CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

 DESIGNACIÓN GENÉRICA APLICADA A UN

GRUPO DE SÍNDROMES INTIMAMENTE
RELACIONADOS ORIGINADOS POR ISQUEMIA
MIOCÁRDICA

 EN MÁS DEL 90 % DE LOS CASOS ESTÁ

CAUSADA POR OBSTRUCCIÓN ARTERIAL
CORONARIA ATEROSCLERÓTICA
 LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA SE
PUEDEN DIVIDIR EN CUATRO
SÍNDROMES

– INFARTO DE MIOCARDIO
– ANGINA DE PECHO
– CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA
– MUERTE SÚBITA CARDÍACA
 LA TASA GLOBAL DE MORTALIDAD POR CI HA
DISMINUIDO EN LAS ÚLTIMAS DÉCADAS POR

– PREVENCIÓN DE FACTORES DE RIESGO

 TABAQUISMO
 HIPERCOLESTEROLEMIA
 HIPERTENSIÓN
 VIDA SEDENTARIA

– AVANCES DIAGNÓSTICOS Y TERAPEÚTICOS

PATOGENIA

 DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓN CORONARIA EN

RELACIÓN CON LA DEMANDA CARDÍACA, DEBIDA A

 ESTENOSIS ATEROSCLERÓTICA FIJA DE LAS ARTERIAS

CORONARIAS EPICÁRDICAS

 TROMBOSIS INTRAMURAL SOBRE PLACA

ATEROSCLERÓTICA ROTA

 ESPASMO VASCULAR

– MAS DEL 90 % DE LOS PACIENTES CON CI

PRESENTAN ATEROSCLEROSIS DE UNA O MÁS
ARTERIAS CORONARIAS
 ESTENOSIS ATEROSCLERÓTICA FIJA
DE LAS ARTERIAS CORONARIAS
EPICÁRDICAS

 PLACAS ESTABLES
OBSTRUCCIÓN CORONARIA
FIJA

 SUELEN SUBYACER A ANGINA

TÍPICA Y A CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA CRÓNICA

 TIENDEN A PRODOMINAR
– PRIMEROS CM DE DESCENDENTE
ANTERIOR IZQUIERDA Y
CIRCUNFLEJA
– TODA LA LONGITUD DE ARTERIA
CORONARIA DERECHA
CAMBIOS AGUDOS DE LA PLACA:
INCAPACIDAD PARA SOPORTAR
CARGAS MECÁNICAS

 SUBYACE A
– ANGINA INESTABLE
– IM AGUDO
– MUERTE CARDÍACA SÚBITA

 EVENTO INICIADOR
– ROTURA-FISURA QUE DEJA DESCUBIERTOS
CONSTITUYENTES DE LA PLACA MUY TROMBOGÉNICOS

– EROSIÓN-ULCERACIÓN QUE PERMITE EL CONTACTO DE LA

SANGRE CON LA MEMBRANA BASAL SUBENDOTELIAL
TROMBOGÉNICA

– HEMORRAGIA EN EL ATEROMA, QUE AMPLÍA SU VOLÚMEN

 EXPERIMENTAN MAYOR POSIBILIDAD DE
ROTURA LAS ÁREAS DE LAS PLACAS CON

– GRANDES ACUMULACIONES DE CÉLULAS

ESPUMOSAS Y LÍPIDOS EXTRACELULARES
– CON CÉLULAS INFLAMATORIAS
– CAPAS FIBROSAS FINAS
– POCAS CÉLULAS MUSCULARES

 LAS FISURAS SE PRODUCEN CON

FRECUENCIA EN LA UNIÓN DE LA
CUBIERTA FIBROSA Y EL TEJIDO
ARTERIAL NORMAL ADYACENTE
 LA VASOCONSTRICCIÓN COMPROMETE EL
TAMAÑO DE LA LUZ Y AL AUMENTAR LAS
FUERZAS MECÁNICAS LOCALES PUEDE
POTENCIAR LA ROTURA DE LA PLACA

 PUEDE SER PRODUCIDA POR

– AGONISTAS ADRENÉRGICOS CIRCULANTES

– LIBERACIÓN DE CONTENIDO DE LAS

PLAQUETAS

– DISMINUCIÓN DE LA SECRECIÓN DE
FACTORES RELAJANTES POR LAS CÉLULAS
ENDOTELIALES DEBIDA A DISFUNCIÓN
ENDOTELIAL
– INFLUENCIAS EXTRINSECAS SOBRE LAS PLACAS SON
IMPORTANTES

 ESTIMULACION ADRENÉRGICA AL DESPERTARSE ELEVA LA

CARGA FÍSICA SOBRE LAS PLACAS
 ESTRÉS EMOCIONAL INTENSO

– LAS PLACAS CON ROTURA AGUDA PRODUCTORAS DE

OCLUSIÓN CORONARIA SON CON FRECUENCIA LAS QUE
PRODUCEN ESTENOSIS LUMINAL MODERADA O LEVE
 LA TROMBOSIS PARCIAL O TOTAL ASOCIADA
CON UNA PLACA ROTA ES CRÍTICA PARA LA
PATOGENIA DE LOS SÍNDROMES CORONARIOS
AGUDOS

 EL TROMBO SOBRE UNA ESTENOSIS PARCIAL

– OBSTRUCCIÓN COMPLETA INFARTO AM
– OBSTRUCCIÓN PARCIAL ANGINA
INESTABLE E INFARTO SUBENDOCÁRDICO AGUDO
ANGINA DE PECHO
 COMPLEJO DE SÍNTOMAS DE CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA CARACTERIZADO POR CRISIS
PAROXÍSTICAS Y EN GENERAL RECURRENTES DE
MOLESTIAS SUBESTERNALES O PRECORDIALES
CAUSADAS POR ISQUEMIA MIOCÁRDICA
TRANSITORIA (15 SEGUNDOS A 15 MINUTOS), SIN
LLEGAR A PRODUCIR NECROSIS CELULAR

 EXISTEN 3 PATRONES
– ANGINA ESTABLE
– ANTINA DE PRINZMETAL O VARIANTE
– ANGINA INESTABLE O PROGRESIVA
 ANGINA ESTABLE

– + DE ACTIVIDAD FÍSICA
– ALIVIADA POR EL REPOSO O
VASODILATADORES
– ATEROSCLEROSIS ESTENOSANTE CRÓNICA
 ANGINA DE PRINZMETAL

– NO GUARDA RELACIÓN CON

 ACTIVIDAD FÍSICA
 FRECUENCIA CARDÍACA
 PRESIÓN ARTERIAL

– SE DEBE AL ESPASMO CORONARIO

– RESPONDE POCO A LA NITROGLICERINA

 ANGINA INESTABLE

– CUADRO DE DOLOR QUE OCURRE CON FRECUENCIA

PROGRESIVAMENTE MAYOR

– PRECIPITADO POR ESFUERZOS CADA VEZ MENORES

– OCURRE MUCHAS VECES EN REPOSO

– TIENDE A SER DE DURACIÓN PROLONGADA

– REPRESENTA CON FRECUENCIA EL PRODROMO DE IM

AGUDO SUBSIGUIENTE
INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO
 MUERTE SUBITA DEL MIOCARDIO POR
ISQUEMIA
 TIPOS
– TRANSMURAL:
 ASOCIADO CON ATEROSCLEROSIS CORONARIA,
CAMBIO AGUDO DE PLACA Y TROMBOSIS
SUPERPUESTA
– SUBENDOCARDICO:
 MISMAS CIRCUNSTANCIAS QUE EL TRANSMURAL PERO
LA TROMBOSIS EXPERIMENTA LISIS ANTES DE QUE LA
NECROSIS DEL MIOCARDIO SE EXTIENDA A TRAVÉS DE
TODO EL ESPESOR DE LA PARED
 REDUCCIÓN PROLONGADA DE LA PRESIÓN
SANGUÍNEA COMO EL SHOCK
 10 % DE LOS CASOS EL IM AGUDO NO HAY
ASOCIACION CON TROMBOSIS DE LA PLACA

– VASOESPASMO
– EMBOLOS: PROCEDENTES DE AURÍCULA IZQUIERDA,
TROMBOS MURALES O ENDOCARDITIS
BACTERIANAS CON VEGETACIONES
– EMBOLOS PARADÓJICOS A TRAVÉS DE AGUJERO
OVAL PERMEABLE PROCEDENTES DEL CORAZÓN
DERECHO
– SIN EXPLICACIÓN
FRECUENCIA DE ESTENOSIS CRÍTICA
DE LOS 3 TRONCOS ARTERIALES
PRINCIPALES

 ARTERIA CORONARIA DESCENDENTE ANTERIOR

IZQUIERDA( 40-50%)
– PARED ANTERIOR DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO CERCA DEL
APEX

 ARTERIA CORONARIA DERECHA (30-40%)

– PARED INFERIOR Y POSTERIOR DEL VENTRÍCULO
IZQUIERDO
– PORCION POSTERIOR DEL TABIQUE VENTRICULAR
– PARED LIBRE INFERIOR Y POSTERIOR DEL VENTRÍCULO
DERECHO

 ARTERIA CIRCUNFLEJA IZQUIERDA (15-20%)

– PARED LATERAL DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO SIN EL APEX
 EVOLUCIÓN DE LA ISQUEMIA

OCLUSIÓN CORONARIA

LESIÓN ISQUÉMICA

LESIÓN REVERSIBLE LESIÓN IRREVERSIBLE

REPERFUSIÓN NO REPERFUSIÓN
RECUPERACIÓN
HEMORRAGIA INTRALESIONAL /
NECROSIS CON BANDAS DE
INFARTO
CONTRACCIÓN
 LOS INFARTOS
PUEDEN SER
TRANS MURALEs

INTRAMIOCÁRDICOS

SUBENDOCÁRDICOS
 EVOLUCIÓN DE LOS CAMBIOS
MORFOLÓGICOS EN EL INFARTO
DE MIOCARDIO
 LESIÓN REVERSIBLE: DENTRO DE LA MEDIA
HORA

 RELAJACIÓN DE MIOFIBRILLAS
 MIOCARDIO NORMAL
 PÉRDIDA DE GLUCÓGENO
 TUMEFACCIÓN MITOCONDRIAL
LESIÓN IRREVERSIBLE: MEDIA HORA - 4 HORAS

 MACROSCOPÍA: SIN CAMBIOS

 MICROSCOPÍA: USUALMENTE
SIN CAMBIOS. Aspecto ondulado
variable de las fibras en el margen

 MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA:
– ROTURA DEL SARCOLEMA
– MITOCONDRIAS DILATADAS CON
DENSIDADES AMORFAS
 Sumergir al corazón en una solución de
Cloruro de Difeniltetrazoilo para evidenciar
las áreas de infarto

LESIÓN IRREVERSIBLE: DE 4 - 12 HORAS

MICROSCOPÍA: NECROSIS DE
COAGULACIÓN, EDEMA Y HEMORRAGIA MACROSCOPÍA: ASPECTO
MOTEADO OSCURO EN OCASIONES
LESIÓN IRREVERSIBLE: DE 12 - 24 HORAS

MICROSCOPÍA: Evolución de la MACROSCOPÍA:

necrosis coagulativa ZONA MOTEADA OSCURA
PICNOSISNUCLEAR
HIPEREOSINOFILIA DE MIOCITOS
NECROSIS DE BANDA DE CONTRACCIÓN
MARGINAL
COMIENZA EL INFILTRADO PMN
12-24 HORAS
 BANDAS DE
CONTRACCIÓN

GRUPOS DE SARCÓMEROS
HIPERCONTRAIDOS CON
ENGROSAMIENTO DE LAS LÍNEAS
Z

MATERIAL AMORFO DE
PROTEÍNAS CONTRÁCTILES
DESNATURALIZADAS Y
AGREGADAS
LESIÓN IRREVERSIBLE: 1 - 3 DÍAS

MACROSCOPÍA: MICROSCOPÍA:
MOTEADO CON CENTRO DEL INFARTO PÉRDIDA DE NÚCLEOS Y
PARDO-AMARILLENTO ESTRIACIONES
INFILTRADO PMN INTERSTICIAL
1 A 3 DÍAS
LESIÓN IRREVERSIBLE: 3 - 7 DÍAS
MICROSCOPÍA
DESINTEGRACIÓN DE MIOFIBRILLAS
MACROSCOPÍA: MUERTAS CON MUERTE DE LOS PMN
BORDE HIPERÉMICO FAGOCITOSIS PRECOZ D ELAS
ABLANDAMIENTO CENTRAL CÉLULAS MUERTAS POR LOS
PARDO AMARILLENTO MACRÓFAGOS EN EL BORDE DEL
INFARTO
3-7 DÍAS
 LESIÓN IRREVERSIBLE: 7 - 10 DÍAS

MACROSCOPÍA:
MÁXIMO GRADO DE
REBLANDECIMIENTO
COLORACIÓN PARDA AMARILLENTA
CON BORDES DEPRIMIDOS PARDO-
ROJIZOS
MICROSCOPÍA
FAGOCITOSISBIEN DESARROLLADA DE
CÉLULAS MUERTAS
FORMACIÓN PRECOZ DE TEJIDO DE
GRANULACIÓN EN LOS BORDES
7-10 DÍAS
LESIÓN IRREVERSIBLE: DE 10-14 DÍAS

MACROSCOPÍA: MICROSCOPÍA
BORDES DEL INFARTO GRIS-ROJIZOS TEJIDODE GRANULACIÓN BIEN
DEPRIMIDOS ESTABLECIDO CON VASOS NEOFORMADOS
Y DEPÓSITO DE COLÁGENO
 LESIÓN IRREVERSIBLE: 2 - 8 SEMANAS

MACROSCOPÍA: MICROSCOPÍA
CICATRIZBLANQUECINO-GRISÁCEA, AUMENTO DE DEPÓSITO DE
PROGRESIVA DESDE EL BORDE HACIA COLÁGENO CON REDUCCIÓN DE LA
EL CENTRO DEL INFARTO CELULARIDAD
LESIÓN IRREVERSIBLE: > 2 MESES

MACROSCOPÍA: MICROSCOPÍA
CICATRIZACIÓN COMPLETA DENSA CICATRIZ COLÁGENA
REPERFUSIÓN
MODIFICACIÓN DEL INFARTO
MEDIANTE REPERFUSIÓN

 TRATAMIENTOS RÁPIDOS PUEDEN

– SALVAR EL MÚSCULO CARDÍACO ISQUÉMICO PERO NO NECRÓTICO
– LIMITAR EL TAMAÑO DEL INFARTO CON LA CONSIGUIENTE MEJORÍA
DE LA FUNCIÓN Y LA SUPERVIVENCIA
– RESTABLECER EL FLUJO CORONARIO

 REPERFUSIÓN TEMPRANA: 15-20 MINUTOS DESPUÉS DE

LA ISQUEMIA PUEDE PREVENIR POR COMPLETO LA
NECROSIS

 REPERFUSIÓN DESPUÉS DE UN INTERVALO MÁS LARGO

NO EVITA LA NECROSIS PERO PUEDE SALVAR PARTE
DEL TEJIDO MIOCÁRDICO ISQUÉMICO
MORFOLOGÍA

 MIOCITOS NECRÓTICOS
CON BANDAS DE
CONTRACCIÓN POR
DESORGANIZACIÓN Y
APELOTONAMIENTO DE
ESTRUCTURAS
SARCOMÉRICAS

 EDEMA MITOCONDRIAL CON

DEPÓSITOS DE Ca EN LA
MATRÍZ
 GENERACIÓN AUMENTADA DE RADICALES
LIBRES DE 02

– REDUCCIÓN INCOMPLETA DE O2 POR

MITOCONDRIAS DAÑADAS
– ACCIÓN DE OXIDASAS DERIVADAS DE LEUCOCITOS,
CÉLULAS ENDOTELIALES DAÑADAS O CÉLULAS
PARENQUIMATOSAS
– FAVORECIMIENTO DE LA TRANSICIÓN DE
PERMEABILIDAD MITOCONDRIAL

 INFLAMACIÓN
– PRODUCCIÓN DE CITOCINAS Y EXPRESIÓN
AUMENTADA DE MOLÉCULAS DE ADHESIÓN POR EL
PARÉNQUIMA HIPÓXICO

 ACTIVACIÓN DE LA VÍA DEL COMPLEMENTO

– UNIÓN DE DICHAS PROTEINAS CON IgM
DESPOSITADAS EN LOS TEJIDOS ISQUÉMICOS
CON TRATAMIENTO PARA
REPERFUSIÓN Y SIN TRATAMIENTO
CLÍNICA

 SÍNTOMAS
 PRUEBAS BIOQUÍMICAS
 ALTERACIONES DEL ECG
 LABORATORIO
– BIOMARCADORES ESPECÍFICOS DE DAÑO MIOCÁRDICO

TROPONINA I Y T
SON PROTEÍNAS QUE REGULAN LA CONTRACCIÓN DEL
MÚSCULO CARDÍACO Y ESQUELÉTICO
AUMENTAN ENTRE 2-4 HORAS Y ALCANZAN SU MÁXIMO A
LAS 48 HORAS
PUEDEN SEGUIR AUMENTADOS 7-10 DÍAS DESPUÉS DEL
INCIDENTE AGUDO
NORMALMENTE NO SE DETECTAN EN LA CIRCULACIÓN
 CREATINCINASA CARDÍACA: CK-MB
–ENZIMA ALTAMENTE CONCENTRADA EN CEREBRO (BB),
MIOCARDIO (MB) Y MÚSCULO ESQUELÉTICO (MM)
–AUMENTA DE 2-4 HORAS DESPUES DE LA LESIÓN
–PICO MÁXIMO A LAS 24-48 HORAS
–VUELVE A CIFRAS NORMALES A LAS 72 HORAS
 EL PICO DE ESTAS DOS ENZIMAS SE ACELERA EN LOS
PACIENTES SOMETIDOS A REPERFUSIÓN A CAUSA DEL
LAVADO DE LA ENZIMA DESDE EL TEJIDO NECRÓTICO

PROTEÍNA C REACTIVA
–SE PUEDE USAR COMO MARCADOR PARA PREDECIR EL
RIESGO DE INFARTOS EN PACIENTES CON ANGINA Y EL
RIESGO DE INFARTOS NUEVOS EN PACIENTES QUE SE HAN
RECUPERADO DE UNO
–PCR POR ENCIMA DE 3 mg / L SE ASOCIAN CON EL RIESGO
MAS ALTO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
 CONSECUENCIAS Y COMPLICACIONES
DEL INFARTO DE MIOCARDIO
 DISFUNCIÓN CONTRÁCTIL
 ARRITIMIAS
 ROTURA MIOCÁRDICA: MÁS FRECUENTE ENTRE 3-7
DÍAS
 PERICARDITIS FIBRINOSA: ENTRE EL DÍA 2 y 3
 INFARTO VENTRICULAR DERECHO
 EXTENSIÓN DEL INFARTO
 TROMBO MURAL
 ANEURISMA VENTRICULAR
 DISFUNCIÓN DE MÚSCULOS PAPILARES
 INSUFICIENCIA CARDÍACA TARDÍA PROGRESIVA
 LOS INFARTOS TRANSMURALES CONLLEVAN MAYOR UNA
PROABILIDAD MAS ALTA DE
– SHOCK CARDIOGÉNICO
– ARRITIMIA
– ICC TARDÍA
 LOS PACIENTES CON INFARTOS TRANSMURALES
ANTERIORES TIENEN MAYOR RIESGO DE
– ROTURA DE PARED LIBRE
– EXPANSIÓN
– TROMBOS MURALES
– ANEURISMAS
 LOS PACIENTES CON INFARTOS TRANSMURALES
POSTERIORES TIENEN MAYOR RIESGO DE
– BLOQUEO GRAVE DE CONDUCCIÓN
– AFECTACIÓN DEL VENTRÍCULO DERECHO
 LOS INFARTOS SUBENDOCÁRDICOS
– PUEDEN FORMAR TROMBOS EN LA SUPERFICIE ENDOCÁRDICA
ROTURA DEL SEPTO
ROTURA DE PARED
HEMOPERICARDIO POST ROTURA DE PARED
ANEURISMA VENTRICULAR
TROMBOSIS MURAL
GRACIAS!