RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA Y PACIENTE

POLITRAUMATIZADO
El abordaje que se tiene en un paciente politraumatizado se llama “evaluación inicial” e incluye los
siguientes elementos:
1.-PREPARACIÓN
Ocurre en dos situaciones clínicas distintas:
• FASE PREHOSPITALARIA:

Está idealmente diseñado para notificar al hospital receptor antes que el paciente sea trasladado de la
escena, esto permitirá la movilización de los miembros del equipo de trauma de tal manera que el
personal y los recursos estén presentes en el departamento de urgencias al momento de la llegada
del paciente.
La atención enfatiza el mantenimiento de la vía aérea, el control de sangrado externo y el shock, la
inmovilización del paciente y su inmediato traslado al centro más cercano, preferentemente un centro
de trauma verificado.
Se enfatiza la obtención y presentación de información necesaria para realizar el triage en el hospital,
incluyendo el tiempo desde la lesión, los eventos relacionados con la lesión y la historia clínica del
paciente.
• FASE HOSPITALARIA
El traspaso por parte del personal prehospitalario al personal hospitalario debería ser un proceso fluido,
dirigido por el líder del equipo de trauma, asegurando que toda la información importante esté
disponible para todo el equipo.
Los aspectos críticos de la preparación hospitalaria incluyen los siguientes:
• Disponibilidad de un área de reanimación para pacientes traumatizados.
• Equipo de vía aérea adecuado y operativo (por ejemplo, laringoscopios y tubos
endotraqueales). Deben estar organizados, probados y estratégicamente almacenados para su
fácil acceso.
• Soluciones cristaloides intravenosas tibias deben estar disponibles en forma inmediata para
infusión, como también los sistemas de monitoreo apropiados.
• Un protocolo para disponer de asistencia médica adicional, como también asegurar la respuesta de
laboratorio y personal de radiología.
• Acuerdos de traslado con centros de trauma verificados deben ser previamente establecidos y
operacionales.
Se recomienda el uso de protección estándar (por ejemplo, máscaras faciales, protección ocular, batas
impermeables y guantes) al estar en contacto con fluidos corporales.
2.-TRIAGE
El triage involucra la selección de pacientes basada en los recursos requeridos para el tratamiento y
los recursos disponibles, la secuencia de tratamiento está basada en las prioridades del ABC, otros
factores que pueden afectar el triage y la prioridad en la atención incluyen la severidad de las lesiones,
la probabilidad de sobrevida y los recursos disponibles.
El triage también incluye la selección de los pacientes en la escena para determinar el hospital receptor
apropiado, las escalas de trauma prehospitalario son útiles para identificar a los pacientes
severamente lesionados que ameritan ser trasladados a un centro de trauma.
• INCIDENTES CON MÚLTIPLES VÍCTIMAS
Los incidentes con múltiples víctimas son aquellos en donde el número de pacientes y la severidad de
sus lesiones no exceden la capacidad de brindar atención. En esta situación, los pacientes con
lesiones que amenazan la vida y aquellos con lesiones múltiples sistemas son atendidos primero.
• EVENTOS CON SALDO MASIVO DE VÍCTIMAS
El número de pacientes y la severidad de sus lesiones exceden la capacidad del hospital y del
personal. En estos casos los pacientes con la mejor probabilidad de sobrevida, que requieran el menor
tiempo posible de atención por el personal, equipamiento y recursos son los atendidos primero.
3.-REVISIÓN PRIMARIA CON REANIMACIÓN SIMULTÁNEA
Los pacientes son evaluados y sus prioridades de atención se establecen basadas en su lesión, los
signos vitales y el mecanismo del trauma.
La revisión primaria engloba el ABCDE de la atención en trauma e identifica las amenazas para la vida
siguiendo la secuencia
• Vía Aérea con restricción de movimiento de la columna cervical
o B (Breathing) respiración y ventilación
o Circulación con control de la hemorragia
o Déficit (evaluación del estado neurológico)
• Exposición / control del ambiente
Se puede evaluar rápidamente el A, B, C y D en un paciente traumatizado (evaluación de 10 segundos)
al identificarse a sí mismo, pidiendo al paciente que dé su nombre y preguntando qué le sucedió.
Una respuesta apropiada sugiere que no existe compromiso mayor de la vía aérea , y el nivel de
conciencia no está marcadamente deprimido, La falta de una respuesta adecuada a estas preguntas
sugiere anormalidades en el A, B, C o D que merecen una evaluación y manejo urgentes.
Sin importar la causa de la lesión que origine el compromiso de la vía aérea, la primera prioridad es el
manejo de la vía aérea: despejar la vía aérea, aspirar secreciones, administrar oxígeno y abrir y
asegurar la vía aérea, por el riesgo de muerte, el planteo de tratamiento se basa en tratar primero la
mayor amenaza.
• MANTENIMIENTO DE LA VÍA AÉREA CON RESTRICCIÓN DEL MOVIMIENTO DE LA
COLUMNA CERVICAL
El primer objetivo es determinar la permeabilidad de la vía aérea
Esta rápida evaluación en busca de signos de obstrucción de la vía aérea incluye: búsqueda de
cuerpos extraños; identificación de fracturas faciales, mandibulares y/o traqueal/laríngea, como
también otras causas que puedan obstruir la vía aérea; se debe aspirar para sacar la sangre
acumulada o secreciones que pueden causar una obstrucción.
Si el paciente es capaz de comunicarse verbalmente, la vía aérea probablemente no está amenazada
al menos de inmediato; sin embargo, es prudente una reevaluación periódica de su permeabilidad.
pacientes con traumatismo de cráneo severo que presentan nivel de conciencia alterado o una Escala
de Coma de Glasgow (ECG) de 8 o menor suelen requerir el establecimiento de una vía aérea segura
La maniobra de tracción mandibular o elevación del mentón por lo general es suficiente como
intervención inicial. Si el paciente se encuentra inconsciente y no tiene reflejo de vómito, una vía aérea
orofaríngea puede ser útil temporariamente.
El hallazgo de una respuesta motora no intencional sugiere enfáticamente la necesidad de una vía
aérea definitiva.
Mientras se evalúa y se maneja la vía aérea, se debe evitar el movimiento excesivo de la columna
cervical. Basado en el mecanismo de trauma, sospechar que existe una lesión de la médula espinal,
la columna cervical es protegida con un collar cervical.
La reevaluación frecuente de permeabilidad de la vía aérea es esencial para identificar y tratar
pacientes que están perdiendo su capacidad de mantener una vía aérea adecuada. Establezca una
vía aérea quirúrgica si la intubación está contraindicada o no puede ser llevada a cabo.
• RESPIRACIÓN Y VENTILACIÓN
Para evaluar adecuadamente la distensión venosa yugular, la posición de la tráquea y la excursión de
la pared torácica exponga el cuello y el tórax del paciente. Verifique el ingreso gaseoso a los pulmones
mediante la auscultación. La inspección visual y la palpación pueden detectar lesiones de la pared
torácica que pueden estar comprometiendo la ventilación. La percusión del tórax también puede
identificar anormalidades, pero durante una reanimación en un ambiente ruidoso, esta evaluación
puede ser imprecisa.
• CIRCULACIÓN CON CONTROL DE la HEMORRAGIA
El volumen sanguíneo, gasto cardíaco y la tasa de sangrado son factores circulatorios importantes que
deben ser considerados.
Volumen Sanguíneo y Gasto Cardíaco
La hemorragia es la causa predominante de muertes prevenibles en trauma. Identificarla, un rápido
control de la hemorragia e iniciar la reanimación son pasos críticos en la evaluación y el manejo de
estos pacientes.
Es esencial la evaluación rápida y precisa del estado hemodinámico del paciente traumatizado.
• Nivel de Conciencia—Cuando el volumen circulante se reduce, la perfusión cerebral se ve
profundamente comprometida, y esto acarrea una alteración en el nivel de conciencia.
• Perfusión de la Piel—Este signo puede ser de utilidad en la evaluación de un traumatizado
hipotenso. Un paciente con la piel rosada, especialmente en la cara y extremidades, raramente
tiene una hipovolemia crítica después de la lesión. Al contrario, un paciente hipovolémico puede
tener la piel de la cara gris y las extremidades pálidas.
• Pulso—Un pulso rápido y filiforme es típicamente un signo de hipovolemia. Palpe el pulso
central (por ejemplo, arteria femoral o carótida) bilateralmente para evaluar su calidad,
frecuencia y regularidad. La ausencia de pulsos centrales que no pueden ser atribuibles a
factores locales implica la necesidad de acciones inmediatas de reanimación.
Identifique el origen de la hemorragia, como externa o interna. La hemorragia externa se identifica y
controla en la revisión primaria. La pérdida sanguínea externa, que es rápida, se maneja por
compresión manual directa de la herida. Los torniquetes son efectivos en exsanguinación masiva de
una extremidad, pero conllevan el riesgo de daño isquémico a esa extremidad.
Las mayores áreas de hemorragia interna son el tórax, abdomen, retroperitoneo, pelvis y los huesos
largos.
El origen del sangrado suele ser identificado por el examen físico e imágenes (por ejemplo, la
radiografía de tórax, de pelvis, evaluación ecográfica focalizada en trauma (FAST), o lavado peritoneal
diagnóstico (LPD)).
El manejo inmediato puede incluir descompresión torácica, aplicación de un dispositivo de
inmovilización de la pelvis y/o férulas en las extremidades. El manejo definitivo puede requerir
tratamiento quirúrgico o radiología intervencionista y estabilización de la pelvis o de las extremidades.
Realice una interconsulta quirúrgica o inicie procedimientos de traslado tempranamente para estos
pacientes.
• DÉFICIT NEUROLÓGICO (EVALUACIÓN NEUROLÓGICA)
Una evaluación neurológica rápida establece el nivel de conciencia del paciente y el tamaño y
reactividad de las pupilas; identifica la presencia de signos de lateralización motora; y determina el
nivel de lesión medular, si estuviera presente. La Escala de Coma de Glasgow (ECG) es un método
rápido, simple y objetivo para determinar el nivel de conciencia. La puntuación motora de la ECG se
correlaciona con la evolución posterior.
Un descenso en el nivel de conciencia puede indicar una disminución de la oxigenación y/o perfusión
cerebral, o puede deberse a una lesión cerebral directa. Un nivel alterado de conciencia indica la
necesidad de una reevaluación inmediata de la oxigenación, ventilación y perfusión del paciente.
• EXPOSICIÓN Y CONTROL DEL AMBIENTE
Durante la revisión primaria, desnude completamente al paciente, por lo general cortando su
vestimenta para facilitar un examen y evaluación minuciosos. Completada la evaluación, cubra al
paciente con mantas calientes o con un dispositivo de calor externo, para prevenir que él o ella
desarrollen hipotermia en el área de recepción de trauma. Entibie los líquidos intravenosos antes de
infundirlos y mantenga el ambiente cálido.
La temperatura corporal del paciente es una prioridad mayor que el confort del personal de salud y la
temperatura ambiente del área de reanimación debe aumentarse para minimizar la pérdida de calor
corporal.
ANEXOS A LA REVISIÓN PRIMARIA CON REANIMACIÓN
Los anexos usados durante la revisión primaria incluyen monitoreo electrocardiográfico, oximetría de
pulso, capnografía (CO2 ), frecuencia respiratoria, y gases en sangre arterial (ABG). Adicionalmente,
se puede colocar una sonda vesical para monitorizar el gasto urinario y para evaluar hematuria. La
sonda gástrica descomprime la distensión gástrica y evidencia el sangrado. Otros exámenes de
utilidad incluyen lactato en sangre, radiografías (por ejemplo, de tórax y pelvis), FAST, FAST extendido
(eFAST), y LPD.
REVISION SECUNDARIA
La revisión secundaria no empieza hasta que la revisión primaria (ABCDE) haya finalizado, los
esfuerzos de reanimación están en marcha y se haya demostrado el mejoramiento en las funciones
vitales.
La revisión secundaria es una evaluación de cabeza a pies del paciente traumatizado, es decir, una
historia y examen físico completo, incluyendo reevaluación de todos los signos vitales. Cada región
del cuerpo se examina por completo. La posibilidad de no reconocer una lesión o no apreciar la
importancia de una lesión es elevada, especialmente en un paciente inconsciente o inestable.
HISTORIA
Toda evaluación médica completa incluye una historia del mecanismo de lesión. Muchas veces, esta
historia no puede ser obtenida del paciente que ha recibido el trauma. Por eso, el personal
prehospitalario o los familiares deben proporcionar la información.
La historia AMPLiA es una regla mnemotécnica para este fin:
• Alergias
• Medicamentos que actualmente utiliza
• Patología pasada/Embarazo
• Libación/última comida
• Ambiente relacionado con la lesión/Eventos
► Examen físico:
► Cabeza, estructuras maxilofaciales
► cuello y columna cervical
► Tórax
► Abdomen
► Periné
► Recto y vaginal
► Sistema musculo esquelético
 ► Sistema neurológico

REEVALUACION
Los pacientes traumatizados deben ser reevaluados constantemente para asegurar que nuevas
alteraciones no pasen desapercibidas y para descubrir cualquier deterioro en los hallazgos
previamente observados.
La monitorización continua de los signos vitales, la saturación de oxígeno y la diuresis es esencial.
Para los pacientes adultos es deseable el mantenimiento de una diuresis de 0,5 ml/kg/h.
El alivio del dolor severo es una parte importante del tratamiento para los pacientes traumatizados.
Muchas lesiones, especialmente lesiones musculoesqueléticas, producen dolor y ansiedad en
pacientes conscientes. La analgesia eficaz suele requerir la administración de opiáceos o ansiolíticos
por vía intravenosa (se deben evitar las inyecciones intramusculares). Estos fármacos se usan
juiciosamente y en pequeñas dosis para lograr el nivel deseado de comodidad y alivio de la ansiedad
del paciente, evitando el deterioro respiratorio o la depresión mental y los cambios hemodinámicos.

RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA

DEFINICIÓN
La respuesta al estrés nace como un medio que ayuda al organismo a reaccionar ante un peligro
inminente. La efusión de catecolaminas y otras hormonas aumenta el rendimiento respiratorio,
cardiovascular y metabólico, y mejora la capacidad de huida del enemigo y el mantenimiento de la
perfusión de los órganos vitales tras una pérdida de sangre.
Los organismos vivos efectúan constantemente ajustes para adaptarse a las condiciones internas y
externas, en constante evolución. Esas alteraciones naturales se denominan alostasia y comprenden
las variaciones diurnas de la temperatura y la producción de cortisol, los cambios en el metabolismo
por la ingesta de alimentos o bebidas y las respuestas cardiopulmonares al ejercicio.
El estrés se presenta cuando los mecanismos alostásicos no son suficientes para mantener la
homeostasis, haciendo que se alteren significativamente muchas de las funciones corporales para
reducir y contener la amenaza estresante
Según la descripción clásica de Cuthbertson, la respuesta a la herida quirúrgica y traumática consta
de tres fases:
● La fase de shock (≤ 24 h), también denominada fase de reanimación, durante la cual se produce
hipoperfusión tisular que requiere tratamiento.
● La fase de hiperrespuesta (cuya duración depende de la intensidad de la lesión), cuyo entorno
se define por catabolismo, hipermetabolismo, hiperglucemia y respuesta inflamatoria.
● La fase anabolizante (que puede durar meses), en la que el anabolismo facilita la reparación de
heridas y la vuelta al entorno metabólico normal.
Los pacientes que desarrollan infecciones después de una cirugía aumentan el estrés (segunda
agresión) que sufre un sistema ya estresado, constituyen un problema porque perpetúan o intensifican
los cambios metabólicos que pueden desembocar en el fracaso multiorgánico.
• EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO
Muchos de los cambios alostáticos y homeostáticos están controlados por sistemas de control por
retroalimentación centrados en el eje hipotálamo-hipofisario.
La activación hipotalámica, secundaria a los impulsos neuronales aferente, desde una zona de lesión
o a la actividad emocional centrada en el sistema límbico y a los factores humorales activa la respuesta
al estrés.
Por otra parte, la pérdida de señalización endocannabinoide suprime la inhibición de la liberación
neuronal de glutamato, que produce una activación hipotálamo-hipofisaria.
La activación del hipotálamo aumenta la actividad del sistema nervioso simpático, lo cual, a su vez,
activa el sistema cardiovascular y estimula la secreción de adrenalina en la médula suprarrenal y de
glucagón en el páncreas, también estimula la secreción de hormona liberadora de corticotropina
(CRH), también se produce en la periferia, en la médula suprarrenal, el tubo digestivo, la piel, las fibras
nerviosas y células del sistema inmunitario, en los lugares de inflamación la CRH actúa como mediador
inflamatorio paracrino o autocrino y reduce la secreción de varios factores liberadores (p. ej., la
hormona liberadora de la hormona de crecimiento [GHRH]).
la IL-6, que actúa con los receptores de IL-6 presentes en las células corticotropas de la hipófisis,
también actúa sinérgicamente con la CRH.
Durante el estrés, los factores liberadores junto con otros estímulos actúan en la hipófisis posterior
(neurohipófisis) para liberar arginina vasopresina (AVP), también llamada hormona antidiurética
(ADH), y en la hipófisis anterior (adenohipófisis) para segregar prolactina (PRL) y hormona de
crecimiento (GH) en la circulación.
La CRH, que actúa sinérgicamente con la AVP, estimula la secreción de proopiomelanocortina por la
hipófisis anterior.
La proopiomelanocortina se escinde a hormona adrenocorticotropa (ACTH), b-endorfina y hormona
estimuladora de los melanocitos a (a-MSH), que sirven de enlace entre los opioides endógenos con el
eje hipotálamo-hipofisario.
A su vez, la ACTH estimula la zona fasciculada de la corteza suprarrenal para segregar
glucocorticoides.
Los glucocorticoides, incluidos los administrados exógenamente, crean un sistema de
retroalimentación negativa que suprime la secreción de CRH y AVP en el hipotálamo.
El hipotálamo, el termostato del cuerpo, también controla la temperatura corporal, la estimulación por
mediadores como la IL-1b (pirógeno endógeno) provoca fiebre por un mecanismo bifásico en el que la
primera fase está mediada por el aumento de la ceramida intracelular y la segunda, por la
prostaglandina E2 dependiente de la ciclooxigenasa 2.
• ARGININA VASOPRESINA (HORMONA ANTIDIURÉTICA)
Vital para mantener la homeostasis extravascular, se segrega cuando aumenta la osmolalidad,
disminuye la presión arterial y se reduce el volumen sanguíneo, provoca vasoconstricción y retención
de agua renal, También aumentan tras el inicio de la cirugía y se mantienen elevadas varios días tras
su finalización. La magnitud y duración de las concentraciones elevadas de AVP en plasma son
proporcionales al grado de estrés.
• HORMONA DE CRECIMIENTO
La secreción de GH por la hipófisis anterior es estimulada por el factor liberador de GH hipotalámico e
inhibida por la somatostatina hipotalámica, La exposición inicial (2-3 h) produce efectos de tipo insulina,
pero la exposición más prolongada causa efectos antiinsulínicos y anabolizantes, aumentan la
incorporación de aminoácidos en proteínas estructurales, intolerancia a la glucosa debido a la
resistencia a la insulina y aumento de lipólisis debido al incremento de la sensibilidad a los efectos
lipolíticos de las catecolaminas.
Las concentraciones de GH en sangre se elevan inmediatamente después de una herida traumática,
quemaduras o cirugía mayor; el incremento es proporcional al grado de traumatismo. No obstante,
después de 1 día las concentraciones de GH determinadas en el preoperatorio o antes de la lesión
comienzan a descender. En los pacientes que han sufrido un traumatismo grave persiste la naturaleza
pulsátil de la secreción de GH pero las ráfagas son menos frecuentes.
• SISTEMA ENDOCRINO
El eje hipotálamo-hipofisario es el principal controlador del sistema endocrino que, a su vez, controla
gran parte del funcionamiento metabólico del cuerpo. Las hormonas endocrinas son principales
mediadores de la respuesta metabólica al estrés. Las hormonas glucagón, cortisol y catecolaminas se
oponen a los efectos de la insulina en la glucosa y al metabolismo lipídico y, en consecuencia, se
denominan hormonas contrarreguladoras.
• SISTEMA SIMPÁTICO ADRENÉRGICO
El sistema simpático adrenérgico, compuesto por el sistema nervioso adrenérgico y la glándula
suprarrenal, produce y segrega las catecolaminas: noradrenalina, adrenalina y dopamina, las
concentraciones séricas de estas hormonas aumentan después de situaciones de estrés como
ansiedad, hipotensión, hipotermia, cirugía, quemados, hipercapnia y traumatismos accidentales.
El tipo de secreción de catecolaminas depende de la edad., Junto con la activación del sistema
simpático se produce la supresión aguda de la actividad parasimpática. Esta supresión es importante
porque el sistema nervioso parasimpático reduce las respuestas proinflamatorias
las catecolaminas tienen efectos metabólicos importantes. La estimulación adrenérgica b2 aumenta la
glucogenólisis, gluconeogenia hepática y la liberación de glucagón, pero bloquea la síntesis de
glucógeno.
El sistema simpático suprarrenal influye también en el sistema inmunitario. El parénquima linfático
(bazo, timo, ganglios linfáticos, médula ósea) tiene inervaciones neuronales simpáticas que permiten
que los impulsos simpáticos influyan directamente en los linfocitos y en los macrófagos.
• GLUCOCORTICOIDES
Las concentraciones plasmáticas de cortisol, una de las principales hormonas de estrés, aumentan
mucho después de un estrés quirúrgico o traumático, principalmente como consecuencia de un
aumento de la secreción por la corteza suprarrenal.
Las concentraciones elevadas de cortisol plasmático estimulan la gluconeogenia, sensibilizando al
tejido adiposo ante la acción de hormonas lipolíticas (GH y catecolaminas) y aumentan la proteólisis
al bloquear la acción antiproteolítica de la insulina
El cortisol también ejerce acciones antiinflamatorias e inmunodepresoras. Las primeras consisten en
una retroalimentación negativa de la ACTH y producción de citocinas proinflamatorias, así como
estimulación de la secreción de IL-10, una citocina antiinflamatoria
El cortisol es un mediador vital de la respuesta al estrés porque facilita la acción y la secreción de las
catecolaminas y ayuda a mantener la estabilidad cardiovascular durante el estrés quirúrgico.
• GLUCAGÓN E INSULINA
El glucagón y la insulina son segregados en el páncreas, el primero por las células a y el segundo por
las células b. Ambas hormonas entran en la vena porta hacia el hígado, donde suponen una alta carga
La acción principal del glucagón es estimular la glucogenólisis y gluconeogenia en el hígado, la insulina
tiene el efecto contrario, en un medio hormonal con insulina baja y catecolaminas altas el cortisol y el
glucagón estimulan la gluconeogenia y, junto con la resistencia a la insulina, causa hiperglucemia
• HORMONAS CONTRARREGULADORAS
Las hormonas glucagón, catecolaminas y cortisol se denominan hormonas contrarreguladoras porque
se oponen a los efectos de la insulina y actúan sinérgicamente incrementando la producción hepática
de glucosa.
• HORMONAS DE LA REPRODUCCIÓN
La respuesta a la lesión quirúrgica o traumática produce hipogonadismo hipogonadótropo. La hipófisis
es menos sensible a la hormona liberadora de gonadotropinas (Gn-RH) segregada por el hipotálamo,
lo que disminuye la liberación de hormona luteinizante (LH) y de folitropina (FSH).
Las concentraciones elevadas de CRH y cortisol también contribuyen a la supresión de la función
reproductora.
• HORMONAS TIROIDEAS
Durante la convalecencia del postoperatorio, tras un traumatismo o quemaduras extensas y durante la
sepsis (es decir, enfermedades agudas no tiroideas) se observan alteraciones importantes de la
homeostasis tiroidea, con descenso de las concentraciones séricas de T3, una T4 baja o normal, T4
libre normal, aumento de la T3 inversa y TSH normal.
• CITOCINAS
La respuesta a la herida y a la sepsis incluye respuestas neuroendocrinas e inflamatorias/inmunitarias.
Las citocinas, los principales mediadores de la respuesta inflamatoria, se producen por células del
sistema inmunitario
El patrón de liberación de las citocinas (es decir, el tipo y la intensidad del estrés) está determinado
por la constitución genética y el entorno. Esos patrones controlan la intensidad de la respuesta
inflamatoria y el grado de respuesta inmunitaria64. Algunas citocinas (p. ej., TNF-a, IL-1a/b, interferón
[IFN]-g, IL-6, IL-8, IL-17 e IL-18) son de tipo proinflamatorio (tipo I), mientras que otras (p. ej., IL-4, IL-
10, TGF-b, IL-13 e IL-37) son de tipo antiinflamatorio (tipo II).
• ADIPOCINAS
Aparte de almacenar grasa, el tejido adiposo es un órgano endocrino con actividad metabólica y
distintos efectos
La adiponectina es vasoprotectora y antiaterógena
Las acciones antiinflamatorias se deben a la supresión de la producción de TNF-a y a la sensibilización
de los tejidos a la insulina.
La leptina es proporcional a las de insulina e inversamente proporcionales a las de glucocorticoides.
La resistina estimula la secreción de citocinas proinflamatorias y disminuye la producción endotelial
de moléculas de adhesión