Libro Caprea

CAPREA Curso
Atención Prehospitalaria Avanzada

(MANUAL PARA EL ESTUDIANTE)
Manual de carácter público sin autor,

Actualizado 2014 Talcahuano
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CAPREA
CURSO DE ATENCIÓN PREHOSPITALARIA AVANZADA
INDICE
Cinemática del Trauma 3

Evaluación Primaria 11
Evaluación secundaria 17
Manejo vía aérea y ventilación. 19
Manejo del shock 33
Trauma cráneo encefálico 42
Trauma raquimedular 49
Trauma torácico 52
Trauma abdominal. 61
Trauma de extremidades. 67
Inmovilización y Extricación. 69
Historia de la atención Prehospitalaria. 73
Asfixia por inmersión. 75
Hipotermia 79
Electrocución. 82
Quemaduras. 87
Catástrofes y Triage. 98
Parto y atención del Recién nacido. 102
Reanimación neonatal 106
Reanimación cardiopulmonar adulta y pediátrica según guías 2010 117
Reanimación cardiopulmonar en la embarazada 127
Uso del DEA 130
Maniobras de desobstrucción de la vía aérea adulta y pediátrica 132
Reanimación cardiovascular avanzada en el adulto 136
Reanimación pediátrica avanzada 160
Emergencias médicas 165
Infarto agudo al miocardio 178
Abreviaciones 185
Protocolos & algoritmos adultos 186
Protocolos & algoritmos pediátricos 245
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CAPREA
CINEMÁTICA DEL TRAUMA
La sobrevida de los pacientes que sufren lesiones por Trauma depende en gran medida de
la identificación precoz de estas lesiones. Un alto índice de sospecha durante la atención Pre
Hospitalaria y en el Servicio de Urgencia será determinante en el adecuado Diagnóstico y
Tratamiento que finalmente se traduce en disminución de la mortalidad y las complicaciones
de las personas que sufren un Trauma.
Una adecuada historia en relación a la fase pre Traumática, antecedentes mórbidos, los
puntos de impacto, agente involucrado y la energía involucrada representan consideraciones
mayores que deben ser tomadas en cuenta por el equipo de intervención.
Se define como Cinemática el proceso de analizar un accidente y determinar daños como

consecuencia de las fuerzas y movimientos involucrados. La Física es el fundamento sobre
el cual se desarrolla este concepto, por lo cual es necesaria la comprensión de algunas de
sus leyes.
La primera Ley de Newton:

La Ley del movimiento establece que «un cuerpo en reposo permanecerá en reposo y un
cuerpo en movimiento permanecerá en movimiento, salvo que una fuerza externa actúe
sobre él.
» Ejemplos de objetos puestos en movimiento: persona impactada por vehículo, herida por
un proyectil de arma de fuego. Las fuerzas involucradas son de alta energía provocando
trauma y daño.
» Ejemplos de objetos en movimiento que han sido frenados bruscamente: un automóvil que
choca con un árbol, una caída de altura, un automóvil que frena bruscamente.
Un segundo principio de la Física establece que « la Energía no puede ser creada o

destruida », sólo se transforma, pudiendo ser térmica, eléctrica, química, radiante o
mecánica.
Cuando un vehículo frena, la energía del movimiento, es convertida en fricción y calor, la
desaceleración de un vehículo es energía mecánica.
La energía cinética es una función de la masa de un objeto y de su velocidad.

Energía Cinética = (masa x velocidad al cuadrado) / 2
EC = (M x V2)/2
Cuando una persona de 80 kilos viaja a 50 km. por hora, la Energía Cinética involucrada es
la siguiente:
EC = (80 x 2500)/2 = 100000 U. energía Cinética
La velocidad es el factor predominante sobre la masa en la producción de energía Cinética.

Por lo tanto se puede esperar que el daño aumente mientras más se incrementa la
velocidad.
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CAPREA
Un niño de 15 kilos y un adulto de 80 kilos viajan a la misma velocidad en un vehículo, el

factor diferencia de masa (peso) no es el predominante, sino que lo es la velocidad. Un
individuo que viaja a 70 km. por hora y su vehículo choca y se detiene violentamente, ésta
persona sigue viajando a la misma velocidad e impacta contra las estructuras del vehículo (si
no está restringido por el cinturón de seguridad). La fuerza en este caso es igual a la masa
por desaceleración.
CAVITACIÓN:
Este concepto se refiere a la especie de «cavidad» que se produce cuando un objeto

impacta a otro .Ej.; un fierro impacta en forma violenta sobre un tarro de metal delgado, este
deja una deformidad, una marca que se aprecia a simple vista, esta es una cavidad
permanente.
En cambio un golpe con el mismo fierro, impacta sobre el tórax de un individuo, esto forma
una cavidad temporal, o sea se produce la deformidad en el momento del golpe, causando
daño en los tejidos, vasos sanguíneos, huesos u otros, pero debido a su elasticidad, los
tejidos vuelven a su posición.
El rastro puede ser a simple vista sólo un enrojecimiento, que luego se transforma en
equimosis. Las costillas se doblaron hacia adentro y el corazón y los pulmones estuvieron
dentro del área de cavitación.
En el Trauma cerrado, generalmente se produce una cavidad temporal, en el Trauma
Penetrante, la cavidad es permanente, el daño dependerá de la energía involucrada.
Un arma blanca es de baja energía, el daño está relacionado con la superficie directamente
involucrada. Ej. Herida cortante penetrante por cuchillo. Los proyectiles (balísticos o no) son
de alta energía, además producen una cavitación en los tejidos aledaños. Una bala puede
dar tumbos o cambiar de trayectoria, esto implica mayor daño tisular.
ACELERACIÓN / DESACELERACIÓN
Las lesiones por aceleración / desaceleración, provocan contusiones del Encéfalo con el
cráneo, desgarro de vasos sanguíneos, lesiones medulares, desgarros de ligamentos que
soportan vísceras.
COMPRESIÓN
Las lesiones causadas por aplastamiento, producen severo daño que puede ocurrir
dependiendo del punto de impacto en el cráneo y encéfalo, columna vertebral, tórax
(pudiendo ocasionando fracturas costales, contusión cardiaca y/o pulmonar, neumotórax
etc.). Los órganos que comúnmente se lesionan en el abdomen y pelvis son Páncreas, Bazo,
Hígado, ocasionalmente riñones; a nivel de pelvis puede lesionar vasos sanguíneos,
pudiendo provocar hemorragias exanguinantes.
El Diafragma puede lesionarse al comprimir violentamente el Abdomen, pudiendo ocurrir

herniación de vísceras hacia el tórax, como en la hernia diafragmática traumática.
Este mecanismo de lesión se da en pacientes sin cinturón de seguridad que sufren
compresión contra el manubrio del vehículo o en conductores impactados en su costado
izquierdo.
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CAPREA
CHOQUE DE VEHÍCULOS
Puede producirse lesiones por desgarro cizallamiento o por compresión según el tipo de
colisión de que se trate:
 Impactos frontales
 Impactos posteriores
 Impactos laterales
 Impactos rotacionales
 Impactos por volcamiento
En cualquier circunstancia, se produce

un triple impacto:
 el del vehículo
 el del ocupante
 el de los órganos internos del
ocupante.
Cada una de éstas colisiones causa
diferentes tipos de daño y cada una
debe ser considerada por separado a fin
de prevenir muertes por lesiones no
identificadas.
Para estimar la magnitud de las
lesiones, se puede utilizar una manera
fácil y es a través de la evaluación del
vehículo. La energía involucrada y el
vector direccional son los mismos para el vehículo que para sus ocupantes.
Impactos frontales:
Detención brusca de frente cuando el vehículo se desplaza hacia delante, es la resultante de
la suma de las velocidades cuando se trata de dos vehículos en movimiento.
Actualmente gran cantidad de energía es absorbida por la carrocería por la “deformación
programada”, sin embargo aún debemos lamentar que algunas personas no viajen con
cinturón de seguridad.
Las bolsas de aire (air bag) impiden el choque del cuerpo con las estructuras del vehículo.
Los movimientos al momento del impacto pueden ser: hacia arriba y por encima (del
manubrio), hacia abajo y por debajo.
Impacto posterior:
El daño resultante es producido por la

diferencia de las velocidades entre los dos
vehículos. La energía transferida resulta de un
movimiento de aceleración, el vehículo es
disparado hacia delante. Las lesiones más
significativas se refieren a las causadas por la
hiperextensión de la columna cervical, en
especial cuando los apoya cabeza han sido
removidos o están en posición mas baja
respecto a la cabeza.
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CAPREA
Impactos laterales:
Si el vehículo impactado en forma lateral se desplaza en sentido contrario al punto de

impacto, las lesiones pueden ser menores que si el vehículo queda en el mismo lugar, este
absorbe la energía del impacto deformándose hacia el compartimiento de los pasajeros.
Actualmente los vehículos cuentas con barras laterales capaces de impedir en gran medida
la intrusión al compartimiento de pasajeros.
Los impactos laterales son causantes de fracturas de clavícula, fracturas costales,
neumotórax, ruptura hepática o esplénica, fractura de pelvis anterior y posterior, impactación
del fémur a través del acetábulo, flexión lateral o rotación de la columna cervical, las
fracturas son más comunes en este tipo de impactos que en los posteriores, pudiendo
además ocurrir lesiones medulares con o sin déficit neurológico, siendo el único hallazgo
inicial solo el dolor.
Incluso pueden ocurrir lesiones producidas por impactos entre los pasajeros del vehículo.
Impactos rotacionales:
Comúnmente se denominan trompos, ocurren cuando una esquina del vehículo que se
desplaza mas lentamente en dirección opuesta. El vehículo rota alrededor del punto de
impacto. Pueden ocurrir lesiones combinadas frontales y laterales.
Volcamientos:
Durante el volcamiento, el vehículo puede

impactar por diferentes puntos, lo cual sucede
también con los órganos internos de los
ocupantes. Son impredecibles y variadas los
tipos de lesiones que pueden ocurrir.
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CAPREA
CINTURONES DE SEGURIDAD
Las lesiones por los impactos descritos se producen o pueden verse potenciadas, cuando las
personas viajan sin restricción del cinturón de seguridad. Una de cada 13 víctimas,
especialmente niños son expulsados al momento del impacto, fuera del vehículo. Después
de la expulsión la víctima sufre un segundo impacto al chocar contra el piso, el árbol u otro,
producto de éste segundo impacto resultan lesiones más severas que las del causante de la
expulsión.
Las víctimas expulsadas del vehículo tienen 6 a 8 veces más probabilidades de morir que las
que no lo son. Esta es una de las principales razones del por qué los cinturones de
seguridad salvan vidas. La víctima expulsada debe ser cuidadosamente evaluada,
manteniendo un elevado índice de sospecha.
Recordar que la distancia a la que se encuentra el vehículo es indicador de la velocidad a la
cual viajaba y por lo tanto la cantidad de energía absorbida por el paciente.
Si la persona se encuentra restringida por el cinturón de seguridad y este está bien colocado,
la energía es absorbida a nivel del cinturón toráxico y pélvico, produciéndose en ocasiones
lesiones de menor gravedad por la restricción del mismo, como por ejemplo compresión
toráxica, disyunción acromio clavicular.
Si el cinturón está mal colocado, puede comprimir órganos blandos intra abdominales.
Los componentes diagonales y transversales deben ser utilizados siempre, partes por
separado no son efectivas y pueden causar lesiones severas.
MOTOCICLETAS
La energía del impacto es absorbida totalmente por el cuerpo de la víctima, no hay

protección alguna, salvo el casco para el cráneo. Dependiendo del impacto, si el motociclista
sufre impacto frontal mientras permanece aferrado a la moto en posición extendida, es
frecuente que se produzcan fracturas dobles de fémur. Existen también impactos angulares
cuando choca un punto de la moto, el conductor sale impulsado a la velocidad que viajaba, al
caer sufre diversos tipos de impactos y lesiones asociadas. El derrapar la moto, puede
impedir lesiones mayores, el conductor ve que va a chocar y tira la moto hacia un lado,
tirándose hacia el lado contrario, tratando de controlar la caída. Esto se puede apreciar en
los corredores profesionales.
ATROPELLOS
ADULTOS:
Los adultos son en primer lugar golpeados con el parachoques del vehículo a nivel de las
extremidades inferiores, sufriendo lesiones en éstas, provocando pérdida del equilibrio.
Luego sufren el segundo impacto sobre el capó y parabrisas del vehículo, provocando mayor
daño a nivel del cráneo, tórax, abdomen, pelvis y de columna.
El tercer impacto ocurre cuando la víctima cae al suelo o impacta con otro vehículo, sufre
rebote con lesiones de diversa índole según el lado y punto de impacto en el pavimento.
Debe considerarse siempre la posibilidad de lesión inestable de la columna.
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CAPREA
NIÑOS:
Los niños, debido a su tamaño son golpeados más alto en el cuerpo que los adultos.
El primer impacto generalmente ocurre en los muslos, pudiendo también ocurrir en la

pelvis.
En el segundo impacto el niño es golpeado casi instantáneamente en tórax y pelvis con

enorme fuerza, la cara y cráneo golpea contra el capó o parabrisas del vehículo.
El tercer impacto, habitualmente el niño cae al suelo y es arrastrado por el automóvil. El

niño cuando cae a un lado puede ser atropellado por las ruedas del mismo vehículo o de
otros. Todo niño atropellado por un automóvil debe ser considerado como víctima de trauma
multisistémico, requiriendo rápido transporte al Hospital, donde se deben evaluar y descartar
lesiones con un alto índice de sospecha.
CAÍDAS
En general, las caídas de altura mayores que tres veces la estatura de la víctima provocan
lesiones graves.
La superficie sobre la que la persona cae y su grado de compresibilidad (capacidad para ser
deformada por la transferencia de energía), también tiene un grado de efecto sobre la
distancia de detención. El lugar del cuerpo en que sufre el primer impacto es el más
susceptible de sufrir daño debido a la gran absorción de energía y el fenómeno de cavitación
que puede sufrir.
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CAPREA
LESIONES PENETRANTES
La energía cinética involucrada depende de si se trata de un proyectil o un arma blanca (baja

energía) provoca una cavidad permanente y si se trata de un proyectil una cavidad además
temporal, que produce aplastamiento celular en rechazo a la trayectoria de la bala.
Entre más grande el área frontal del misil, mayor es la energía intercambiada en el momento
del impacto y mayor el número de partículas involucradas. Se crea una cavidad de mayor
tamaño. Son tres los factores que afectan el área frontal: tamaño del área frontal, giro y
fragmentación.
Lesiones de Baja Energía:
Lesiones por cuchillo, espadas, pica hielos, corta papeles, etc. Producen daño solamente
con su borde cortante, son de baja velocidad. Los hombres apuñalan con la hoja sobre el
lado del pulgar de la mano con un movimiento hacia arriba, las mujeres sostienen la hoja
sobre el quinto dedo y lo direccionan hacia abajo. Cuando se evalúe un paciente apuñalado,
hay que buscar otros punzasos, el atacante puede apuñalar y enseguida mover el arma
dentro del cuerpo de la víctima incluso en círculos provocando un mayor daño.
Lesiones de Mediana Energía: (pistolas y algunos rifles)
Las armas de fuego pueden ser de mediana y de alta energía. Entre más pólvora en el
cartucho mayor es la velocidad del proyectil y por lo tanto mayor energía cinética
involucrada. Las pistolas y Rifles se consideran de mediana energía debido al tamaño de la
cavidad temporal y la cavidad permanente residual que producen. La cavidad temporal es de
tres a seis veces mayor que el área de la superficie frontal del misil.
Las variables de rodamiento, fragmentación y cambio en el perfil, influencian la extensión y
dirección de la lesión.
Lesiones de alta Energía:
(Fusiles, Rifles de cacería y otras de alta velocidad) Estos misiles no solamente provocan
una cavidad permanente, sino que producen una cavidad temporal mucho más grande,
produce daño sobre un área amplia, el daño tisular obvio es mucho mayor. El mecanismo de
vacío que produce el proyectil jala la ropa, bacterias y otros detritus del área adyacente hacia
dentro de la herida.
Heridas de Entrada y Salida: se debe evaluar si existe uno o más sitios de entrada de
proyectil, los orificios de bala que tiene el paciente son de entrada y salida, o son proyectiles
distintos.
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CAPREA
RESUMEN
Las siguientes respuestas nos pueden servir como guía para realizar una correcta
evaluación del paciente:
IMPACTOS
 · Qué tipo de impacto ocurrió, frontal, lateral, posterior, rotacional

 · Volcamiento, angular, eyección.
 · A que velocidad aproximada ocurrió el impacto.
 · La víctima tenía elementos de protección en ese momento (cinturón, casco).
 · Dónde es más probable que las víctimas estén ubicadas.
 · Que fuerzas estuvieron involucradas.
 · Qué trayectoria siguió la energía.
 · La víctima es niño o adulto.
CAÍDAS
· Desde qué altura cayó.

· Cual fue la distancia de detención.
· Sobre qué tipo de superficie.
· Cuál es la parte del cuerpo que recibió el primer impacto.
EXPLOSIONES
 · A qué distancia de la explosión estaba la víctima.

 · Cuales son las lesiones primarias, secundarias, terciarias y cuaternarias asociadas.
HERIDAS PENETRANTES
 · Donde estaba el agresor.

 · Quién era (hombre o mujer).
 · Tipo de arma utilizada.
 · Qué tipo de proyectil.
 · A qué distancia fue el disparo.
 · En qué ángulo se hizo el disparo.
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CAPREA
EVALUACIÓN PRIMARIA
La evaluación Inicial del paciente que ha sufrido un Trauma comienza desde la escena del
«accidente», es necesario antes de acercarse al lugar del suceso, evaluar los potenciales
peligros para el equipo de rescate.
SEGURIDAD EN LA ESCENA
Al aproximarse, en caso de no tener mayores antecedentes, hay que inspeccionar

visualmente el lugar en general, por presencia de derrames tóxicos, combustible,
contaminación del ambiente (gases, químicos), presencia de humo, emanaciones de humo
tóxico (incendios). Además es necesario verificar el lugar donde se encuentran la (s) víctima
(s), éste puede ser de difícil acceso (barranco, acantilado, terreno escarpado, presencia de
mucha vegetación que impide los accesos), vehículo en lugar inestable, víctima en un hoyo o
pozo, debajo de algún bloque de construcción o derrumbe, avalancha u otros. Estos hechos
son bastante frecuentes en Talcahuano, debido a las características geográficas, además de
ser este un polo industrial de gran envergadura.
En estos casos, el personal de Ambulancia

debe seguir las instrucciones del personal de
Carabineros y/o Bomberos, que se encuentren
en el lugar.
No se recomienda tomar riesgos a título
personal, no es posible que se lleguen a
generar más víctimas por una imprudencia o
una acción temeraria.
Este es el momento para averiguar realmente

qué ocurrió y qué tipo de energía podría estar
involucrada, además tener antecedentes del
número de víctimas y sus edades
aproximadas.
Se debe considerar también en caso de calles

o carreteras, la ubicación de los vehículos,
estos pueden constituir una potencial causa
de un segundo o tercer impacto con otros
vehículos o a las personas que participan en
el rescate. Es necesario colocar indicaciones
visibles a distancia, además acordonar para
proteger la zona donde se encuentran las
personas lesionadas y el personal.
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CAPREA
Una vez que la escena está segura, se puede iniciar la Evaluación primaria que consiste en
realizar una rápida (menos de dos minutos) evaluación de las víctimas y seleccionar a la
(los) más grave(s) (Triage). Más del 90% de los pacientes que sufren algún trauma tienen
lesiones que no amenazan la vida. Sin embargo del restante 10% hay pacientes con lesiones
multisistémicas, para estos pacientes el tiempo es oro, esto es válido tanto en Servicio de
Urgencia como a nivel Pre Hospitalario.
La primera hora desde ocurrido el Trauma, se ha denominado la «HORA DORADA», esto

debido a que existe un 30 % (de la mortalidad por trauma) de personas que fallecen en las
dos primeras horas de ocurrido el suceso por falta de atención o de sospecha de lesiones
potencialmente graves, además del manejo inadecuado de la vía aérea y la ventilación.
Durante la primera hora es necesario detectar las lesiones que pueden amenazar la vida del
paciente y así realizar procedimientos de extricación y traslado rápidos, alertar al Centro
Asistencial o a los otros Servicios; si el paciente es traído a Servicio de Urgencia, preparar el
Pabellón Quirúrgico, o el Cuidado Intensivo, los medios de Diagnóstico (Ecografía, Doppler,
Tac, Rx, Laboratorio Hematología, Banco de Sangre, etc.).
La adecuada Oxigenación celular es clave en esta etapa, ya que el metabolismo anaeróbico

produce complicaciones difíciles de revertir. Se debe tener una impresión general durante los
primeros cuidados al paciente, simultáneamente aplicar los principios de la REANIMACIÓN
que como concepto amplio, se refiere a manejar los fenómenos que amenazan la vida del
paciente.
Accidente: situación no deseada, de ocurrencia involuntaria que se le da una connotación

de fortuito, lo cual en la mayoría de los casos no lo es; esto debido a que los riesgos pueden
ser manejados por el hombre. Las excepciones pueden ser hechos de la naturaleza que no
se pueden predecir (Ej.: caída de un rayo).
Existen lesiones que son obvias, deformidades, sangramientos, angulación por fracturas,
pero otras no son percibidas a simple vista y generalmente son las más graves, en este
espectro se encuentran el Trauma cerrado del Tórax y el Abdomen que en general producen
un alto grado de mortalidad, por falta de ventilación y/o por hemorragia exanguinante
(lesiones de grandes vasos, Hígado, Bazo).
Al acercarse al paciente debemos seguir la secuencia de Evaluación:

(USAR ELEMENTOS DE PROTECCIÓN GUANTES Y GAFAS)
A: Manejo de la Vía Aérea y control de la columna cervical

B: Ventilación
C: Circulación y control de la hemorragia
D: Estado Neurológico
E: Exposición, desvestir al paciente de ser necesario (proteger de condiciones ambientales
como frío o lluvia)
A: MANEJO DE LA VÍA AÉREA Y CONTROL DE LA COLUMNA CERVICAL.
La evaluación de la vía aérea debe ser rápida, despejar la vía y considerar peligro de
obstrucción, sobre todo en el paciente inconsciente.
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CAPREA
Si la vía aérea está comprometida, tendrá que despejarse usando métodos manuales
 Elevación de del mentón
 Tracción de la mandíbula
* En paciente producto de un trauma, Si a pesar de realizar la tracción de la mandíbula, la

vía aérea no se permeabiliza, está permitido realizar elevación del mentón.
En segunda instancia se puede asegurar la vía aérea con cánula orofaríngea si el paciente
permanece con alteración de conciencia. Si hay tiempo y Equipo entrenado en el manejo de
la vía, puede ser manejado con medios mecánicos avanzados (intubación endotraqueal,
mascarilla laríngea, tubo laríngeo o métodos transtraqueales).
Es necesario considerar la remoción de cuerpos extraños, prótesis, piezas dentarias sueltas,

sangre, vómito, que puedan causar algún grado de obstrucción de la vía, los que deben ser
retirados, ya sea con el “dedo en gancho” o bien con dispositivos como la”pinza Maggil” o
bomba de aspiración.
Manejo de la columna cervical:
Se debe sospechar lesión de la columna cervical, en particular si el paciente no es capaz de

aportarnos datos de dolor, sensibilidad o condiciones motoras. La fijación de la columna
cervical en primera instancia se realiza en forma manual, manteniendo el eje en posición
neutral. Pueden existir fracturas de vértebras sin compromiso medular, al realizar una mala
maniobra, el Equipo de Rescate puede ocasionar el daño medular con parálisis permanente.
De allí la importancia que se le debe dar a la mantención del eje y el pronto aseguramiento
con un collar cervical de extricación (puentes duros y apoyo mentoniano). Es necesario
realizar este procedimiento antes del traslado del paciente. Fenómenos que amenazan la
vida del paciente, deben ser manejados en esta etapa Ej.: Neumotórax a tensión, herida
abierta del tórax, edema por quemadura de vía aérea.
B: VENTILACIÓN
Una vez permeabilizada la vía aérea, se procede a evaluar la ventilación de forma simple, a
través del MES que significa, mirar, escuchar y sentir.
Mirar:
Si existen heridas o signos de asimetría en el tórax, desviación traqueal, cianosis, dificultad
respiratoria que se traduce en utilización de musculatura accesoria, aleteo nasal, retracción
costal.
Escuchar:
Si hay ruidos respiratorios anormales, salida de aire por alguna herida en el tórax, ronquidos.
Sentir:
Acercarse al paciente y sentir la salida del aire. Considere la frecuencia respiratoria, que en
el adulto en situación de haber sufrido un trauma puede tener un rango superior a 12 a 20
por minuto. Si el paciente se encuentra bajo o sobre estos rangos, podría sufrir hipoxia o
acumulación de C02 con el consiguiente metabolismo anaeróbico y acidosis.
Esto nos indica que pueden existir problemas en la mecánica ventilatoria (Fracturas costales,
ruptura del diafragma, Neumotórax, tórax volante etc.), o existir problemas de transporte de
oxígeno en el caso de sangramientos severos. Pudiendo existir además problemas de
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CAPREA
intercambio gaseoso a nivel pulmonar como en el Hemotórax, intoxicaciones por

inhalaciones de humo, gases como Monóxido de Carbono, asfixias por inmersión, inhalación
de gases irritantes etc. Además puede identificar la presencia de halitosis alcohólica, que le
ayudara a comprender mejor la condición neurológica del paciente.
Cualquiera sea el mecanismo de la hipoxia, es necesario aportar Oxígeno adicional, tratando

de obtener una Fracción inspirada de Oxígeno mayor a 0,85.
El método más adecuado de aporte de oxígeno, será elegido de acuerdo a la condición
clínica del paciente, si ventila espontáneamente y se encuentra consciente, utilizaremos una
mascarilla de alto flujo.
Si el paciente se encuentra inconsciente o su ventilación es inefectiva, se debe aportar
Oxígeno a través de una bolsa de Ventilación Manual con reservorio (AMBU) conectada a
oxígeno a 12 a 15 Lts/min.
En la Evaluación inicial no se debe comenzar a buscar las causas del problema, si no que se
debe actuar en forma rápida, actuando sobre las situaciones que amenazan la vida del
paciente.
C: CIRCULACIÓN Y CONTROL DE HEMORRAGIA
La falla circulatoria, es amenazante para la vida, también afecta la Oxigenación tisular, por lo
tanto puede producir Hipoxia, acumulación de C02 y metabolismo anaeróbico.
La Evaluación se realiza a través de:
Palpar el pulso:
Su presencia en vasos periféricos, regularidad, frecuencia y calidad. No es necesario en esta
etapa medir la presión arterial ya que con la presencia de pulso periférico, estamos seguros
que existe presión arterial “aceptable” y por ende una adecuada presión de perfusión. Si el
pulso radial no es palpable o este es rápido y débil podemos estar en presencia de shock por
anemia aguda.
La taquicardia es un signo precoz de shock en la Hipovolemia, no es necesario en esta etapa
establecer la frecuencia de pulso tratando de medirla. Si tenemos un medidor automático
podemos instalarlo paralelamente a la Evaluación, siempre que existan manos disponibles
para hacerlo sin demorar la evaluación inicial.
La regularidad del pulso nos puede indicar que existan situaciones previas de arritmia (sobre
todo en pacientes añosos recopilar antecedentes), sin embargo, la hipoxia por si sola en
pacientes lábiles podría generar algún tipo de arritmia.
Llene Capilar:
Este es un método de chequeo rápido de la circulación,
presionando el lecho ungueal y soltándolo, se debe obtener un
retorno de la circulación menor a dos segundos. En caso que
este tiempo esté prolongado, es signo de un deterioro en la
perfusión periférica, lo cual es uno de los signos
compensatorios del shock hipovolémico. Este método debe ser
utilizado en complementación con los otros.
Color de la piel:
Una coloración rosada de la piel es signo de adecuada
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CAPREA
perfusión. Cuando el paciente está pálido y frio, debemos pensar en los mecanismos
compensatorios del shock que afectan a los capilares de la piel produciendo
vasoconstricción hasta que se demuestre lo contrario.
Sudoración:
La piel sudorosa también es un signo compensatorio del shock.
Hemorragia:
En caso de hemorragias externas, se debe aplicar compresión directa sobre el sitio de
sangramiento, luego puede aplicar vendaje compresivo hasta que el paciente sea sometido a
tratamiento definitivo (en Urgencia o en Pabellón). En algunos casos en particular podría
estar indicado el torniquete, el cual no debe ser fabricado improvisadamente y al igual que el
pantalón neumático anti shock (ya menos utilizado), siempre que estén disponibles y exista
el personal entrenado adecuadamente en su uso podrán ser utilizados.
D: ESTADO NEUROLÓGICO (DISABILITY)

Se debe tener presente los factores de hipoperfusión con la consecuente hipoxia cerebral
que pueden estar afectando el estado de consciencia del paciente.
Un método simple y rápido que se utiliza en la Evaluación Inicial es el A- V - D – N ó I
A ALERTA
V RESPONDE A LA VOZ
D RESPONDE AL DOLOR
I INCONSCIENTE
Un deterioro del estado de consciencia, se puede deber a los siguientes factores:
 Disminución de la oxigenación cerebral (hipoxia, hipoperfusión, anemia).

 Daño en el Sistema Nervioso Central.
 Sobredosis de drogas o alcohol.
 Causas Metabólicas previas: hipoglicemia, encefalopatia hepática o uremica, paro
cardiorespiratorio recuperado, post ictal.
Cuando el paciente se encuentra exitado, combativo, beligerante, desorientado, se debe

considerar la hipoxia como causal de su estado. Hemorragias intracraneanas podrían
también producir estas alteraciones de consciencia.
Las pupilas juegan un rol importante cuando el paciente se encuentra con alteración de
consciencia, estas deben ser normalmente simétricas y reactivas a la luz.
La escala de Glasgow es una herramienta más objetiva para establecer el nivel de
conciencia del paciente, ésta debe ser aplicada en la Evaluación Secundaria y
periódicamente de acuerdo a los protocolos establecidos.
E: EXPOSICIÓN
En esta etapa es inadecuado sacar toda la ropa del paciente. Solo se deben exponer las
zonas que presentan daño evidente. En pacientes inestables en su hemodinámia y/o patrón
respiratorio, habitualmente es necesario descubrir tórax y abdomen. Es vital conservar la
temperatura corporal, no solo en días de bajas temperaturas cuando el paciente ha estado
expuesto al ambiente dado que un paciente politraumatizado podría desarrollar hipotermia
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CAPREA
incluso en verano. La hipotermia agrava la hipoxia, el paciente debe ser abrigado lo más
pronto posible y evitar todo mecanismo de pérdida de calor. (Ver cap. Hipotermia)
CONTROL DE SIGNOS VITALES:
Deben ser controlados lo más pronto posible, pero sin demorar las acciones del ABCD y las
medidas de REANIMACIÓN. Se debe medir la frecuencia de pulso, frecuencia respiratoria,
presión arterial, oximetría, la temperatura puede ser medida con mayor tranquilidad durante
la Evaluación Secundaria.
REANIMACIÓN:
Las medidas de Reanimación, se refieren al manejo de los problemas que amenazan la vida
del paciente, aunque algunos son solo paliativos y el tratamiento definitivo será en un
Pabellón Quirúrgico, es necesario llegar allí con el paciente en las mejores condiciones
posibles, es por esto que no se debe retrasar la atención en el lugar.
Algunas de las medidas de REANIMACIÓN son las siguientes:
 Permeabilización de la Vía aérea con medios manuales y mecánicos.

 Aspiración y/o retiro de cuerpos extraños
 Ventilación asistida.
 Aporte de Oxígeno.
 Descompresión de Neumotórax a tensión.
 Cubrir una herida de tórax (tres puntas).
 Punción transtraqueal (vía aérea de emergencia).
 Control de hemorragias externas (compresivo).
 Aporte de Volumen
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CAPREA
EVALUACIÓN SECUNDARIA
La evaluación secundaria es una exploración física, sistemática y segmentaria, cefalocaudal,
proximodistal que incluye medición de signos vitales y un exhaustivo examen neurológico,
Debe adaptarse al tipo de paciente y su patología, junto con el examen clínico se inicia el
registro de datos del paciente y los detalles del accidente.
Tiene como propósito identificar lesiones específicas, realizando una breve historia de lo
sucedido y del análisis de la Cinemática según la información entregada por el Equipo de
rescate o SAMU.
El paciente debe ser evaluado a través de la observación visual, palpación y auscultación.

Esta etapa no debe retardar el traslado, especialmente en el caso de pacientes críticos.
Examen segmentario:
1. Cabeza: para efectos de la evaluación, divida la cabeza en cráneo y región facial.

Proteja la columna cervical hasta que se haya descartado una lesión.
Cráneo: palpe toda la superficie con los dedos, buscando protrusiones o depresiones y
heridas del cuero cabelludo; examine frecuentemente sus guantes en busca de sangre u
otros fluidos. Observe signos de fractura de la base del cráneo (Battle, Mapache), descarte
líquidos en el canal auditivo.
Facial: palpe los relieves óseos buscando posibles fracturas, examine la cavidad oral, nasal y
la articulación tempero mandibular (apertura). Busque quemaduras por inhalación, rinorrea,
halitosis.
2. Cuello: en los pacientes con trauma craneoencefálico, maxilofacial o bien por sobre la
clavícula, existe mayor riesgo de lesión de columna cervical. Evalúe presencia de dolor
crepitaciones o deformidad de columna cervical. Busque heridas, desviaciones de la traquea,
traumatismos de laringe (ronquera, afonía, voz bitonal) ingurgitación yugular, enfisema
subcutáneo, aumentos de volumen, equimosis.
3. Tórax: especialmente en este segmento examine al paciente por su cara anterior y

posterior: Inspeccione, palpe, ausculte y percuta. Observe erosiones u otras huellas
anatómicas de trauma, patrón respiratorio, disnea, respiración paradojal, uso de musculatura
accesoria, simetría. Palpe utilizando compresión toráxica uní o bilateral, descarte fractura de
clavícula, esternón, costillas, tórax volante, enfisema subcutáneo. Percuta buscando
timpanismo o matidez, incluso cuando es difícil de detectar en ambientes ruidosos en el
prehospitalario (neumotórax o hemotórax). Ausculte ruidos respiratorios. La palpación de la
columna dorsal debe efectuarla al lateralizar al inmovilizar al paciente.
Abombamiento toráxico, ausencia de murmullo vesicular timpanismo, disnea, ingurgitación
yugular; cianosis y angustia son signos claros de un neumotórax hipertensivo.
Tonos cardíacos apagados, taqui o bradicardia, hipotensión arterial e ingurgitación yugular
bilateral nos hacen sospechar de un taponamiento cardíaco.
4. Pelvis. Evalúe la estabilidad y dolor de la pelvis palpando sobre ambas crestas iliacas
antero superior en dirección caudal y medial (libro abierto). Repita la palpación caudal sobre
el pubis del paciente. Si existe inestabilidad, recuerde que ese paciente está sangrando.
17
CAPREA
5. Abdomen. Busque heridas, equimosis o abrasiones. La presencia de marcas del cinturón

cerca del ombligo,"signo del cinturón de seguridad", puede indicar trauma abdominal por un
cinturón técnicamente mal colocado. La incidencia de fracturas lumbares aumenta cuando
este signo está presente. Palpe los cuadrantes y busque dolor y/o rigidez, si los encuentra no
continúe palpando ya que sólo incomodará más al paciente y su especificidad diagnóstica no
mejorará.
6. Extremidades: palpe las extremidades en toda su extensión en busca de deformidades,

dolor crepitación. Evalúe color, temperatura, pulsos dístales, sensibilidad y movilidad,
presencia de posturas patológicas y anormalidades en los reflejos. El examen de las
extremidades se realiza también con el propósito de pesquisar daño neurológico y vascular
periférico.
Evaluación neurológica:
Este es el momento de realizar la Escala de Glasgow y repetir la evaluación de la respuesta

pupilar a la luz y reflejo corneal (PIRRL), si es que no fue necesario hacerlo antes.
Recuerde que aunque el paciente se encuentre claramente bajo los efectos del alcohol o
drogas, no debe adjudicarse a estos factores el deterioro de su condición neurológica.
CONDUCTA RESPUESTA PUNTAJE
APERTURA OCULAR ESPONTANEO 4

AL HABLARLE 3
AL DOLOR 2
NINGUNA 1
RESPUESTA VERBAL ORIENTADA/BALBUCEO 5
CONFUSA/LLANTO IRRITABLE 4
INAPROPIADA/LLANTO AL DOLOR 3
INCOMPRENSIBLE/QUEJIDO 2
NINGUNA 1
RESPUESTA MOTORA ESPONTANEA 6
LOCALIZA/RETIRA AL TOCAR 5
FLEXIONANORMAL/RETIRAAL DOLOR 4
DECORTICACION 3
DECEREBRACION 2
NINGUNA 1
18
CAPREA
MANEJO DE VÍA AEREA Y VENTILACIÓN
El manejo de la vía aérea ocupa un lugar relevante en el manejo del politraumatizado; la

oxigenación con un adecuado manejo de la vía aérea y la ventilación es el componente más
importante de cuidado prehospitalario del paciente.
Al realizar el manejo de vía aérea en paciente con trauma es prácticamente imposible evitar
el contacto con sangre u otros fluidos corporales, durante el examen o técnicas de soporte.
Por esta razón se debe mantener presente los principios de protección contra riesgos de
contaminación biológica, usando; guantes, lentes para protección ocular y ropa adecuada a
la situación en particular.
Fisiología
La cantidad de aire de cada ventilación, conocida como volumen corriente, multiplicada por
la frecuencia respiratoria en un minuto es igual al volumen minuto.
Durante la ventilación normal de reposo, alrededor de 500 cc de aire son introducidos dentro
del sistema respiratorio; un volumen aproximado a 150 cc se mantiene en el sistema como
espacio muerto (laringe, tráquea, bronquios principales) sin participar del intercambio
gaseoso.
Si el volumen corriente de cada respiración es = 500 cc. y la frecuencia respiratoria por

minuto es = 14, entonces el volumen minuto (500 x 14) será = 7000 cc/min. (7 Its/min.), aire
que se mueve desde y hacia los pulmones en cada respiración para mantener el apropiado
intercambio de C02 y 02. Si este volumen minuto disminuye (hipo ventilación) se acumula
C02 en el organismo, promoviendo el metabolismo anaeróbico.
La hipo ventilación es frecuente en el trauma craneoencefálico y de tórax, al alterarse el

patrón respiratorio normal, al verse impedida la adecuada expansión de la pared toráxica,
pudiendo llevar a insuficiencia respiratoria.
El trauma puede afectar la capacidad del sistema respiratorio de proveer adecuadamente

oxígeno y eliminar el C02 a través de siete mecanismos:
 Hipo ventilación, por detrimento de la función neurológica.
 Hipo ventilación, por obstrucción de la vía aérea.
 Hipo ventilación, por disminución de la expansión pulmonar.
 Hipoxia, por alteración de la membrana alveolo capilar.
 Hipoxia, ocasionada por descenso del flujo sanguíneo hacia los alvéolos.
 Hipoxia por bloqueo a la llegada de oxígeno hasta los alvéolos (líquido, detritus).
 Hipoxia, a nivel celular por una disminución del flujo sanguíneo a los tejidos.
Los primeros tres mecanismos llevan a una hipo ventilación como resultado de una
reducción del volumen minuto, incrementando el C02, acidosis, metabolismo anaeróbico y
eventualmente la muerte.
El manejo implica mejorar la profundidad y frecuencia de la ventilación del paciente,

mediante la corrección de cualquier problema en la vía aérea y asistir la ventilación.
Una causa de disminución del volumen minuto es la obstrucción de la vía aérea por
alteración neurológica o mecánica. La pérdida de conciencia con caída de la lengua hacia
19
CAPREA
atrás, cuerpos extraños (prótesis dentales, alimentos, chicle, cigarros, dientes, huesos, tejido
cartilaginoso, sangre y coágulos, tejido blando oro-facial) y el edema de cuerdas vocales,
pueden obstruir el paso de aire, comprometiendo la permeabilidad de la vía aérea.
MANEJO DE LA VÍA AEREA
Asegurar la permeabilidad de la vía aérea es la primera prioridad de manejo y resucitación

en trauma con una apropiada evaluación.
Métodos:
 Manuales Mecánicos
 Transtraqueales
Cualquiera de los métodos de control de la vía aérea, requiere de la inmovilización simultánea

de la columna cervical.
TÉCNICAS MANUALES
En un paciente inconsciente la lengua se torna fláccida cayendo hacia atrás por relajación de
la musculatura que la inerva, bloqueando el paso de aire hacia los pulmones. La lengua es la
causa más frecuente de obstrucción de la vía aérea en el paciente con compromiso de
conciencia.
Cualquier maniobra que desplace la mandíbula hacia delante, traccionará con ella la lengua,
liberando la obstrucción al paso de aire. Estas maniobras son conocidas como tracción
mandibular o subluxación mandibular y elevación del mentón.
La mandíbula puede ser empujada hacia delante mediante la colocación de los pulgares en
los arcos zigomáticos, y los dedos índice y medio en la mandíbula en el mismo ángulo y
empujando la mandíbula hacia delante. La otra forma, es traccionar y elevar la mandíbula
desde el mentón.
TÉCNICAS MECÁNICAS
VÍA AEREA ARTIFICIAL

Cuando las técnica manuales para permeabilizar la vía aérea son insuficientes para corregir
una obstrucción, debe considerarse el uso de implementos diseñados para obtener una vía
aérea en forma artificial.
NIVEL BÁSICO
Cánula Oro faríngea (de Mayo):

El método mas utilizado para la mantención de una vía aérea artificial es la cánula
orofaríngea (Mayo) insertada en forma directa, tal cual como va a quedar o en forma
invertida.
Su objetivo es evitar que la base de la lengua obstruya la vía respiratoria cuando se pierde la
conciencia. Existen de diferentes tamaños (00, 0, 1,2, 3, 4, 5); el número menor es para
recién nacidos prematuros, el mayor para adultos atléticos. También se presentan de
diferente material, desde metálicas hasta de plástico; hay oscuras y transparentes.
20
CAPREA
La selección del tamaño de la cánula se realiza haciendo coincidir longitud con la distancia
entre el lóbulo de la oreja hasta el inicio de la comisura bucal del paciente.
Si se inserta una cánula demasiado grande, esta puede dañar las estructuras laríngeas
(traumatismo de epiglotis, edema de úvula) además de producir obstrucción de la vía aérea
al quedar impactada en la retrofaringe. Las cánulas que se insertan de manera inadecuada,
pueden incluso obstruir el drenaje venoso y linfático provocando edema de la lengua.
Método de inserción "directo" (con baja lengua)

La cánula orofaríngea puede insertarse utilizando un baja lengua que se introduce hasta una
profundidad de aproximadamente 1/3 del largo estimado de la lengua, deprimiendo la lengua
contra el piso de la boca, mientras la cánula orofaríngea se sostiene haciendo pinza con los
dedos de la otra mano, alineándola paralelamente a la línea media del cuerpo del paciente y
se introduce a lo largo de la lengua, siguiendo la curvatura anatómica de la vía aérea
superior.
Método de inserción "invertido"

Es el de elección para esta técnica y consiste en insertarla en forma invertida, con la punta
mirando hacia el paladar duro, se desliza hasta el paladar blando retándola en
180° hasta tomar su posición. Al avanzar la cánula, tiende a seguir la curvatura anatómica
normal de la vía aérea del paciente.
Se debe tener en cuenta que la maniobra puede estimular la oro faringe y provocar nauseas,
reflejo de vómito o laringoespasmo en paciente concientes, por lo tanto, el uso de la cánula
orofaríngea esta contraindicado en pacientes con reflejo nauseoso conservado.
Cánula Nasofaríngea
Es mejor tolerada en pacientes conscientes o en aquellos con algún grado de alteración de
conciencia. Es un tubo de plástico suave (látex), la cual se introduce a través de una de las
fosas nasales a lo largo de la curvatura de la pared posterior de la nasofaringe.
El sangramiento puede ser una de las complicaciones de su inserción. Estas cánulas tienen
en una gran variedad de diámetros internos (5 a 9 mm) y su longitud varia de acuerdo al
diámetro.
Las hay de plástico flexible o de material plástico duro. Las fabricadas en material flexible
son más fáciles de insertar y más seguras, por lo tanto, preferidas para uso prehospitalario.
 Se debe mantener la inmovilización alineada de la cabeza y el elevamiento
mandibular
 Operador ubicado de rodillas entre hombros y tórax, enfrentando la cabeza del
paciente
 Examinar fosas nasales con linterna y seleccionar el orificio nasal más grande y
menos desviado
 Seleccione la cánula apropiada, comparándola con el diámetro del dedo meñique (la
cánula debe ser ligeramente menor que el orificio nasal)
 Aplicar lubricante en la punta de la cánula (lubricante soluble en agua)
 Insertar la cánula lentamente en la fosa nasal elegida, en dirección antero posterior,
desplazándola hacia la faringe posterior. Nunca hacia arriba.
 Si encuentra resistencia en la parte posterior de la fosa, ejecute movimientos suaves
de rotación de la cánula, desplazándola hacia adelante y atrás hasta que la punta
pase los cornetes, sin dañarlos.
 Si la obstrucción persiste, no forzar su entrada e intente con la otra fosa
 Avance la cánula hasta el límite de esta
 La punta distal debe pasar a la faringe posterior, por detrás de la lengua
21
CAPREA
 Si el paciente tiene reflejo nauseoso al final de la inserción (últimos 2.5cm), puede ser
que la cánula sea muy larga y debe extraerse un poco hasta que pueda ser tolerada.
Ventilación Boca - Mascarilla

Existen dispositivos boca-mascarilla con una válvula de paso de aire en un solo sentido
(unidireccional tipo Pocket Mask) algunas con un conector para
oxígeno suplementario. La ventilación boca mascarilla ha
reemplazado a la ventilación boca a boca como un método rápido
para iniciar la ventilación, antes de que se tenga disponible
cualquier otro tipo de equipo.
Dado que el equipo boca-mascarilla con 02 suplementario puede

suministrar Fi02 de hasta 50 %, se debe obtener tan pronto como
sea posible otro tipo de equipo con posibilidad de suministrar Fi02
de 85-100 %.
En un paciente apneico se debe iniciar la ventilación sin retraso, (manteniendo la
inmovilización manual del cuello). Ubicar la máscara unidireccional sobre la boca y nariz del
paciente, sellándola con ambas manos sobre la mandíbula, a la vez que se eleva con los
dedos en tanto se ventila, insuflando aire al paciente. Si no le es posible mantener una vía
aérea permeable manualmente, puede instalar una cánula oro o nasofaringe, lo cual
mantendrá una vía aérea permeable más estable.
Cuando existe un solo operador para esta técnica, el auxiliador fija la cabeza con sus rodillas
al tiempo que aplica la técnica con la mascarilla unidireccional.
Bolsa de Resucitación Manual - Válvula - Mascarilla (Ambú)

El dispositivo Ambú es el método de ventilación preferido, dado que proporciona al operador
el sentido de la compliance pulmonar al percibir la resistencia de la bolsa al ser comprimida.
Esta sensación ayuda al operador a valorar lo adecuado de la ventilación, pudiendo
percatarse de modificaciones en la compliance que indican tanto perdida del sellado de la
mascarilla, como presencia de patología de vía aérea o problemas toráxicos que interfieren
en el suministro de una adecuada ventilación.
La disponibilidad de uso inmediato y lo portátil del Ambú cuando no está conectado a una
fuente de oxígeno, lo hacen ideal para suministrar ventilación inmediata, cuando es
necesario.
El Ambú sin oxígeno suplementario proporciona un Fi02 de solamente 21%, por tal motivo,
tan pronto como sea posible, debe conectarse a una fuente de alto flujo de 02 (elevando el
Fi02 a 85-100%).
Las unidades Ambú vienen en tamaño Adulto, Pediátricos y Neonatales.

No obstante el Ambú de adulto podría ser utilizado con una mascarilla pediátrica en caso de
urgencia, teniendo especial cuidado en el volumen a administrar, aunque lo recomendable es
utilizar el dispositivo Ambú del tamaño adecuado al paciente en particular.
Cuando se ventila con cualquier dispositivo de presión positiva, se debe tener cuidado de no
continuar con la insuflación una vez que se observe una expansión torácica adecuada.
Se debe tener cuidado de dejar suficiente tiempo para permitir la exhalación y evitar el
incremento de presión intra pulmonar y distensión gástrica, en una relación de 1:3 para la
insuflación y la exhalación respectivamente.
1.- Mientras se mantiene la inmovilización, el elevantamiento mandibular y el sellado de
máscara, se suministra ventilación comprimiendo la bolsa, un volumen lo suficiente para que
22
CAPREA
se expanda el tórax a una frecuencia de 16 a 20 por minuto. No retrasar el inicio de la

ventilación para conectar oxígeno suplementario.
2.- Ocasionalmente puede efectuarse inserción de una cánula orofaríngea de primera
intención, sin retrasar la ventilación inicial, haciendo el manejo de la vía aérea mas fácil que
con la técnica manual. Una vez insertado el dispositivo de vía aérea se continúa la
ventilación.
3.- Tan pronto como sea posible se debe conectar el dispositivo al oxígeno, con un flujo de
10 a 15 litros/min.
4.- Instituida la ventilación con un Fi02 alto, se auscultan las bases pulmonares para
confirmar bilateralmente una adecuada ventilación.
Ventilación asistida en pacientes inconscientes.

La ventilación asistida con dispositivo Ambú a un paciente inconsciente que esta respirando
con un volumen minuto inadecuado (bradipnea - taquipnea), es igual a la suministrada a un
paciente apneico.
El sellado de máscara y la posición son las mismas, pero el ritmo de comprensión de la bolsa
debe acompañar al de las respiraciones del paciente, de tal manera de asistir al paciente
mas que competir con su propio esfuerzo ventilatorio. Se debe seleccionar un dispositivo de
vía aérea, dependiendo del nivel de conciencia del paciente y de la presencia o ausencia de
reflejo nauseoso.
La ventilación asistida en cualquier paciente con trauma, debe incluir la conexión a una
fuente de oxígeno que proporcione alto flujo y alcanzar la máxima FiO2 posible.
En tales casos, el equipo puede ser ensamblado, conectado y alistado antes de iniciar el
procedimiento.
Cuando se requiere ventilación asistida en un paciente consciente (Miastenia Gravis,

Guillain-Barre), debe modificarse el procedimiento, para evitar resistencia y rechazo por
parte del paciente. Es muy importante explicar al paciente el procedimiento, que puede ser
molesto, pero que en la medida que reciba la ayuda se sentirá mejor. A fin de aliviar la
ansiedad del paciente, déle la alternativa de intermitentemente retirarle la mascarilla si el
paciente «siente que realmente es necesario».
Esto da al paciente un sentimiento de control y se torna más cooperador. Recuerde que la

ansiedad, incluso la agresividad es producto de hipoxia cerebral.
Comience por igualar el volumen y frecuencia que el paciente presenta en su propio patrón
ventilatorio (aun cuando sea inefectivo). Si las respiraciones son muy superficiales y rápidas.
Háblele al paciente y evalúe permanentemente, preguntando como se siente.

Una vez que el paciente se da cuenta de que efectivamente se está sintiendo mejor, la
ansiedad disminuirá. El uso de un procedimiento evolutivo progresivo hasta alcanzar una
ventilación a frecuencia y profundidad apropiada, incrementa la tolerancia del paciente al
procedimiento.
Mascarillas
Constituyen el enlace entre el paciente y el equipo para el control de la vía aérea en el
intercambio de gases. Cuanto más pequeño es el paciente, más importante es la eliminación
del espacio muerto; existen diferentes tamaños de mascarillas, tipo de material, colores,
reusables o desechables. Las mascarillas Randall- Baker- Sonsek ideadas a partir de moldes
23
CAPREA
de contornos faciales de los niños, se diseñaron para reducir al mínimo el espacio muerto sin
el brazal insuflable o la cúpula alta de las mascarillas de los adultos.
Los modelos de plástico transparentes desechables, ya que permite observar la coloración

del paciente además del condensado de la humedad exhalada con la respiración; además es
posible observar el eventual vómito, sangrado o regurgitación a través de la mascarilla.
NIVEL AVANZADO
Intubación Endotraqueal
En muchos casos el grado de urgencia va a determinar el método de elección (orotraqueal o
nasotraqueal). La indicación más importante para elegir realizar una intubación endotraqueal,
es la incapacidad de mantener una ventilación adecuada del paciente con los métodos
básicos.
La intubación endotraqueal es el método de elección para mantener el máximo control de la
vía aérea en el paciente con trauma o medico que requiere una ventilación asistida.
La cabeza y el cuello deben mantenerse alineados en posición neutral. En pacientes que no
son víctimas de trauma, se utiliza la posición de «olfateo» para facilitar la colocación del tubo
endotraqueal. Sin embargo no debe ser utilizada en paciente con trauma por los riesgos de
daño de médula espinal.
Si existe respiración espontánea, se puede elegir una intubación nasotraqueal a ciegas. No
obstante, es indispensable que el paciente se encuentre respirando para asegurar la correcta
colocación del tubo a través de las cuerdas vocales.
Características positivas de la intubación endotraqueal:

 Asegura y aísla una vía aérea permeable
 Permite la ventilación con 100% de oxígeno
Elimina la necesidad de un adecuado sellado de la mascarilla en la cara del paciente.
 Previene la aspiración de vómitos, cuerpos extraños o sangre. Facilita la aspiración
traqueal profunda.
 Previene la distensión gástrica.
 Provee de una ruta adicional para la administración de medicamentos (ya en desuso)
 Permite una ventilación con presión positiva.
Al igual que con cualquier maniobra, el rescatador debe tener el equipo apropiado para
efectuar el procedimiento.
Laringoscopio
El laringoscopio es un instrumento utilizado para visualizar directamente la laringe con la
finalidad de realizar una intubación endotraqueal.
Consiste en un mango con pilas en su interior y una hoja con un sistema de iluminación
automático cuando forman un ángulo recto entre si. La hoja está compuesta por cinco partes:
1) Espátula,
2) Guía o escalón,
3) Pestaña,
4) Punta,
5) Foco de iluminación.
El tamaño de la hoja va desde la más pequeña No 0 hasta la más grande No 4, es decir, son
cinco tamaños.
24
CAPREA
Los dos tipos básicos de hojas son:

- La hoja curva (Macintosh)
- La hoja recta con punta curva (Miller)
Equipo de intubación endotraqueal

 Laringoscopio.
 Hojas planas y curvas de laringo, tanto pediátricas como de adultos.
 Tubos endotraqueales tanto pediátricos como de adultos
 Conductor.
 Jeringa de 10 ml.
 Lubricante hidrosoluble.
 Pinza de Maguill.
 Cinta o Tela adecuada para fijar el tubo.
 Conectares y adaptadores.
 Sondas de aspiración.
Conductores o estiletes
Los estiletes o conductores de metal o plástico maleable, son útiles para mejorar la curvatura
y aumentar la rigidez de un tubo endotraqueal.
Existe otra serie de equipo auxiliar como protectores dentales, fórceps para intubación,
catéter de aspiración, lubricantes, etc.
Laringoscopio:
El tamaño y el tipo de hoja de laringoscopio a utilizar dependen tanto del paciente como de la
preferencia del operador que efectúa el procedimiento.
Procedimiento:
El primer paso para realizar una intubación endotraqueal es asegurar una adecuada
oxigenación (100%) ventilando al paciente con Ambú, por 30 segundos. Puede ser necesario
aspirar la vía aérea antes de intentar la intubación.
Durante estos procedimientos se debe mantener la alineación e inmovilidad de la columna
cervical.
25
CAPREA
Cuando sea necesario, al estar el paciente en el suelo, puede adoptarse la posición de

rodillas, sin embargo, puede lograrse una inmovilización más estable con la posición tendido
en decúbito ventral (boca abajo) con los codos apoyado sobre el suelo.
Aspectos a considerar
 Estabilización de columna cervical

 Ventilación previa a la maniobra
 Evaluación del tamaño del TET (tubo endotraqueal) v/s lumen traqueal
 Visualización directa del tubo pasando a través de las cuerdas vocales
 Visualización de la expansión toráxico durante la ventilación
 Visualización del empañamiento (condensación vapor de agua) del tubo en la
espiración
 Presencia de murmullo pulmonar bilateral (auscultada lateralmente bajo la axila)
 Ausencia de ruidos aéreos sobre el epigastrio
 Inflado del cuff
 Oximetría de pulso
 Capnografía
Si existe cualquier duda sobre la posición adecuada del tubo endotraqueal, este debe ser
retirado inmediatamente y reinsertado previa ventilación del paciente.
Intubación orotraqueal bajo visión directa en paciente con trauma.

La intubación debe ser efectuada solamente después de que el paciente ha sido ventilado
con alta F¡02, utilizando para ello un dispositivo de vía aérea simple o maniobras manuales
de vía aérea. Cuando se intuba a un paciente severamente hipóxico sin hiperoxigenación, el
simple contacto del tubo con la faringe puede producir estimulación vagal que se traduce en
una bradicardia peligrosa.
La intubación se debe efectuar en sólo 15 - 20 segundos de interrupción de la ventilación. Es
difícil de efectuar la intubación orotraqueal bajo visión directa en un paciente consciente o en
un paciente con reflejo nauseoso. No es recomendable el uso de anestesia tópica.
En tanto se mantiene control de la vía aérea y se ventila al paciente, se debe mantener
cabeza y cuello inmovilizado. Se ausculta los campos pulmonares y se establece un
parámetro de base, sobre la presencia / ausencia de sonidos respiratorios.
 Si es necesario se aspira y a continuación se vuelve a ventilar.

 Bajo visión directa, se introduce el laringoscopio en la cavidad oral por el lado derecho
(operar laringoscopio con mano izquierda)
 La hoja de laringo se introduce, bajo visión directa, sobre la punta de la epiglotis, hasta
que quede abatida por la punta de la hoja del laringoscopio.
 Si se utiliza una hoja curva, se avanza esta basta que su punta descanse en la vallécula
(unión de la base de la lengua y la epiglotis)
 Para obtener una mejor visualización de las cuerdas vocales se puede ejercer presión
directamente sobre la laringe, hacia atrás.
 Una vez que la hoja está apropiadamente colocada, eleve la lengua aplicando ligera
tracción en dirección caudal y anterior (en un ángulo de 45 grados al piso de la boca)
Se debe tener cuidado de no tocar los incisivos superiores o utilizarlos como punto de
palanca
 En la posición sentado puede ser necesario reclinar el tronco superior hacia atrás para
visualizar las cuerdas vocales.
26
CAPREA
Una vez que se visualizan las cuerdas vocales, se avanza el tubo endotraqueal entre
estas.
 Retire el estilete si se utilizo, Infle el cuff y quite la jeringa de la válvula.
 Adapte el dispositivo de válvula bolsa al adaptador del TET y reinicie la ventilación,
 Antes de fijar el tubo, examine visualmente la expansión toráxica y ausculte la presencia
de ruidos respiratorios en ambos campos pulmonares. Si estos se escuchan solo en el
lado derecho (excepto que haya un neumotórax izquierdo) significa que el TET fue
insertado en bronquio derecho. Para corregir esta situación, retire el TET 1 o 2 cm y
ausculte otra vez los campos pulmonares
 Para confirmar la colocación apropiada, ausculte el epigastrio. No debe escuchar sonido
de aire o burbujas.
 Si no hay expansión toráxica ni se escuchan ruidos respiratorios a nivel pulmonar, se
debe asumir que el TET esta mal insertado. Deberá desinflar inmediatamente el balón del
cuff y retirar el TET.
 Ventile al paciente por 2 o 3 minutos y a continuación intente otra vez, siguiendo los
pasos previos.
 Una vez que se confirma la posición correcta del tubo, asegúrelo utilizando un fijador
comercial de TET, o bien con cinta o tela adhesiva.
 Continúe ventilando y periódicamente ausculte para confirmar la calidad de los ruidos
respiratorios en ambos campos pulmonares, cerciorándose que el TET permanece en su
lugar y que la ventilación es adecuada.
Máscara Laríngea
Brinda una vía aérea rápida y libre,

insertándose satisfactoriamente en un plazo de
20 segundos; se recomienda cuando no se
puede intubar ni ventilar con mascarilla.
El diseño consiste en una cánula de caucho de
silicón abierta en un extremo en la luz de una
pequeña mascarilla elíptica que tiene un
reborde exterior insuflable.
La mascarilla laríngea se asienta en la
hipofaringe a nivel de la unión del esófago y
laringe, sitio en el que forma un sello de
presión baja circunferencial alrededor de la
glotis.
Cuando se insufla, se encuentra con la punta
descansando contra el esfínter esofágico. La mascarilla laríngea está disponible en seis
tamaños, desde el neonatal hasta el de los adultos.
La intubación difícil suele lograrse con rapidez con riesgo mínimo de traumatismo y de
intubación esofágica.
Intubación nasotraqueal ciega:
La intubación nasotraqueal ciega depende de la respiración espontánea del paciente como

única forma de asegurarse del correcto trayecto del tubo al pasar a través de las cuerdas
vocales. Por lo tanto su uso esta limitado a pacientes que respiran y a un ambiente
silencioso que permita el escuchar y sentir el intercambio aéreo en el extremo proximal del
tubo. La intubación nasotraqueal ciega debe ser utilizada como el método inicial de
27
CAPREA
intubación en pacientes traumatizados que requieren intubación pero se encuentran

respirando y conservan intacto el reflejo nauseoso; también pueden utilizarse en pacientes
en los cuales no sea recomendable el uso del tubo orotraqueal.
En otro tipo de pacientes traumatizados solamente debe ser efectuada después de intentar
la intubación orotraqueal. Generalmente, se contraindica el uso de la intubación nasotraqueal
ciega en pacientes que presentan cualquier signo y síntomas sugerentes de lesión de la
Lámina Cribosa.
Las condiciones que comúnmente se asocian con lesión de la Lamina Cribosa son las
fracturas faciales múltiples.
Si el paciente esta apneico, la técnica esta contraindicada.
 Mientras se mantiene la inmovilización manual alineada, se proporciona al paciente un

alta Fi02. Se auscultan ambos campos pulmonares establecer un parámetro de base.
 Se debe seleccionar el tubo con un diámetro apenas menor que el diámetro de la fosa
nasal seleccionada. Se lubrican la punta del tubo y el balón con lubricante soluble en
agua
 Se avanza el tubo dentro de la fosa guiado en dirección antero-posterior.
 Puede ser útil efectuar suaves movimientos atrás y adelante simultáneamente con
rotación entre los dedos para ayudar a pasar el tubo a través de la narina posterior hacia
la faringe.
 A medida que se avanza el tubo, escuche los sonidos respiratorios en el extremo
proximal del tubo. Cuando los sonidos sean más fuertes y el tubo se humedezca con la
exhalación, detenga la rotación. Alinie el extremo distal del tubo con la apertura en las
cuerdas vocales y traquea subyacente.
 Una vez que el tubo esta en la traquea, avance para asegurarse que el Cuff pasa las
cuerdas vocales. Infle el balón y confirme la correcta colocación observando la expansión
toráxica, intercambio de aire en el extremo del tubo (no en su periferia), y auscultando
sonidos respiratorios bilaterales. Confirme la colocación cerciorándose de que no hay
sonidos aéreos en el epigastrio.
 Una vez asegurada la correcta colocación del tubo, asista la ventilación.
Tubos endotraqueales:
Es un tubo que sirve para conducir gases, así como gases respiratorios dentro y fuera de la
tráquea. El extremo de la sonda situado en la tráquea se designa como traqueal o distal, el
otro extremo proyectado fuera del paciente para conectar al sistema respiratorio se
denomina extremo para el aparato o proximal. El bisel de la sonda es el ángulo del corte en
el extremo traqueal; el bisel puede situarse a la derecha o izquierda y sirve como cuña para
pasar por las cuerdas vocales.
Un extremo con bisel sencillo se denomina punta de Maguill; cuando se encuentra un orificio
en el lado opuesto al bisel se llama ojo de Murphy.
El material de las sondas puede ser de metal o espiraladas metálicas, hule natural, hule
sintético y plástico; existen diferentes marcas.
SECUENCIA DE INTUBACIÓN RÁPIDA
Es la rápida y casi simultánea administración de un agente bloqueante neuromuscular y un

agente sedante para facilitar la intubación y disminuir el riesgo de aspiración.
28
CAPREA
Criterios a considerar
El paciente tiene el estómago lleno y si ha recibido ventilación con ambú presentará
distensión gástrica. Si la asiste, sincronícela, en lo posible, con la del paciente.
El paciente inconsciente tiene el reflejo de cierre laríngeo disminuido, al igual que el tono del
esfínter esofágico inferior, lo que aumenta el riesgo de aspiración.
NO OLVIDE LAS REGLAS DE LAS 7 “P”
Una vez que su evaluación ha determinado que corresponde realizar la secuencia de

intubación rápida y tiene adecuadamente monitorizado al paciente proceda.
 Preparación de todo el material previo a la intubación. Ambú con reservorio adecuado,

oxígeno, tubos, laringoscopio, hojas, estiletes, aspiración, drogas y equipo de vía aérea
alternativo al lado del operador.
 Premedicación: considere el uso de: lidocaína 1 mg/kg en paciente con TEC para
disminuir la PIC y reflejo tusígeno. Atropina 0.02 mg/ kg para bloquear bradicardia
asociada al uso de Succinilcolina y laringoscopia, más pronunciadas en pacientes
pediátricos.
 Pre-oxigenación: la preoxigenacion reemplaza la capacidad residual funcional con
oxígeno, lo cual permite casi 3-4 minutos de apnea antes que la hipoxia aparezca. (La
PaCO2 aumenta aproximadamente 3 mmHg/min en el paciente apneico )
 Pre-sedación: se recomienda el uso de Midazolam 0.1 – 0.4 mg/kg 2 minutos antes de la
intubación, posee potente efecto amnésico, pero puede producir depresión respiratoria y
cardiovascular. No aumenta la PIC.
 Paralización: Succinilcolina 1.0 mg/kg, bloquea receptores de la acetilcolina y produce
estimulación continua de la célula muscular. En pacientes intoxicados con cocaína, la
administración de succinilcolina puede producir parálisis prolongada ya que la cocaína
es metabolizada competitivamente por la colinesterasa.
 Contraindicaciones de su uso son la hiperkalemia, antecedentes personales o familiares
de hipertermia maligna, falla renal, paraplejia, enfermedad neuromuscular. Tenga en
cuenta que la succinilcolina produce aumento de la presión intraocular, aumento de la
PIC, fasciculaciones, aumento de la presión intraabdominal y eventualmente a vómitos.
 Protección. La maniobra de Sellick reduce el riesgo de aspiración durante la
laringoscopia e inserción del tubo endotraqueal (solo personal entrenado).
 Posición: Verifique que el tubo está en tráquea auscultando ambos campos pulmonares y
epigastrio, fije el tubo.
Toracostomía o Toracocentesis (Descompresión Neumotórax a Tensión)

Los pacientes con presión intra toráxica incrementada por un neumotórax a tensión,
necesitan urgente descompresión de la cavidad toráxica del lado afectado. Si no se libera
dicha presión, esta progresivamente limitara la capacidad ventilatoria del paciente y
provocara un gasto cardíaco inadecuado.
En los casos en que se desarrolla un neumotórax a tensión a partir de un neumotórax
abierto, el cual previamente había sido tratado con una curación con sellado oclusivo de la
herida, la descompresión puede efectuarse habitualmente a través de la misma herida
retirando la curación oclusiva.
RETIRE el apósito oclusivo por unos segundos, se escucha la salida brusca de aire al
aliviarse la presión. Una vez que se libera la presión, recoloque la curación oclusiva sobre la
29
CAPREA
herida para permitir una apropiada ventilación alveolar y prevenir la succión de aire hacia
dentro de la herida.
El paciente debe ser cuidadosamente monitorizado y si ocurre cualquier signo de tensión,
retire otra vez la curación oclusiva para aliviar la presión. La indicación para efectuar una
toracostomía por aguja de urgencia está condicionada por la presencia de signos y síntomas
de presión toráxica incrementada asociados con un neumotórax cerrado a tensión.
Este procedimiento NO esta indicado en el caso de un neumotórax simple sin signos o
síntomas o sin insuficiencia respiratoria progresiva.
Elementos:
 Antiséptico
 Teflón N0 14-16
 Válvula unidireccional (comercial) o
improvisada con un dedo de guante.
Secuencia del procedimiento:

 El dedo del guante es fijado a la base de
ensamble del catéter
 Se localiza el 2°-3° espacio intercostal a nivel
de línea media clavicular
 Se aplica antiséptico en la zona seleccionada
 Inserte el Catéter desplazándolo sobre el borde
superior de la tercera costilla
 Una vez insertada (tenga cuidado en no doblar
el teflón del catéter)
 Extraiga la aguja en tanto sostiene el catéter en
su lugar.
 Escuchara la salida de aire en el momento en
que se entra al espacio pleural.
 Conecte la válvula unidireccional (dedo de guante) a la base de ensamble del catéter,
y fije el catéter al tórax con cinta adhesiva.
 Ausculte el tórax y re-evalúe las respiraciones del paciente y otros signos vitales.
Vía aérea de doble luz esófagotraqueal o Combitubo

Para establecer una vía aérea, el Combitubo puede asegurar una rápida, efectiva y segura
ventilación pulmonar.
A diferencia de otros tubos endotraqueales, el Combitubo está
diseñado para establecer una efectiva vía aérea colocando dicho
tubo ya sea en esófago o en tráquea.
Como la colocación de este tubo es con técnica a ciegas, elimina
el uso, si así se desea, un laringoscopio.
El balón faríngeo se infla, sosteniendo firmemente el tubo en su

lugar y previniendo la fuga de gas por la nariz y/o por la boca. El
balón sella, por compresión del inflado, nasofaringe y boca.
El Combitubo permite gracias a sus dos luces, si es necesario,

realizar lavado gástrico o aspirar su contenido mientras se ventila
al paciente (no hay interrupción en ningún momento de la ventilación) por el lumen de
30
CAPREA
ventilación más largo. El balón distal (esofágico o traqueal) se infla, para de esta forma sellar
esófago y no permitir la entrada del gas al estómago y potencialmente aspirar el contenido
gástrico.
Contraindicaciones
En pacientes con estatura menor de 1.20 mts.

 Reflejos de deglución intactos, sin consideración al nivel de conciencia.
 Pacientes con patología esofágica proximal conocida, ingesta de cáusticos
 Obstrucción de la vía aérea superior, (cuerpos extraños, tumores, etc.).
TÉCNICA DE VENTILACIÓN TRANSTRAQUEAL PERCUTANEA (VTP)

Los procedimientos transtraqueales solamente deben ser efectuados por operadores con
entrenamiento avanzado.
La ventilación transtraqueal se utiliza solo en el prehospitalario cuando otros métodos para
proporcionar una vía aérea permeable y ventilar al paciente han fracasado.
Este equipo debe estar preparado y ensamblado previamente y por separado.

 Catéteres gruesos (No. 12-16g.)
Jeringa de 10 a 30 ml.
 Sistema de suministro de oxígeno
Adaptador
Conector en T
Tela adhesiva
Procedimiento
1.- Se localiza y estabiliza la laringe usando el pulgar y el dedo medio de una mano,
impidiendo el desplazamiento lateral de la tráquea.
2.- Se desplaza el índice hacia abajo localizando la membrana cricotiroidea.
3.- Se inserta la aguja ya conectada a una jeringa, a través de la membrana, o a través de la
línea media de la pared anterior de la traquea, efectuando simultáneamente presión negativa
en la jeringa, en dirección caudal, en un ángulo de 60°
4.- Una vez que la aguja entra la traquea la jeringa succiona aire, confirmando que la punta
de la aguja esta apropiadamente colocada.
5.- Se avanza el teflón 1 o 2 cm adicionales y se extrae la parte metálica.
6.- Ensamble las conexiones al suministro de oxígeno.
7.- Abra el oxígeno para permitir el máximo flujo en litros.
8.- Para ventilar al paciente, ocluya con el pulgar el orificio del conector T.
31
CAPREA
9.- Observe la expansión toráxica para confirmar que ocurre una ventilación adecuada.
10.- Con el tórax expandido adecuadamente, libere el orificio del conector T, abriendo el flujo
de 02 al exterior.
El proceso pasivo de exhalación toma 4 veces mas tiempo que la inhalación, por lo que debe
mantenerse una relación de inhalación / exhalación de 1:4
Este método solamente puede ser usado como un último recurso, y esta limitado para
proporcionar ventilación por corto de tiempo.
Si existe escape de aire durante la inhalación, cubra con su mano la boca del paciente y
comprima sus narinas, durante la fase de inhalación, para producir un sistema cerrado,
retirando su mano en la exhalación.
Todo paciente ventilado por el método de Ventilación Transtraqueal Percutánea debe
considerarse como pobremente ventilado y como paciente inestable.
Secuencia general del manejo de la Vía Aérea:
Las diferentes técnicas para manejar la vía aérea del paciente y asegurar una adecuada
ventilación, varia en cada caso en particular, dependiendo de las necesidades del mismo.
Un paciente traumatizado que se encuentra alerta y hablando, con una vía aérea permeable
y con ventilación espontánea, puede ser manejado con la aplicación de una mascarilla con
reservorio de oxígeno no recirculante y FÍ02 elevado.
Un paciente consciente con ventilación inadecuada necesita eventualmente ventilación
asistida y oxígeno suplementario.
Un paciente inconsciente que no se encuentra respirando requiere asegurar la vía aérea,
conjuntamente con ventilación asistida.
Básicamente el procedimiento considera:
· Tomar precauciones de cuidados universales (guantes, protección ocular etc.).

· Inmovilización manual y alineada de la cabeza.
· Elevación de la mandíbula o tracción del mentón.
· Permeabilizar manualmente la vía aérea.
· Aspirar (si cuenta con dispositivo a mano).
· Identificar y resolver cualquier obstrucción de la vía aérea
· Hiperventilar (dispositivo boca-mascara o Ambú) con aire ambiente.
· No retrasarse por conectar el oxígeno o conseguir equipo más sofisticado.
· Identificar condiciones toráxicas que interfieran con la adecuada ventilación.
· Insertar una cánula oro o nasofaríngea e iniciar el suministro de alto flujo de O2 con
mascarilla con reservorio, o bien cambiar a otro equipo que proporcione alta Fi02.
· Proporcionar frecuencia ventilatoria de 16-20/ min. a volumen adecuado.
· Evaluación de ruidos respiratorios en ambos hemitórax
· Hiperventilar previamente al paciente.
· Preparar equipo de intubación.
· Inflar Cuff del tubo en búsqueda de fugas. Revisar la hoja del laringoscopio.
· Posicionar cabeza y cuello para intubación, neutral en casos de trauma.
· Retirar cánula oro o nasofaríngea.
· Intubación endotraqueal utilizando una técnica de trauma apropiada.
· Insertar hoja de laringoscopio, desplazando lengua hacia adelante e izquierda.
· Levantar mandíbula hacia adelante con el laringoscopio
· Insertar TET por visualización directa, entre cuerdas vocales hasta profundidad adecuada.
· Insuflar Cuff con volumen suficiente y retirar la jeringa.
32
CAPREA
· Confirma la colocación adecuada del tubo por auscultación sobre ambos campos
pulmonares y estómago, notando la expansión del tórax y humedad en el tubo de ventilación.
· Fijar el tubo adecuadamente antes del traslado.
· Reevaluar cada 3 o 4 minutos la calidad de la ventilación, el nivel de oxigenación (pulso,
piel y nivel de conciencia) y la recuperación de una adecuada ventilación espontánea.
-Conectar a un capnografo si está disponible.
MANEJO DEL SHOCK

Introducción
El reconocimiento precoz de un estado de shock y el manejo adecuado, es de vital

importancia, en tanto que de ello depende la diferencia entre la vida, secuelas o la muerte.
El primer paso en el manejo inicial del shock es reconocer su presencia basado en la
evaluación clínica del estado de la perfusión y oxigenación de los tejidos.
El segundo paso es identificar la causa que lo produce, el cual está relacionado directamente
con el mecanismo de la injuria, desencadenando la mayoría de las veces un shock
hipovolémico.
En trauma, el shock se maneja como si fuese hipovolémico (hemorrágico) a no ser que
exista una clara evidencia de que la causa tuviese otra etiología.
No olvidar la protección personal con guantes de látex, protección ocular y facial.
Definición
Estado en que la volemia sanguínea es insuficiente para perfundir adecuadamente los

tejidos y mantener la vida, ya sea por un volumen minuto insuficiente o una distribución
anormal de éste. De hecho al shock lo podemos definir en dos palabras como “hipoperfusión
tisular”
Como resultado de esta hipoperfusión tisular se originan tres efectos finales

interrelacionados entre sí, los cuales si no se realiza un tratamiento adecuado conllevan a un
agravamiento y persistencia del cuadro de shock. Estos son:
 Falta de aporte de oxigeno a la célula, lo que provoca que el metabolismo aeróbico

tienda a lo anaeróbico con la consiguiente inadecuada generación de ATP.
 Falta de nutrientes que son normalmente conducidos por el plasma sanguíneo hasta
la célula y debido al estado de hiporpefusion e isquemia no pueden llegar hasta la
zona en la cual son captados por la célula.
 Dificultad o ausencia absoluta de la eliminación de los productos de desecho de la
actividad celular, con lo que se provoca una “enrarecimiento” del medio interno y
externo, alteraciones metabólicas, acido base e hidroelectroliticas que conllevan a
una acidosis, alterando gravemente la función de la célula. Esto es mas importante
en aquellas células con función altamente especializadas, las cuales se ven
afectadas precozmente.
Fisiopatología
Ante cualquier modificación de la homeostasis el cuerpo efectúa un cambio de su fisiología

normal, a fin de enfrentar esta situación. Esto se conoce como respuesta adaptativa del
organismo.
33
CAPREA
Respuesta simpaticoadrenérgicas
Existen quimiorreceptores y barorrecepotores periféricos que son sensibles a la hipoxia e

hipotensión, los que cuando se produce ésta condición la informan al sistema nervioso
central, el que a su vez estimula la actividad simpática aumentando la liberación de
catecolaminas endogenas.
Esto genera un fenómeno de vasoconstricción a nivel renal, bazo territorio vascular, piel,
hígado y pulmón. Ello desvía el flujo de sangre, privilegiando la perfusión de órganos vitales.
Esta redistribución de la circulación, es la responsable de los signos clásicos del shock,
como son la taquicardia, palidez, sudoración, etc.
Respuesta renina angiotensina aldosterona.
El riñón responde aumentando la producción de renina y esta a su vez aumenta la liberación

de angiontensina, el que es un potente vasoconstrictor. Al aumentar esta, estimula la
producción de aldosterona la cual produce retención de sodio y agua lo que contribuye a
elevar el volumen intravascular.
Respuesta endocrina y metabólica.
Hay un aumento del metabolismo anaeróbico el cual produce un exceso de acido láctico. Por
la disminución de su irrigación, el hígado disminuye su capacidad para metabolizar
sustancias, aumentando mas aun los niveles sericos.
La descarga adrenérgica y la liberación de glucocorticoides, hormona de crecimiento,
glucagón e insulina forman parte de la respuesta adaptativa a una situación de emergencia.
Uno de los objetivos de esta respuesta es mantener un adecuado suministro de glucosa. Si
persiste la causa del shock, lleva a una alteración del metabolismo caracterizado por un
aumento de la glucogeneolisis, proteolisis, lipólisis y disminución de la síntesis proteica y
colesterol. En estos pacientes se puede presentar hiperglicemia, aumento de los ácidos
grasos libres, disminución del colesterol y un aumento de los aminoácidos
gluconeogenéticos.
Respuesta pulmonar.
En etapas tempranas del shock aumenta la frecuencia ventilatoria y el volumen corriente,

aumentando la ventilación por minuto de 1.5 a 2 veces lo normal. La acidosis y la hipoxemia
provocan vasoconstricción vascular pulmonar, lo que asociado a un bajo gasto cardiaco
alteran la relación ventilación perfusión.
CLASIFICACION
1.- Shock hipovolémico
Es aquel producido por una disminución del volumen de sangre o volemía. Es el más
frecuente a encontrar en la atención prehospitalaria. Las causas más importantes son:
 Hemorragia externa e interna.
 Perdidas al tercer espacio: salida de líquido al intersticio, luz intestinal, cavidad
peritoneal, retroperitoneal, espacio pleural, etc.
 Perdidas de líquidos por el tubo digestivo: diarreas, vómitos, fístulas, íleo oclusivo o
dinámico.
34
CAPREA
 Perdida por vía renal: Diuresis osmótica, insuficiencia renal poliúrica, sobredosis de
diuréticos.
 Perdidas cutáneas: Quemaduras y sudoración profusa.
 Falta de ingesta.
2.- Shock Cardiogénico.
Tambien llamado de Bomba, es aquel producido por la incapacidad parcial total del corazón
de mantener un adecuado gasto cardiaco e implica una perfusion tisular inadecuada, puede
presentarse con volemia normal o disminuida. Las causas más importantes son:
 Daño miocárdico: IAM, miocardiopatías, enfermedades inflamatorias, lesiones por
trauma.
 Arritmias graves.
 Ruptura del septum interventricular.
 Agudización de la insuficiencia cardiaca.
 Disfunción diastólica severa.
 Taponamiento cardiaco.
 Neumotórax a tensión.
3.- Shock Distributivo.
Se puede presentar con volemia normal o disminuida, es producido por la insuficiencia del
contenedor (aumento del espacio interior de los vasos sanguíneos), en este caso la volemia
es incapaz de rellenar este continente aumentado, afectando el gasto cardiaco en forma
significativa. Muchas veces el problema es a nivel de la microcirculación. Hay vasodilatación
y/o vasoconstricción anormal, estos cambios pueden provocar salida de líquidos del
intravascular al intersticio, lo que agrega un problema de contenido. Las presentaciones más
comunes de shock distributivo son:
 Shock anafiláctico: Gran vasodilatación sistémica, relajación de la microcirculacion
mediada por una reacción antigeno.-anticuerpo en que se liberan grandes cantidades
de histamina y otras sustancias vasoactivas. Esto produce un aumento de la
permeabilidad capilar a nivel de la microcirculacion, con escape de líquido al
intersticio provocando aun mayor disminución de la presión arterial.
 Shock séptico: Esta condición esta asociada a infección principalmente por
bacterias Gram. (-), productoras de endotoxinas que actúan como antígenos y que
además dañan las paredes vasculares alterando la permeabilidad de la membrana
celular, con la consiguiente fuga de líquidos al extravascular. El daño es producido en
la vasculatura de los distintos tejidos y órganos, produciendo alteraciones funcionales
en los distintos sistemas afectados.
 Shock neurogénico: Una lesión medular espinal grave afecta las fibras
vasomotoras, produciendo vasodilatacion mantenida lo que provoca disminución de
la presión arterial.
4.- Shock Obstructivo.
Se produce compromiso del gasto cardiaco por causas mecánicas: obstrucción nivel de los
grandes vasos, incluso a nivel del mismo corazón. Se puede presentar con volemia normal o
disminuida. Las causas más importantes son:
 Enfermedad del pericardio: taponamiento cardiaco, pericarditis.
35
CAPREA
 Embolia pulmonar.
 HTA pulmonar severa.
 Tumores intrínsicos o extrínsicos del corazón.
 Estenosis mitral o aórtica severa.
 Disección obliterante de la aorta ascendente.
 Obstrucción de prótesis valvular.
 Neumotórax a tensión.
Se habla de shock mixto si se presentan síntomas de más de una etiología.
CLASIFICACION EVOLUTIVA.
 Etapa no progresiva: Shock instalado, pero compensado con los mecanismos

adaptativos. No requiere de terapia específica una vez que se maneja lo que lo
desencadeno.
 Etapa Progresiva: En esta etapa los mecanismos compensatorios no son
suficientes, por el contrario pueden llevar a un circulo vicioso que perpetua y
profundiza el cuadro. Evoluciona a la muerte si no se trata la causa y se aplica la
terapia específica para romper el círculo vicioso.
 Etapa irreversible: En esta etapa ningún tratamiento es capaz de salvar la vida del
paciente, ya que el daño es tan severo que es imposible revertir la condición de
shock.
Signos y síntomas
La presencia de signos y síntomas asociados a historia, nos permiten sospechar la presencia

de un shock. Ningún signo es específico ni indispensable.
 Taquipnea: signo de aparición precoz.
 Taquicardia: inicialmente la frecuencia cardiaca aumenta por efecto adrenérgico. En
etapas terminales desciende hasta llegar al paro. En el caso de los pacientes con
shock medular estos cursan con bradicardia real o relativa. Puede no haber
taquicardia en ancianos, usuarios de marcapaso o de algunos medicamentos.
 Piel fría, pálida y sudorosa: Por vasoconstricción periférica por efecto adrenérgico
puede verse aumentada por hematocrito bajo. Pacientes rosados, piel tibia en shock
séptico, anafiláctico y medular.
 Alteración del nivel de conciencia por hipoperfusión a nivel cerebral.
 Hipotensión: Ausencia de pulso radial, aparece cuando los mecanismos de
adaptación no logran mantener presiones altas.
I.- SHOCK HIPOVOLEMICO
En el paciente traumatizado, la causa más frecuente de shock es la hipovolemia causada por

hemorragia, cuya cuantía se puede estimar por la proporción entre peso corporal y volumen
circulante, que a su vez se determina a través de signos y síntomas, además de su
apreciación directa en la hemorragia externa.
Se produce una disminución del llenado ventricular y del volumen sistólico, con la
consecuente disminución del volumen minuto, el cual tiende a compensarse con el aumento
de la frecuencia cardíaca.
36
CAPREA
Otras causas de hipovolemia están determinadas por acumulación de volumen en un tercer

espacio y en el paciente quemado.
El volumen sanguíneo circulante en un adulto sano corresponde a un 7 a 8 % del peso
corporal. Una pérdida de sólo un 20% de este volumen dará lugar a signos y síntomas.
CLASIFICACION DEL SHOCK HIPOVOLEMICO
Valoración Prehospitalaria.
Cuantificación de las pérdidas.
Una vez realizado el ABC primario o incluso como parte de este, se deben buscar signos de
shock y hacer una estimación del volumen de sangrado los que nos orientará con respecto a
la condición del paciente. En la siguiente tabla se puede observar la pérdida de sangre a
asociada a lesiones específicas:
Lesión Perdidas en ml
Brazo 500 ml
Fractura cerrada de fémur Hasta 2000 ml
Fractura cerrada de pelvis Hasta 4000 ml o más.
Hemotórax 4000 o mas
Retroperitoneal 4000 o mas
Gástrico Desde 500 y más
Aspectos generales de evaluación en el shock:

 Determine nivel de conciencia.
 Determine la presencia de sangramiento.
37
CAPREA
 Verifique presencia de pulso (lugar, calidad, frecuencia, ritmo).

 Observe llene capilar distal.
 Estado de la piel, coloración, humedad, temperatura.
 Sed o boca seca.
 Ansiedad.
 Sensación de vértigo con los cambios posturales (hipotensión ortostatica).
 Dificultad y disturbios visuales.
 Observar presencia de hematomas.
 Observar presencia de reacción peritoneal (abdomen en tabla) y sensibilidad.
 Observe presencia de ingurgitación o disminución calibre yugular.
 Determine presencia de sonidos cardíacos apagados.
 Se debe tener en cuenta algunas consideraciones especiales en el diagnostico y
tratamiento del shock, respecto de la edad de los pacientes, atletas, embarazadas, el
uso de medicamentos, marcapasos y en la hipotermia.
La localización del pulso es un Índice del estado de la presión sanguínea Sistólica:

 Si hay pulso Radial P/A estimada > 80 mm Hg.
 Si hay pulso Femoral P/A estimada 60 - 70 mm Hg
 Si sólo hay pulso Carotídeo P/A estimada 50 - 60 mm Hg
Acciones Generales:
En ausencia de pulso, inicie RCP
 Control hemorragia externa con presión directa sobre la lesión, con apósitos y vendaje
elástico.
 No remover los apósitos aplicados, que contienen la hemorragia (solo adicione)
 Uso del torniquete, solo en amputaciones traumáticas y por personal entrenado.
 Vías venosas de grueso calibre, catéter No 14 ó 16
 Reposición de volúmenes (hasta obtener pulso radial palpable) con soluciones Ringer
Lactato o Fisiológica.
 Oxigenar, flujo de alta dosis, 12-15 lts. /minuto (mascarilla con bolsa de no recirculación).
Obtener un transporte apropiado y profesionalizado al centro asistencial adecuado.
 Permanezca alerta al aumento de la frecuencia respiratoria y cardíaca, como asimismo, a
la disminución de la presión diastólica, pues son signos tempranos del Shock
hipovolémico.
Consultas importantes al lesionado:

 Alergias a medicamentos (antibióticos, Analgésicos, AINES)
 Medicaciones (betabloqueadores, bloqueadores del canal del calcio, esteroides,
anticoagulantes, tranquilizantes, etc.).
 Ultima inmunización antitetánica.
 Enfermedades crónicas, disfunciones hepáticas, problemas de coagulación.
Acciones específicas frente al shock hemorrágico
Grado 1:
- Instalar catéter venoso No 14 - 16 G. ( o el que pueda colocar con seguridad)
- Solución cristaloide (Ringer, fisiológico).
- Solo mantención de vía venosa permeable.
- Baja velocidad de infusión.
38
CAPREA
Grado 2:
- Instalar catéter venoso No 14 - 16 G. (o posible de instalar)
- Administrar Cristaloides 100 - 150 ml/min.
Grado 3:
- Instalar 2 vías venosas No 14 - 16 G. (o posible de instalar)
- Administrar Cristaloides a velocidad de 180 - 200 ml/min.
Grado 4:
- 2 vías venosas No 14 - 16 G. (o posible de instalar)
- Administrar Cristaloides a una velocidad de 200 ml/min. por cada vía.
RESPUESTA A LA RESUCITACIÓN CON FLUIDOS

La falla en la respuesta a la administración de cristaloides y sangre en la emergencia,
determina una alta posibilidad de intervención quirúrgica, para el control de la hemorragia.
Evaluar continua:
· Estado de Conciencia
· Presión Arterial
· Frecuencia Cardíaca
· Perfusión de la piel
· Debito Urinario
· Frecuencia respiratoria
La regla es reemplazar 3 partes de líquido por cada parte de sangre perdida. (Sólo
1/3 de los cristaloides perfundidos son retenidos en el plasma.)
Los coloides permanecen más tiempo en el espacio intravascular y se puede administrar
alternadamente con sangre.
ELECCION DE LOS CATETERES
Deberá instalarse el catéter más grueso que quepa adecuadamente en la vena disponible.
Se elegirá el catéter mas corto del que dispongamos.
En los niños usar el máximo calibre posible y considerar el uso de osteoclisis.
El uso de catéter corto facilita el flujo de volumen aportado.
Las vías calibre 16 G permiten un flujo de 180 ml/min.
Las vías calibre 14 G permiten un flujo de 200 ml/min.
Use preferentemente las venas de los brazos para la instalación de las vías de perfusión
(disminuye los riesgos de formación de trombos y émbolos)
(Registrar fecha y hora de instalación).
OSTEOCLISIS
Es un acceso vascular a través de un trocar o aguja insertado en el hueso, en la actualidad

los disponibles en Chile se pueden utilizar solo hasta los 6 años aprox., pero existen
dispositivos para adultos. Se inserta palpando la tuberosidad anterior de la tibia dos traveses
de dedo hacia abajo y dos traveses de dedos hacia adentro, insertando el catéter en
dirección levemente caudal. Se puede utilizar como cualquier vía venosa, permitiendo la
administración de volumen a chorro y drogas.
39
CAPREA
Elección de las soluciones a infundir.
La infusión prehospitalaria de fluidos busca restaurar el volumen circulante. Algunos

tipos de soluciones son:
 Cristaloides: Son soluciones de base acuosa (generalmente agua destilada y sales).
Son las mas comúnmente usadas, debido a su disponibilidad, beneficios y bajo costo.
No requieren de condiciones especiales de almacenamiento y se mantienen
inalterables durante mucho tiempo.Tienen escaso efecto como expansor plasmático.
 Coloides: Son polímeros derivados de gelatinas de estructura compleja en base a
contenidos proteicos, con una muy escasa base acuosa. A diferencia de los
cristaloides son de mayor costo, requieren de condiciones especiales de
almacenamiento, para que de esa manera puedan perdurar por más tiempo.
Las principales diferencias entre ambos:

 Cristaloides: salen en gran cantidad al intersticio, evitan la deshidratación celular y
mejoran la condición de ésta, evitando el deterioro de su función. Prácticamente no
generan anafilaxia, podría generar acidosis hiperclorémica si se administran más de 9
litros.
 Coloides: son excelentes expansores plasmáticos, aumentan la presión oncótica del
plasma y son capaces de desviar líquido del intersticial al intravascular lo que
aumenta aun más el volumen plasmático, pero aumentan la deshidratación celular.
Pueden producir anafilaxia en dosis altas.
La relación son 1500 de cristaloides por 500 de coloides.
Manejo especifico.
Shock Hemorrágico
En caso de shock hemorrágico la reposición de volumen agresivo aumenta
significativamente la morbimortalidad.
El concepto de hipotensión permisiva, tiene especial importancia en el manejo del trauma
torcaoabdominal cerrado. Implica la reposición de volumen controlado busca llegar a una
presión arteria sistólica no mas allá de 90mmhg (o presencia de pulso radial).
Es preferible mantener al paciente con una presión arterial mínima, capaz de perfundir los
órganos nobles adecuadamente y no intentar llevar la presión de los pacientes a valores
clínicos normales. La normotensión en el lesionado se puede relacionar con aumento del
sangrado.
Hemorragias externas:
 ABC.
 Cohibir la hemorragia.
 Acceso vascular que no retrase el traslado.
 Administración de volumen: Cristaloides hasta obtener pulso radial palpable o presión
sistólica mayor a 90 mmHg.
Hemorragias internas:
 ABC
 Acceso vascular que no retrase el traslado.
 Administración de volumen: Cristaloides hasta obtener pulso radial palpable o presión
sistólica mayor a 90 mm hg, con bolos de 500 cc.
 La prioridad es el traslado rápido, la resolución es quirúrgica.
40
CAPREA
Shock Cardiogénico.
En este caso nos enfrentamos aun paciente con su corazón dañado, por lo cual se debe
tener cuidado con la velocidad y el volumen a administrar. Una dosis rápida y elevada
fácilmente puede gatillar un edema pulmonar agudo. Por otro lado un enfermo en estas
condiciones y además hipotenso corre el riesgo de no tolerar el transporte, pudiendo llegar a
un colapso cardiovascular.
Las etapas del manejo son:
 ABC
 Acceso vascular
 Administración de volumen criterioso.
 Sin signos de congestión pulmonar: administra cristalotes en bolos de 250 cc, hasta
obtener cercanía de la normotension. Si no se obtiene normotension y comienzan a
parecer signos de congestión pulmonar se debe iniciar infusión de Dopamina a 10
ug/kg/min titulando.
 Con signos de congestión pulmonar: No mas de de un bolo de 250 cc y luego iniciar
infusión de Dopamina a 10 ug/kg/min titulando.
Shock Séptico
 ABC
 Acceso vascular
 Administración de volumen: Bolos de cristaloides de 500 cc. Considerar uso de
coloides.
 Si se mateniese hipotenso con esta carga de volumen, no se debe retrasar la infusión
de Dopamina a 10 ug/kg/min o Noradrenalina si dispone.
41
CAPREA
TRAUMA CRÁNEO ENCEFÁLICO

El traumatismo encéfalo craneal (TEC) es una de las entidades, ya sea aislada o asociada,
que con mayor frecuencia se observa en la atención prehospitalaria del paciente
traumatizado, en especial en accidentes vehiculares (80%) y en mayor proporción en
personas menores de 30 años. Sus complicaciones son variables según la severidad de la
injuria traumática y el oportuno y adecuado manejo que se emprenda. El 60% de las muertes
por TEC ocurre en forma instantánea.
El período de tiempo disponible para hacerse cargo del compromiso injurioso, de sus
potenciales complicaciones y paralelamente llevar a cabo un correcto manejo, es mínimo en
el ámbito de la atención prehospitalaria. Ello determina que el conocimiento de los
mecanismos, de la clínica, la patología, la fisiopatología y el tratamiento deba ser al menos,
el suficiente para abordar al paciente y evitarle mayores complicaciones.
MECANISMOS:
El daño causado por un trauma craneano puede variar desde una concusión cerebral leve
con escaso deterioro del sensorio y sin complicaciones posteriores hasta el coma
prolongado.
Las lesiones que pueden encontrarse son múltiples: heridas cortantes del cuero cabelludo
(scalps), fracturas de cráneo y/o del macizo facial, hundimientos con o sin pérdida de masa
encefálica, descalotamiento con exposición de masa cerebral, etc. Sus causas generalmente
se encuentran en caídas, golpes, cambios de angulación bruscos y mecanismos rotacionales
de la cabeza y cuello, lesiones de golpe y contragolpe (boxeo) y heridas penetrantes, por
mencionar las más frecuentes. Estas últimas producen profundas laceraciones del tejido
cerebral y del sistema ventricular.
Se pueden catalogar según el sitio de lesión y según la velocidad del impacto,

Aquellas de muy baja velocidad, por ejemplo por arma blanca, generan daño limitado al sitio
de entrada, manteniendo el estado de conciencia y cuyas complicaciones están dadas por
hemorragia y/o infección, En aquellas de alta velocidad, por ejemplo heridas a bala, el daño
es mucho más extenso debido al ingreso de fragmentos de hueso al interior del cráneo, e
irregularidad en el trayecto del proyectil el cual puede destrozar el cráneo y el tejido cerebral
causando laceraciones y contusiones en múltiples focos. Finalmente las penetrantes de muy
alta velocidad, por ejemplo balas de rifle, aunque pasen limpiamente a través del cráneo
dejan un extenso daño neuronal, generalmente con pérdida de conciencia inmediata y
muerte, usualmente debido a edema y hemorragia incontenible.
Injuria Cerebral Primaria:
A nivel macroscópico se describen el daño cerebral difuso, el daño troncal cerebral y el daño
focal - polar cerebral. Se deben al impacto directo de ciertas regiones cerebrales contra la
irregular superficie del cráneo o secundaria al edema intracerebral, La lesión polar focal se
relaciona con daño cortical directo y hemorragia variable localizada en regiones cerebrales,
en especial lóbulos temporal y frontal, que sometidos a fuerzas rotacionales y de empuje
predisponen a sangramiento y expansión de las lesiones intracraneales.
Tienen su evolución en los primeros tres días posterior al daño inicial agravando el cuadro
neurológico.
42
CAPREA
Microscópicamente, en la patología celular del daño primario, es posible reconocer el tipo de

injuria cerebral denominada daño axonal difuso.
Este es causado por mecanismos traumáticos en el que un cambio abrupto en la velocidad y
momentum angular del cráneo lesionan la sustancia blanca, axonal / glial, además de
estructuras corticales más profundas: tálamo, ganglios básales y tronco cerebral.
Se describen dos fenómenos que conforman la base celular de la respuesta a la injuria

cerebral: la cromatolisis y la exitotoxicidad por neurotransmisores.
En ellos se desencadenan una serie de eventos a nivel celular; entre los cuales se destacan
el aumento del metabolismo cerebral, la degeneración celular neuronal, el edema glial, la
liberación de sustancias neurotransmisoras e iones al medio perilesional extracelular y el
aumento de permeabilidad de las membranas celulares.
En definitiva todo ello va a determinar la ruptura de la barrera cerebro vascular el desarrollo
de la isquemia cerebral, de hemorragias intraparenquimatosas, de edema cerebral, aumento
de la PIC y desviación de la línea media, entre otras, expresándose en el estado de
conciencia y en la pérdida de funciones de protección o incluso vitales.
Injuria Cerebral Secundaria:
En la injuria secundaria se distinguen dos categorías de mecanismos deletéreos causantes

de disfunción cerebral:
1) Lesiones con efecto de masa intracraneal:
Contusiones
Hematomas y/o hemorragias intracraneales
 Edema e hipertensión endocraneana
2) Injuria cerebral Hipóxico-Isquémica:

Hipoxia
Hipercabnia
Acidosis
 Hipotensión
No obstante esta clasificación debemos hacer una distinción entre los fenómenos
traumáticos puros y aquellos hipóxico-isquémicos secundarios a otras etiologías tales como
PCR o asfixia, los cuales si bien presentan una cascada metabólica a la injuria similar su
manejo y evolución difieren, lo que hace necesario un abordaje fisiopatológico paralelo.
En el grupo de las lesiones con efecto de masa, las contusiones y los hematomas
postraumáticos ocupan un lugar importante en el compromiso progresivo y la evolución
posterior de la lesión craneana. Son causantes de alteración del flujo sanguíneo cerebral, de
desviación de la línea media, de estiramiento del tejido neural, de compresión isquémica del
tronco cerebral y estructural de la línea media.
Entre las hemorragias más frecuentes se describen la epidural, la subdural y la
subaracnoídea.
· Hemorragia epidural: 10% de los casos. Se desarrolla generalmente posterior a un trauma

craneano, en especial del lóbulo temporal, con laceración de la arteria meníngea media o de
venas adyacentes. Puede sangrar lo suficiente como para producir herniación. Se encuentra
generalmente en pacientes jóvenes y como consecuencia de trauma directo por golpes o
caída. Se asocia a menor daño tisular en el cual un 30% de los sujetos no pierde la
43
CAPREA
conciencia, otro 30% la recupera luego de inconsciencia inicial para deteriorarse

posteriormente. Tienen buen pronóstico y bajas secuelas.
· Hemorragia subdural: 20% de los casos. Se refiere a una colección entre la superficie
cerebral y la duramadre y se debe a un desgarramiento de venas en la superficie cortical,
usualmente en el vértex del cráneo y que drenan hacia el seno sagital superior y a los
lóbulos temporal y frontal del cerebro.
Se encuentra en el 50% de los sujetos con TEC severo y de mayor incidencia en aquellos de
edad avanzada. Su mecanismo es un trauma a baja velocidad (peatón), Mal pronóstico si no
es tratada rápidamente.
· Hemorragia Intraparenquimatosa: 22% de los casos. De origen uni o multifocal y con

evolución hasta las 48 horas posteriores al trauma.
En el contexto de la injuria hipóxico- isquémica cabe insistir en que las condiciones de
hipoxemia e hipercarbia agravan la condición a tal punto que aquellos pacientes que al
ingreso hospitalario presentan tales características tienen dos veces más probabilidades de
un mal pronóstico que aquellos bien oxigenados y ventilados. Esto nos conduce
inmediatamente al primer objetivo de la atención del paciente con trauma cráneo encefálico:
oxigenación al 100%.
FISIOPATOLOGÍA:
Hipoxemia: La capacidad de intercambio gaseoso pulmonar muchas veces se encuentra

deteriorada posterior a un trauma cerebral grave, resultando en hipoxemia. Esto sin
considerar la posibilidad de alteración en el transporte de oxígeno secundario a shock
hemorrágico. De hecho un tercio de los pacientes que ingresan a los centros hospitalarios
con TEC grave presentan una PaO2, menor de 60 mm Hg. Todo ello asociado con el
aumento del metabolismo cerebral nos exige hiperoxigenar al paciente que sufre de un TEC.
Hipercarbia y PIC: El aumento de la presión intracraneana es la regla en pacientes con
lesiones de masa aguda. Un 30% de los pacientes con daño difuso cerebral presentará
44
CAPREA
incremento en la PIC. Sus causas se explican en términos de perturbaciones en el volumen

líquido del eje cráneo espinal: aumento del volumen del hematoma intracraneal, en el
contenido venoso de un cerebro edematoso/congestivo, en el volumen del espacio
extracelular pericontusional y en edema celular en áreas isquémicas o necróticas. A este
respecto se conoce ampliamente que la vasculatura cerebral posee una potente y rápida
respuesta a variaciones en las concentraciones de dióxido de carbono arterial.
En pacientes hipoventilados la vasodilatación cerebral secundaria a PaC02 altas aumenta el
contenido líquido en la bóveda craneana favoreciendo el incremento en la PIC.
Una herramienta utilizada comúnmente, y en ocasiones sin control, en el manejo inicial del
TEC y de la hipertensión endocraneana es la hiperventilación la que como respuesta refleja
origina una vasoconstricción vascular cerebral, la cual puede tener resultados nocivos si es
utilizada en forma desproporcionada y sin control del CO2 espirado (EtCo2).
En muchas ocasiones la pérdida de la autorregulación vascular cerebral determina que la

perfusión cerebral dependa de la presión arterial media, por lo que variaciones importantes
de ella, en alza o caída, afectan al flujo sanguíneo ensombreciendo el cuadro neurológico.
En términos valóricos, la presión intracraneana (PIC) normal es entre 7 a 5 mm Hg la presión
arterial media (PAM) entre 70 - 150 mm Hg para mantener una presión de perfusión cerebral
(PPC) sobre 70 mm Hg según la relación: PPC = PAM – PIC
CLÍNICA:
La valoración clínica comienza por la evaluación general del suceso traumático, la

aerodinamia y la hemodinamia. La posibilidad de hipotensión, hipoxemia e hipoventilación va
a comprometer el estado consciente del sujeto injuriado.
Esencialmente el examen específico neurológico debe considerar la evaluación del estado
sensorial a través de la escala de Glasgow, el tamaño y reacción pupilar y la respuesta
motora.
Escala de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale):
Esta escala fue introducida en el año 1974 por Teasdale y Jennett y es la escala de
valoración neurológica que con mayor frecuencia se aplica en centros de trauma y en la
atención prehospitalaria. Además configura parte de otras escalas. Permite graduar el
deterioro de la conciencia tanto en situaciones de trauma como de no trauma. Es simple,
fácil de aplicar y provee una indicación del estado neurológico, del éxito terapéutico y del
pronóstico del paciente. El rango de puntaje entre 15 y 3 puntos el cual evalúa la apertura
ocular, la respuesta motora y la respuesta verbal, a mayor puntaje mayor nivel de conciencia.
En prehospitalario es factible aplicar una derivación abreviada de la GCS bajo las siglas
A.V.D.I. (Alerta, Voz, Dolor, No responde).
Situaciones especiales pueden determinar que la aplicación de la escala se modifique. Por

ejemplo, sujetos con edema palpebral que altere la apertura ocular o con vía aérea artificial
que impida la comunicación verbal, existiendo la no verbal.
Por otro lado, la aplicación de la escala de Glasgow en el paciente pediátrico muchas veces
se hace dificultosa dada la existencia de estados preverbales propios del desarrollo de
lactantes y preescolares. Además, en situaciones de trauma los niños son poco
cooperadores, para lo cual se elaboró una escala de coma pediátrica no verbal para este
grupo.
Tamaño y reacción pupilar:
45
CAPREA
El reflejo fotomotor a través de la contracción o dilatación del iris depende del grado de
luminosidad existente y su función es comandada por grupos musculares inervados por
diferentes ramas nerviosas craneanas.
Contracción pupilar:
Inervación parasimpática proveniente de fibras del motor ocular común (III par craneal).
Dilatación pupilar:
Inervación simpática de fibras hipotalámicas descendentes que sinaptan a nivel del ganglio
estrellado en la columna cervical, En su origen el III par emerge a través de la fosa
interpeduncular discurriendo a lo largo de la tienda del cerebelo. La midriasis se produce
secundariamente a herniación transtentonal que comprime dicho par craneano ipsilateral
(anisocoria) o bilateralmente. La miosis puede sugerir herniación rostrocaudal o intoxicación
por drogas opiáceas. La falta de reactividad pupilar con tamaño medio sugiere lesión troncal.
Mala perfusión o hipotensión sistémica se expresan en pupilas midriáticas fijas.
Respuesta Motora:
La respuesta motora puede ser adecuada tras un estímulo verbal, táctil, doloroso o
espontánea. Movimientos con o sin propósito. La rigidez de decorticación se observa
posterior a una lesión subcortical- cortical, El paciente adopta postura con flexión de brazos
muñeca y dedos, con aducción de extremidades superiores y extensión y rotación interna de
las inferiores.
La rigidez de descerebración se asocia a daño troncal mesencefálica, hiperextensión de

extremidades superiores con aducción y pronación además de hiperextensión de
extremidades inferiores y rigidez plantar. Pueden presentarse en el TEC respuestas
incompletas o solo una tendencia a un patrón en particular.
46
CAPREA
Si correlacionamos el nivel de la lesión con el cuadro neurológico, se menciona que la lesión

de estructuras troncales puede ser la responsable de muchos estados de coma prolongado y
de rigideces de descerebración, aunque esto ha sido puesto en duda en el último tiempo.
Las concusiones o pérdidas transitorias de conciencia generalmente son reversibles y se
deben principalmente a daño celular menor.
Aquellos pacientes con escala de coma de Glasgow entre 15-13 puntos presentan lesiones
de carácter leve. Entre 9 - 12 un daño moderado, con recuperación espontánea del estado
de conciencia y muy probable compromiso posterior del mismo. Score igual o menor de 8
puntos sugiere una lesión grave que requiere intervención inmediata traducida en apoyo
ventilatorio, protección de vía aérea y traslado rápido.
COMPLICACIONES INMEDIATAS EN EL TEC
1) Cardiovasculares:
En la evaluación inicial del TEC es fundamental determinar si asociado a la injuria cerebral
existen otras condiciones o lesiones/tales como shock circulatorio, PCR, fracturas, etc. que
requieran de un manejo agresivo inmediato.
Está demás decir que un paciente con TEC grave e hipotenso tiene un pésimo pronóstico.
Corregir el shock, la hipoxia y manejar el TEC son prioritarios.
Se describe en la literatura la existencia de un estado hiper adrenérgico asociado a las
lesiones craneanas severas. Un 25% de estos pacientes aumentan su presión arterial
sistólica sobre 160 mm hg y la frecuencia cardíaca sobre 120 Ipm. El 50% de los pacientes
con TEC grave, sobre los 50 años, manifiestan infarto agudo al miocardio post injuria. Tal
respuesta puede no estar asociada con hipovolemia o lesiones extracraneanas.
2) Respiratorias:
Las complicaciones respiratorias se pueden presentar en el lugar del trauma, durante el
traslado al centro asistencial o posterior a su ingreso al medio hospitalario. El 60% de los
pacientes desarrollará alteraciones radiológicas de tórax en los tres días siguientes.
Patrones respiratorios anormales: apnea, respiración de cheyne-stokes, taquipnea y gasping.
El patrón asociado a muy mal pronóstico es la taquipnea (> 25 rpm). Se aprecia en un tercio
de los pacientes con TEC grave.
- Aspiración: Uno de cada cinco pacientes (20%) experimentará aspiración de sangre o
contenido gástrico secundario al trauma. Pacientes graves cuya escala de Glasgow es igual
o menor a 8 puntos, presentan supresión aguda de reflejos de protección de la vía aérea, -
vómito, deglución y tos por lo que requieren de vía aérea artificial con urgencia. El riesgo de
favorecer la aspiración durante la intubación o la instalación de una sonda nasogástrica es
alto.
-Trauma de tórax y vías aéreas: Fracturas costales, contusión pulmonar tórax volante,
ruptura diafragmática, ruptura esofágica o de vía aéreas.
-Edema pulmonar neurogénico: Producto del antes mencionado estado hiper adrenérgico se
desencadenaría una respuesta inflamatoria fulminante a nivel pulmonar cuyo desarrollo sería
en minutos posterior a la injuria con alta mortalidad.
-Hipoxemia e hipercapnia: La corrección de la hipoxemia debe ser inmediata a fin de evitar
mayor injuria secundaria. Un 10% de los pacientes hipoventila asociándose con una
mortalidad del 80%, pudiendo existir lesiones de tórax no detectadas.
47
CAPREA
MANEJO Y TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO:
Rápidamente debe tenerse un panorama claro de las acciones a ejecutar mientras

paralelamente se llevan a cabo el ritual del ABC donde la protección cervical es casi
instantánea, medidas de protección de la vía aérea, la valoración del estado neurológico,
administración de oxígeno, ventilación asistida, contención del sangrado, reanimación
circulatoria/traslado rápido, si la situación lo amerita.
 Estabilización cervical y vía aérea.
 La administración de oxígeno en alta concentración a través de mascarilla de no
reinhalación. Pacientes con excitación psicomotora se benefician con la sola
administración de oxígeno.
 Medidas para la prevención de aspiración.
 Vía aérea artificial orotraqueal, en sujetos con trauma severo y/o GCS < 8 puntos o
cánula oral (de mayo).
 Ventilación asistida y control de la ventilación (Etco2).
 Vía (s) venosa (s) y reanimación circulatoria, si procede. Monitorización cardíaca y
oxímetro de pulso.
 Uso de agentes analgésicos (opioides), sedantes, relajantes,
 Pacientes con injuria de cráneo o del macizo facial severa requieren sedación como
medida de protección a fin de minimizar la injuria secundaria.
 Estabilización y traslado rápido, seguro. Si las condiciones lo permiten la elevación de
la cabeza en 30 grados beneficia el retorno venoso cerebral
 Informe a centro regulador solicitud de box de reanimación y destino.
 Evaluación continua.
OTROS:
_ Escala de Glasgow y alcohol: Si bien la escala de Glasgow escapa a individuos

intoxicados, se estima que la evaluación de pacientes con intoxicación etílica con la escala
de Glasgow entregaría un falso positivo en dos puntos por bajo la condición real del sujeto.
De cualquier modo, sea cual sea la causal de deterioro neurológico, un escore igual o bajo 8
puntos implica pérdida de mecanismos protectores de la vía aérea exigiendo tomar la
medidas correspondientes.
_ Hiperventilación: Si bien se especula un posible efecto adverso sobre el flujo sanguíneo

cerebral a PCO2 bajo 30 mm Hg. Es efectiva en evitar herniación cerebral y compresión
troncal secundaria a edema lobar dando tiempo para intervenciones más definitivas a nivel
hospitalario. Por tanto en prehospitalario se debe hiperventilar solo con medición de
capnometría o en su defecto no superando las 20 ventilaciones por minuto.
_ Uso de coloides o cristaloides: Al enfrentar un paciente con TEC y shock hemorrágico

surge la disyuntiva con el uso de grandes volúmenes dada la repercusión sobre el edema
cerebral y aumento de la PIC. Si bien el uso de coloides es menos deletérea en
prehospitalario se recomienda el uso de soluciones cristaloides isotónicos.
48
CAPREA
TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
Este tipo de traumatismo tiene relación directa con el desarrollo y la industrialización, según
distribución por incidencia el 50% son consecuencia de accidentes de tránsito, seguida de
accidentes de trabajo, accidentes deportivos, intentos suicidas y heridas por armas de fuego.
Entre el 65% - 80% lo constituyen hombres jóvenes que oscilan entre los 15 y los 35 años.
Resulta importante el estudio de esta entidad traumática por:
_ Su grado de mortalidad (40%).
_ Gran cantidad de secuelas por invalidez.
_ Gran impacto económico y social.
EI TRM debe ser sospechado en todo paciente que sufre un accidente de tránsito, caída de
altura, o TEC con compromiso cualitativo y cuantitativo de conciencia.
Anatomía.
La médula espinal, que nace en el bulbo raquídeo, y desciende protegida por el canal
raquídeo conformado por los cuerpos vertebrales y los discos unidos entre sí por un fuerte
aparato ligamentoso, un enorme aparato muscular paravertebral formando un conjunto de
gran resistencia mecánica que posee además una gran flexibilidad y movilidad.
La columna cervical es la porción del eje vertebral más delgado, más móvil y por ende más
frágil. Constituido por siete vértebras delgadas que sostienen la porción cefálica del cuerpo,
realizando una amplia gama de movimientos, y por ello está sujeta a mayor tensión. De ella
emergen las raíces de los nervios respiratorios entre otros.
La columna dorsal, constituida por las siguientes doce vértebras, es menos móvil y más
resistente, con el apoyo de la parrilla costal y el cierre esternal.
La columna lumbar se caracteriza por su dureza y resistencia, constituida por cinco grandes
cuerpos vertebrales, menos móvil que la columna cervical, pero, con mayor autonomía que
la columna dorsal.
Clasificación:
1. Daño medular primario:
Constituye una lesión directa sobre la médula, generalmente provocada por atrición medular
a punto de partida de una luxofractura que determina desplazamiento de las superficies
óseas disminuyendo la luz del canal medular y por consiguiente comprimiendo o
seccionando la médula. Otro mecanismo es el estallido del cuerpo vertebral produciendo
intrusión de los fragmentos hacia el canal raquídeo, o la protrusión discal traumática aguda
hacia el canal intervertebral. También las heridas por arma blanca y armas de fuego son
capaces de provocar lesión primaria de médula.
El daño medular puede ser leve, con edema e hiperemia o llegar a la destrucción
hemorrágica total de la médula, con su consecuente secuela definitiva, la paraplejia y/o
cuadriplejia.
49
CAPREA
2. Daño medular secundario:
Se constituye posterior a un daño primario y tardío a este. Por mecanismos metabólicos se

activan microhemorragias, disminución del flujo sanguíneo el transporte de oxígeno a la
médula. Como consecuencia se prolongan las lesiones neurológicas y sus secuelas.
Consecuencias funcionales.
La primera atención que reciba el paciente en el lugar del hecho, sellará su pronóstico final.
La médula traumatizada pierde instantáneamente la capacidad de conducción de los
impulsos nerviosos y queda desactivada como centro reflejo somático y visceral, aparecen
entonces parálisis y anestesia distal a la lesión con hipotonía muscular total y alteración del
tono de los esfínteres más poiquilotermia, arreflexia fláccida y pérdida de los reflejos. Este
cuadro fue descrito por Sherrington con el nombre de shock espinal, puede durar de dos a
cuatro semanas y puede tener resolución total o no. No todas las paraplejias son totalmente
irrecuperables.
Desde el punto de vista respiratorio las alteraciones posibles dependen de la altura de la
lesión. Aparece parálisis intercostal bilateral, parálisis de la musculatura abdominal con
atonía, ventilación diafragmática, abolición de actividad de músculos accesorios, ausencia de
esfuerzo muscular para toser, con ausencia de suspiros.
Desde el punto de vista circulatorio se producirá una brusca disminución de la resistencia
vascular sistémica, caída de la postcarga y reducción de la presión arterial. Se produce
también venodilatación generalizada con caída de la precarga derecha e izquierda. Aparece
un profundo efecto cronótropo negativo por predominio vagal que produce bradicardia de
moderada a severa, con débitos normales o disminuidos aumentando la producción de
hormona antidiurética.
El que estemos en presencia de hipotensión y bradicardia será suficiente para diferenciar el

shock neurogénico del cardiogénico o hipovolémico. Algunos autores plantean la hipótesis
que en la primera hora se producen descargas exageradas de catecolaminas que
50
CAPREA
provocaran crisis hipertensivas, taquicardias y otras arritmias ventriculares. Las alteraciones

gastrointestinales más comunes en estos pacientes son la distensión gástrica aguda, que
puede llevar a descompensación respiratoria severa. Acompañada de parálisis intestinal.
Manejo prehospitalario avanzado:
No olvide que se reanima a un paciente politraumatizado, no a la columna vertebral por

separado.
A. Asegure vía aérea con protección de columna cervical.
B. Ventilación / oxigenación adecuadas.
C. Circulación y control de hemorragias
D. Déficit neurológico.
E. Exponer y examinar completamente (recuerde abrigar).
En el área prehospitalaria desde el punto de vista preventivo y de manejo rápido y adecuado

es la fase más importante en el rescate de estos pacientes.
Depende del equipo que la víctima sea bien inmovilizada y estabilizada para reducir al
máximo las lesiones primarias y secundarias de columna vertebral.
La inmovilización adecuada es el pilar fundamental de la reanimación prehospitalaria en este
tipo de traumatismo.
Hacer una buena evaluación neurológica y reportar un buen informe al centro regulador o a
la unidad de emergencias a la cual será derivado este paciente constituye la principal y más
importante labor del personal de ambulancia en el lugar del accidente.
El paciente debe ser inmovilizado en bloque y trasladado.
Evalúe el ABCD.
Maneje el shock espinal.
51
CAPREA
TRAUMA TORACICO
Definición.
Es toda agresión externa que actúa directamente sobre sus paredes o a través de las vías
aéreas o el tracto digestivo.
Reviste gran importancia por el contenido anatómico de la caja toráxica. Las lesiones del
tórax constituyen por sí sola el 25 % de los traumatismos de urgencias letales, y el 50 % de
letalidad de los traumatismos asociados. El traumatismo de tórax es fundamentalmente
provocado por accidentes de transito (40 - 45 %), suicidios (27 - 30 %), homicidios (20 - 25
%). Es mas frecuente en hombres, entre la 2a y 4a décadas de la vida, y muy a menudo se
asocian a lesiones extratoráxicas, siendo las mas frecuentes las ortopédicas, craneales,
abdominales y genitourinarias.
Los mecanismos más frecuentes en este tipo de lesiones son: fuerzas de aceleración y
desaceleración corporal (accidentes de transito), la compresión corporal (la fuerza aplicada
excede la resistencia esquelética, aplastamiento, caídas), penetrantes de baja energía (arma
blanca, bajo calibre), penetrantes de alta energía (gran calibre, onda expansiva), Otros
mecanismos son obstrucción de vía aérea, lesiones cáusticas, quemaduras y electrocución.
Las laceraciones cardíacas, aórticas, o secciones de vía aérea provocan la muerte

generalmente en el mismo lugar del accidente. Las lesiones del tórax traumático que
evolucionan en horas, son en cambio, potencialmente manejables. Su evolución dependerá
de la rapidez con que se sospeche, se actúe, y se traslade.
DIAGNÓSTICO:
Por la cinemática del trauma, se puede sospechar ciertas lesiones toráxicas.
Además de las lesiones evidentes buscaremos:
 Ventilación disminuida, disminución de la expansión toráxica, pérdida de la continuidad
de la pared, (tórax inestable, herida toráxica abierta.)
 Falta de oxigenación pulmonar y de eliminación de CO2. (Contusión pulmonar)
 Pérdida de la función pulmonar, (invasión de órganos abdominales por ruptura
diafragmática, hemotórax, neumotórax.)
 Compromiso circulatorio, (hemorragia intratoráxica, pérdida de la función cardíaca por
taponamiento, arritmias por contusión miocárdica, incremento de la presión intratoráxica
por neumotórax a tensión).
Lesiones sugerentes de trauma toráxico grave, Impactos de alta energía:

o Caída de más de 2 metros o del doble de la altura de la persona.
o Impacto de alta velocidad.
o Pasajeros despedidos del vehículo.
o Atropello.
Evidencia de lesión grave:

o Lesión penetrante de cabeza, cuello, tórax, abdomen o ingle.
o Dos o más fracturas proximales de huesos largos.
o Quemaduras mayores al 15% de la superficie corporal. Cara o cuello con vías aéreas
incluidas.
o Tórax inestable
52
CAPREA
Lesiones toráxicas con Amenaza inmediata para la vida.

o Obstrucción de la vía aérea.
o Neumotórax a tensión.
o Neumotórax abierto,
o Hemotórax masivo.
o Tórax inestable.
o Taponamiento cardíaco.
Lesiones toráxicas. Amenaza potencial para la vida.

o Contusión pulmonar
o Contusión cardíaca.
o Ruptura aórtica.
o Hernia diafragmática.
o Ruptura traqueobronquial.
o Ruptura esofágica.
CUIDADOS Y REANIMACIÓN BÁSICA:

o Apertura con permeabilización, protección y mantención de la vía aérea, así como fijación
de columna cervical.
o Limpieza manual de boca y faringe.
o Ventilación de emergencia.
o Comprobación del pulso (RCR sí pulso esta ausente).
o Control de hemorragias externas,
o Paciente inconsciente que ventila espontáneamente, en posición de seguridad.
o Paciente consciente en posición de shock.
o Traslado del paciente a lugar seguro mediante tracción de rescate, en bloque.
EVALUACIÓN PRIMARIAY REANIMACIÓN PREHOSPITALARIA:

o Vía aérea permeable, eventual intubación. Inmovilización de columna cervical más
oxígeno.
o Ventilación artificial, oxigenación con máscara-bolsa, Ambu.
o Masaje cardíaco externo, monitorización (desfbrilación si corresponde).
o Control de hemorragias externas.
o Vías venosas gruesas, una o dos.
o Reposición de volumen y uso de fármacos.
o Drenajes toráxicos y oclusión de heridas toráxicas abiertas.
o Analgesia y sedación.
o Evaluación neurológica.
-Asegurar volumen sanguíneo y hemodinamia: Mantener un aporte de volumen adecuado,

aun conociendo que la causa del shock en estos pacientes no es puramente pulmonar. La
hipotensión mantenida por más de 30 minutos eleva la mortalidad hasta en un 50%.
-Monitorizar las variables fisiológicas. Durante el manejo de la reanimación se debe controlar
frecuencia respiratoria, frecuencia cardíaca, y realizar monitoreo electrocardiográfico
(extrasistolía ventricular, taquicardia sin causa aparente, fibrilación auricular cambios en el
ST, disociación electromecánica, etc).
53
CAPREA
Se efectúa una vez terminada la evaluación primaria y resuelto los problemas de carácter
vital. Se realizará en dirección céfalo - caudal, en todo paciente politraumatizado, registrando
signos vitales, y realizando un examen físico completo que abarca cabeza y cráneo, lesiones
maxilofaciales, cuello, tórax, abdomen, perineo - recto, extremidades, examen neurológico
con escala de Glasgow.
Específicamente en el examen de tórax la semiología cobra características especiales:

 Inspección: Buscar erosiones y magulladuras y sospechar la lesión topográfica
subyacente, coloración de piel y mucosas, ingurgitación yugular, movimientos
respiratorios anormales, asimétricos, inestabilidad de algún segmento, discordancia
toracoabdominal (fatiga muscular, lesión medular o lesión diafragmática).
 Palpación: Buscar enfisema subcutáneo, fracturas costales, localización de la
traquea, estabilidad toráxica.
 Percusión y auscultación: Buscaremos hipersonoridad o matidez, así como aumento,
disminución o ausencia del murmullo pulmonar, soplos y frémitos vasculares.
MANEJO DE LESIONES ESPECÍFICAS
Tejidos blandos: Estas lesiones nos orientan hacia otras lesiones toráxicas. Su manejo no
difiere a la de otras lesiones corporales músculo cutáneas.
Enfisema subcutáneo.
Ocurre por el paso de aire hacia el tejido subcutáneo, por laceración de la pleura y músculos
intercostales, por extensión del enfisema mediastínico o por una comunicación con la herida
externa. El tratamiento debe orientarse hacia las causas que lo producen más que el manejo
del mismo.
Fractura de clavícula.
Reviste gran importancia sospecharla y diagnosticarla, ya que sus fragmentos pueden
lesionar los vasos subclavios y/o afectar el plexo braquial. El desarrollo tardío de un callo
puede comprimir la arteria con obstrucción parcial y aneurisma post-estenótico. La
dislocación posterior con fractura del manubrio esternal o el desplazamiento posterior de las
superficies fracturadas puede lesionar tráquea y vasos innominados. El tratamiento será
reducción manual e inmovilización con cabestrillo o vendaje en ocho.
Fracturas costales.
Importa el tipo de fractura, número de costillas fracturadas, su localización. Los antecedentes
del traumatismo y su grado de intensidad.
Fractura costal simple, su cuadro clínico esta dado por el dolor; en un punto preciso que por
lo general coincide con el sitio del impacto. Puede o no existir crepitación ósea. Estas
fracturas pueden conducir al desarrollo de atelectasia y neumonia, sobre todo en pacientes
añosos o con reserva respiratoria disminuida, por efecto del dolor o dificultad de toser y
eliminar secreciones.
Fracturas costales múltiples, habrá que vigilar el daño a estructuras adyacentes. El
50% de los casos con siete o más costillas fracturadas pueden ser portadores de lesiones
intratoráxicas y en un 15% de lesiones abdominales.
El diagnóstico es igualmente clínico.
La Fractura de la primera costilla, se asocia frecuentemente a lesiones de aorta, del árbol
traqueobronquial y de estructuras neurovasculares.
54
CAPREA
Fracturas costales inferiores (séptima a duodécima), sospechar y tratar compromisos de

órganos abdominales, como hígado y bazo.
El tratamiento está dirigido fundamentalmente a calmar el dolor ya que las alteraciones
fisiopatológicas respiratorias son de escasa magnitud y secundarias al dolor. Su alivio les
permitirá profundizar su ventilación y toser.
Para ello usaremos analgésicos parenterales y opiáceos.
Tórax volante
Se define como un segmento de la caja toráxica que ha perdido su integridad ósea y su
dinámica, a consecuencia de fracturas dobles de dos o más costillas adyacentes,
desinserciones condrocostales o fracturas de esternón.
Responden generalmente a un mecanismo con alta energía cinética y por ende el riesgo de
lesiones viscerales es mayor, existe un segmento de pared toráxica que se moviliza
paradójicamente y notaremos presencia de dolor, alteración de la distensibilidad de la pared
toráxica, un segmento torácico inestable, presión pleural disminuida, compromiso pulmonar
subyacente con distensibilidad disminuida y tendencia al edema intersticial, habrá bamboleo
mediastinal, retención de secreciones bronquiales e incremento del trabajo respiratorio. En la
actualidad la actitud terapéutica debería orientarse al control de los elementos
fisiopatológicos en juego y de sus eventuales complicaciones, incluida la contusión pulmonar
secundaria que puede llegar a ser fatal.
El manejo está orientado a:

 Control de dolor: Es el responsable en gran medida de la disminución de la capacidad
residual funcional, de la imposibilidad de mantener una tos efectiva y de una
deficiente eliminación de secreciones, adquiriendo un patrón ventilatorio con menor
volumen corriente y mayor frecuencia. Los analgésicos, además de producir una
analgesia efectiva, tendrían la capacidad de incrementar la actividad diafragmática
interrumpiendo las aferencias inhibitorias y de aumentar tanto la capacidad vital como
la presión inspiratoria máxima.
 Aspiración de secreciones: Permitirá la permeabilidad de las vías aéreas,
disminuyendo las resistencias al flujo y las posibilidades de infección.
55
CAPREA
 Mantenimiento estricto del volumen intravascular

 Corrección de la hipoxemia: Para ello tenemos que ejercer una vigilancia estricta
sobre la PaO2
 En insuficiencias respiratorias severas, particularmente cuando coexiste ya sea un
traumatismo encefálico con pérdida de conciencia, shock, una enfermedad pulmonar
previa o hay gran inestabilidad toráxica con 8 o más costillas fracturadas, lo indicado
es plantear la necesidad de la intubación orotraqueal o nasotraqueal y la ventilación
mecánica.
Ruptura diafragmática
Suele presentarse aproximadamente en un 2-5% de los traumas mayores
toracoabdominales, sean éstos abiertos o cerrados, el 90% de las rupturas se produce en el
lado izquierdo, como resultado de la presencia del hígado a la derecha y la debilidad de la
porción posterolateral izquierda.
Los órganos que aparecen más frecuentemente implicados en estas rupturas son el
estómago, el colon, el intestino delgado y el brazo.
Neumotórax abierto o herida aspirante de tórax.

Se presenta cuando existe un orificio traumático en la pared toráxica y con gran frecuencia
se asocia a lesiones de los órganos intratoráxicos. En este momento se produce un rápido
equilibrio entre la presión atmosférica e intrapleural que interfiere la función ventilatoria de la
caja toráxica. El ruido que produce el aire entrando y saliendo a través del orificio atrae
inmediatamente la atención sobre el problema (traumatopnea), que junto a la evidente
dificultad respiratoria le otorgan especial dramatismo, obligando a su tratamiento inmediato.
El tratamiento en una primera etapa es transformar el neumotórax abierto en cerrado, y si es
necesario, drenar el neumotórax a tensión si este se desarrolla, con una pleurotomía.
Procederemos a cerrar la herida con un apósito lubricado o impermeable que cubra
ampliamente el defecto, fijado por tres de sus cuatro extremos, a modo de válvula, que
permita la salida pero no la entrada de aire.
56
CAPREA
Neumotórax cerrado.
Se define como la presencia de aire en la cavidad pleural, resultado de un trauma torácico
contuso o penetrante sin que persista una solución de continuidad en a pared toráxica.
Entre las causas que lo producen están las contusiones, por el paso de aire desde las
estructuras intratoráxicas sea por desplazamiento de un fragmento aguzado de costilla, por
deceleración o compresión que generen ruptura del parénquima, o porque determinen la
producción de un trayecto traqueobronquial o esofágico.
Comúnmente se asocian con hemotórax.
El cuadro clínico se presenta con disminución de la movilidad del hemitórax afectado,
hipersonoridad, desviación traqueal (signo tardío), disminución del murmullo pulmonar. La
radiografía de tórax generalmente confirma el diagnóstico.
Si existen dudas diagnósticas se indica una placa radiográfica efectuada al final de una
espiración. La presencia de fracturas costales o de enfisema subcutáneo debería alertar al
clínico sobre la eventualidad de que el paciente presente un neumotórax en exámenes
posteriores.
El manejo terapéutico dependerá de las condiciones del paciente, del tipo y tamaño del
neumotórax.
Neumotórax a tensión o valvular.

Se produce por ruptura del parénquima pulmonar o de un bronquio o bronquiolo, que permite
el paso de aire a la cavidad pleural durante la inspiración actuando como válvula de una vía,
Determina una retención progresiva de aire a presión dentro del espacio pleural, colapsando
el pulmón del mismo lado, provocando desviación del mediastino hacia el lado opuesto con
compresión del pulmón contralateral.
Este último efecto produce una reducción del retorno venoso e incluso distorsión cardiaca a
nivel de la unión aurículo-cava.
Este cuadro evoluciona con rapidez, amenazando la vida, el diagnóstico es
fundamentalmente clínico, se basa en los antecedentes, aparece apremio respiratorio y
hemodinámico, Caracterizado por disnea, taquipnea, taquicardia, hipotensión o evidencias
de shock, en etapas tardías habrá desviación de la tráquea hacia el lado opuesto, distensión
venosa, eventualmente enfisema subcutáneo, movimientos respiratorios lentos y débiles,
hiperesonancia y disminución del murmullo vesicular.
En estos casos se requiere descompresión inmediata del neumotórax, insertado una aguja
del mayor calibre posible, en el segundo espacio intercostal a nivel de la línea medio
clavicular, alejado de la línea mamilar. Puncionar con una bránula de grueso calibre,
conectada con una jeringa de 20 cc con 5 cc de solución fisiológica por sobre el reborde
superior de la tercera costilla para evitar
dañar el paquete vasculonervioso.
A medida que punciona se va aspirando y si
efectivamente existe un neumotórax a
tensión, el aire burbujeará en la jeringa
(incluso si es mucha la presión puede
empujar el émbolo).
Luego se retira la jeringa con el mandril,

dejando solo el teflón. Esta maniobra lo
convierte en neumotórax abierto, por lo que la
aguja debe tener un sistema de válvula
unidireccional adherido, para lo cual puede
conectar una llave e 3 pasos.
57
CAPREA
HEMOTORAX
Constituido por sangre en la cavidad pleural, producido por lesiones traumáticas contusas o
lo que es más frecuente, por heridas penetrantes. El hemotórax aislado tiene una incidencia
de un 20% - 30%: en el hemoneumotórax es de 27% - 50%.
Sólo 500 ml se requieren para producir signos físicos y radiológicos de hemotórax.
La cavidad pleural puede acomodar rápidamente el 30 a 40% de la volemia.
Los hemotórax menores se producen por el sangrado que proviene de tejidos pulmonares y
de la pleura visceral, venas de la pleura parietal o de arteriolas y/o vénulas de los músculos
intercostales. El sangrado por vasos de baja presión es lento y tiende a ceder solo, dando
tiempo a los mecanismos compensatorios, por lo que no suele comprometer el estado
general y la hemodinamia.
El hemotórax moderado, con volúmenes entre 500 a 1.000 ml da signos de compresión
pulmonar y pérdida de volemia, requieren drenaje inmediato y reposición del volumen
intravascular.
Un gran hemotórax, exanguinante (más de 1.000 ml), el 90% a 95% es producido por lesión
de vasos arteriales de alta presión, como una arteria intercostal o mamaria. El gran
hemotórax debe evacuarse con prontitud para mejorar la ventilación y evitar posibles
complicaciones pleurales secundarias derivadas de su organización y fibrosis.
La volemia deberá recuperarse con cristaloides, coloides o sangre. La cantidad de sangre
drenada es un indicador de gravedad. Esta clasificación no es absoluta, se debe considerar
siempre la situación global del enfermo:
1) El drenaje inicial supera los 1.500 a 2.000 ml y continúa activo.
2) Drenaje de más de 500 ml/h por más de 1 hora,
3) Sangramiento mayor de 200 ml/h durante un período de 4h
El manejo prehospitalario será oxigenación y drenaje de la misma forma que en el

neumotórax, pero en vez de salir aire va a salir sangre (también puede burbujear) y el lugar
de punción es el quinto espacio intercostal, línea axilar media.
Contusión pulmonar.
Es complicación frecuente en pacientes con traumatismos toráxicos importantes, puede
existir como lesión aislada, ser unilateral o bilateral.
Particularmente suele asociarse a fracturas costales, cuando éstas son numerosas o existe
tórax volante.
Se define como la exudación de un líquido edematoso y sangre en el parénquima pulmonar,
tanto en su componente alveolar como en el intersticial. Radiográficamente las imágenes
varían desde zonas modulares e irregulares de condensación del espacio aéreo hasta
condensaciones difusas y extensas de tipo homogéneo, sin que exista uniformidad de
lóbulos o segmentos, aparecen tempranamente, antes de las 6 h, su resolución desde las
24h, para desaparecer al cabo de 3 a 10 días.
Según la magnitud del área contundida, con hemorragias intraalveolares e intersticiales, el
pulmón puede deteriorar su intercambio gaseoso, fundamentalmente a consecuencia de
descenso de la relación ventilación –perfusión que puede llevar a la insuficiencia respiratoria
hipoxémica.
Los síntomas son variables y pueden estar enmascarados por otras lesiones. La contusión
pulmonar no tiene un tratamiento específico. Se usaran las medidas de apoyo comentadas a
propósito de tórax volante. Estos pacientes son espacialmente susceptibles de infectarse, y
desarrollan neumonías entre el 50% a 70%. Su mortalidad fluctúa entre I3% y 50%, hecho en
58
CAPREA
el que influirían, la disparidad de las lesiones, edad sobre 60 años, hipotensión arterial,
Glasgow (GCS) menor de 7.
Rupturas traqueobronquiales.
Se producen por traumatismos cerrados o penetrantes que comprometan la región torácica o
la base del cuello. Su frecuencia posee un aumento progresivo, por el incremento de la
violencia de los accidentes del tránsito y con la mejor asistencia en terreno y transporte de
los accidentados.
Las heridas penetrantes dan rápida orientación diagnóstica, emitiendo por ellas burbujas de
aire con sangre, las contusas son difíciles de precisar Se presenta tos, estridor, disnea,
hemoptisis, disfonía, enfisema del cuello y mediastino, neumotórax.
Estas lesiones son de inmediata exploración quirúrgica, en la eventualidad de daño
carotídeo, obstrucción aérea, o asfixia por sangre aspirada. Lesiones de bronquios.
La mayoría de estas rupturas ocurren en los bronquios principales a 1 o 2 cm de la carina, el
derecho doblemente más afectado.
LESIÓN DE ESTRUCTURAS MEDIASTÍNICAS
Traumatismos del corazón.

Las heridas penetrantes cardiacas se producen por arma blanca o proyectiles balísticos, sólo
un 20% a 50% de ellos llega vivo al hospital. La penetración se produce en el área
precordial, abdomen alto o región inferior de cuello.
La presentación clínica la da el shock y el taponamiento pericárdico. El tamaño y la energía
cinética del objeto agresor determinarán la magnitud de la lesión cardiaca.
Cuando la herida es pequeña o se cierra con coágulos, grasa pericárdica, u otras
estructuras, la sangre que se escapa de las cámaras cardiacas se acumulará en la cavidad
pericárdica dando lugar a un taponamiento. Si la herida es mayor dejando pericardio abierto
y comunicado a cavidad pleural, la sangre drenará libremente al espacio pleural y el paciente
presentará un cuadro de hemotórax y shock hemorrágico.
Taponamiento cardíaco.
Un volumen de 50 a 100 ml de sangre o coágulos en el pericardio pueden producir el cuadro
clínico, aparece agitación, disnea, y alteración de conciencia, La triada de Beck, elevación de
la presión venosa central, descenso de la presión arterial y ruidos cardíacos apagados, se
presenta en menos del 40% y es de uso intrahospitalario.
El pulso paradójico, que consiste en la
disminución de la presión arterial sistólica
durante la inspiración en más de 10 mm Hg,
suele estar ausente.
Tanto el alza de la presión venosa central
como la dilatación venosa del cuello pueden
faltar en caso de existir hipovolemia. La
pericardiocentesis con finalidad diagnóstica
y para descomprimir el pericardio ha
demostrado poseer un alto porcentaje de
falsos negativos y falsos positivos. Tiene
utilidad cuando se realiza con técnica
apropiada y se controle el avance de la
aguja con monitoreo electrocardiográfico, esto permitiría descomprimir el pericardio
transitoriamente, dando tiempo para la cirugía reparadora.
59
CAPREA
Lesiones cerradas.
Genéricamente englobadas con el rótulo de contusión miocárdica, Pueden expresarse como
anomalías subclínicas al ECG, arritmias de diferentes significación, insuficiencia cardiaca,
rotura cardiaca, rotura de septum interventricular, rotura valvular trombosis de arteria
coronaria, hemorragia miocárdica y muerte. El mecanismo de producción será el dado por
aceleraciones y desaceleraciones, o el corazón empujado hacia el esternón o hacia la
columna vertebral. La contusión miocárdica debe sospecharse en todo individuo con un
trauma de tórax cerrado importante. Donde habrá elevación del segmento ST o de ondas Q
en las derivaciones precordiales, arritmia en el ECG. El tratamiento será muy similar al que
reciben los pacientes que han sufrido un infarto del miocardio, monitorización
electrocardiográfico, para su evolución posterior.
Lesiones de aorta y grandes vasos.

Lesión traumática de aorta intratoráxica. Es la causa más común de muerte súbita (80% a
90%). Del 10% -10% de los sobrevivientes la mitad de ellos fallecerá en las 48 hr. siguientes
por hemorragia contenida, generando un hematoma confinado. De los restantes, el 90%
fallecerá antes de los 4 meses. Se genera de rápidas aceleraciones y desaceleraciones o
aplastamiento de tórax, el 90% de ellas se produce en el istmo, junto al ligamento arterioso.
Las lesiones penetrantes tienen mejores expectativas de sobrevida cuando son
intrapericárdicas, aunque produzcan taponamiento.
Lesiones penetrantes vasculares extrapericárdicas causan un hemotórax exanguinante.
Los pacientes que sobreviven a una lesión aórtica cerrada o penetrante suelen presentar
escasos síntomas o signos orientadores, dolor torácico anterior o posterior disnea, disfonía,
disfagia, hipotensión, anemia o taponamiento.
Debe sospecharse la rotura aórtica por la diferencia de amplitud del pulso entre miembros
superiores e inferiores, hipertensión en extremidades superiores y signos de fracturas de
primera y segunda costilla, desviación de la tráquea hacia la derecha.
Lesiones de la arteria innominada y subclavia son provocadas por un traumatismo cerrado o
penetrante.
Los cerrados acusan de preferencia la parte proximal de la arteria innominada, los
penetrantes son más comunes en la distal, las roturas de estos vasos producen hematomas
disecantes o falsos aneurismas.
Se debe sospechar cuando aparezca una herida cercana a estos vasos. La clínica acusa
dolor, hematoma cervicotoráxico progresivo, soplo, pulso distal disminuido o ausente, lesión
del plexo braquial, inestabilidad hemodinámica o ensanchamiento del mediastino superior.
60
CAPREA
TRAUMA ABDOMINAL
Se debe tener presente que se enmarca en la evaluación integral de un paciente

politraumatizado, por lo que será prioritario asegurar la permeabilidad de la vía aérea,
controlar la columna cervical, la ventilación pulmonar y la adecuada circulación (manejo de
hemorragias).
Las lesiones traumáticas intra abdominales con frecuencia son causa de mortalidad por
pasar inadvertidas en el primer examen. Las características clínicas iniciales son muy sutiles
e inciertas, los signos peritoneales pueden estar enmascarados por dolor de otras lesiones,
por traumatismos encéfalo craneanos, alcohol y/o drogas.
Una gran cantidad de pacientes tienen examen físico normal al momento de la primera
evaluación. La cavidad abdominal puede actuar como un gran reservorio de sangre, sin que
esto se haga evidente rápidamente.
DIVISIÓN ANATÓMICA DE ABDOMEN:
Anatómicamente el abdomen, según la escuela francesa, se divide en nueve cuadrantes

desde el punto de vista topográfico, y esto se hace trazando líneas imaginarias verticales y
paralelas que van en la continuación de la línea medio clavicular y terminan en el centro de
una diagonal que va desde la espina iliaca antero superior hasta la sínfisis del pubis a ambos
lados de la línea media y dos líneas paralelas y horizontales, una de ellas une los rebordes
costales en su parte más inferior y la otra une ambas espinas iliacas. Esta división deja ver
los nueve cuadrantes que de derecha a izquierda y de superior a inferior son:
Hipocondrio derecho: Lóbulo derecho del hígado, fondo de la vesícula biliar, parte del colon
transverso y ángulo hepático del colon, extremidad superior del riñón derecho y cápsula
suprarrenal.
Epigastrio: Lóbulo izquierdo del hígado, cara anterior del estómago, con parte del cuerpo, el
antro y el píloro, epiplón gastrohepático con la arteria hepática, la vena porta y los conductos
cístico y colédoco, segunda y tercera porción del duodeno, páncreas, arteria mesentérica
superior plexo solar y columna vertebral con la aorta, la vena cava y el conducto toráxico.
Hipocondrio izquierdo: Lóbulo izquierdo del hígado, tuberosidad mayor gástrica, cardias,
epiplón gastroesplénico, bazo, extremo superior del riñón izquierdo, cápsula suprarrenal,
porción del colon descendente, ángulo esplénico del colon, asas del yeyuno y cola del
páncreas.
Flanco derecho: Parte del intestino delgado y colon derecho.
Mesogastrio: Epiplón mayor; porción baja gástrica, colon transverso, asas del intestino
delgado, mesenterio, cava y aorta.
Flanco izquierdo: Parte del intestino delgado y colon izquierdo.
Fosa ilíaca derecha: Ciego y apéndice, Psoas, uréter derecho, vasos iliacos, genitales en la
mujer.
61
CAPREA
Hipogastrio: Epiplón mayor parte del intestino delgado, vejiga y uréter útero en la mujer.
Fosa ilíaca izquierda: Sigmoides, porción baja del colon descendente, asas delgadas,
genitales en la mujer vasos iliacos y psoas.
Por posterior las fosas o regiones lumbares que contienen riñones, pelvis renales y
comienzo de los uréteres, a ambos lados de la columna vertebral.
La escuela anglosajona hace división del abdomen en cuatro cuadrantes, trazando una
línea vertical a través de la línea media y una horizontal que atraviesa justamente el ombligo.
Estos verdaderos cuadrantes se denominan superior derecho, superior izquierdo, inferior
derecho e inferior izquierdo.
Según al ATLS, el abdomen consta de tres compartimentos anatómicos separados: el

peritoneo, el retroperitoneo, y la pelvis. A su vez el peritoneo se subdivide en abdomen
superior o intratoráxico e inferior o extratoráxico.
PERITONEO
El abdomen superior es la porción del abdomen que se encuentra cubierta por la parrilla
costal interior e incluye el diafragma, el hígado, el bazo, el estómago y el colon transverso,
Durante una espiración profunda en el mismo momento del trauma, el diafragma puede
ascender hasta el cuarto espacio intercostal por anterior y hasta el séptimo por posterior. Por
esta razón la existencia de fracturas costales bajas y/o traumas penetrantes en esa zona son
altamente sospechosas de lesión visceral abdominal.
El abdomen inferior contiene al intestino delgado y el resto del colon intraabdominal.
RETROPERITONEO
El espacio retroperitoneal incluye la aorta, la vena cava, el páncreas, los riñones, los
uréteres, segmentos del colon y el duodeno. Las lesiones en esta área son difíciles de
reconocer por el difícil acceso al examen físico.
PELVIS
El llamado anillo pelviano esta compuesto por tres huesos, dos componentes laterales, el
hueso iliaco con sus tres partes conocidas, pubis, isquium e ilium. El tercer componente, el
sacro cierra el anillo por su parte posterior Esta estructuración le da una estabilidad
intrínseca a este anillo. Además están unidos por potentes ligamentos, que aparte de la
estabilidad le proporcionan cierta flexibilidad y capacidad de absorción de impactos menores.
En la pelvis esta el recto, la vejiga, los vasos ilíacos y los genitales internos en la mujer. Por
el difícil acceso en el examen físico también constituye una zona conflictiva al diagnostico
precoz.
El trauma abdominal se clasifica en TRAUMA CERRADO y TRAUMA PENETRANTE O
ABIERTO
62
CAPREA
TRAUMA CERRADO
El trauma cerrado es provocado por rápidos cambios en las fuerzas de aceleración, las
lesiones viscerales pueden ser ocasionadas por golpes directos o aumentos bruscos de la
presión intraabdominal. En la mujer embarazada el trauma cerrado puede tener un efecto
amortiguador por el líquido amniótico de las lesiones fetales, aunque una lesión directa en el
feto puede ocurrir por compresión rápida, desaceleración, efecto de contragolpe o fuerzas
opuestas.
LACERACION HEPATICA
TRAUMA PENETRANTE O ABIERTO.
El trauma penetrante es el resultado directo del objeto que produjo la penetración, a pesar
que pueden existir lesiones a distancia derivadas de la fuerza expansiva del proyectil y su
efecto de cavitación. Las lesiones guardan relación directa entre el tamaño del cuerpo
extraño, el lugar de la penetración, y la cercanía de las vísceras comprometidas. El
empalamiento constituye una forma especial de trauma abdominal penetrante, consiste en la
lesión que se produce con un objeto penetrante contuso y queda en el sitio de lesión, (ej.
Paciente ensartado en una reja, o arma blanca aún en el abdomen). En ningún caso este
tipo de lesiones con el objeto en el lugar de la herida se debe movilizar ni extraer.
Hay que mencionar el trauma abdominal penetrante en la futura mamá; en la medida que el
embarazo aumenta en edad gestacional las vísceras abdominales están más protegidas de
este tipo de traumatismo, pero a su vez el útero con el feto en su interior aumentan sus
riesgos de lesión, La consistencia y densidad de la musculatura uterina puede absorber una
gran cantidad de la energía de los proyectiles penetrantes disminuyendo la velocidad y el
impacto a otras vísceras, también el líquido amniótico y el feto contribuyen a disminuir la
velocidad y el impacto de los proyectiles.
El trauma de pelvis requiere de fuerzas mayores para producir fracturas o lesiones de los
órganos en ella contenidos. Se ha estudiado que con una desaceleración antero posterior de
45 km/hr es suficiente para producir fractura de pelvis, y en el caso de los impactos laterales
se necesita al menos una velocidad diferencial de 25 km/hr en el 45% de los peatones que
mueren por atropello, la causa del deceso es una fractura de pelvis, que se acompañan
muchas veces con grandes hemorragias incontrolables aún quirúrgicamente.
63
CAPREA
En el niño el trauma abdominal reviste una situación especial, son mucho más frecuentes los
traumatismos contusos que los penetrantes, siendo estos últimos muy excepcionales. Los
accidentes de transito más comunes son los atropellos, caídas de vehículos en movimiento y
como pasajero de automóviles.
Por las proporciones corporales del pequeño, resulta de un traumatismo múltiple, por ello,
todo niño se considera un politraumatizado, a menudo las lesiones craneales, torácicas y
esqueléticas nos distraen de las potenciales lesiones intra abdominales.
HERIDA HEPATICA POR PROYECTIL
EVALUACIÓN
“El factor principal en la evaluación del trauma abdominal no es el diagnóstico exacto
de la lesión específica sino determinar la existencia de una lesión intraabdominal. El
índice de sospecha es fundamental”.
Historia Clínica:
Anamnesis:
Se debe obtener la mayor cantidad de información del evento, ojalá del paciente, si este se
encuentra consciente, o del personal que se encuentra en el lugar del hecho (policía,
bomberos, defensa civil) familiares o curiosos que hayan presenciado la situación. Habrá que
poner especia interés en los detalles, como, tiempo de ocurrido el accidente y su
mecanismo, posición inicial del paciente, en caso de accidente de transito o caída, indagar
por qué lado fue el Impacto, tipo de vehículo, a qué velocidad aproximada fue, en qué estado
quedó el móvil, si hubo fallecidos en el lugar u otros pacientes graves, si el conductor
copiloto o pasajero trasero llevaban cinturón de seguridad. En caso de trauma penetrante
indagar sobre el tipo de arma u objeto productor de la lesión, tipo de arma de fuego, calibre,
distancia, número de lesiones, cantidad de sangre pérdida, etc. Si se trata de una caída
consultar la altura aproximada, superficie sobre la que cayó, si hizo contacto con algo en el
trayecto, etc. En todos los casos averiguar si el paciente fue movido de su posición inicial.
64
CAPREA
Examen Físico:
El examen físico positivo puede aportar signos claros de lesiones intra abdominales que
requerirán de intervención urgente. Sin embargo, el examen físico negativo no lo descarta,
por ello hay que hacer evaluaciones seriadas y rechequearlas periódicamente.
Inspección: El paciente debe ser examinado completamente desnudo por su cara anterior y
posterior (siempre manteniendo el cuidado de su movilización en bloque para proteger su
columna vertebral), incluyendo el tórax y la región perineal.
Abrasiones, laceraciones, contusiones y lesiones penetrantes serán cuidadosamente
inspeccionadas. La presencia de sangre en el meato urinario es sospechosa de laceración
uretral. La presencia de palidez de la piel, respiración anhelante, sed de aire, sequedad de
los labios, son signos de sospecha de hemorragia intraabdominal.
Auscultación: determinar presencia o ausencia de ruidos hidroaéreos, el aire, la sangre, y el

contenido intestinal producen con frecuencia ausencia de estos ruidos.
En la embarazada buscar latidos fetales.
Percusión: Puede dar primariamente discreta sensibilidad que puede pasar inadvertida en
etapas precoces de la evolución. Buscamos hiperestesia cutánea.
Puede encontrarse ausencia o disminución de la matidez hepática, o aparecer timpanismo
en los lugares no comunes, indicando ruptura de vísceras huecas.
Palpación: El paciente informará de dolor su localización, irradiación y magnitud, si se

encuentra consciente. Aparecerá el dolor reflejo e irradiado a zonas distantes, como: el
intestino delgado, apéndice y colon derecho irradian al ombligo, el dolor gástrico, duodenal,
vesicular y esplénico, irradian al epigastrio, región dorsal, hombros y omóplatos, las lesiones
con dolor en colon, vejiga y anexos genitales irradian al hipogastrio y región lumbosacra.
Evaluar la presencia de resistencia muscular involuntaria y los signos de irritación peritoneal.
Palpar también las crestas ilíacas y la sínfisis del pubis buscando fracturas de pelvis con
inestabilidad.
En el paciente pediátrico la palpación se hará con máxima precaución y delicadeza, siendo
cortes y afectivo, si el niño está consciente, inicialmente no palpar profundamente para no
aumentar el estado ansioso. En la embarazada palpar buscando integridad uterina.
65
CAPREA
MANEJO DEL TRAUMA ABDOMINAL
El manejo inicial del paciente con trauma abdominal no difiere del manejo establecido para
un paciente politraumatizado. Por ello comenzaremos con:
 ABC Vía aérea permeable con control de columna cervical. Ventilación pulmonar
adecuada. Circulación y control de hemorragias,
 Establecer dos (2) vías venosas del más grueso calibre posible, iniciar tratamiento de
shock si el paciente lo requiere.
 Restaurar las funciones vitales y optimizar la oxigenación y perfusión tisular.
 Todo paciente politraumatizado requiere de oxigenación.
 Cubrir las heridas y evisceraciones con gasa estéril humedecida con suero fisiológico.
 Nunca reduzca las evisceraciones, evite su rotación, no explore las heridas.
 No extraiga ni mueva el objeto empalado del sitio de lesión, este es un
procedimiento intrahospitalario.
 Cubra el borde del objeto con gasa estéril humedecida en solución salina.
 La paciente embarazada sin lesión vertebral debe ser trasladada en posición decúbito
lateral izquierdo. Si la paciente está en decúbito supino elevar la cadera derecha y
desplazar el útero manualmente hacia la izquierda, para disminuir la presión sobre la
vena cava inferior.
66
CAPREA
TRAUMA DE EXTREMIDADES
Este tipo de trauma, afortunadamente, sólo en forma ocasional pone en peligro la vida. Se
puede clasificar de la siguiente manera:
 Pacientes con lesiones únicas en las extremidades, que no ponen en peligro la vida,
sin otras lesiones en otros sitios. Pacientes con lesiones en extremidades, con nesgo
vital, sin otras lesiones en otros sitios.
 Pacientes con lesiones tanto en extremidades como en otros sitios que ponen en
peligro la vida.
 Pacientes con lesiones en extremidades sin riesgo vital, con lesiones letales en otros
sitios.
La primera prioridad es no dejar pasar una lesión de extremidad que sea de riesgo vital y en
segundo lugar no permitir que una lesión muy aparatosa en las extremidades, de aspecto
impactante pero sin riesgo para la vida, distraiga la atención de otras lesiones
potencialmente letales.
Las lesiones en las extremidades con riesgo vital deben identificarse en la evaluación
primaria y ser tratadas inmediatamente.
Un trauma de extremidades puede representar un riesgo para la vida cuando produce
hemorragia severa, tanto externa como internamente.
El equipo de salud debe ser capaz de identificar cuantificar y controlar oportunamente la

lesión sangrante. La hemorragia externa previa a la llegada del equipo asistencial debe
evaluarse en la inspección del escenario. El control de los sangramientos se hará siempre
por compresión directa sobre la herida, con apósitos estériles no muy gruesos para evitar
que absorban mucha sangre, enmascarando así la cuantía de la hemorragia. Los torniquetes
están indicados única y exclusivamente en el caso de amputaciones traumáticas sangrantes,
y se deben aplicar a unos 5-10 cm, sobre el borde de la amputación y no con elementos
improvisados.
Si la lesión provoca sangrado interno, como las fracturas no expuestas, se puede producir un
efecto de tercer espacio: formación de un espacio patológico, no presente anatómicamente,
el cual puede contener cantidad considerable de sangre.
Por ejemplo, una fractura de fémur puede llegar a contener de 1000 a 2000 cc de sangre. Se
deduce entonces la importancia de localizar el sangramiento interno, lo que servirá como
guía para sospechar y anticipar el posible shock y, por ende, su manejo.
LESIONES ESPECÍFICAS
o Fracturas.
o Luxaciones
o Luxo fracturas,
o Desgarros
o Atriciones.
o Lesiones de tejidos blandos.
o Amputaciones.
67
CAPREA
SIGNOS Y SÍNTOMAS
o Dolor a la palpación o al movimiento.
o Aumento de volumen.
o Crepitación
o Disminución de la capacidad motora
o Aumento del rango articular
o Alteración de la sensibilidad.
o Alteración de la perfusión distal.
MANEJO PREHOSPITALARIO
Las extremidades lesionadas deben ser movilizadas lo menos posible, siempre fijándolas
desde la región proximal y distal a la lesión, con un grado de tracción en el sentido del hueso
y en dirección distal. De esta forma se llevará a la posición neutra y se inmovilizará. Si existe
dolor o rechazo involuntario, detenerse la movilización e inmovilizar la extremidad en esta
posición.
El objetivo primario de la inmovilización es prevenir el movimiento adicional de la fractura,

otorgando apoyo y estabilidad relativa al miembro lesionado.
Los materiales para inmovilizar incluso pueden obtenerse en el mismo lugar del accidente,
siempre y cuando posean las siguientes características:
Su uso y manejo debe ser sencillo.
 Deben otorgar apoyo y mantener inmóvil la zona de lesión.
 Deben ser maleables y adaptables a la extremidad (férulas al vacío).
No deben comprimir la extremidad.
68
CAPREA
INMOVILIZACION Y EXTRICACION
La columna vertebral contiene y protege a la médula espinal, estructura por la cual viajan los
impulsos nerviosos entre el cerebro y las diferentes partes del cuerpo.
Debido a que las células nerviosas no se regeneran, el daño medular ocasiona una lesión
irreparable dejando al paciente paralizado de por vida.
La lesión de la columna vertebral producirá su inestabilidad; las más frecuentes son la
fractura, luxación o subluxación de una vértebra, desgarro de ligamentos y/o músculos.
Cualquiera de estas lesiones puede producir sección, pellizcamiento, elongación o contusión
de la médula espinal.
Muchos traumatismos no producen daño medular inicialmente, sino una vez que se ha
movilizado la columna vertebral luego del accidente. De aquí la importancia de una
Inmovilización oportuna y adecuada de esta estructura ósea cuando se sospeche una
posible lesión.
La evaluación y manejo de un paciente con trauma se iniciará con el control de la vía aérea e
inmovilización de la columna cervical, así como una adecuada ventilación y circulación.
Importantísimo es considerar la escena y la cinemática del trauma, ya que si se establece la
sospecha de lesión de la columna vertebral en cualquiera de sus partes, el paciente debe ser
inmovilizado.
Por otro lado, una serie de síntomas y signos son indicativos de trauma de columna: dolor en
reposo o desencadenado por el movimiento, deformidad, contractura muscular paresia o
parálisis, alteraciones de la sensibilidad, shock medular, priapismo.
Recordar que la ausencia de estos signos no descarta la posibilidad de una lesión de
columna.
A menos que esté contraindicado, la inmovilización del paciente debe realizarse de manera
que la cabeza, cuello, tronco y pelvis queden en una posición neutral alineada, con el fin de
evitar cualquier movimiento de una columna inestable que pudiese lesionar la médula
espinal,
Existen diversas técnicas de inmovilización y una variedad de elementos para tal efecto; sin
embargo, éstos pueden ser utilizados con seguridad sólo cuando existe un adecuado
conocimiento de los principios anatómicos de la inmovilización.
METODO GENERAL
Si de acuerdo al mecanismo de lesión, se determina que existe la posibilidad de inestabilidad
de la columna vertebral, se debe seguir el siguiente procedimiento:
 Mueva la cabeza hasta alinearla y manténgala manualmente.
 Evalúe el ABC.
 Examine el cuello y aplique el collar cervical adecuado.
 Coloque la tabla espinal, fijando el tronco a ésta, con las correas.
 Inmovilice la cabeza a la tabla, con los inmovilizadores laterales de cabeza, o con
algún elemento que cumpla el mismo objetivo (frazada enrollada), asegurándose de
mantener la posición neutral.
 Una vez que el paciente está sobre la tabla, anude los pies juntos e inmovilice las
piernas.
 Sujétele los brazos.
 Reevalúe el ABC.
69
CAPREA
INMOVILIZACIÓN MANUAL ALINEADA DE LA CABEZA
Tomar la cabeza cuidadosamente y movilizarla hasta alinearla con el eje del cuerpo. Debe
mantenerse esta inmovilización manual alineada hasta que se termine la inmovilización
mecánica de la cabeza y tronco.
En algunos casos está contraindicado movilizar la cabeza a una posición neutral alineada,
como por ejemplo:
· Espasmo de los músculos del cuello.
· Aumento del dolor
· Inicio o aumento de hormigueo o pérdida de movimiento.
· Compromiso de la ventilación o de la vía aérea.
En estos pacientes la inmovilización deberá hacerse en la posición en que se encontró la
cabeza.
COLLARES CERVICALES
Los collares cervicales ayudan a reducir el rango de movimientos de la cabeza, pero no

inmovilizan, deben usarse conjuntamente con la inmovilización manual o mecánica del
cuello.
El mejor collar reduce la flexión en aproximadamente un 75% y de otros movimientos en un
50% o menos.
Es importante usar la medida correcta, uno muy corto, no es efectivo y permite la flexión, uno
muy largo causa hiperextensión.
El collar no debe interferir con la apertura bucal del paciente, ni obstruir o interferir con la
ventilación de manera alguna
Si la cabeza no se encuentra en posición neutral alineada, el uso de cualquier collar es
extremadamente peligroso y está contraindicado. Este elemento sólo debe aplicarse
después que se ha alineado la cabeza en posición neutra.
INMOVILIZACION DEL TRONCO
El objetivo es proteger la columna vertebral contra los movimientos en cualquier dirección y

debe obtenerse tanto a nivel de los hombros y tórax como de la pelvis.
Siempre hay que fijar primero el tronco a la tabla espina! y luego la cabeza.
INMOVILIZACIÓN DE LA CABEZA
La inmovilización externa adecuada de la cabeza se logra con piezas laterales, que se

colocan sobre los planos laterales de la cabeza. Ambas piezas se unen medialmente contra
la cabeza usando dos vendas o correas. La cinta frontal superior se coloca a través del
borde supraorbitario. La correa inferior pasa sobre las piezas laterales y sobre la porción
rígida anterior del collar cervical.
INMOVILIZACIÓN DE LAS PIERNAS
El peso de los pies provoca que estos roten hacia fuera y transmitan este movimiento a las
piernas y a la articulación de la cadera, pudiendo provocar algún daño si es que hay lesiones
presentes. Inmovilice las piernas a la tabla espinal, con dos o más correas, una a nivel de la
mitad de los muslos y otra bajo las rodillas.
70
CAPREA
INMOVILIZACIÓN DE LOS BRAZOS
Por seguridad, se deben sujetar los brazos a la tabla, antes de mover al paciente,
Una forma es ubicando los brazos con las palmas de las manos contra el cuerpo y
sujetándolos con una correa sobre los antebrazos y tronco.
TÉCNICAS ESPECÍFICAS DE INMOVILIZACIÓN
Idealmente se necesitan tres personas para asegurar la correcta inmovilización de un

paciente.
Cuando sólo hay dos, uno debe mantener la inmovilización manual de la cabeza, mientras el
otro aplica el elemento para inmovilizar (collar cervical, tabla).
Se le puede pedir a personas que desean ayudar algún tipo de colaboración, pero siempre
deberá dársele instrucciones muy precisas.
INMOVILIZACIÓN MANUAL ALINEADA (DESDE ATRÁS)
Esta técnica se utiliza al extricar (sacar) un paciente dentro de un automóvil

 Operador ubicado por detrás del paciente (éste sentado).
 Coloque las manos sobre los oídos del paciente, sin moverle la cabeza.
 Coloque los pulgares sobre la parte posterior del cráneo del paciente.
 Coloque los meñiques bajo el ángulo de la mandíbula.
 Separe el resto de los dedos sobre los lados de la cabeza y mantenga la presión.
 Si la cabeza no está en posición neutral alineada, muévala lentamente hasta ubicarla en
esa posición.
 Coloque sus brazos hacia adentro y apóyelos contra el asiento, la cabecera o contra su
mismo tronco.
INMOVILIZACION MANUAL ALINEADA (DESDE EL LADO).
_ Párese al lado de la víctima y pase su brazo sobre el hombro del paciente, tomando con
una mano la parte posterior de la cabeza.
_ No mueva la cabeza.
_ Coloque el pulgar e índice de la otra mano bajo el cigomático (pómulos) en cada mejilla,
respectivamente.
_ Aumente la presión anterior y posterior de las manos.
_ Si la cabeza no está en posición neutral alineada, muévala hasta obtenerla: apoye sus
codos sobre su tronco para mayor estabilidad.
ROTACION (DESDE POSICIÓN BOCA ARRIBA).
 Se describirá con la participación de tres personas

 Operador No I, mantiene la inmovilización neutral alineada de la cabeza. Se coloca el
collar cervical y se ubica la tabla larga a lo largo del paciente.
 El operador N° 2 se arrodilla ala altura del tórax del paciente y el operador
 No 3 lo hace ala altura délas rodillas.
 El operador N° 2, extiende los brazos del paciente y lo toma por el hombro y la muñeca,
El operador N° 3 toma al paciente por la cadera a la altura de las muñecas de éste y por
las piernas a nivel de los tobillos.
71
CAPREA
 El paciente es rotado lentamente sobre su lado hasta quedar perpendicular al suelo. El

operador a cargo de la cabeza sigue el movimiento del tórax conservando la alineación
neutral de la cabeza. El operador que está a nivel de las piernas asiste la rotación.
Se ubica la tabla espinal a lo largo del paciente, en su proximidad.
 Es importante que los tres operadores actúen coordinados, realizando el giro al mismo
tiempo.
El paciente es rotado en sentido inverso sobre la tabla y se fija a ella.
ROTACION (DESDE POSICIÓN BOCA ABAJO)
 El método que se usa es similar al descrito anteriormente, pero con algunas diferencias
que se detallan:
 El operador encargado de la cabeza, ubica sus manos antes que se efectúe la rotación.
 La aplicación del collar cervical solamente se hace con el paciente alineado y en posición
boca arriba, sobre la tabla espinal. No antes.
 El paciente es rotado en sentido contrario a la dirección a la que apuntaba su cara
inicialmente.
INMOVILIZACIÓN DEL PACIENTE SENTADO
Una vez inmovilizada la cabeza y colocado el collar cervical, posicione al paciente de

manera que quede sentado derecho y con un espacio adecuado entre la espalda y el
respaldo e inserte la tabla corta en ese lugar.
Abroche las correas superiores del tronco, luego las del tronco inferior.
Hasta este momento un operador ha mantenido la cabeza alineada.
 Instale la inmovilización mecánica de la cabeza.
72
CAPREA
HISTORIA DE LA ATENCIÓN PREHOSPITALARIA
Los primeros antecedentes de la atención prehospitalaria son muy remotos y es difícil saber
en forma precisa cuándo se uso por primera vez un vehículo para transportar a las personas
enfermas o lesionadas.
Después de la invención de la rueda, el hombre antiguo, cansado de cargar sobre sus

hombros al camarada herido, construyó una tosca carreta para aliviar su trabajo.
Años más tarde en la época de los zares en Rusia, un médico y un ayudante se trasladaban
en una carreta tirada por caballos, reconocían en el campo de batalla a los enfermos más
graves y los trasladaban a un centro asistencial.
Aproximadamente en el año 1760, durante las guerras napoleónicas, los franceses pensaron
que resultaba menos riesgoso trasladar a los soldados heridos a la retaguardia que poner en
peligro la vida de los escasos médicos del frente. En esos tiempos, ciertos tipos de carretas
tiradas por caballos o por hombres, recibieron el nombre de ambulancias (de la raíz francesa
“ambulant” que significa que “deambula o camina”).
Las ambulancias evolucionaron hasta convertirse, ya por el comienzo del siglo veinte, en
vehículos motorizados. Su uso se extendió y se hizo más común, pero todavía el concepto
era trasladar al herido a algún centro asistencial sin contar con los elementos para tratarlo en
el lugar donde se lo encontrara. Pasó mucho tiempo para que la atención Prehospitalaria
llegara a formar un sistema de alta complejidad como se le conoce hoy.
El concepto de “médico de emergencia” nació aproximadamente en 1940 a partir del Cuerpo

de Bomberos quienes fueron los primeros en brindar cuidados de urgencia, mientras el
enfermo o accidentado era trasladado. En 1960 la Academia Nacional de Ciencias introdujo
normas para el entrenamiento del personal de ambulancia y tratamiento del paciente en la
escena durante el rescate, transporte y transferencia. En 1962 en USA se creó el primer
servicio tal como se le conoce en la actualidad y se programó el primer curso para la
formación en técnicos de Emergencias Médicas.
Los primeros esfuerzos en el desarrollo de las emergencias médicas se volcaron al

tratamiento de las arritmias graves y muerte súbita como consecuencia de enfermedades
coronarias. Así apareció la Unidad Coronaria Móvil para revertir los casos de afecciones
coronarias agudas que pueden derivar en muerte durante la primera hora a partir de la
aparición del síntoma.
Con la experiencia bélica de Corea y Vietnam en el rescate de traumatizados graves, se

lograron importantes avances en el tratamiento precoz de estos heridos, los avances de la
medicina en la década de los 70 fueron muy importantes en la sobrevivencia de los
combatientes, pero se consideró que el factor principal que mejoró el pronóstico de los
heridos fue la asistencia inmediata en el campo de batalla por personal especialmente
entrenado que llegaba transportado en helicóptero.
A partir de esa experiencia los sistemas prehospitalarios civiles incorporaron los recursos
que permiten asistir, en el menor tiempo, a todo tipo de traumatizados.
73
CAPREA
El entrenamiento y la capacitación de los paramédicos tuvieron una programación cada vez

más exigentes, mejoró su capacidad asistencial para cubrir un amplio aspecto de
emergencias y se denominó apropiadamente a este sistema como Unidad de Terapia
Intensiva Móvil.
HISTORIA DEL SAMU EN CHILE.

Al igual que la historia mundial la atención Prehospitalaria chilena tiene remotos orígenes.
El transporte de enfermos se conoce desde la época de la Independencia, específicamente
en las tropas de Manuel Rodríguez, quienes transportaban a los heridos en camillas de
madera, las cuales eran colgadas a la silla de montar por la parte de la cabecera del
paciente, y la parte caudal arrastraba por el piso. Esto tenía un inconveniente, pues los
enfermos no iban asegurados no llegando muchas veces a su destino. En 1976 en la
Asistencia pública de Santiago y en cooperación con las postas de Urgencia de Santiago
(Postas 2, 3, 4 cada una con sus ambulancias y personal) se crea el Servicio de Urgencias
de Ambulancias (SUA) creando además una sala de Tráfico en el Octavo piso de la
asistencia pública, que contaba con radio-operadores y telefonistas que se encargaban de
recepcionar los llamados de demanda de atención medica y despachar las ambulancias
correspondientes.
No es hasta 1991, que en Hospital Roberto del Río del área norte de Santiago se comienza
el programa de cirugía cardiotorácica y resultó necesario que las madres de los niños que se
encontraban en lista de espera para cirugías cardiacas por patologías congénitas, contaran
con un sistema de emergencia y rescate para salvaguardar la salud de sus hijos en caso de
emergencia. Este servicio logró grandes éxitos en la atención rápida de los pacientes
portadores de cardiopatía congénita; a los 11 meses de existencia, y respondiendo a una
necesidad social del área de salud se decide transformar el Rescate Cardiológico en
Rescate Norte y hacerlo extensivo a toda la población beneficiaria de ese servicio.
Paralelamente a esto en la Asistencia Pública y con la iniciativa del departamento de

Anestesiología, se crea el Servicio Médico de Urgencia y Reanimación SMUR, integrado por
los becados y residentes de este servicio.
En 1995, luego de verse atrapados en las oficinas del ministerio de salud un total de 8
proyectos regionales de Atención Prehospitalaria y Rescate, nace el Sistema de Atención
Médica de Urgencias de la región Metropolitana SAMU.
Con la aparición del SAMU se logró la unificación del número único de emergencias 131,
conquistando una relativa independencia de los servicios de salud y desarrollando una
eficiente atención fuera del tradicional sistema hospitalario.
En 1998 comienza el funcionamiento de la red SAMU en la Octava Región inicialmente en

ÑUBLE y posteriormente en Noviembre del mismo año en Talcahuano. En el año 2000, se
comienza a desarrollar el más importante proyecto nacional de desarrollo de la red de
urgencias, donde se capacitaron 3000 monitores regionales para formar los sistemas de
atención prehospitalaria de cada región, con criterios unificados y normas técnicas
nacionales, acordes a las normas intra-hospitalarias según ACLS, ATLS, PALS, PHTLS.
En la actualidad la red SAMU esta distribuida prácticamente en todo el país.
74
CAPREA
ASFIXIA POR INMERSION
1- DEFINICIÓN.
- Ahogamiento: muerte por asfixia, al estar sumergido o en el curso de 24 horas después de
la sumersión.
- Ahogamiento incompleto: supervivencia mayor de 24 horas, tras sofocación por
sumersión en agua.
- Ahogamiento "húmedo": si ha habido aspiración de agua.
- Ahogamiento "seco": cuando la muerte se produce por laringoespasmo, no dando lugar a
aspiración de agua.
- Ahogamiento secundario: aparición de un síndrome de distress respiratorio que suele
ocurrir, entre 15 minutos y 72 horas después de la inmersión.
EPIDEMIOLOGIA.
Se considera la segunda causa más frecuente de muerte accidental en niños, tras los
accidentes automovilísticos.
Entre el 40 y el 50% de los casos ocurren en niños entre 0 y 4 años, siendo más frecuentes
en niños de 1 y 2 años de edad.
Los que tienen lugar fuera del domicilio familiar, son más frecuentes en varones, en
proporción de 3 a 1.
FISIOPATOLOGIA.
Entre el 10 y el 20% de las muertes por ahogamiento, se producen por laringoespasmo,

cursando, por tanto, sin inhalación de agua. Las diferencias entre el ahogamiento en agua
dulce y en agua salada, son más teóricas que reales, y consisten en:
a) En agua dulce, la llegada de líquido hipotónico al alveolo, motiva su paso a través de la
membrana alveolocapilar, produciendo hipervolemia, hemodilución, hemólisis e
hiperkaliemia.
b) En agua salada, al tener ésta una osmolaridad 3 ó 4 veces superior al plasma, trae
líquido del espacio vascular al alveolo, produciendo hipovolemia y hemoconcentración,
manifestándose clínicamente similar a un edema agudo de pulmon.
Las consecuencias de la inmersión en los distintos órganos, son:
a) Pulmón.
La consecuencia inmediata es la producción de hipoxia, hipercapnia y acidosis mixta.
El lavado del surfactante, da lugar a la aparición de atelectasias, desequilibrio de la
ventilación/perfusión y disminución de la distensibilidad pulmonar. Dicho factor, más la rotura
de células alveolares, dan lugar a la aparición edema pulmonar.
Cuando las atelectasias y el edema pulmonar se producen gradualmente, aparece el llamado
ahogamiento secundario.
La aspiración de cuerpos extraños presentes en el agua o del contenido gástrico, añade
nuevos obstáculos a la ventilación.
b) Cerebro.
El daño cerebral se produce, en primer lugar por la hipoxia, y en segundo lugar, por el daño
cerebral que se instaura tras la reanimación. De hecho, se sabe que las neuronas pueden
sobrevivir al daño cerebral primario, muriendo secundariamente a la hipertensión
intracraneal.
75
CAPREA
La presencia de hipotermia por inmersión en agua muy fría, puede mejorar el pronóstico, ya
que el metabolismo cerebral, puede ser un 30% del normal cuando la temperatura corporal
alcanza 25º C.
c) Corazón.
Pueden aparecer arritmias ventriculares y parada cardiaca, secundarias a la hipoxia, la
acidosis y los trastornos electroliticos.
d) Sangre.
Pueden ocurrir trastornos de la coagulación secundarios a sepsis y a hemólisis, con
liberación de tromboplastina.
e) Riñón.
La afectación renal suele ser consecuencia de hipoperfusión tubular. Se puede presentar
I.R.A. que se resuelve en tres días, en el 80% de los casos.
TRATAMIENT0.
a) En el lugar del accidente.
Debe iniciarse, lo más rápidamente posible, la reanimación cardiopulmonar del ahogado,
para evitar la aparición de secuelas neurológicas.
La respiración boca a boca, debería iniciarse, incluso dentro del agua.
Ante la ausencia de pulso, debe darse masaje cardíaco externo, en cuanto sea posible.
Se aconseja iniciar la reanimación, si la duración de la inmersión ha sido inferior de 1 hora,
sobre todo si se trata de agua fría. La proporción de supervivientes disminuye rápidamente
en agua tibia, a menos que la víctima se extraiga del agua en el plazo de 4 a 6 minutos.
Se deben abandonar las medidas de reanimación, si al cabo de 40 minutos, no se ha
obtenido latido cardíaco efectivo
b) Durante el traslado.
Es necesaria la administración de 0 2, lo más rápidamente posible y continuar las medidas de
reanimación durante el traslado del paciente al hospital.
Todos los pacientes que hayan sufrido inmersión durante más de un minuto o hayan
requerido maniobras de reanimación, deben ser trasladados a un hospital y observados,
durante al menos 24 horas.
Antes de abandonar el lugar del accidente, se debe intentar determinar lo siguiente:
 Duración de la sumersión.
 Estimar la temperatura del agua.
 Estimar si el agua estaba limpia o cual fue el liquido de sumersión
 Agua dulce o salada
c) En el hospital.
Si el paciente no ha precisado reanimación cardiopulmonar, en el Servicio de Urgencias, han
de realizarse anamnesis y examen físico completos, evaluando el nivel de conciencia según
la escala de Glasgow, así como determinar: urea, creatinina, electrolitos, hemoglobina,
gasometría y radiografía de tórax.
Si el paciente ha precisado reanimación o llega al Servicio de Urgencias, con disminución del
nivel de conciencia, debe ser ingresado en U.C.I.
76
CAPREA
Medidas específicas:
1- Tratamiento de la hiperhidratación, para evitar el edema pulmonar y la hipertensión
intracraneal: restricción de líquidos, perfundiendo soluciones isotónicas a 1/3 de necesidades
básales, furosemida a 0,5-1 mg/Kg y en ocasiones, manitol a 0,25-0,5 g./Kg./dosis.
2- Ventilación mecánica. Está indicada cuando la respiración espontánea de la víctima sea
inadecuada, a juzgar por una PaC0 2> o = 35 mm Hg, o por una frecuencia respiratoria
demasiado elevada (> 50/minuto), para conservar gases normales, lo que le llevaría a
agotamiento o dependiendo de la condición neurológica, necesidad de sedo paralización o
estado de Rx torax.
3- Mantener P.I.C. por debajo de 20 mmHg o la P.P.C. por encima de 60 mmHg. Para ello se
emplean las siguientes medidas:
- Mantener PaCO2 valores fisiológicos (medición de EtCo2)
- Anticonvulsivos
- Hipotermia terapéutica dependiendo del protocolo local, hasta 32-34 grados C°.
-Tratar los escalofríos, la tos y la hiperrigidez, en general, con uso de relajantes
neuromusculares.
- Es controvertido el uso de corticoides, no recomendándolo la mayoría de los autores.
- El uso de drogas vasoactivas: dopamina o dobutamina, será necesario, como tratamiento
del shock.
COMPLICACIONES.
A corto plazo pueden aparecer: neumotórax, neumomediastino, neumonía, SDRA y pulmón

de shock.
La principal complicación a largo plazo es el daño neurológico: subnormalidad, disfunción

cerebral minima, cuadraplejia espástica, síndrome extrapiramidal, atrofia cortical y daño
neuromuscular periférico.
SIGNOS PRONOSTICOS.
A la hora de valorar la actitud a tomar ante un enfermo que ingresa en la U.C.I. tras sufrir
asfixia por inmersión, hay que tener en cuenta los siguientes signos pronósticos:
* Edad: peor pronóstico si < 3 años.
* Lugar de la sumersión: mayor riesgo en agua dulce que salada.
* Temperatura del agua: mejor pronóstico en agua fría.
* Duración de la inmersión: normalmente desconocida; estimable por el método del
"paréntesis" (tiempo transcurrido desde la última vez que se vió. Mal pronóstico si > 5
minutos.
* Tiempo transcurrido hasta el primer esfuerzo respiratorio espontáneo: entre 15 y 30
minutos tras el rescate, menos del 10% tienen retraso mental y tetraplejía espástica. Más de
60 minutos, el 60-80% presentan secuelas neurológicas graves.
* Si se realizó reanimación cardiopulmonar antes de 10 minutos y si fue por personal
entrenado: un 30% de posibles complicaciones, se evitan con reanimación cardiopulmonar
adecuada en el lugar del accidente.
* Pupilas midriáticas y areflecticas al ingreso: fallecen y el 16% de los supervivientes quedan
con daño cerebral severo.
* pH arterial: normalmente no se realiza antes de 1 a 3 horas tras el rescate; si < 7.00, signo
de mal pronóstico.
* PaO2: si < 60 mmHg. Respirando aire ambiental, signo de mal pronóstico.
77
CAPREA
* Medición de P.I.C.: buen método para predecir supervivencia o muerte, pero no se

relaciona cerebral residual.
PREVENCION.
Es la clave para disminuir el número de muertes y secuelas neurológicas:

a) Programas de educación a la comunidad para alertar a los adultos sobre la magnitud del
problema.
b) Supervisión adecuada de lactantes y niños pequeños en piscinas y bañeras.
c) Vallas efectivas que impidan el paso de niños a piscinas, pozos y zonas de excavación.
d) Enseñar técnicas de reanimación cardiopulmonar a propietarios de piscinas.
e) Dar lecciones de natación a los niños, obligatorias a partir de una edad determinada. A los
lactantes, enseñarles, al menos a flotar en el agua.
f) Educar a la comunidad del peligro que supone la asociación del baño y la ingesta de
alcohol.
g) Hacer uso adecuado de chalecos salvavidas en las embarcaciones de recreo.
78
CAPREA
HIPOTERMIA
DEFINICIONES: La hipotermia se define como la disminución de la temperatura central por
debajo de los 35 centígrados. Tradicionalmente se considera como leve aquella entre los 34-
35ºC, moderada entre los 30-34ºC y grave la menor a 30ºC moderada arriba de 32°, severa
entre 32° y 25°, y mayor bajo 25°. Su severidad depende de la condición del paciente,
condiciones ambientales, de la velocidad instalación y duración de la exposición.
FISIOLOGÍA: El organismo se puede someramente dividir en dos compartimientos: el

compartimiento central donde están los órganos principales (cerebro, corazón, y vasos
profundos), que mantienen una temperatura relativamente constante y el compartimiento
periférico, cuya temperatura varía según el ambiente. Los seres humanos guardan su
temperatura central en 37°C balanceando la producción del calor (termogénesis) y la
disipación (termólisis). La termogénesis depende de reservas de energía y del oxígeno
necesario para metabolizarlas. Se disminuye mucho en la gente agotada, hipoxica o
traumatizada. La termólisis depende del morfotípo, de la ropa, y de las condiciones
ambientales (viento, humedad, profundidad del entierro, agua corriente). En caso de
traumatismo, la termólisis es aumentada por la carencia de adaptación refleja (vasodilatación
debajo de una fractura espinal) o del comportamiento (coma).
Por otra parte, el metabolismo básico disminuye a 50% de su nivel normal en 30° y a 20% en
20°C. Esta característica interesante permite una supervivencia prolongada en caso de un
paro circulatorio.
ASPECTOS CLÍNICOS Y BIOLÓGICOS
Todos los órganos disminuyen su metabolismo en diversos niveles, éste conduce a un
cuadro clínico rico que varía según la severidad de la hipotermia y de la condición
hemodinámica.
Manifestaciones clínicas
35-32.5ºC Disartria, escalofríos intensos, vasoconstricción

periférica, obnubilación.
32-31ºC Estado estoposo, disminución de la frecuencia cardiaca y

respiratoria.
30-28.5ºC Responde órdenes simples, hipertonía extremidades

superiores, disminución de la frecuencia.
28ºC Riesgo de fibrilación ventricular.
27-26.5ºC Coma profundo, trismos, abolición del reflejo fotomotor,

midriasis bilateral arreactiva, bradicardia, bradipnea,
presión arterial casi imperceptible.
<25ºC Piel lívida, fría, aspecto cadavérico, edema subcutáneo

duro, coma profundo, hipertonía muscular, estado de
muerte aparente
79
CAPREA
Los efectos dañinos de la hipotermia son esencialmente cardiacos; por fibrilación ventricular
alrededor de 28°C; generalmente resistente a la defibrillación.Con respecto a la circulación,
la vasoconstricción periférica conduce a una distribución de los líquidos hacia el
compartimiento venoso profundo.
CLASIFICACIÓN SEGÚN FORMA DE INSTALACION
Los mecanismos fisiopatológicos conducen a distinguir tres clases de hipotermia, muy
diferentes en su tratamiento. Esto acentúa la importancia de un conocimiento exacto de las
circunstancias.
Hipotermia aguda
El frío es tan severo que la termogenesis no puede mantener el equilibrio; el organismo se
refresca antes de que se gasten las reservas de energía y se instalan las modificaciones
volemicas.
Hipotermia sub-aguda
Aparece solamente cuando las reservas de energía son gastadas, así que su inicio es más o
menos rápido según la condición del paciente. La termogenesis es muy reducida, el
recalentamiento espontáneo es más incierto y el enfriamiento puede conseguir incluso a una
pérdida de calor mínima. Por otra parte, los movimientos líquidos tienen tiempo para
aparecer y hay un riesgo grande de hipovolemia durante el recalentamiento.
Hipotermia sub-cronica
Esta se encuentra en sectores sociales pobres, en invierno. El inicio es muy lento, los
traslados líquidos inter-compartimientos son importantes, compensados espontáneamente
por el paciente, con un riesgo grande de edema durante el recalentamiento.
Manejo Prehospitalario
 Retirar ropa húmeda y luego abrigar.
 Proteger de perdidas de calor y corrientes de aire.
 Mantener posición horizontal.
 Manejar con movimientos restringidos y suaves.
 Controlar con termómetro de hipotermia.
 Monitorización constante de signos vitales y monitoreo cardiaco permanente.
 Administración de oxigeno humidificado.
En caso de PCR manejar según algoritmo, teniendo en consideración que el corazón

hipotérmico no responde a fármacos cardioactivos, a la estimulación por marcapaso y a la
desfibrilación y además al estar disminuido el metabolismo las drogas pueden acumularse en
niveles tóxicos.
80
CAPREA
Riesgos del transporte.

Cada cambio en la distribución de la volemía causada por la movilización o el principio de un
recalentamiento puede provocar una fibrilación ventricular. El transporte debe ser suave y los
más corto posible, lo que a menudo se trona casi imposible..
Recalentamiento
Si se recalientan las extremidades, mejorando la circulación periférica antes de la central, se

va a aumentar la acidosis y la hiperglicemia tisular, resultando en una vasodilatación
periférica, disminuyendo el debito cardiaco favoreciendo la hipovolemia, lo que lleva a FV.
En hipotermia severa se debe realizar el recalentamiento por las zonas tróncales (axilas,
cuello, ingle) y administrar sueros endovenosos calentados, como también tener en cuenta la
irrigación peritoneal con líquidos calientes y por circuito extracorpóreo.
En caso de hipotermia leve se puede hacer, a través de la propia termogénesis, temperando
la habitación y colocando frazadas térmicas o bolsas de basura en su defecto.
Reanimación.
En cuanto a la duración de las maniobras de reanimación en hipotermia, pueden ser más

que una hora. Por lo tanto, si ninguna asfixia ocurrió durante el inicio de la hipotermia, es
difícil confirmar la muerte mientras el paciente es hipotérmico. Se debe intentar reanimar a
todos los pacientes hipotérmicos, prolongándose los esfuerzos hasta que se recuperen las
temperaturas centrales normales, la decisión de suspender maniobras debe ser determinada
por el equipo de urgencia intrahospitalaria. Cuando la kalemia es superior a 10 mmol/l al
ingreso, las posibilidades de reanimación son nulas. Esta indicación puede servir como
criterio de muerte.
Causas de hipotermia en Prehospitalario:
Las principales causas de hipotermia descritas en ambiente prehospitalario y que pueden ser
prevenidas son:
- Temperatura de fluidos utilizados: lo cual incluye además la cantidad de estos infundida.

Una medida útil para prevenirla es la utilización de soluciones previamente entibiadas.
- Temperatura del habitáculo: Por lo cual es necesario utilizar móviles con un adecuado
sistema de calefacción, al igual que el box de reanimación en los respectivos servicios de
urgencia. Una estufa eléctrica y un microondas no son elementos de gran valor y que es
factible de implementar.
- Desvestir a los pacientes: una medida ampliamente utilizada es desvestir y/o cortar sus
ropas, en ocasiones en forma innecesaria. De ser necesario tomar la precaución de abrigar y
utilizar frazadas de hipotermia (aluminizadas), disponibles en el mercado y de bajo costo.
También se ha descrito la gravedad de las lesiones en el paciente de trauma, pero se

considera una variable independiente.
81
CAPREA
ELECTROCUCION
La electrocución se define, es estricto rigor, como la muerte producida por el paso de

corriente eléctrica a través del cuerpo; es más correcto entonces hablar de lesión eléctrica,
para referirnos a toda la gama de daño tisular que puede generar la corriente eléctrica en el
cuerpo, incluyendo la muerte.
Las lesiones eléctricas son causa de tasas importante de morbilidad y mortalidad
susceptible de prevenirse con simples medidas de seguridad.
LA CORRIENTE ELECTRICA:
La Corriente eléctrica (CE) se define como un flujo de electrones entre dos puntos de
diferente potencial. El volumen o densidad de electrones que fluye entre estos puntos
determina la intensidad de la corriente o amperaje (I), la fuerza electromotriz que mueve a
estos electrones entre los dos polos se conoce como diferencia de potencial o voltaje (V), y
la resistencia que oponen los tejidos al flujo de la corriente fluya a través de ellos se
denomina resistencia ®. Estas variables se relacionan en la ley de Ohm:
I = V/R
La ley de ohm establece que la intensidad de la corriente que logra ingresar al interior
del cuerpo es proporcional al voltaje de la fuente generadora e inversamente proporcional a
la resistencia que opone la piel, ropa o cualquier otra barrera.
Por otra parte, el calor que genera la corriente eléctrica se determina por la Ley de
Joule:
E=I 2 RT
Donde E es la energía térmica que se libera a los tejidos (externos e internos), la cual
será directamente proporcional a la resistencia tisular ®, al tiempo (T) de la exposición a la
corriente y principalmente a la intensidad de corriente elevada al cuadrado (I2).
La corriente eléctrica varía según la tensión y el tipo de flujo.
 Tensión o poder: Se refiere al voltaje de corriente. Según algunos estándares

eléctricos se considera alta tensión sobre 600 volts; sin embargo la literatura médica
considera alto voltaje, o alta tensión, sobre 1000 volts (utilizada en la iluminación
pública, en las casas, algunas industrias).
 Tipo de Flujo: Puede ser corriente directa o continua (DC) y corriente alterna (AC).
La continua es reflujo unidireccional, y la alterna, es aquella que cicla su
direccionalidad. El tendido eléctrico doméstico cicla a 60 veces por segundo (60 Hz)
82
CAPREA
Efectos De La Corriente Eléctrica en el Cuerpo:
La CE produce lesiones corporales mediante cinco mecanismos:
 Contacto Directo: Es la agresión producida directamente por el flujo de corriente a

través de los tejidos (la víctima se convierte en parte del circuito). A menudo, la lesión
se encuentra delimitada por las heridas de entrada y salida: la de entrada es redonda
u ovalada, color grisáceo o amarillo pardo, con reacción inflamatoria circundante,
mientras la de salida usualmente se ve mas deshilachada con aspecto explosivo. La
corriente eléctrica moviliza un gran potencial transmembrana que puede generar
verdaderas disrupciones de la membrana celular, fenómeno conocido como
electroporación. Principalmente el daño afecta a células nerviosas y musculares
(rabdomiolisis), y pensiona los vasos sanguíneos y mucosas (dado que ofrecen
menor resistencia). El daño tisular finalmente es secundario a la generación interna
de calor a la electroporación.
 Arco o Relámpago: Es una agresión de contacto directo ya que el paciente no forma

parte del circuito, sino del arco eléctrico (una chispa de corriente entre dos objetos de
diferente potencial que no se encuentran en contacto entre sí). A menudo se generan
temperaturas muy elevadas (hasta 300º C), por lo que existen quemaduras muy
profundas.
 Destello o Flama: Agresión indirecta, genera quemaduras superficiales por destello

eléctrico (la corriente afecta a la piel pero no penetra en el cuerpo).
 Efecto térmico: Agresión indirecta, por quemadura ocurrida al incendiarse la ropa de

la víctima u otro elemento circundante.
 Efecto traumático: Agresión indirecta, por impactos recibidos cuando la víctima es

arrojada (pueden ser varios metros) usualmente por DC (corriente continua), y
también como resultado de contracción tetánica violenta (AC). Se han descrito
fracturas escapulares, vertebrales y luxaciones de hombro, sin antecedentes de
trauma de impacto, sólo por la corriente eléctrica.
La corriente eléctrica puede dañar todos los sistemas del cuerpo (ver tabla 1)
Las manifestaciones clínicas dependerán de la intensidad de corriente que logra fluir
efectivamente a través de los tejidos (ver Tabla 2)
83
CAPREA
TABLA 1: Lesiones Generadas por Corriente Eléctrica
SISTEMA LESION
NEUROLOGICO Compromiso de conciencia, amnesia,
convulsiones, edema cerebral,
disfunciones medulares, neuropatías
periféricas.
CUTANEO Quemaduras de diferente tipo (eléctrica,
térmica, electroquímica), extensión y
profundidad.
CARDIOVASCULAR PCR, arritmias, hipotensión (ligada a
hipovolemia), hipertensión (por liberación
de catecolaminas), dolor precordial (por
espasmo coronario), bloqueos AV y de
ramas, rupturas vasculares, síndromes
compartamentales, hemólisis intravascular
RESPIRATORIO Paro respiratorio, edema pulmonar,
neumonía espirativa, quemadura de la vía
aérea.
MUSCULOESQUELETICO Rabdomiolisis, fracturas vertebrales,
escapulares, luxaciones de hombro,
quemaduras periósticas, osteomielitis,
fibrosis muscular.
RENAL Insuficiencia renal aguda (por depósito de
pigmento hem e hipovolemia), necrosis
tubular aguda, mioglubinuria, acidosis
metabólica, hipocalcemia, hipokalemia
Es importante considerar los siguientes factores para estimar la mayor o menor severidad
que puede alcanzar una lesión eléctrica:
 Intensidad de la Corriente: A mayor intensidad mayor flujo de electrones y mayor
daño termoeléctrico.
 Poder de la corriente: Las lesiones de alto voltaje suelen ser más graves (parálisis
respiratoria, asistolía, caídas, gran quemado), pero las de bajo voltaje también
producen la muerte por fibrilación ventricular, además de arritmias.
 Tipo de corriente: La AC es tres veces más peligrosa que la DC, por la facultad de
producir tetanización, atrapando a la víctima y aumentando el tiempo de exposición.
Además el cambio de sentido y las repetidas descargas que esto conlleva, aumentan
la posibilidad del fenómeno “R sobre T” (estimulación de fibras miocárdicas en su
período refractario relativo y, por lo tanto alto riesgo de FV). En ese sentido, se
considera menos peligrosa la corriente de alto voltaje y alto número de ciclos (Hz),
que aquella de bajo voltaje y menor Hz.
 Resistencia de los Tejidos: La piel seca normal presenta una resistencia de
alrededor de 105 ohms, frente a una corriente de 220 volt, y permite una intensidad
de 2,2 mA lo que producirá parestesia o dolor. La piel húmeda, en cambio, puede
disminuir la resistencia en 100 veces (sólo 1000 ohms), lo que permitiría una
intensidad de 220 mA y podría producir fibrilación ventricular. Al existir una resistencia
alta, el flujo de electrones que efectivamente atraviese esa resistencia será menor
(ley de ohm), pero el calor que se liberará a causa de esa resistencia será mayor (ley
84
CAPREA
de Joule). Dado que el plano de la resistencia es la piel, esta se quemará y si la

quemadura llega aser profunda, la barrera desaparecerá, la resistencia será
prácticamente cero y la intensidad de corriente al interior del cuerpo será finalmente
muy alta.
 Patrón de contacto: Se refiere a la duración del contacto y la trayectoria de la
corriente. Ante una misma dosis de corriente, la admisión final de intensidad
dependerá de la duración del contacto: a mayor tiempo, mayor lesión. El trayecto
mano-mano es el más riesgoso por la posibilidad de flujo a través del corazón; sin
embargo, se ha reportado evidencia de mayor número de muertes en el trayecto pie-
mano. Ambos trayectos serían los más riesgosos.
 Lesiones asociadas: Es muy importante considerar que los pacientes pueden
presentar graves lesiones concomitantes por caídas, quemaduras térmicas, asfixia
por inmersión, entre otras.
Consideraciones generales:
Las alteraciones del ritmo post lesión eléctrica no son frecuentes y tienen buen
pronóstico (salvo en los casos que se presentó PCR) ya que generalmente se trata de
taquicardia sinusal, CVP o alteraciones temporales del ST y onda T que luego remiten.
La recuperación post PCR puede ser más rápida y total, dada la ausencia de
patología de base. No obstante se han reportado necrosis miocárdica, disfunción
biventricular e hipokinesia ventricular izquierda persistente post lesión eléctrica en pacientes
previamente sanos.
De los pacientes electrocutados, es decir aquellos que efectivamente fallecen, la
mayoría muere inmediatamente por arritmia letal (aproximadamente el 90%), y un 10%
fallece posteriormente por complicaciones posteriores. Las complicaciones, no
necesariamente mortales, incluyen sepsis, gangrena que requiere amputación, disfunciones
neurológicas, cardíacas, renales o psiquiátricas.
La evolución del rigor mortis en la víctima de electrocución es muy rápida (una hora
versus 5 horas de fallecidos por otras causas) lo que tiene importancia del punto de vista
médico legal.
Manejo Terapéutico:
El manejo del lesionado grave por CE tiene 3 pilares fundamentales:

1. Seguridad de la escena. Tanto para la víctima como para los reanimadores.
2. Mantención de la función respiratoria y cardiaca.
3. Manejo de las lesiones asociadas, particularmente quemaduras y fracturas.
Tener especial cuidado con fuentes de alto voltaje cercanas, ya que incluso la
madera seca puede conducir considerable corriente de voltaje mayor a 30.000 v, además del
riesgo de arco eléctrico de alta energía. La reanimación debe ser agresiva, ya que pacientes
que aparentan ya estar muertos se han recuperado totalmente.
Manejo del ABC:
Intubación en caso de gran quemado o de compromiso de la vía aérea.
Manejo de las arritmias con las dosis habituales para drogas y electricidad
(cardioversión, desfibrilación). Se pueden desarrollar arritmias (ventriculares,
supraventriculares y bloqueos) hasta 12 horas después del accidente, por lo que se
recomienda monitorizar durante 24 horas.
Reposición agresiva de volumen en el paciente con daño tisular extenso o en shock
hipovolémico, (para combatir la mioglobulina secundaria a rabdomiolisis, que producirá en
85
CAPREA
corto plazo falla renal aguda). En el paciente hipotenso se puede administrar un bolo inicial
de 10 a 20 ml/Kg, para luego mantener intrahospitalariamente un aporte que permita una
diuresis de 1 a 2 ml/Kg/hora. La reposición de volumen debe ser mayor que en el quemado
por causas no eléctricas, ya que en quemaduras de poca superficie externa pueden encubrir
una injuria interior extensa. Se recomienda alcalinizar la orina, dado que previene la
precipitación de mioglobina en los túmulos renales, manteniendo un ph sanguíneo de 7,45 o
mayor (también es una medida intrahospitalaria). La reposición de volumen en el paciente
pediátrico debe ser cuidadosa, dado que su tolerancia a la sobrecarga de fluído es limitada y
el edema cerebral es más común en los niños con mioglubinuria.
Respecto al manejo de las lesiones asociadas, recordar que pueden haber lesiones
musculoesqueléticas importantes aún sin antecedente de trauma. La reducción e
inmovilización de fracturas se realiza de la manera habitual, pero teniendo cuidado de
pesquisar sin agravar probables lesiones neurovasculares subyacente al flujo de corriente.
Las lesiones puramente térmicas se tratan como tales.
Los pacientes con lesiones menores, sin pérdidade conciencia, que no presentaron
tetanización ni piel húmeda, y el trayecto de corriente no fue a través del corazón, no
necesitan evaluación electrocardiográfica, ni monitorización posterior, ni estudios de
laboratorio.
Los pacientes asintomáticos, con lesión por bajo voltaje, sin quemaduras importantes,
sin alteraciones al ECG, ni mioglobinuria, no necesitan hospitalización. Todos los demás
pacientes deben hospitalizarse.
86
CAPREA
QUEMADURAS
Definición
Son lesiones producidas en tejidos vivos, debido a la acción de diferentes agentes, físicos,
químicos o eventualmente biológicos, que provocan alteraciones que varían, desde un
enrojecimiento hasta la destrucción total de las estructuras afectadas.
Según la Sociedad Chilena de Quemaduras, estas se pueden definir como una corrosión
clasificada según extensión, profundidad o segmento corporal afectado; causado por fuego,
líquido u objetos calientes, explosiones y abrasiones.
Las quemaduras constituyen una causa de relevancia como causal de muerte e incapacidad
a nivel mundial. En los países desarrollados equivalen a 2.1 por cada 100.000 habitantes, la
cual sin embargo ha ido en disminución en los últimos años debido al avance que ha
experimentado el tratamiento especifico y a las campañas de prevención, lo cual ha
permitido que en la actualidad la mortalidad hospitalaria sea solo de un 4%.
Anatomía y fisiología de la piel.
Estructura.
La piel esta compuesta por dos capas, la epidermis y la dermis, la primera es la capa mas
superficial, en tanto la dermis es la mas profunda.
La epidermis esta constituida en su totalidad por células, 98% de queratinocitos y el 2%

restante por meloncitos, células de Merkel y de Langherans. La dermis tiene como principal
célula representativa al fibroblasto contiene los anexos (glándula sebácea, folículo piloso,
glándula sudorípara) y terminales sensoriales para el dolor, tacto, presión y temperatura.
Existen dos plexos arteriovenosos, uno superficial en contacto con la epidermis uno profundo
en contacto con el tejido subcutáneo.
Funciones.
La piel consta de cuatro funciones, que constituyen un pilar importante para la vida de toda
persona, estas son:
 Protección de infecciones.
 Prevención de las pérdidas de fluidos.
 Regulación de la temperatura corporal.
Contacto sensorial con el medio ambiente
Fisiopatología de las quemaduras
 SEGÚN EL AGENTE CAUSANTE
 TÉRMICAS
87
CAPREA
 QUIMICAS
 RADIANTES
 ELECTRICAS
Determinación de la gravedad de las quemaduras.
Factores a considerar para determinar gravedad

 Edad
 Ubicación
 Extensión
 Profundidad
 Agente.
Las quemaduras de gran magnitud que afectan las funciones precedentes pueden llegar a
comprometer la vida.
La gravedad en cuanto a la vida depende de la profundidad y extensión. En tanto la

gravedad en cuanto a la secuela depende de la profundidad y la ubicación.
Profundidad
Esta guarda relación con la temperatura del agente y del tiempo de exposición a la fuente de
calor. También es importante considerar el grosor de la piel afectada, se debe tener en
cuenta que en los niños y las personas de la tercera edad la piel es más delgada.
En general a estas edades. Las quemaduras suelen ser mas profundas de su apariencia
real.
Clasificación de la Quemadura.
CLASIFICACION CLASIFICACION CLASIFICACION NIVEL

CONVERSE/SMITH A.B.A. BENAIM HISTOLOGICO
1er GRADO Epidérmicas. “A” Eritematosas Epidermis.
Superficiales.
2do GRADO Espesor Parcial. “A” Flictenar. Epidermis Dermis
(SUPERFICIAL) Papilar.
2do GRADO Dermicas “AB” (Intermedias). Dermis Reticular.
(PROFUNDO) Profundas.
3er GRADO Espesor Total. “AB” Profundas. Hasta la
Hipodermis.
Gravedad vital (índice de Garcés)
 Edad (< 20 años=40-edad) :

 Porcentaje Quemadura Ax1 :
 Porcentaje Quemadura ABx2:
 Porcentaje quemadura bx3 :
 TOTAL x puntos =
88
CAPREA
Indice de Gravedad de Garcés modificado por Artigas
 40 – Edad
 + % Quemadura Tipo A X1
 TOTAL X puntos
Pronostico
Quemado Leve Menor de 40 pts.

Quemado Moderado 41 a 70 pts.
Quemado Grave 71 a 100 pts.
Quemado critico 101 a 150 pts.
 Quemado mortal Más de 150 pts.
Clasificación de Benaim.
Quemadura TIPO A o Superficial.
Se pueden considerar dos formas, la eritomatosa y la flictenular. La primera es la quemadura

solar, no hay efracción de la piel, solo se presenta enrojecimiento producido por la dilatación
del plexo arteriovenoso superficial. La segunda, puede llegar a comprometer la membrana
basal, pero nunca afecta la dermis, es una lesión que cura espontáneamente entre lo 10 y 15
días.
Quemadura TIPO AB o Intermedia.
Compromete la dermis, y dependiendo de la cantidad de células epiteliales que hallan

quedado vivas en los anexos, podrá evolucionar hacia “ABA” y curar en forma espontánea,
máximo en tres semanas {dejando cicatriz} o bien evolucionar como “ABB” profundizándose
y requerir de autoinjerto.
Quemadura TIPO B o Profunda.
Compromete todas las capas de la piel, subcutáneo, músculo e incluso hueso. Consistencia
acartonada, los vasos sanguíneos están trombosados, existe analgesia y siempre requieren
de autoinjerto.
Extensión de la Quemadura.
La extensión de una quemadura puede ser medida de dos maneras una es la de la palma de
mano en la que la palma de la mano del paciente equivale al 1% de SCQ. La otra es la regla
de los 9{ver grafico 1}
89
CAPREA
Grafico 1
Grupos de Gravedad de Benaim
Sobre la base de la extensión y profundidad se categorizo a los pacientes en 4 grupos, Leve,

Moderado, Graves y Críticos, usando números romanos para su identificación.
PROFUNDIDAD GRUPO I GRUPO II GRUPO III GRUPO IV

LEVE MODERADO GRAVE CRITICO
“A” Superficiales Hasta 10% 11 a 30% 31 a 60% Mas del 60%
“AB” Intermedias Hasta 5% 6 a 15% 16 a 45% Mas del 45%
“B” Profundas Hasta 1% 2 a 5% 6 a 30% Mas del 30%
Quemaduras especiales
 Zonas especiales
– Cara
– Cuello
– Superficie flexión
– Genitales
– Manos
– Respiratorias
90
CAPREA
Agentes especiales
– Eléctrica
– Frío
– Álcalis
– Ácidos
– Radiación
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
 Todo paciente adulto con más de un 15% de superficie corporal quemada.

 Todo niño con más del 10% de S.C.Q.
Quemaduras en zonas especiales.
Quemaduras Tipo B en cualquier edad.
 Quemaduras eléctricas
 Quemaduras químicas
Quemaduras respiratorias.
 Quemaduras en pacientes con patología preexistente que pueden complicar su
manejo o incrementar la mortalidad.
Cualquier paciente con quemadura y trauma concomitante en el cual la quemadura
posee un mayor riesgo de morbimortalidad. En caso que el trauma sea el principal
causante de la mortalidad, estabilizarlo en la Unidad de Trauma y luego derivarlo a la
Unidad de Quemados.
 Niños quemados que acudan a un Hospital que no tenga personal calificado para
atenderlos.
 Quemaduras en pacientes que presenten especiales problemas sociales,
emocionales o un largo proceso de rehabilitación.
 Quemaduras circunferenciales en miembros, tórax, abdomen y cuello.
Alteraciones hidroelectroliticas del paciente quemado
La zona quemada se edematiza rápidamente por los cambios vasculares inducidos por el
calor y por la acción de mediadores químicos de la inflamación, el resultado es una perdida
de agua, electrolitos, albúmina, glóbulos rojos, etc.
Si no existe reposición de volumen, la hipovolemia es inevitable y sus efectos deletéreos

profundizarán la quemadura
91
CAPREA
Alteraciones metabólicas del paciente quemado
 Hipermetabolismo: aumentando el consumo de oxigeno en reposo.
 Catabolismo: perdida excesiva de nitrógeno.
 Desnutrición: perdida de masa corporal.
Complicación de los órganos vitales
 Insuficiencia renal: Hipoperfusión, necrosis tubular aguda por mioglobinuria.
 Disfunción pulmonar: humo tóxico, edema pulmonar agudo, distréss respiratorio del
adulto.
 Complicaciones gastrointestinales: ulceras de estrés, ileo paralítico, traslocación

bacteriana.
Contaminación bacteriana
 La quemadura presenta las condiciones propicias para la contaminación bacteriana,

infección superficial y sepsis
 El quemado sufre alteraciones en casi todos los aspectos del sistema inmune,
aumentando el riesgo de shock séptico
Signos locales de infección
 Áreas de decoloración local o áreas de color negros

 Aumento del desprendimiento de la escara
 Decoloración o edema de la piel de márgenes de quemadura
 Presencia de gangrena
 Coloración hemorrágica del tejido subcutáneo
 Formación de abscesos por debajo de la escara
Objetivos del tratamiento
 Evitar la extensión secundaria.

 Evitar la infección.
 Apoyo psicológico.
 Minimizar las secuelas.
 Evitar posiciones viciosas.
 Minimizar la cicatrización defectuosa.
 Sacar de la zona de exposición
 Manejar el ABC
 Oxigenación
92
CAPREA
 Vías venosas precoces en quemaduras de más del 10 %

 Cubrir con sabanas o apósitos estériles
 Monitorización traslado rápido con soporte vital avanzado
Manejo ambulatorio
 Aplicar compresas frías sobre la lesión
 No aplicar ungüentos, ni cremas antibióticas
 No usar analgésicos tópicos o en spray, tiene efectos transitorios y son irritantes
 Uso sistémico de antiinflamatorios no esteroidales
 Tratar la pérdida de líquidos
 Ropa ligera y reposo
 Remisión completa sin secuelas en 5 días.
Manejo hospitalario
 Sábanas limpias y estériles
 Ropa de abrigo suficiente
 Dolor abolido o disminuido
 Vía aérea permeable y oxigeno
 Posición adecuada
 Monitoreo exacto
 Control estricto del balance hídrico
Manejo inicial
Manejo de la vía aérea
Administrar oxigeno. Estar preparado para aspirar y mantener el soporte ventilatorio manual.
Dar oxigeno al 100% a todo paciente con quemaduras profundas de mas del 20$ de SCQ.
Estar preparado para la intubación endotraqueal temprana para así evitar una traqueotomía.
Calculo de reposición de volumen

Tipo A x 4
Tipo AB x 3
Tipo B x 2
Lo antes posible el paciente debe ser evaluado en su peso y extensión del aérea quemada
para establecer una formula. En e lugar del accidente se debe colocar vía venosa periférica
si el traslado dura mas de 30 minutos. Una fórmula de hidratación útil para las primeras 24
horas es de 2 a 4 ml de Ringer Lactato por peso corporal por cada 1% de la superficie
corporal quemada.
En las primeras 8 horas administrar la mitad de lo calculado para las primeras 24 horas. El
25% restante en las siguientes 8 horas y el otro 25% en las últimas 8 horas.
93
CAPREA
Medicación
 Antibiótico
 Desbridamiento
 Analgésico
 Anestésico
 Hidratación
 Soporte vital
 Oxigenación.
Quemaduras especiales.
RADIACION
 Son de tipo térmico y extraordinariamente grave.
 Realizar de inmediato descontaminación.
 Retirar las ropas y lavar con agua corriente. Para eliminar toda partícula de radiación.
INSOLACION
 Son las típicas quemaduras por sol.
 Son semejantes a las producidas por agentes térmicos.
 Pueden producir cefalea, sequedad de piel y boca, mareos y vómitos.
INSOLACION
 Puede incluso producir inconsciencia. El agotamiento por calor puede producir
deshidratación y depleción de cloruros por exceso de sudoración.
 Si hay flictenas NO reventarlas sino cubrirlas con gasa y trasladar a un C.A.
ACCIONES DE AUTOCUIDADO
 Cocinar con quemadores posteriores.
 Proteger enchufes.
 No exponerse al sol desde las 14 a 16 horas y uso de bloqueadores, lentes,
sombreros, sombrillas u otros.
 Proteger braseros y chimeneas.
 Colocar mangos de ollas hacia adentro.
 No sentarse en la mesa con los niños en brazo.
 Hacer mantención del calefón y no prenderlo con la llave de agua prendida.
 Rotular envases corrosivos.
 Fumar en sitios seguros cuidando de apagar bien tanto los fósforos y colillas.
 Mantener vías de escape expedita
 Prohibir que los niños jueguen con fósforos o encendedores.
 Revisar instalaciones eléctricas periódicamente.
Quemadura eléctrica
El calor generado por el paso de la corriente es directamente proporcional a la:

– Resistencia de los tejidos
– Duración del contacto
– Voltaje
– Tipo de corriente
94
CAPREA
– Grado de humedad
– Tiempo de exposición
– Trayecto
Mecanismo de las quemaduras eléctricas

 Por llamarada
 Por arco voltaico
 Por contacto directo
COMPLICACIONES ASOCIADAS
 Cardiovasculares
 Cutáneas
 Musculares
 Respiratorias
 Infecciosas
Características de las quemaduras eléctricas

 Efecto directo sobre corazón y cerebro
 Destrucción de los tejidos profundos
 Daño lejos de los límites de lesión inicial
 Sin dolor y sangrado
 Color blanquecino o gris
 Superficie deprimida, bordes altos
 Extrema generación de calor
 La respuesta varía según los tejidos
 La corriente tiene trayecto impredecible
 la lesión cutánea permanece sin cambios por mucho tiempo
 La quemadura se produce dentro de los tejidos
 Hay contracción muscular
 Pueden haber fracturas por tetania
 Los líquidos no se calculan por fórmulas
Errores frecuentes en la atención de quemado eléctrico

 Priorizar la quemadura por sobre el daño eléctrico
 Ignorar los efectos sistémicos de la electricidad
 No proteger el riñón de la rabdomiolisis
 Minimizar el daño de la quemadura
 No chequear otros sistemas
 Tratar solo la región quemada
 Seguridad de la escena
 A, B, C del trauma
 Soporte vital básico y avanzado
 Manejo de las quemaduras, No romper flictenas.
 Monitorización y ECG
95
CAPREA
Manejo hospitalario
 A, B, C del trauma
 Soporte vital básico y avanzado
 Manejo de las quemaduras, (aseo quirúrgico)
 Monitorización y ECG
 Posición adecuada
 Monitoreo exacto
 Control estricto del balance hídrico
Quemadura respiratoria por inhalación de humo

 Quemadura de cara
 Partículas de hollín a nivel de orificios nasales
 Tos con expectoración con hollín
 Modificación de la voz
 Disnea, broncoespasmo
 Sibilancias
Errores frecuentes en la curación de la mano quemada

 Aseo insuficiente
 Eliminación incompleta de la flictena (aseos quirúrgicos)
 Poca o nula separación de los dedos
 Sin protección de espacios interdigitales
 Vendajes insuficientes
 Telas adhesivas oclusivas
 Posición inadecuada
 Tratar solo la región quemada
Curación de mano quemada

 Balneoterapia previa
 Drenaje postural
 Dedos individuales
 Curación no adherente
 Proteger los espacios interdigitales
 Pesquisar precozmente la infección
 Kinesioterapia precoz
Quemadura de cara tradicional

 Tender a curación expuesta
 Proteger ojos y Párpados
 Evitar Maceración
 Evitar desecación
 Limpieza de orificios naturales
 Uso de tópicos: Nitrofurazona, Sulfadiazina de plata, Ungüentos antibióticos.
Curación oclusiva adherente

 Irrigación con suero fisiológico
 Protección ocular con ungüento oftálmico
 Retiro de flictenas
 Aplicación curación oclusiva con apósito transparente
96
CAPREA
 Cambio cada dos días o según exudación

 Lavado por arrastre y ducho terapia en cada curación
 Retirar exudado laminar
Características del apósito adhesivo transparente Tegaderm

 Permite cicatrización por mantener ambiente húmedo
 Protege el sitio afectado del ambiente exterior
 Actúa como membrana semipermeable
 Se adapta fácilmente a las irregularidades de la cara
 Permite la observación constante de la herida
 el paciente puede bañarse y ducharse
 Se adhiere sobre la humedad
Quemadura química
Un agente químico puede:
– Lesionar la piel
– Ser absorbida y causar daño interno a órganos
– Ser inhalados y causar daño pulmonar
– Causar daños mínimos en piel y severos daños sistémicos
Clasificación
 Oxidantes
 Reductores
 Corrosivos
 Desencantes
 Venenos protoplasmáticos
Dificultades comunes en las curaciones de quemados

 Falta de disponibilidad de insumos
 Falta de personal dedicado, con criterio uniforme para el tratamiento
 Poca participación de los médicos
 El manejo del paciente quemado está fundamentalmente a cargo de las Enfermeras
 Poca uniformidad de criterios de curación
97
CAPREA
CATASTROFES Y TRIAGE
TRIAGE es una palabra derivada del verbo francés TRIER,
que significa priorizar categorizar o seleccionar. Larrey el
cirujano jefe de Napoleón, utilizó el término para seleccionar
a los heridos, de acuerdo a las posibilidades de curación, con el fin de enviarlos, lo más
pronto posible al campo de batalla. De este modo se concentran los escasos recursos
médicos en pacientes potencialmente recuperables. La regla general es dar prioridad a
aquellos pacientes que vivirán sólo si son tratados y prioridad menor a aquellos que vivirán
aún sin tratamiento o que morirán a pesar de ser tratados.
En un desastre con múltiples víctimas se conformará además del puesto de comando multi-
institucional, un Puesto Médico Avanzado (PMA) que estará a cargo de la función de Triage.
El PMA debe recepcionar, clasificar, estabilizar y evacuar las víctimas de un suceso. Los
pacientes llegan a una zona de recepción y Triage donde son clasificados y derivados a dos
zonas: una no urgente (donde se encuentran los pacientes catalogados de negro y verde) y
otra urgente (donde se encuentran los pacientes catalogados de amarillos y rojos), una vez
estabilizados, los pacientes son evacuados en coordinación con el PMA y el Centro
regulador (ver diagrama).
En situaciones de Catástrofe, el concepto de Triage entra en juego.
En los primeros momentos de ocurrido un incidente existe un caos, saber realmente qué
ocurrió, cuántas personas están involucradas, si existen otros peligros, si concurrirán
oportunamente los equipos de emergencia, toma sin duda, varios minutos. En el lugar, las
mismas víctimas y testigos son los que realizan el salvamento de aquellas que no han
podido movilizarse por sus medios y activan a los equipos de emergencia.
Uno de los aspectos que provoca mayor problema en la primera etapa, es la comunicación,
porque o es muy deficiente o no existe, lo que retrasa la respuesta oportuna.
El objetivo del equipo que realizará el Triage es transformar el caos “desorganizado” en un

caos “ordenado”.
98
CAPREA
El primer personal de atención prehospitalaria que llega a la escena es el responsable de

iniciar el Triage y dar aviso al Centro Regulador sobre lo ocurrido, número y estado global de
las víctimas, necesidad de otras instituciones de apoyo, para que éste coordine el número y
tipo de móviles de refuerzo, como la activación de los centros hospitalarios que
eventualmente recibirán a las víctimas. Esta es la fase de Alarma de la Respuesta que activa
y pone en marcha a los recursos de salud.
El encargado del Triage de un incidente de múltiples víctimas, clasifica a las víctimas en

categorías dependiendo del beneficio que pueden esperar de la atención médica y NO de la
severidad del trauma ya que el sistema de prioridades es totalmente diferente a una
situación "normal", donde la única víctima más grave tiene prioridad sin tener en cuenta el
pronóstico inmediato o a largo plazo. La clasificación se efectúa según colores, los que
guiarán su manejo y posterior traslado. Sin embargo el que está efectuando el Triage no
debe involucrarse en los cuidados directos de los pacientes.
El traslado de los pacientes se realiza en coordinación con el centro regulador al centro

hospitalario más adecuado y definido por éste de manera de no crear una segunda situación
de desastre en el centro hospitalario. Los pacientes leves y los que pueden esperar son
enviados a establecimientos más alejados, dejando los centros hospitalarios cercanos a los
pacientes más graves.
CLASIFICACIÓN DE LAS VÍCTIMAS
El sistema propuesto para clasificar se caracteriza

por usar tarjetas con colores internacionales,
que permiten la identificación rápida de la prioridad
de traslado y atención médica de cada paciente,
basado en el ABCD.
Es importante además anotar datos personales

que identifiquen al paciente y mantener el control
de la evacuación.
Métodos de clasificación hay muchos: START, jumpSTART (variación pediátrica del START),
SHORT, MRCC, etc, que permiten la clasificación rápida de los lesionados en los diferentes
colores que priorizan su manejo, pero la utilización de uno u otro debe ser conocida por
quién efectúa el Triage.
99
CAPREA
El Método START, es muy utilizado y se basa en: Frecuencia Respiratoria, Perfusión

Sanguínea y Nivel de Conciencia. En el flujograma a continuación se muestra: START
En el
jumpSTART,
cambia:
-FR
(<15 y >45 x’)
- Perfusión
(pulso palpable)
PRIMERA CATEGORÍA:
Corresponde al color Rojo, identificado con el símbolo de una liebre y está destinado a
todos los pacientes que requieren de ATENCIÓN MÉDICA INMEDIATA, la que modificará el
pronóstico a corto o largo plazo. Estos pacientes solo sobrevivirán si reciben una atención
oportuna. A esta categoría pertenecen todos los que tengan el ABCD gravemente
comprometido, ejemplo: obstrucción aguda de la vía aérea, shock hipovolémico severo,
eviscerado, quemaduras sobre el 20% SCQ, complicaciones obstétricas, politraumatizado.
SEGUNDA CATEGORÍA:
Corresponde al color Amarillo, identificado con el símbolo de una tortuga, son pacientes
con lesiones de mediana gravedad, que no requieren de urgente atención. Pueden esperar
entre 2 a 6 horas sin recibir atención y sin comprometer la vida. Acá corresponden los
pacientes que tienen ABCD NORMAL, pero que por alguna causa no pueden caminar por
sus medios. Son ejemplos: shock estabilizado, abdomen agudo, TEC con focalidad, heridas
torácicas sin asfixia.
TERCERA CATEGORÍA:
Corresponde al color Verde, identificado con una cruz sobre una ambulancia, en este grupo
están todos los pacientes leves, moribundos y los que están más allá del alcance de la
atención médica posible. Su asistencia puede demorarse sobre 6 horas, sin riesgo de
muerte. Ejemplo: heridas musculares, fracturas de huesos largos y/o cortos sin shock
100
CAPREA
asociado. En el caso de los moribundos, no se debe realizar ningún esfuerzo terapéutico,

salvo sedoanalgesia.
CUARTA CATEGORÍA:
Corresponde al color Negro, identificado por una cruz, corresponde a las víctimas fallecidas
y estas no requieren de traslado.
Factores determinantes en el TRIAGE:
Teóricamente parece simple la clasificación de las víctimas, sin embargo existen 5 factores
influyentes al momento de hacer el Triage:
1) FACTOR ETICO: El tener que decidir quién es el que debe ser atendido y quién no es
prioridad, sin mediar edad, parentesco, presión social, etc… es una difícil tarea y
responsabilidad. Sin embargo, lo que debe primar es el concepto de que se está
privilegiando la vida, asegurando que los heridos atendidos serán los sobrevivirán con las
medidas terapeúticas.
2) FACTOR HUMANO: Normalmente el Triage inicial lo realiza el primero que llega al lugar,
siendo personal no entrenado, (Carabineros, Bomberos, Defensa Civil, tripulación de
ambulancia, o gente común, etc.). La incertidumbre, confusión, sobredimensión de lesiones o
sangrados, hace que la clasificación y trasladado de las víctimas no se haga conforme a la
expectativa de vida final, tras las maniobras.
3) FACTOR AMBIENTAL: La zona del desastre suele estar llena de personas deseosas de
ayudar, pero que ponen escasa o nula atención a las directrices que se les dan. Por otra
parte, los centros asistenciales reciben heridos sin importar su capacidad resolutiva ni la
gravedad de las víctimas. En este ambiente de desorden y sin un mando en las acciones y
coordinaciones se hace imprescindible la existencia del "puesto de mando", el cual se
compone por los encargados de cada organismo involucrado en el rescate (Salud,
Carabineros y Bomberos) y que coordinan todas las acciones del lugar.
4) FACTOR TIEMPO: Cuando hay muchos heridos el proceso de Triage debe ser rápido
(idealmente no demorar más de 20 seg por víctima), para que el mayor número reciba la
atención que le permita su sobre vivencia del incidente.
5) FACTOR COMPETENCIA: Es posible esperar problemas de competencia y liderazgo en

el lugar del desastre, debido a la participación de distintas instituciones en el rescate de las
víctimas. Dentro de los planes estratégicos previos a la ocurrencia de desastres o accidentes
masivos, se debe realizar la coordinación sectorial y local entre las distintas instituciones, ya
sea a través de simulacros, ejercicios y reuniones en conjunto.
101
CAPREA
PARTO Y ATENCION DEL RECIEN NACIDO
Introducción:
El parto es un proceso natural que sólo requiere un poco de

atención al niño en el momento de nacer y una ayuda a la
madre después.
Con un simple vistazo a este tema, estarás en condiciones de

reconocer los síntomas de parto inminente, de forma que
puedas actuar frente a esta situación, prestando los primeros
cuidados necesarios al niño y a la madre.
Placenta:
Es un órgano discoide que pesa entre 500 y 600 gramos, y es el órgano intermedio que sirve
para que la sangre del feto se purifique y a través de ella reciba alimentos y oxígeno de la
madre.
Cordón umbilical:
Liga la parte anterior del abdomen fetal con la placenta insertándose en ésta; dentro de él se
encuentran dos venas y una arteria que son las vías por las que la sangre del feto se purifica
y por las que recibe las sustancias nutritivas.
Bolsa de las aguas:
Está constituida por las membranas fetales, estructuras que forman una bolsa cerrada dentro
de la que se encuentran el feto y el líquido amniótico, sirviendo este último para amortiguar
los golpes.
Fases del parto:
Son tres:
 Período de dilatación.
 Período de expulsión.
 Período de
alumbramiento.
102
CAPREA
Dilatación:
 El cuello del útero se dilata progresivamente, para permitir la salida del feto (de 2 a
9 cm.).
 Puede durar varias horas.
 Contracciones uterinas (dolores) espaciadas (20 - 10 minutos).
 Expulsión del tapón muco-sanguinolento, que cierra el cuello uterino durante el

embarazo ("marcar").
 Rotura de la "bolsa de las aguas", generalmente al final de éste período.
Período expulsivo:
 Contracciones uterinas dolorosas cada 2 ó 3 minutos. (Deseos de empujar).
 Lavarse las manos cuidadosamente.
 Colocar a la madre tumbada sobre su espalda, con las piernas separadas y

flexionadas sobre los muslos.
 Salida de la cabeza: Protección del periné materno: Si el cordón umbilical está

alrededor del cuello del niño quitarlo.
103
CAPREA
 Rotación de la cabeza y salida del hombro superior: sujetar.
 Salida del hombro inferior y resto del cuerpo.
 NO tirar del niño en ningún momento.
 Limpiar las vías aéreas y la boca del niño de secreciones.
 El niño comienza a respirar y a llorar. En caso contrario, iniciar las maniobras de

RCP para lactantes.
 Abrigarlo y colocarlo sobre la madre o entre sus piernas.
 Ligar el cordón umbilical por dos sitios (cuando haya dejado de latir) a unos 20 cm.
de la tripita del niño.
104
CAPREA
 Iniciar el traslado a un centro sanitario.
Alumbramiento:
 Es la salida de la placenta (aproximadamente media hora después de la salida del

niño).
 NO tirar del cordón umbilical para provocar su salida.
 Conservarla para su inspección por el médico.
 Limpiar la vulva materna.
 Colocar un apósito en la vulva materna, entrecruzar las piernas y elevarlas

ligeramente (posición de FRITZ).
Si al comenzar el parto, lo primero que asoma por la vulva NO es la cabeza, trasladar

urgentemente a un centro ASISTENCIAL.
105
CAPREA
REANIMACION NEONATAL
INTRODUCCION
Todo RN debería nacer en una sala de parto, en

donde exista el equipamiento adecuado y personal
capacitado y entrenado para atender una eventual
reanimación.
El control del embarazo y la detección de
patologías intrautero son fundamentales para la
preparación del o los equipos que intervendrán en
el evento.
En el área prehospitalaria, los partos ocurren en situaciones adversas tanto para el personal,
como para el RN que se recibe. Esto obliga a recopilar la mayor cantidad de información en
el menor tiempo posible y mantener siempre en óptimas condiciones los insumos que se
necesitarán.
La reanimación neonatal es muy poco frecuente, pero sin duda su mala ejecución tiene la
probabilidad de dejar graves comorbilidades, en ese RN, que en la mayoría de los casos, fue
cuidado y esperado con tantas ansias por sus padres. En esta transición de pasar a la vida
extrauterina, sólo 10% de RN requieren de alguna maniobra de reanimación y de ellos, el 1%
va a requerir maniobras más invasivas.
Evaluación:
La mayoría de los neonatos responden al estímulo del ambiente extrauterino con esfuerzos
respiratorios adecuados, llanto vigoroso, buen tono muscular y de apoco va adquiriendo un
tono rosado. Un niño de término, que nace bajo estas condiciones puede ser atendido, debe
brindársele los cuidados de rutina y fomentar el apego materno, en los brazos de la madre.
En cambio, se les apoyará con maniobras de reanimación a aquellos recién nacidos que
presenten las siguientes características:
 Presencia de meconio espeso en el líquido amniótico o en la piel y que nazcan
deprimidos.
 Ausencia de respiración o esfuerzo ventilatorio insuficiente.
 Cianosis persistente.
 Parto de pretermino.
Objetivo de la Reanimación:
El objetivo primario de la reanimación es lograr una Ventilación Pulmonar adecuada, la
que repercutirá en una estabilización o mejoría de la frecuencia cardiaca.
Por lo tanto, las maniobras que se establezcan deben ir antecedidas de una evaluación
permanente del esfuerzo respiratorio y frecuencia cardiaca, para determinar la necesidad de
establecer o nó las medidas de reanimación.
Las primeras acciones que deben establecerse con todo recién nacido son:
1) Secar: de esta manera se evitará las pérdidas de calor. Dentro de la sala de partos se
debe colocar al recién nacido bajo la cuna radiante, mientras se va secando. En el ambiente
prehospitalario, la única forma que no pierda calor por radiación y evaporación es con un
riguroso secado, cambiando los paños a medida que se vayan utilizando.
106
CAPREA
2) Calentar: lo ideal es que se tenga calefaccionada la sala en donde se va a recibir al

recién nacido, también se adiciona calor adicional con las cunas radiantes. Cuando nacen
fuera de una sala de partos, se debe procurar evitar las corrientes de aire, manteniendo al
recién nacido con paños secos y tibios.
3) Estimular: los movimientos del secado van a ir ayudando a estimular al recién nacido.
Esto ayudará a que permanezca conectado con su entorno y mantenga una respiración
apropiada.
4) Succionar: las recomendaciones del 2010, no aconsejan la succión rutinaria de los recién
nacidos, sobre todo para aquellos que tienen un buen esfuerzo respiratorio. Solo sería
necesaria para aquellos RN deprimidos que nacen con meconio espeso.
La Pirámide invertida:
Es un concepto que refleja las frecuencias relativas de los esfuerzos para la reanimación
neonatal. El orden de los pasos a seguir se define de acuerdo a las necesidades de
intervención. Desde los procedimientos más frecuentes, que corresponden a los que están
en la base de ésta, hasta aquellos que en muy raras ocasiones se realizan (por ese motivo
se muestran en la parte más pequeña de la pirámide).
Etapas de la Reanimación:
1) PASOS INICIALES
2) PROVEER VENTILACIÓN A PRESIÓN POSITIVA
3) REALIZAR COMPRESIONES TORÁCICAS
4) ADMINISTRAR MEDICAMENTOS y VOLUMEN
107
CAPREA
Recomendaciones Guías 2010 para RN:
108
CAPREA
1) PASOS INICIALES:
El equipo que realiza la reanimación debe estar liderado por una persona que sepa y maneje
las maniobras necesarias que permitan que el RN sobreviva sin secuelas. En la etapa inicial
se debe procurar mantener un control sobre:
a) El ambiente: calefaccionado, con buena luminosidad, confortable para el

trabajo del equipo de intervención, así también como para la madre que va a
tener a ese RN y respetando de la manera más adecuada las condiciones de
asepsia.
b) Equipamiento: del tamaño adecuado y cantidad necesaria para él o los
recién nacidos que se atenderán, que funcionen adecuadamente y con las
fechas de caducidad al día. El personal debe estar familiarizado con su uso y
pronto reconocimiento de fallas, además de estar distribuido adecuadamente
en el lugar en donde se efectuará la reanimación
c) Paciente: proporcionándole las primeras acciones, como aplicación de calor,
posicionándolo en decúbito supino, con la cabeza del RN en posición de
olfateo, secándolo con paños o toallas precalentadas que se deben ir
cambiando a medida que se humedecen, estimulando el esfuerzo respiratorio
con masajes suaves, pero firmes en espalda y planta de los pies y despejando
la vía aérea en caso de ser necesario.
Una vez que se realizan estos pasos, los puntos a evaluar, para determinar que existe
necesidad de establecer maniobras de reanimación o que éstas deben suspenderse son 2:
 Respiración: será adecuada cuando llora, tiene buena expansión y profundidad

torácica, en cambio será inadecuada si está en apnea o con respiración jadeante, lo
que determinará efectuar maniobras de reanimación.
 Frecuencia Cardiaca: Estimar el valor de la FC en un minuto contando los latidos en

6 segundos y luego multiplicar el valor que dé por 10 (las recomendaciones 2010
indican que la mejor forma de valorarla es auscultando los latidos cardiacos, a
diferencia de las antiguas recomendaciones que indicaban controlar el pulso en la
base del cordón). El valor que se debe esperar es que sea mayor a 100 x’, cuando
este da menos de 100 x’, se deberá iniciar la ventilación a presión positiva (VPP) y si
ésta es menor a 60 x’, a pesar de una VPP, se agregará a ésta las compresiones
torácicas.
Estos dos parámetros serán evaluados periódicamente cada 30 segundos de iniciadas las
maniobras de reanimación y hasta que se finalicen las esfuerzos de reanimación.
2) VENTILACIÓN A PRESIÓN POSITIVA:

Esta se debe establecer cuando: a) el RN está en Apnea o Jadea, b) presenta una FC menor
a 100x’ o c) persiste una cianosis central, a pesar de mantener despejada su vía aérea y
haber aplicado oxígeno libre. Una vez que se inicia la Ventilación a Presión Positiva (VPP),
se debe monitorizar junto con la Respiración y la FC, la Saturación sanguínea, colocando el
sensor en la mano derecha del RN, ya que así se toma la Saturación Preductual, que
reflejaría más fidedignamente la oxigenación que está recibiendo el RN a nivel cerebral y de
acuerdo a los valores que arroje (observar rangos normales en cuadro inferior derecho del
Algoritmo de RN, que está en página anterior), se irá subiendo la FiO2 aportada, ya que las
recomendaciones indican que para todo RN de término la VPP debe ser iniciada con FiO2 al
21% y limitar el aporte de oxígeno, de acuerdo a la saturación obtenida. Por lo tanto, se
109
CAPREA
recomienda la utilización de un sistema Blender, que permite mezclar oxígeno y aire

comprimido de la red central.
Dispositivos utilizables para brindar VPP:
 Bolsa auto-inflable (Ambú): Se usará de preferencia en RN de término. El PIP es

controlado de acuerdo a cuán fuerte se apriete la bolsa, la válvula de seguridad se usará
fija, con un máximo de 30 cm de H20. La presión ideal son 20 cm H20.
 Reanimador con pieza en T: Depende de una fuente de gas comprimido. Con este
dispositivo se debe fijar la presión máxima del circuito, el PIP y el PEEP. El PIP debe
ajustarse durante la reanimación para lograr una mejoría fisiológica, sonidos respiratorios
audibles y movimientos torácicos perceptibles. La presión positiva (PIP) se suministra
ocluyendo y liberando el orificio en la tapa del PEEP de manera alternada, el PEEP
girando la válvula proximal a la mascarilla. También puede ser utilizado para administrar
oxígeno a flujo libre, esto se lograr sin hacer el selle a la cara del RN.
 Bolsa inflada por flujo (Bolsa Anestesia): requiere de una fuente de gas para inflarse
cuando el gas fluye por el dispositivo, toma el camino de menor resistencia y sale por la
salida para el paciente o dentro de la bolsa. Para hacer que se infle la bolsa deberá
impedir que el gas se salga, sosteniendo la máscara facial bien ajustada y sellada contra
la cara del RN.
Cuando se utilice cualquiera de estos dispositivos, siempre se debe procurar mantener un

buen selle de la máscara con la cara del RN. Antes de comenzar la ventilación se debe
comprobar la posición del bebe, (el cuello debe estar extendido), la posición de la bolsa de
resucitación debe permitir la visualización del tórax durante la ventilación, la máscara debe
cubrir la nariz - boca y la punta del mentón, sosteniéndose con los dedos pulgar e índice y/o
dedo medio, el anular sostiene el mentón dentro de la máscara logrando un cierre hermético.
La presión utilizada para ventilar debe ser suficiente para producir expansión torácica visible,
como si el bebe respirase superficialmente sin esfuerzo. Los sonidos respiratorios deberán
ser bilaterales, con una expansión simétrica del tórax. La frecuencia de la ventilación asistida
será de 40 a 60 ventilaciones por minuto. Par lograr esta frecuencia se recomienda usar la
siguiente frase: “ventilo, dos, tres, ventilo, etc.”… (“ventilo” es igual a apretar la bolsa,
“dos, tres” equivale a las pausas que se dan sin tenerla apretada y que suplirá la exhalación).
110
CAPREA
La efectividad de una adecuada VPP se expresa en una rápida mejoría de la FC, como
también del esfuerzo respiratorio, saturación, tono muscular y color.
Cuando no hay una expansión perceptible del tórax y por lo tanto no se logra una mejoría
fisiológica durante la ventilación asistida, se debe verificar la efectividad de la VPP a través
de la siguiente Nemotecnia: “MR. SOPEA” , que engloba una serie de acciones a evaluar,
para saber si se están haciendo correctamente y corregirlas precozmente.
MR. SOPEA:
M Máscara: ¿hay buen sello? (reajustar a la cara del RN con una

presión suave y levantar la mandíbula a la máscara )
R Reposicionar la Vía Aérea (posición de olfateo)
S Succión de secreciones boca/nariz ¿permeable?
O Open Vía Aérea (abrir boca y traccionar mentón cuando se

estén dando las ventilaciones)
P Presión (aumentar la presión cada vez que se haga las

ventilaciones hasta lograr que se eleve el tórax)
E Equipamiento ¿funcionamiento adecuado? (revisar correcto

armado de equipos, conexiones, flujos de gas)
A Alternativa de la Vía Aérea ( pensar en la instalación de un TET o

Máscara Laríngea y efectuar la ventilación a través de este
dispositivo)
La VPP por un tiempo prolongado, sobre todo con cualquiera de los tres dispositivos
mencionados conectados a una máscara, va a producir distensión gástrica, la que
repercutirá negativamente en la expansión pulmonar, por lo que se debe instalar, durante la
reanimación una sonda orogástrica de 6 – 8 Fr, para aspirar el contenido y permitir la salida
de gas, dejándola a caída libre cuando la ventilación con bolsa mascara se prolonga por mas
de dos minutos. Sin embargo, apenas haya llegado una persona capacitada en Reanimación
Neonatal, no se debe demorar la intubación orotraqueal, para lograr una adecuada
ventilación pulmonar.
111
CAPREA
Intubación Endotraqueal: Procedimiento por el cual se introduce un tubo a la traquea bajo

visión directa.
Indicaciones de Intubación durante la Reanimación Neonatal:
 Requerimiento de Ventilación a Presión Positiva.
 Ventilación inefectiva con bolsa-mascara.
 Necesidad de Aspiración traqueal (meconio espeso en RN deprimido).
 Sospecha de Hernia Diafragmática.
 RN Prematuro: con peso menor a 1 kg. Ya que requerirá ventilación asistida por
su inmadurez pulmonar y administración de surfactante.
Tabla de referencia para la selección rápida de los materiales de intubación:
Peso (grs) Edad-Gestacional Tamaño TET Distancia a los Tamaño Sonda

(semanas) labios (cm) Aspiración
<1.000 Menos de 28 2.5 7 5F- 6F
1.000-2.000 28 a 34 2.5 - 3 8 6F-8F
2.000-3.000 34 a 38 3 - 3.5 9 8F
>3.000 Más de 38 3.5 - 4 10 8 F – 10 F
 Hojas de Laringoscopio: Número 0 - 00 : prematuros y Número 1 : RNT.
 Profundidad: fórmula: “6 + peso en kg” (Ejemplo: RN de 1 kg., introducir 7 cms).
Comprobación de la Intubación: se debe auscultar una ventilación simétrica en ambas

axilas y también se puede observar el vaho por condensación en las paredes del tubo, pero
la mejoría de la FC, el color, la Saturación y reactividad del RN serán las mejores señales de
que está precisamente en tráquea el tubo y que la presión de las ventilaciones son
adecuadas. Se estima que en las primeras insuflaciones del RNT se puede requerir hasta
una presión de 30 - 40 cm. de H2O, aunque en la mayoría de los casos 20 cm. de H2O son
suficientes. En RNPT se aconseja no sobrepasar presiones de 20-25 cm. de H2O,
adecuando el PIP a la respuesta del paciente. El nivel de PEEP/CPAP no debería ser menor
de 5 cm. H2O ni mayor de 8 cm. H2O.
Máscara Laríngea: es un dispositivo que se coloca en la orofaringe y cubre la apertura

glótica en su totalidad. Es una opción en el manejo de la vía aérea cuando no se dispone de
un experto que pueda intubar o cuando el RN presenta malformaciones craneofaciales
(Pierre-Robin, Treacher-Collin). Se recomienda su uso en reanimación neonatal en pacientes
con más de 2.000 gr. o 34 semanas (en menores no hay evidencia que avale su
recomendación). El tamaño apropiado para RN y bebés de hasta 6,5 Kg es la nº 1. Además
se ha comprobado su uso para administrar surfactante.
112
CAPREA
3) COMPRESIONES CARDIACAS:
Están indicadas si luego de 30 segundos de VPP y adicionando oxígeno, la FC permanece
por debajo de 60 x’. Las compresiones siempre deben ir acompañadas con VPP y oxígeno.
Secuencia Compresión/ Ventilación en RN:
Las guías 2010 recomiendan que cuando se sospecha de etiología cardíaca la secuencia de
Compresión/Ventilación en la reanimación del RN, ésta debe cambiarse a 15 : 2.
Técnica de Compresiones:
 Técnica de los 2 pulgares: El método de los dos pulgares y las manos alrededor del
tórax es el preferido. Los pulgares se pueden colocar uno encima del otro o uno junto
al otro (depende del tamaño del RN y el operador).
 Técnica de dos dedos: Con este método los dedos se colocan en paralelo al tórax y
con la otra mano se sostiene la espalda.
Técnica
de los Técnicas
2 Pulgares: de 2
Dedos:
El lugar de la compresión es en el tercio inferior del esternón. Para ubicarlo se debe trazar
una línea entre las tetillas, el tercio inferior del esternón está justo debajo de ésta. La presión
debe ser la suficiente para deprimir 1/3 del diámetro anteroposterior del tórax. Las
compresiones deben realizarse suavemente y lograr producir un pulso palpable. Los dedos
durante las compresiones deben permanecer en el tórax. Efectuando la secuencia requerida
de 3 compresiones por 1 ventilación, en un minuto se debe lograr realizar 90 compresiones
113
CAPREA
torácicas y 30 ventilaciones. Las complicaciones más frecuentes de las compresiones

torácicas son: fracturas costales y el neumotórax, por lo tanto se deben tomar las
precauciones necesarias para evitarlas.
4) ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTOS Y VOLUMEN:
La administración de medicamentos es muy rara en la reanimación neonatal. La bradicardia

generalmente se debe a insuficiente insuflación pulmonar o hipoxia, pero que revierten
eficazmente con una ventilación adecuada. La administración de drogas se inicia cuando la
FC permanece bajo 60 x’, a pesar de una adecuada ventilación a presión positiva con aporte
de oxígeno y compresiones torácicas efectivas.
Respecto a la Vía de Administración, se debe preferir la vena umbilical, ya que está

fácilmente accesible y permite la administración tanto de drogas, como de expansores de
volumen. Otras vías de administración son venas periféricas o por instilación intratraqueal.
Reconocimiento
de la
Vena Umbilical:
Procedimiento:
Las drogas que se usan en reanimación neonatal son:

Adrenalina, Naloxona, Bicarbonato y Expansores de Volumen.
a) Expansor de volumen:
La hipovolemia al nacimiento, asociada a pérdida sanguínea fetal se manifiesta con palidez
persistente a pesar de la oxigenación, hipotensión, pulsos débiles a pesar de una FC
adecuada y mala respuesta a la reanimación.
El expansor recomendado es el Suero Fisiológico al 0,9% y la dosis recomendada es de
10 ml/Kg, a pasar en 5 min. Pudiendo repetirse la dosis.
b) Adrenalina:
Está indicada cuando la FC permanece bajo los 60 x’ a pesar de 30 segundos de VPP y
compresiones cardiacas efectivas. La concentración recomendada es de: 1:10.000 y la
dosis para administrar EV es de: 0,01 – 0,03 mg/Kg, por lo que de ésta solución se
administra de 0,1 – 0,3 ml/Kg ev en bolo rápido. Se puede repetir la dosis luego de 3-5
minutos. Cuando no se dispone de acceso venoso, se puede utilizar la Vía Endotraqueal y
para ésta la dosis será de 0,01 – 0,05 mg/Kg (0,1-0,5 ml/Kg de la solución 1:10.000),
aunque su eficacia y seguridad no es confiable.
Preparación: para poder administrar la dosis adecuada de adrenalina, se debe diluir 1
ampolla de adrenalina (1 ml) con 9 ml de suero fisiológico en una jeringa de 10 ml, que se
rotula “adrenalina 1:10.000”. Esta jeringa se conecta a una llave de 3 pasos y por el otro
extremo una jeringa de 1 ml, en esta última jeringa se saca la dosis de 0,1-0,3 ml/Kg, según
el peso del RN.
114
CAPREA
c) Naloxona:
Actúa como antagonista de los narcóticos y se usaría cuando existe una depresión
respiratoria severa en un RN con historia de administración materna de narcóticos en las 4
horas previas al parto. En ningún momento debe considerarse como primera línea su uso en
los RN con depresión respiratoria. La dosis recomendada es de 0,1 mg/Kg, (si la
presentación es de 1mg/ml, ésta corresponderá a 0,1 ml/Kg). La dosis se puede repetir a los
2-3 min y tiene una vida media de 20 min E.V o de 1-3 horas IM.
No debería ser usado en RN, cuyas madres se sospecha que ingirieron drogas narcóticas
ilícitas previas al parto, ya que puede desencadenar en brusco compromiso hemodinámica.
d) Bicarbonato de Sodio:
Solo está indicado en paros que se prolonguen por más de 5 minutos, pese a VPP efectiva,
compresiones cardiacas adecuadas y administración de adrenalina. La dosis es de
2mEq/Kg.
Preparación: se diluye 1 ampolla de bicarbonato al 8,4% con 10 ml de agua bidestilada, en
una jeringa de 20 ml. Esta jeringa la debe rotural bicarbonato al 4,2% (0,5 mEq/ml). Y para
administrar la dosis de 2 mEq/Kg se administra 4ml/Kg de esta solución, a pasar en 2
minutos.
.
Traslado del paciente a la maternidad.
Posterior a la reanimación se requiere un control permanente del ABC del neonato, procurar
que permanezca una ventilación y circulación adecuadas previo al traslado. Para eso se
mantiene de forma continua la monitorización de la FC y Saturación.
Situaciones Especiales:
RN con Meconio:
Para todo RN deprimido (apneico, hipotónico, bradicardico), con meconio espeso, se debe
evitar la estimulación y realizar la aspiración de la traquea a través de un TET. Esto se debe
hacer hasta que el tubo endotraqueal salga limpio o hasta que el RN comience con llanto
vigoroso.
Prematuros:
Mientras menor sea la EG calculada, los factores predisponentes para múltiples
complicaciones se agudizan, entre ellos destaca la distensibilidad pulmonar disminuida,
reducción de la musculatura pulmonar, inmadurez cerebral, mayor riesgo de sangrado y
reducción de los esfuerzos respiratorios.
Malformaciones de la Vía aérea:

Atresia de coanas: comprobar intentando pasar sonda, si se confirma, colocar cánula
orofaríngea para asegurar ventilación. Micrognatia (Ej Sd. Pierre-Robin): colocar en posición
prona y si no mejora ventilación, colocar un tubo No 2,5 nasofaríngeo.
Hernia Diafragmática: Si se sospecha se debe realizar intubación endotraqueal inmediata y

colocar sonda nasogástrica/orogástrica, ya que en esta situación los órganos abdominales
están desplazados hacia el tórax comprimiendo el corazón y pulmones, por lo tanto su
distensión por aire comprometerá aún más la ventilación.
Neumotórax: Si se sospecha que esa tensión se puede intentar puncionar con aguja o
Cateter. Si no es drenado, cada vez que se ventile al paciente éste irá comprometiendo cada
vez más la capacidad ventilatoria del RN.
115
CAPREA
CONCEPTOS DE VIABILIDAD Y ÉTICA:
Casos en que no se recomienda reanimar:
a) RN con edad gestacional confirmada menor de 23 semanas o peso < de 400 grs.
b) Anencefalia.
c) Trisomía 13 o 18 confirmadas.
Tiempo de Reanimación: Se recomienda suspender la reanimación después de 10 minutos

de asistolía y con maniobras de reanimación adecuadas.
RN muerto o por morir:

 Informar y permitir que padres lo vean o acompañen.
Desinvadir: retirar monitores, tubos, cintas, etc.
Envolver en una manta limpia.
 Si aún está vivo auscultar.
 FC hasta que un médico constate la muerte.
116
CAPREA
PARO CARDIO RESPIRATORIO SEGÚN GUIAS 2010
¿Qué es un Paro Cardiorespiratorio?
Se define como paro cardio – respiratorio (PCR), cuando una persona:
 No responde a estímulos
 No respira o tiene respiración agónica
 No tiene pulso
Cuando una persona se encuentra en esta situación, su cuerpo no está recibiendo oxígeno,
por lo tanto su cerebro, corazón, pulmones y otros órganos vitales tampoco lo harán. El
corazón tampoco bombea sangre, pues éste se encuentra detenido, por lo tanto es
importante saber que mientras más tiempo pasa un paciente en paro cardiorrespiratorio
mayor es el daño en su organismo y por lo tanto tiene menos posibilidades de sobrevivir. Es
por esto que se han creado un conjunto de acciones e intervenciones sencillas, los cuáles
pueden ser practicados por muchas personas, ayudando así a mejorar el pronóstico de los
pacientes en paro cardiorrespiratorio. Este conjunto de acciones se denomina Apoyo Vital
Básico (AVB) y tiene por objetivo proveer de oxígeno y cerebro al corazón hasta que al
paciente se le realicen técnicas más avanzadas para restablecer su respiración y circulación
normal.
CAUSAS DE PCR en el ADULTO:
Cardíacas
* Enfermedad coronaria
* IAM
* Shock cardiogénico
* Taponamiento cardíaco
* Aneurisma Aórtico disecante
* Endocarditis
Causas no Cardíacas :
* Paro respiratorio (OVACE, drogas)
* TEC, AVE
* Electrocución
* Hipoglicemia
* Hipoxia
* Embolia pulmonar
El AVB (apoyo vital básico) define la siguiente secuencia de acciones que salva vidas,
llamada también Cadena de Supervivencia:
1. Acceso precoz
2. RCP precoz
3. Desfibrilación precoz y
4. Cuidados avanzados precoces
5. Cuidados post-reanimación
117
CAPREA
CADENA DE SUPERVIVENCIA DEL ADULTO:

1.- Acceso Precoz
En este paso se debe reconocer inmediatamente si el paciente requiere o no de apoyo vital

básico, es decir se debe evaluar en que condiciones está el paciente para determinar que
intervenciones le realizaremos.
Dentro de esta fase de la cadena de supervivencia se debe:
-Evaluar la condición del paciente
-Llamar a un servicio médico
-solicitar un DEA.
Evaluación de la condición del paciente:

Ninguna víctima debe ser sometida a procedimientos de RCP más agresivos, hasta haber
establecido que son necesarios por medio de la evaluación apropiada, es decir, no se puede
realizar respiración boca o boca o compresiones torácicas si el paciente respira y tiene pulso.
Lo primero que debe hacerse es evaluar el estado de conciencia del paciente, hablándole
fuerte o sacudiéndolo Si ha habido traumatismo de cráneo y cuello o se sospecha
traumatismo cervical, No movilice a la víctima. El movimiento inapropiado puede causar
parálisis en caso de lesión de la columna o la médula espinal.
Evaluar Respuesta y pedir ayuda
Si el paciente NO responde, entonces diremos que está INCONSCIENTE. Además si no

respira o su respiración es agónica o jadeante se solicita ayuda
Pedir Ayuda (131)

Al llamar debemos aportar los siguientes datos:
- Condición del paciente: En este caso informar que el paciente está inconsciente
- Puntos de referencia para llegar al paciente: calles, locales comerciales, etc.
- Número telefónico del cual estamos llamando
- Identificarnos, esto da más veracidad a nuestra llamada.
118
CAPREA
Luego de haber evaluado el estado de conciencia y haber solicitado ayuda a un servicio

médico, se debe continuar evaluando la condición del paciente mediante el C-A-B del RCP.
Pedir un DEA
Dado que el principal ritmo de inicio del PCR es la Fibrilación Ventricular y que las
posibilidades de sobrevida disminuyen drásticamente a medida que pasan los primeros
minutos y siendo la terapia eléctrica la forma más efectiva de tratamiento, es que se debe
solicitar un DEA lo antes posible si no está un desfibrilador tradicional y personal
especializado presente. Además el uso del DEA requiere un mínimo de entrenamiento para
que cualquier lego lo pueda utilizar.
El CAB DE LA REANIMACION EN EL ADULTO
C: Circulación y control de hemorragias en Trauma
Siendo que una de los principales objetivos de la RCP es brindar compresiones

cardiacas y que la secuencia A-B-C retardaba su inicio al primero tener que permeabilizar la
vía aérea y luego brindar dos ventilaciones, acciones que son además más complicadas de
realizar que las compresiones cardiacas, especialmente en lego, es que las guías 2010
sugieren la secuencia C-A-B
Para evaluar la circulación se controla el pulso, de preferencia, en la arteria carótida.
Este pulso se palpa a ambos lados de lo que comúnmente se conoce como “manzana de
adán” y esta acción no debe tomar más de 10 segundos.
Si la persona no tiene pulso, inicie las compresiones torácicas.
119
CAPREA
Técnica para administrar las compresiones torácicas.

 Coloque el talón de una mano en el centro del tórax y la otra sobre la primera, de
manera que las manos estén paralelas.
 Fije la articulación del codo en posición, con los brazos extendidos. Coloque sus
hombros directamente por encima de sus manos, de manera que el impulso de cada
compresión sea directo sobre el esternón
Hacia arriba
5 cm
Hacia
abajo Cadera
Eje
movimien
to
 Deprima el esternón alrededor de 5 cm en el adulto de tamaño normal.

 Entre una compresión y otra libere la presión sobre el tórax, para posibilitar el retorno
de sangre al tórax y al corazón. Pero sin perder el contacto de las manos con el
esternón.
 Se recomienda una frecuencia de al menos de 100 compresiones por minuto. Y una
relación de 30 compresiones: 2 ventilaciones, ya sea para uno o dos reanimadores.
A: VIA AEREA (Boca /Nariz)

Cuando la víctima esta sin respuesta o inconsciente, disminuye el tono muscular, y la
lengua puede obstruir la faringe e impedir nuestra respiración. La lengua es la causa
más frecuente de obstrucción de la vía aérea en la persona inconsciente. Algunas veces
existen cuerpos extraños (chicles, pastillas, restos de alimentos o vómitos) que también
pueden obstruir nuestra vía aérea. Es por esto que se debe abrir la boca del paciente y
extraer de ella todos aquellos cuerpos extraños visibles que obstruyan la vía aérea del
paciente. Luego de retirar los cuerpos extraños (si es que habían) se debe Permeabilizar
la vía aérea para permitir la entrada de aire. Existen dos maniobras para permitir el paso
de aire.
1) Maniobra Frente /Mentón. Triple maniobra
Aquí se desplaza la frente hacia atrás y el mentón hacia arriba. Coloque una mano sobre
la frente de la víctima y presione firmemente hacia atrás con la palma, inclinando la
cabeza hacia atrás. Para completar la maniobra coloque sus dedos de la otra mano bajo
el mentón y traccione hacia arriba la mandíbula para llevar el mentón hacia delante.
Obsérvese en la figura como se despeja nuestra vía aérea para permitir el paso de aire.
Esta maniobra debe realizarse sólo cuando el paciente NO tiene lesiones en cabeza o
cuello.
120
CAPREA
Obstrucción de vía aérea por caída de la TRIPLE MANIOBRA
2) Elevación de la Mandíbula
Se realiza si hay signos o sospecha de traumatismo de cráneo o de cuello Coloque una
mano a cada lado de la cabeza de la víctima, con los codos apoyados en la superficie en
la que está acostado el paciente. Sujete los ángulos del mentón y elévelos con ambas
manos.
121
CAPREA
B: Ventilación
La evaluación de la respiración se realiza previamente al observar si está presente o
es agónica
Si el tórax no se expande y no desciende, y no hay exhalación de aire, la víctima no
está respirando. Inicie respiración artificial: Suministre 2 ventilaciones iniciales lentas de 1
segundo de duración, tomando aire entre una y otra, comprobando que el tórax se expanda
con cada respiración. Estas ventilaciones deben ser boca a boca y tapando la nariz del
paciente al momento de insuflar.
Si no ventila, dar dos insuflaciones
Bolsa-Válvula- Máscara
122
CAPREA
REEVALUACIÓN
 Si hay respiración coloque a la víctima en una posición de recuperación y controle la
respiración y la circulación.
 Si no hay respiración, pero sí signos de circulación, practique respiración artificial a
una frecuencia de 8 a 10 respiraciones por minuto y controle si hay signos de
circulación a intervalos de pocos minutos.
 Si no hay signos de circulación continúe con compresiones y ventilaciones en una
relación 30:2. Y reevalúe a intervalos de pocos minutos. Hasta la llegada de personal
capacitado para reanimación cardiopulmonar avanzada o evalúe la posibilidad de
traslado a un centro hospitalario sin abandonar las maniobras.
Posición de Recuperación
123
CAPREA
124
CAPREA
REANIMACION CARDIOPULMONAR EN PACIENTES PEDIÁTRICOS
CADENA DE SOBREVIDA EN EL NIÑO
 El pronóstico de un niño en PCR es malo, ya que generalmente existe una hipoxemia

severa previa.
Causas más Comunes de PCR en los Niños:

Paro Respiratorio-Insuficiencia Respiratoria
Obstrucción Vía Aérea por Cuerpo Extraño
Traumatismos Graves
Intoxicaciones y Envenenamientos
Quemaduras
Deshidratación Severa
Sepsis
Enfermedades Coronarias
Objetivo:
Lograr el retorno de una adecuada perfusión cerebral y de órganos nobles
Éxito:
Depende del tiempo que media entre el inicio del PCR y el comienzo de la RCP
Reanimación Cardiopulmonar en Pacientes Pediátricos= C-A-B
 Evaluar capacidad de respuesta del paciente.
C: Circulación y control de Hemorragias

Evaluar pulso braquial en los < de 1 año y carotideo de 1año al inicio de la pubertad.
ORDEN DE VERIFICACION DEL PULSO

Lactante (28 días a 1 año)
- Braquial o humeral
- Femoral
- Radial
125
CAPREA
Niños mayores de 1 año hasta el inicio de la Pubertad:

- Carotídeo
- Femoral
- Radial
Si no hay pulso iniciar masaje cardiaco externo en el centro del tórax

Si hay pulso dejar en posición de seguridad.
A: Vía aérea permeable con Control de la columna cervical

 Triple maniobra (Inclinación de la cabeza, elevación de la cabeza y apertura de
boca)
 En caso de Trauma, solo tracción mandibular.
 Eliminar cuerpos extraños, con el dedo de gancho

Factores de Obstrucción de la vía aérea:
 Caída piso de lengua en pacientes inconscientes

 Cuerpos Extraños
 Fracturas Maxilofaciales
 Secreciones
B: Ventilación y Oxigenación
Si no respira  Dar 2 Insuflaciones

* La presión de las insuflaciones debe ser hasta ver la elevación torácica
* Cada insuflación debe durar de 1- seg.
Si no se eleva el tórax, considerar:
 Posible obstrucción de la Vía Aérea
 Técnica incorrecta de permeabilización
• RELACION COMPRESIÓN / VENTILACIÓN GUIAS 2010:

– CON 1 REANIMADOR 30: 2
– CON 2 REANIMADORES 15: 2 EN LACTANTES Y NIÑOS HASTA EL COMIENZO DE
LA PUBERTAD
SECUENCIA DE ACTUACION
1) Comprobar la inconsciencia
2) Pedir ayuda a las personas del entorno
3) Comprobar el pulso
4) Compresiones torácicas
5) Verificar vía aérea permeable
6) Suministrar 2 ventilaciones
7) 30 compresiones / 2 ventilaciones
8) Después de 2 min. activar el sistema de emergencia
126
CAPREA
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR EN LA EMBARAZADA

La gestación como tal es un proceso fisiológico y no una enfermedad, por lo que las
causas que suelen provocar la PCR durante el embarazo no suelen ser las mismas que en
una persona no embarazada. Generalmente son situaciones agudas que se corresponden
con problemas médicos y/o quirúrgicos como: traumatismos, embolia pulmonar, hemorragias
e hipovolemia, cardiopatías, intoxicaciones y shock séptico.
Etiología del paro cardiaco en la embarazada:
Causas directas relacionadas con el momento del parto

 Embolia de liquido amniótico
 Eclampsia
 Intoxicaciones por fármacos utilizados en la sala de partos (Sulfato de Magnesio,
anestésicos,)
Causas relacionadas con los cambios fisiológicos del embarazo

 Miocardiopatia congestiva
 Disección aortica.
 Embolia pulmonar
 Hemorragia
Lesiones traumáticas
 Accidentes de circulación
 Violencia domestica
 traumatismos penetrante
 Lesiones por arma Blanca
 Lesiones por arma de fuego
 Intento de autolisis
127
CAPREA
Cambios fisiológicos durante la gestación
Durante el embarazo se van a producir cambios fisiológicos importantes, entre los que
destacan un aumento de la volemia, del VMC, la ventilación por minuto y el consumo de
oxígeno, esto unido a que en decúbito supino, el útero grávido provoca compresión de los
vasos iliacos y abdominales, hace que la RCP tenga ciertas connotaciones derivadas de
estos cambios fisiológicos en la gestante. Ver imagen 2
Imagen 2
La compresión del útero grávido, sobre la vena cava inferior provoca reducción significativa
del retorno venoso, lo que puede provocar hipotensión y shock, de ahí que en estas
situaciones sea recomendable colocar a la embarazada en decúbito lateral izquierdo, o bien
desplazar el útero suavemente con la mano hacia la izquierda, y la colocación de cuñas,
para mantener una posición intermedia entre el decúbito lateral izquierdo y el decúbito
supino. Ver imagen 3
Imagen 3
128
CAPREA
En la mujer gestante que sufre un traumatismo, es mayor el riesgo vital para el feto que
para la madre. En la asistencia a una mujer embarazada debemos tener presente en todo
momento que estamos tratando dos vidas, la madre y su hijo, y que el feto puede sufrir tanto
lesiones directas como derivadas de las alteraciones maternas.
Si el embarazo es menor de 24 semanas los esfuerzos deben ser dirigidos a preservar la

vida de la madre. Después de la semana 24 se debe considerar como un doble paro y los
esfuerzos se dirigirán a salvar la vida del feto y de la madre, de ahí, que se deba tomar con
rapidez (dentro de los 4-5 minutos del paro materno) la decisión de practicar una cesárea de
urgencia, ya que esto se asocia con mayor probabilidad de mejorar el pronóstico final tanto
fetal como materno. Una emergencia cardiovascular o un politraumatismo en la embarazada
crea una situación única y especial en el contexto de la reanimación Cardiopulmonar,
mantener la vida en dos individuos, hecho único en la práctica de la RCP.
Durante los años 80, varios autores divulgaron recuperaciones maternales inesperadas
después de cesáreas “peri y postmorten”.Esto condujo a considerar la posibilidad de la que
la cesárea de rescate urgente, producía una mejora significativa en el estado circulatorio de
la madre.
El flujo de sangre del circuito útero placentario puede requerir hasta el 30% del volumen
cardiaco circulante de la embarazada, con la cesárea de rescate, parte de este volumen es
recuperado para la perfusión de órganos vitales.
De hecho, varios estudios de experimentación animal y un sustrato cada vez mayor de

evidencia clínica, sugieren que las compresiones cardiacas son más efectivas una vez que el
feto es extraído y la vena cava deja de estar comprimida, a todo esto hay que añadir el
descenso de la demanda circulatoria tanto de la placenta como del feto.
Además, hay que tener en cuenta que la anoxia después de la apnea, ocurre de forma más
rápida en la embarazada a término, ya que esta presenta una reducción del 20% de la
capacidad residual funcional además de una tasa metabólica mayor, todo ello hace que las
reservas de oxigeno estén mermadas.
La extracción fetal, proporciona a corto plazo, una mejora del 30-80% del volumen cardiaco
circulante, y junto con otras medidas de reanimación, puede proporcionar una mejora
circulatoria que preserve el daño nivel cerebral.
Esto ha conducido a pensar que tales maniobras (cesárea de rescate) no solo son
necesarias para mejorar la supervivencia materna y fetal, sino que constituyen el
procedimiento para optimizar las maniobras de resucitación cardiopulmonar para la madre y
el bebé.
Un hecho importante, que se deduce de todo lo dicho es, que no es necesario, la

auscultación del latido cardiaco fetal, por dos fundamentales razones:
 La dificultad que supone la audición por personal no entrenado con la consiguiente
pérdida de tiempo, la cual puede afectar al daño cerebral del feto.
Porque, tras 4-5 minutos de RCP ineficaz, puede ser necesario realizar la cesárea sin
importar el estado fetal, ya que esto va a mejorar las condiciones básales de la madre,
(disminución de la compresión aortocava, del diafragma y mejora la volemia circulante) y por
tanto las posibilidades de supervivencia con RCP avanzada.
129
CAPREA
USO DEL DEA
Uso precoz del desfibrilador externo automático.
 Desfibrilador Externo Automático

(DEA)
 Equipo que analiza el ritmo cardiaco
de un paciente y determina
automáticamente si es necesario dar
una descarga eléctrica para
corregirlo.
 Está diseñado para ser usado por la
población general con un mínimo de
entrenamiento, ya que una, vez
encendido, entrega, a través de una
grabación, todas las instrucciones
necesarias para su uso e imposibilita
la entrega descargas innecesarias.
Casos de uso del DEA.
 El DEA es utilizado en pacientes en paro cardiorrespiratorio. En el caso de

que el evento cardiaco sea presenciado, este se utilizará de inmediato, sin la
necesidad de realizar RCP básica con anterioridad. Este dispositivo al tener la
capacidad de determinar los ritmos y actuar de manera autónoma frente a
ritmos desfibrilables o no desfibrilables, solo emitirá una descarga en caso que
el ritmo, corresponda a Fibrilación Ventricular o Taquicardia Ventricular Sin
Pulso. En el caso de que un paro no sea presenciado, se deberá realizar 5
ciclos de RCP antes de desfibrilar al paciente con el DEA. Según las guías
2010, se debe realizar tan solo una descarga entre los ciclos de RCP en caso
de que el paciente no recupere circulación espontanea a diferencia de las 3
seguidas que proponían las guías antiguas. Luego de cada desfibrilación se
debe evaluar el pulso del paciente si es que recupera la circulación
espontanea. ´
 Según las nuevas guías, también es posible la utilización del DEA en
pacientes Lactantes, a diferencias de las guías antiguas que no lo permitían.
En estos casos siempre es preferible la utilización del Desfibrilador manual,
pero si no está disponible se puede utilizar el DEA con un atenuador de
energía pediátrico.
130
CAPREA
Utilización del DEA.
1. Abrir y encender el equipo (algunos se encienden automáticamente al

abrirlos, y empiezan a entregar instrucciones en forma oral, otros se debe
accionar el botón "ON")
2. Pegar los Parches al Pecho desnudo del Paciente (según el dibujo

indicado al reverso de estos mismos)
3. Conectar los parches al equipo.
4. Pedir a todos que se alejen y procurar que nadie toque a la víctima,

mientras el DEA analiza el ritmo cardiaco del paciente (el DEA dirá:
"Analizando el ritmo cardiaco, por favor no toque a la víctima")
5. En caso de Requerir un descarga, el DEA dirá: "se requiere dar una

descarga, cargando"... pasaran unos segundos mientras el equipo se
carga..."De una descarga" mientras se ilumina el botón de descarga
6. Antes de apretar el botón de descarga debe procurar que nadie este

tocando a la víctima
7. Tras dar la descarga, debe comenzar inmediatamente con los 5 ciclos de

RCP, pero esta vez comenzando por las compresiones torácicas
8. Nunca saque los parches del pecho del paciente, ya que el DEA volverá a
evaluar al paciente en 2 minutos.
9. En el caso de que el DEA no recomiende dar una descarga, dirá: "no se

recomienda dar una descarga, comience con las compresiones"
10. Debe comenzar inmediatamente con los 5 ciclos de RCP, pero esta vez
comenzando por las compresiones torácicas
11. Nunca saque los parches del pecho del paciente, ya que el DEA volverá a
evaluar al paciente en 2 minutos
Posición de los
electrodos en el
paciente.
131
CAPREA
MANIOBRAS DE DESOBSTRUCCION DE VIA AEREA
OVACE adulto conciente
Determinar presencia de OVACE

Evaluar:
- obstrucción completa
- obstrucción parcial
Maniobra universal de OVACE
Realizar maniobra de Heimlich:

Compresiones sub-diafragmáticas hasta resultado positivo
o hasta que el paciente pierda la conciencia.
Heimlich en paciente conciente
Heimlich en paciente solo
En pacientes embarazadas u obesos, administrar compresiones torácicas
Heimlich en embarazada
132
CAPREA
OVACE adulto inconciente

 Activar sistema de Emergencia
 Posición en decúbito supino
 Comenzar compresiones cardiacas
Realizar tracción de la mandíbula e introducir dedo en gancho para extraer el cuerpo

extraño
 Intentar ventilación asistida

 Repetir maniobras hasta obtener resultado positivo
RESUMEN DE ACTUACIÓN EN EL ADULTO
CONCIENTE:
 Determinar presencia de cuerpo extraño
 Maniobra de Heimlich
133
CAPREA
INCONCIENTE:
 Activar sistema de emergencia
 Compresiones en decúbito supino
 Revisar vía aérea y ventilar
“MANTENER MANIOBRAS HASTA OBTENER EXITO O LLEGUE PERSONAL

ESPECIALIZADO “
OBSTRUCCION DE VIA AEREA EN PACIENTE PEDIATRICO
EVALUACION
Determinar presencia de OVACE
 Dificultad respiratoria
 Tos no efectiva
 Llanto débil
 Color ceniza
Realizar maniobra de desobstrucción en el lactante

 Lactante en decúbito prono cabeza más baja que el tronco
 Sostener cabeza y cuello con una mano
 Dar 5 golpes entre las escápulas
 Girar y sostener en decúbito supino
 Aplicar 5 compresiones torácicas
 Repetir hasta que el cuerpo extraño sea expulsado o el lactante pierda la
conciencia
 Pedir ayuda
 Activar sistema de emergencia ( si hay más de una persona )
 Dar dos ventilaciones asistidas
 Aplicar 5 golpes de espalda
 Aplicar 5 compresiones torácicas
 Verificar expulsión del cuerpo extraño
 Revisar la vía aérea
 Extraer cuerpo extraño sólo si está visible
 Repetir pasos hasta obtener éxito
 Si está solo, active sistema de emergencia después de un minuto de maniobras
134
CAPREA
Si se logra éxito en maniobras:

Colocar en posición de seguridad y evaluar siempre
- respiración espontánea
- presencia de pulso
RESUMEN DE ACTUACION EN EL NIÑO Y LACTANTE
NIÑO:
Evaluación y manejo como en el adulto
LACTANTE:
Maniobras de desobstrucción
 Dar 5 golpes entre las escápulas
 Dar 5 compresiones torácicas
 Si pierde conciencia, agregar dos ventilaciones y revisar vía aérea
“MANTENER MANIOBRAS
135
CAPREA
APOYO VITAL CARDIOVASCULAR AVANZADO
Conceptos básicos
Las células musculares del corazón forman un sincicio, es decir, ellas están tan unidas que
la actividad eléctrica puede fácilmente propagarse de una célula a la siguiente.
Ciertos grupos de células cardíacas están diseñadas para transmitir rápidamente la
actividad eléctrica a través del corazón.
Este sistema de células especializadas está constituido por el nódulo sinusal o sino auricular
(SA), los tractos de conducción ínter auricular, el nódulo aurículoventricular (AV), el haz de
His, las ramas derecha e izquierda y el sistema de conducción ventricular de Purkinje.
En algunas áreas del corazón existen células automáticas, capaces de despolarizarse

espontáneamente. Bajo condiciones normales, el área que se despolariza más rápidamente
determinando así la frecuencia cardíaca, es el nódulo sinusal o sino auricular. La
despolarización del nódulo sinusal es muy débil para ser vista en el ECG de superficie, pero
su activación es inferida por el efecto sobre la despolarización auricular ( la onda p sinusal)
Dado que el nódulo sinusal está localizado en el borde superior derecho del corazón, la
propagación de la activación auricular se produce de arriba hacia abajo y de derecha a
izquierda, lo que genera un vector resultante que se dirige hacia el polo positivo de las
derivaciones D I y avF y se aleja del polo positivo de avR, pero la cantidad de energía
eléctrica no es grande debido a la escasa masa muscular de la aurícula. Por lo tanto, se
registrará una pequeña deflexión positiva en la parte inicial del ECG, en las derivaciones D I
y avF y deflexión negativa en avR, la llamada “onda p”. Una vez que la onda de
despolarización alcanza el nódulo AV, se produce un retardo fisiológico de la conducción
para que la contracción auricular tenga lugar antes que la contracción ventricular. Durante
este tiempo, la actividad eléctrica se propaga muy lentamente en el nódulo AV y en las
porciones proximales del sistema de conducción, el haz de His. Todas estas estructuras son
tan pequeñas que su actividad eléctrica no es detectada en el ECG de superficie. Así, no se
produce movimiento de la línea de base, es el intervalo isoeléctrico PR. El segmento PR
incluye a la onda p.
136
CAPREA
Bajo condiciones normales, una vez que la onda de despolarización se ha propagado

a través del nódulo AV, el haz de His y las porciones iniciales de las ramas, la primera parte
del miocardio ventricular que se despolariza es el septum, de izquierda a derecha. La porción
inicial de la despolarización ventricular en el ECG está determinada por esta despolarización
septal. El septum es más pequeño que la gran masa de miocardio ventricular y así, la
deflexión inicial es pequeña. Dado que la despolarización ventricular se propaga de izquierda
a derecha y algo hacia abajo, esta activación eléctrica se mueve lejos del polo positivo de DI
y produce una deflexión negativa pequeña en esta derivación, llamada onda q.
Luego la despolarización se propaga a lo largo del sistema de conducción ventricular

general; primero el septum, luego el ápex y entonces la pared libre de ambos ventrículos. En
un corazón normal, el ventrículo izquierdo tiene un grosor de 10 mm. Y el derecho solo 3
mm. Como la despolarización de ambos ventrículos ocurre casi al mismo tiempo, la gran
masa muscular del izquierdo genera sustancialmente más actividad eléctrica y así, la fuerza
eléctrica neta se dirige hacia abajo y algo hacia la izquierda. Esto produce una deflexión
positiva grande en DI y usualmente la misma en avF, la onda R.
La despolarización continúa a través del resto de ambos ventrículos, la última zona activada
es la porción más alta de la pared libre del ventrículo izquierdo y tracto de salida del
ventrículo derecho. En este momento la actividad eléctrica se propaga en dirección opuesta
a los pies y así, se registra una deflexión negativa en avF, la onda S.
Después que el ventrículo ha sido totalmente despolarizado, existe poca actividad hasta que
se inicia la repolarización. Así, el ECG se hace isoeléctrico por un intervalo de tiempo, el
segmento ST. La repolarización, es decir el retorno de las células miocárdicas a su estado
basal de potencial negativo de reposo, se inicia a continuación, de epicardio a endocardio.
Como la despolarización se produce de resultantes de ambos se van a dirigir en la misma
dirección. El vector de repolarización se va a dirigir hacia la izquierda (el ventrículo izquierdo
137
CAPREA
es más grande que el derecho) y hacia abajo, siguiendo la misma dirección del vector de
despolarización. La repolarización ventricular produce la onda T. Su dirección sigue la misma
dirección del complejo QRS. Será positiva en DI, DII y avF y negativa en avR. Puede ser
positiva o negativa en V1 pero es positiva de V2 a V6. En D II y avL es variable
Cualquier modificación en la despolarización conlleva modificaciones significativas de la

repolarización. Esto explica los cambios secundarios de la repolarización por situaciones que
modifican la despolarización ventricular (crecimiento ventricular izquierdo, bloqueos de rama,
síndrome de pre excitación, extrasístole ventricular) que deben diferenciarse de los cambios
primarios de la misma (isquemia miocárdica, alt. hidroelectrolíticas).
Una vez concluida la repolarización, hay nuevamente un período de inactividad eléctrica y la
línea de base del ECG permanece isoeléctrica hasta que el siguiente impulso, originado
normalmente en el nódulo sinusal, produce un nuevo complejo P- QRS-T
Ondas, intervalos y segmentos del ECG
Ondas
Onda p: es debida a despolarización de aurículas. Redondeada, duración máxima
0,10 seg. voltaje máximo 2,5 mm. Positiva en todas las derivaciones salvo avR en que es
negativa y en V1 en que es bifásica
Complejo QRS: conjunto de ondas que representa la despolarización de los ventrículos.

Dura entre 0,06 y 0,10 segundos. Puede ser predominantemente positivo, negativo o bifásico
(una porción positiva y una porción negativa).
Onda Q (q): es la primera onda negativa del complejo QRS, precede a la R
Onda R (r): es toda onda positiva, la segunda onda positiva se denomina R´

(erre prima)
Onda S (s): es toda onda negativa después de una onda positiva
Onda T: representa la repolarización de los ventrículos. Es positiva en todas las derivaciones

salvo avR, donde es negativa. Existen excepciones tales como encontrar una onda T
negativa aislada en D3 en obesos, ondas T negativas en las primeras precordiales (V1 a V4)
en niños y en el 25% de las mujeres.
Onda U: sigue a la onda T, de significado incierto y escaso voltaje, se ve mejor en

precordiales
Período refractario: es el período que sigue a la activación eléctrica durante el cual la célula
cardíaca no puede ser activada. Período refractario absoluto: ningún estímulo, por muy
intenso que sea podrá activar a la célula. Período refractario relativo: un estímulo
supranormal puede activar a la célula miocárdica
138
CAPREA
Ritmo sinusal normal
RITMOS DE PARO CARDIACO
FV/TV SIN PULSO
Fisiopatología
• Los ventrículos contienen zonas de miocardio normal que alternan con zonas de miocardio
isquémico, lesionado o infartado, lo que determina un patrón caótico de despolarización
ventricular
Criterios definitorios por ECG

• Frecuencia/complejo QRS: imposible de determinar, no hay ondas p, QRS ni T reconocible
• Ritmo: indeterminado. Patrón de deflexiones agudas ascendentes y descendentes
• Amplitud: se mide altura de la deflexión del extremo superior al inferior. A veces se utiliza
para describir la fibrilación como fina (amplitud 2 a < 5 mm), leve-moderada (5-<10 mm),
gruesa (10 a <15 mm) o muy gruesa (>15 mm)
• El pulso desaparece al comenzar la FV
• Colapso, inconciencia
• Respiración agónica apnea en < 5 minutos.
• Comienzo de muerte reversible
Etiologías comunes
• SCA que provoca zonas de isquemia en el miocardio.
• TV estable no tratada que pasa a inestable.
• EV con fenómeno R sobre T
139
CAPREA
• Acción de fármacos, alteraciones hidroelectrolíticas o ácido-base que prolongan el período

refractario relativo
• Prolongación primaria o secundaria del QT
• Electrocución, hipoxia y muchas otras.
Tratamiento recomendado
• Es esencial la desfibrilación precoz
• Administración de medidas para prolongar el período de muerte reversible: 0xigeno, RCP,
intubación, epinefrina, vasopresina.
• Administración de fármacos para prevenir refibrilación tras una descarga exitosa: lidocaína,
amiodarona, procainamida, ß bloqueantes
• Administración de agentes para ajustar el medio interno: bicarbonato, magnesio
FIBRILACION VENTRICULAR GRUESA
FIBRILACION VENTRICULAR FINA
FIBRILACION VENTRICULAR DESFIBRILADA CON ÉXITO
140
CAPREA
FIBRILACION VENTRICULAR DESFIBRILADA QUE SALE A ASISTOLIA
TAQUICARDIA VENTRICULAR

• Tres o más complejos ventriculares sucesivos a una frecuencia > 100 lpm, en general 120-
250 lpm
• QRS > 120 mseg o 0,12 seg., ancho y bizarro, con onda T de dirección inversa a la del
QRS
• Sostenida: dura > 30 segundos. No sostenida: dura < 30 segundos.
• Monomorfa: todos los complejos QRS iguales
• Polimorfa: complejos QRS de distinta morfología e intervalos RR variables (distancia entre
una R y la siguiente)
• Disociación AV: ondas p a menor frecuencia que los QRS y sin relación con ellos, pocas
veces se ven las ondas p
Manifestaciones clínicas y tratamiento

Los síntomas y signos dependen de la reserva cardiovascular del paciente
• Sin pulso: se trata igual que la fibrilación ventricular, el paciente está en paro
• Con pulso:
 Estable: sin síntomas ni signos graves *
 Inestable: con síntomas o signos graves *
TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA
141
CAPREA
TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA
ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO
Fisiopatología
• Los impulsos de conducción cardíaca tienen un patrón organizado, pero que:
a) no causan contracción miocárdica (lo que antes se llamaba disociación electromecánica)
b) causan llenado ventricular insuficiente durante la diástole por contracciones inefectivas

• El ritmo muestra actividad eléctrica organizada (que no es FV ni TV sin pulso)
• Pocas veces es tan organizado como el ritmo sinusal normal
• Puede ser angosto (QRS < 0,10 seg.) o ancho (QRS > 0,12 seg.), rápido (> 100 lpm) o
lento (< 60 lpm)
• Lo más frecuente: rápido y angosto (etiología extracardíaca) o lento y ancho (etiología
cardíaca)
142
CAPREA
Manifestaciones Clínicas
• Colapso, inconciencia
• Respiraciones agónicas o apnea
• Sin pulso detectable por palpación arterial (puede ser hasta 50-60 mm Hg. de presión
arterial sistólica, en estos casos se denomina pseudo-AESP)
Etiologías comunes
Regla mnemotécnica de las 6H y las 6T
♦ Hipovolemia ♦ Tabletas, tóxicos

♦ Hipoxia ♦ Taponamiento cardiaco
♦ Hidrogenión-acidosis ♦ Neumotórax a Tensión
♦ Hiperkalemia, hipokalemia ♦ Trombosis coronaria
♦ Hipotermia ♦ Trombosis pulmonar (embolia)
♦ Hipoglicemia ♦ Trauma
143
CAPREA
ASISTOLIA

• Frecuencia: no se observa ninguna actividad ventricular o ésta es ≤ 6/min.La llamada
"asistolia con onda p" aparece cuando solo hay impulsos auriculares para formar ondas p
pero no se conducen al ventrículo
• Ritmo: no se observa actividad ventricular o ésta es ≤ 6/min.
• PR: no se puede determinar, ocasionalmente se observa la onda p pero por definición la
onda R debe estar ausente
• Complejo QRS: no se observan deflexiones compatibles con un complejo QRS
• Inconciente, sin respuesta. Al principio puede haber respiraciones agónicas
• Sin pulso, sin presión
• Paro cardíaco
Etiologías comunes
• Fin del camino de la vida (muerte)
• Isquemia, hipoxia de numerosas causas
• Insuficiencia respiratoria aguda (falta de 02, apnea, asfixia)
• Descarga eléctrica masiva, electrocución, rayo
• Post descargas fibrilatorias
• Algoritmo universal, algoritmo para asistolia
• Verificar siempre si hay orden de no reanimar
• Examen ABCD primario (RCP básica)
• Examen ABCD secundario
ASISTOLIA PRESENCIADA
ASISTOLIA SÓLO ONDAS P
ASISTOLIA
144
CAPREA
145
CAPREA
ARRITMIAS
TAQUICARDIAS
TAQUICARDIA SINUSAL
Fisiopatología
• Formación y conducción normal del impulso
• Aceleración de la descarga del nódulo sinusal > 100 lpm.
• Es más bien un signo físico que una arritmia o un cuadro patológico
Criterios definitorios y características por ECG
• Frecuencia: > 100 lpm. Hasta 200 lpm en gente joven

• Ritmo: sinusal
• PR: ≤0,20 seg.El PR se va acortando a mayor frecuencia, no < 0,12 seg.
Como se acorta, puede ser difícil ver la onda p.
Tome trazado a velocidad 50 mm/seg. para separar la onda p del QRS
• Complejo QRS: normal. Puede presentar complejos QRS anchos si hay un bloqueo de
rama pre-existente. Pero el origen sigue siendo sinusal
• Ninguna específica para la taquicardia
• Los síntomas son secundarios a la causa que generó la taquicardia ( fiebre, hipovolemia,
dolor, shock)
Etiologías comunes
• Ejercicio normal
• Fiebre
• Hipovolemia
• Estimulación adrenérgica; ansiedad
• Hipertiroidismo
• No tratar nunca la taquicardia
• Tratar solo las causas de la taquicardia
• No aplicar nunca una descarga eléctrica
TAQUICARDIA SINUSAL
146
CAPREA
MECANISMOS DE LAS TAQUICARDIAS
TIPOS DE TAQUICARDIA SEGÚN ORIGEN

Reentrada Origen
AUTOMATICA O ECTOPICA: por alteración en la formación del impulso eléctrico.
Células marcapasos distintas al nódulo sinusal, con automatismo aumentado (con capacidad
de despolarizarse en forma espontánea), gatillan la actividad eléctrica del corazón
sobrepasando la frecuencia cardíaca del nódulo sinusal. El impulso eléctrico se genera en
células distintas al nódulo sinusal desde marcapasos auriculares o de la unión.
Ej.: Taquicardia auricular multifocal (pacientes EBOC), taquicardia ectópica auricular o nodal
(niños). Son resistentes a la cardioversión eléctrica.
POR REENTRADA: requiere se cumplan 3 requisitos

1. Un circuito disponible con 2 vías capaces de conducir el impulso
2. Diferente período refractario en ambas vías del circuito
3. Diferente velocidad de conducción en ambas vías
El impulso baja por la vía común. Al encontrarse con dos vías, desciende por la rama
derecha que ya se recuperó de su período refractario porque es más corto y tiene capacidad
para conducir (ver C1). En cambio la rama izquierda se encuentra aún en período refractario
y no puede conducir estímulos. Pero desciende lentamente por la derecha pues tiene
velocidad de conducción más lenta. Al llegar a la porción distal de la rama izquierda
(viajando por la rama derecha) es capaz de reentrar por la rama izquierda (ver C2),
ascendiendo, porque esta rama ya se ha recuperado y el impulso continuará su ciclo dentro
del circuito (reentrada). Los impulsos formados dentro del circuito se diseminan alrededor del
miocardio adyacente. Las ondas p y los complejos QRS se producen por esta diseminación
pasiva de la activación. Las micro reentradas se producen comúnmente en el nódulo AV.
También se forman re entradas usando el nódulo AV como una vía y un haz accesorio como
una segunda vía (Pre-excitación). Para finalizar la taquicardia se pueden realizar maniobras
o administrar drogas que bloquean la conducción del impulso por una de las vías y así se
interrumpe la reentrada.
SUPRAVENTRICULARES
Se originan por encima de la bifurcación del haz de His, por tanto la conducción del impulso
eléctrico se hace por la vía normal y el QRS resultante es angosto < 0,12 seg. o 120 miliseg.
(o < de 3 cuadraditos chicos).
VENTRICULARES
Se originan por debajo de la bifurcación del haz de His, por tanto la conducción del impulso
eléctrico se realiza por una vía anormal lo que hace que los ventrículos no se despolaricen
en forma simultánea y el QRS resultante es ancho > 0,12 seg o 120 miliseg.
(o > 3 cuadraditos chicos)
147
CAPREA
Reentrada. Origen.
SUPRA
VENTRICULAR
VENTRICULAR
FIBRILACION / FLUTTER AURICULAR
Fisiopatología
• Impulsos auriculares más rápidos que los del nódulo sinusal

• FA: los impulsos forman múltiples vías caóticas, aleatorias, a través de las aurículas
• Aleteo auricular: los impulsos adoptan una trayectoria circular alrededor de las aurículas,
iniciando las ondas de aleteo
• Mecanismo: re-entrada
Concepto fundamental sobre la FA: un ritmo irregularmente irregular, con variación tanto
del intervalo R-R como de la amplitud de la onda R, siempre es una FA
Concepto fundamental sobre el aleteo auricular: se observan ondas de aleteo con patrón
en dientes de sierra clásico
Fibrilación auricular Flutter o aleteo auricular

Frecuencia Frecuencia auricular de 220-350 lpm
• Ventricular: Amplio rango de • Frecuencia ventricular depende del grado
respuesta ventricular de
• Frecuencia auricular de 300-400 lpm. bloqueo o conducción del nódulo AV
• Respuesta ventricular rara vez > 150-180
lpm.
debido a los límites de conducción del
nódulo AV
Ritmo • Ritmo auricular regular (a diferencia de la
• Irregular (irregularmente irregular) FA)
• Ritmo ventricular a menudo regular
• Relación fija de los complejos ventriculares
respecto del ritmo auricular ,es decir 2:1, 3:1
148
CAPREA
Ondas p • No se observan ondas p verdaderas

• Sólo ondas caóticas de FA • Es clásico el patrón en dientes de sierra
• Se llaman ondas f. • En D2,D3 ,avF y V1 se ven mejor
QRS
• Se mantiene ≤ 0,10-0,12 seg, a menos que el complejo QRS resulte distorsionado por
las ondas de fibrilación/aleteo o por defectos de conducción a través de los ventrículos
• Dependen de la frecuencia ventricular: si es muy alta disnea, EPA.
• La pérdida de la contracción auricular al llenado ventricular puede ocasionar caída del
débito cardiaco y disminución de la perfusión coronaria
• El ritmo irregular a menudo se percibe como palpitaciones
• Puede ser asintomático
Etiologías comunes
• SCA, Cardiopatía Coronaria, ICC, Valvulopatías, Hipoxia, TEP, fármacos, Hipertiroidismo.
FIBRILACION AURICULAR LENTA: observe las ondas f de la fibrilación, irregulares, al

igual que las distancias entre los QRS (irregularmente irregular)
FLUTTER AURICULAR CON CONDUCCION AV VARIABLE: el flutter puede ser irregular

en la distancia entre los QRS si la conducción por el nódulo AV es variable
(va cambiando de 3:1 a 4:1).
FIBRILACION AURICULAR RAPIDA: mientras más rápida es, “tiende a verse” regular, pero
si la analiza con detención, verá la irregularidad.
A esta frecuencia es difícil ver las ondas de fibrilación.
149
CAPREA
FLUTTER AURICULAR 2:1. Cuando la taquicardia es a complejo angosto y regular a una

frecuencia de 150 lpm, sospeche un flutter pues dado que la frecuencia de las ondas
auriculares tiende a ser de 300 lpm, si conduce 2:1 (de 2 ondas auriculares, solo una logra
llegar al ventrículo y generar un QRS), la frecuencia ventricular será la mitad, o sea 150
Un QRS Por cada

dos ondas de flutter
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
Fisiopatología
• Aparecen focos de automatismo que despolarizan las aurículas desde distintos focos
(multifocal) y a una frecuencia rápida e irregular

Por definición, debe haber 3 o más ondas p que difieren en polaridad (arriba/abajo), forma y
tamaño, dado que el impulso auricular es generado a partir de múltiples focos
• Frecuencia auricular: > 100 lpm.; por lo general mayor de 130 lpm.
• Frecuencia ventricular: la misma auricular si todos los impulsos auriculares se conducen
a los ventrículos, puede ser menor si algunas ondas p ectópicas no logran conducirse por el
nódulo AV
• PR: variable porque la distancia de las ondas p ectópicas al nódulo AV es variable.
• Ondas p: por definición debe haber más de 3 ondas p que difieren en polaridad
(arriba/abajo), forma y tamaño, pues el impulso auricular es generado a partir de múltiples
focos.
• Complejos QRS: angosto,≤ 0,10 seg. en ausencia de un defecto de conducción
intraventricular
• Los pacientes pueden no presentar signos clínicos
• Puede haber síntomas de taquicardia inestable
150
CAPREA
Etiologías comunes
• La causa más importante es la EPOC (cor pulmonale) en la que la hipertensión pulmonar
impone mayor esfuerzo al ventrículo y aurícula derechas.
• La aurícula disfuncional y dilatada da origen al automatismo
• También en intoxicación digitálica (con bloqueo AV típica), cardiopatía reumática, SCA.
• Tratar la enfermedad de base
• Controlar frecuencia cardíaca con antiarrítmicos dependiendo de función ventricular
• No realizar cardioversión
TAM: P1, P2,P3 y P4 son ondas p de distinta forma y dirección
TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR
Fisiopatología
• Fenómeno de reentrada: los impulsos se originan y reciclan repetidamente debido a la
formación de circuitos de reentrada en el nódulo AV o a reentradas que utilizan el nódulo
AV y una vía accesoria.

Concepto fundamental
Taquicardia regular de complejo angosto sin ondas p (porque habitualmente no se ven,
coinciden con el QRS) y de comienzo y término o ambos súbito, paroxístico (a diferencia de
las taquicardias ectópicas o automáticas en que el comienzo y término es gradual con un
aumento y descenso progresivo de la frecuencia)
Frecuencia: > 120 lpm pero rara vez < de 150 lpm, puede llegar hasta 250 lpm.
Ritmo: regular
Ondas p: se observan pocas veces porque la frecuencia rápida hace que la onda p se
pierda en las ondas T precedentes o porque se originan en una zona baja de la aurícula
Complejo QRS: normal, angosto (por lo general ≤ 0,10 seg.)
• Palpitaciones percibidas por el paciente en el comienzo paroxístico; ansiedad, incomodidad
• Baja tolerancia al ejercicio con frecuencias muy altas
• Puede haber síntomas de taquicardia inestable
151
CAPREA
Etiologías comunes
• Vía de conducción accesoria en muchos pacientes con TPSV
• En individuos, por lo demás sanos, numerosos factores pueden provocar el paroxismo, ej.
Cafeína, hipoxia, cigarrillos, ansiedad, falta de sueño, fármacos.
• La TPSV también es más frecuente en pacientes con Enf.Coronaria, EPOC, ICC.
Si se desconoce el diagnóstico específico, intentar maniobras terapéuticas/diagnósticas con
o Estimulación vagal
o Adenosina
o Si no convierte paso a algoritmo de TPSV
TPSV
Síndrome de Wolff- Parkinson-White
Nombres alternativos
WPW; Síndrome de preexcitación
Definición
Involucra episodios de frecuencia cardíaca rápida (taquicardia ) y ECG basal anormal
causados por rutas (circuitos) eléctricas anormales en el corazón.
Causas, incidencia y factores de riesgo

Normalmente, las señales eléctricas del corazón pasan a través del nódulo
auriculoventricular (AV), la ruta que conecta las dos cámaras superiores del corazón
(aurículas) con las dos cámaras inferiores (ventrículos).
En las personas con el síndrome de Wolff-Parkinson-White, existe una ruta
auriculoventricular adicional que lleva a que se presente "taquicardia supraventricular por
reentrada", una frecuencia cardíaca rápida que se inicia por encima de los ventrículos.
Con frecuencia, se puede localizar la ruta eléctrica adicional del síndrome de Wolf-
Parkinson-White en forma muy precisa. Este síndrome es una de las causas más comunes
de trastornos de frecuencia cardíaca rápida (taquiarritmias) en bebés y niños.
La frecuencia de los episodios de frecuencia cardíaca rápida depende del paciente. Algunos
pacientes con el síndrome de Wolff-Parkinson-White pueden presentar sólo unos cuantos
episodios de taquicardia, mientras que otros pueden experimentar la taquicardia una o dos
veces por semana. En algunos casos, los pacientes pueden ser completamente
asintomáticos, en cuyo caso, la ruta adicional se descubre a menudo en el momento en que
un médico solicita un electrocardiograma para algún otro propósito.
152
CAPREA
Síntomas
Una persona con el síndrome WPW puede tener:
 Palpitaciones (sensación táctil de las palpitaciones)
 Mareo leve
 Desmayo
 Mareo
 Dificultad para respirar
 Dolor torácico u opresión en el pecho

Signos y exámenes
El examen llevado a cabo durante una taquiarritmia revelará una frecuencia cardíaca mayor
a 150 (lo normal es de 60 a 100 latidos por minuto) y una presión sanguínea normal o baja.
Si el paciente no presenta taquiarritmia, el examen físico puede ser completamente normal.
El síndrome de Wolff-Parkinson-White se puede evidenciar en los siguientes exámenes:
 ECG(electrocardiograma) con el que se busca un signo llamado "onda delta"
 Control ambulatorio continuo (monitor Holter) que puede registrar un episodio de

arritmia
 EPS, un estudio electrofisiológico intracardíaco
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es reducir los síntomas con la disminución de los episodios de
taquicardia (frecuencia cardíaca rápida).
Se pueden utilizar medicamentos como la adenosina, los antiarrítmicos y la amiodarona para
controlar o prevenir los episodios de taquicardia. La digoxina, el verapamilo y los
betabloqueadores (otros medicamentos que normalmente se emplean para tratar la
taquicardia) pueden aumentar la frecuencia de los episodios de taquicardia en algunas
personas con este síndrome.
Otros tratamientos para detener los episodios de taquicardia persistentes son: la
cardioversión eléctrica (shock) o la ablación con catéter con un tipo especial de energía
llamado radiofrecuencia. Esto destruye la ruta adicional utilizando un catéter (tubo) que se
inserta dentro del cuerpo para que llegue hasta el corazón.
La cirugía puede proporcionar curación permanente para esta enfermedad e involucra
ablación o destrucción de la ruta adicional a través de una cirugía a corazón abierto. La
cirugía puede ser un buen método para curar este síndrome sintomático, pero usualmente
sólo se hace si el paciente tiene que someterse a una cirugía por otras razones.
Expectativas (pronóstico)
El resultado varía. El uso de un catéter para transportar ondas de radiofrecuencia que
destruyen la vía anormal permite curar este síndrome y es un método que se ha convertido
en el procedimiento terapéutico preferido en los Estados para tratar el síndrome de Wolff-
Parkinson-White.
153
CAPREA
Complicaciones
 Reducción de la presión sanguínea causada por la frecuencia cardiaca rápida
sostenida. La forma más grave de taquiarritmia es la fibrilación auricular, que
rápidamente lleva a un shock y, por lo tanto, requiere un tratamiento de emergencia
(cardioversión).
Insuficiencia cardiaca
 Efectos secundarios de los medicamentos utilizados para tratar este síndrome (ver
los medicamentos específicos)
 Complicaciones de la cirugía
Situaciones que requieren asistencia médica
Se debe buscar asistencia médica si se presentan los síntomas que indican la posible
presencia del síndrome de Wolff-Parkinson-White o si la persona ya tiene la enfermedad y
los síntomas empeoran o no mejoran con el tratamiento.
TORSADES DE POINTES. Es un subtipo de TV polimorfa
Fisiopatología
• El intervalo QT está prolongado
• Aumenta el período refractario relativo (“período vulnerable”) del ciclo cardíaco.
• Aumenta la probabilidad de que se produzca un foco irritable (un extrasístole ventricular)
sobre la onda T (fenómeno R sobre T)
• El fenómeno R sobre T a menudo induce taquicardia ventricular

Concepto fundamental: los complejos QRS polimorfos presentan un patrón típico, la
amplitud de la TV aumenta y disminuye en un patrón regular y los complejos QRS van
variando su polaridad, de negativa a positiva o a la inversa.
Frecuencia auricular: no se ven ondas p, no se puede determinar
Frecuencia ventricular: 150-250 complejos/min.
Complejos ventriculares: muestran el clásico patrón “huso-nudo”
• La mayoría de las veces sintomática: hipotensión, síncope,ortostatismo
• Son infrecuentes la torsade asintomático, la torsade sostenida y la torsade “estable”
• Tienden a deteriorarse a TV sin pulso o FV.
Etiologías comunes
Lo más frecuente es que aparezca en contexto de prolongación del intervalo QT por:
• Fármacos: antidepresivos tricíclicos, digoxina, antihistamínicos de acción prolongada
• Alteraciones electrolíticas y metabólicas (hipokalemia,hipomagnesemia)
• QT largo congénito
• Isquemia
154
CAPREA
Medir QT en ritmo sinusal
QT largo
• Tratar isquemia
• Corregir alteraciones metabólicas
Después tratamientos:
• Magnesio
• Sobreestimulación con Marcapasos
• Sobreestimulación farmacológica (Isoproterenol)
• Fenitoína
• Lidocaína
BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES
Existen dos tipos de bloqueo AV de segundo grado

Bloqueo AV de primer grado
1.- Todas las ondas p son conducidas al ventrículo. Cada QRS tendrá una onda p asociada.
2.- El PR se prolonga > 0,20 seg.(> de 1 cuadrado grande o 5 cuadraditos chicos)
Bloqueo AV de segundo grado

1.- Algunas ondas p van seguidas de QRS (se conducen al ventrículo) y otras no son
seguidas de QRS (no se conducen al ventrículo)
a.- Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I:

1.- Algunas ondas p van seguidas de QRS (se conducen al ventrículo) y otras no se
conducen (no son seguidas de QRS)
2.- Las ondas p conducidas muestran un alargamiento PROGRESIVO del PR hasta que la
siguiente no se conduce y luego se repite el ciclo. Los intervalos RR se van acortando en
forma progresiva coincidiendo con el alargamiento del PR hasta que aparece una pausa, que
contiene a la onda p no conducida. Por tanto la frecuencia ventricular se ve irregular.
155
CAPREA
b.- Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II

1.- Algunas ondas p van seguidas de QRS (se conducen al ventrículo) y otras no se (no son
seguidas de QRS)
2.- Las ondas p conducidas en forma sucesiva muestran un PR fijo o constante.
156
CAPREA
El bloqueo AV de segundo grado Mobitz I o de Wenckebach se sitúa en el nódulo AV. A

menudo es causado por exceso de acción del sistema parasimpático que inhibe el nódulo AV
o drogas con efectos parasimpáticos. Dado que la conducción hacia el ventrículo se realiza
por las vías normales, el QRS será angosto. Es sensible al uso de atropina que inhibe la
acción del parasimpático.
El bloqueo AV de segundo grado Mobitz II se origina bajo el nódulo AV, en el haz de His o en
alguna de sus ramas. Si la conducción hacia el ventrículo se origina desde una de las ramas,
el QRS será ancho y no responderá a la atropina pues las fibras del parasimpático solo
llegan hasta el nódulo AV
En cada trazado chequee:

1. Intervalo PR
o Siempre prolongado en bloqueo AV de primer grado
o Aumento progresivo encada serie de ciclos en el BAV de segundo grado Mobitz I
o Totalmente variable en el BAV de tercer grado
2. Ondas p sin QRS
o Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I y II
o Bloqueo AV de tercer grado, frecuencia auricular y ventricular independientes
Bloqueo AV de tercer grado

1.- No hay ninguna onda p conducida. La actividad auricular es independiente de la
ventricular. La frecuencia auricular es mayor que la ventricular. Hay más ondas p que QRS.
2.- La frecuencia ventricular es regular
3.- Si el foco automático de escape es nodal, el QRS será angosto y la frecuencia entre 40 y
60. Responde a atropina. Si el escape es ventricular, el QRS será ancho y la frecuencia
entre 20 y 40, no responde a atropina.
OTRAS ARRITMIAS
EXTRASISTOLES O LATIDOS PREMATUROS

Se debe a una despolarización que se adelanta al ritmo sinusal (prematuro) y se reconoce
por la aparición “precoz” de un complejo QRS. Según su origen pueden ser auriculares, de la
unión o ventriculares. Cuando un extrasístole sigue a cada latido normal se utiliza el término
bigeminismo. Cuando sigue a un segundo latido normal se utiliza el término trigeminismo.
157
CAPREA
EXTRASISTOLE AURICULAR
• QRS precedido de onda p distinta a la p sinusal
• Complejo QRS semejante a los del ritmo sinusal (angosto)
• Intervalo a continuación del extrasístole no compensatorio (menor que 2 intervalos RR, es
decir distancia b-c es menor que distancia a-b)
EXTRASISTOLE VENTRICULAR
• No precedido de onda p
• Complejo QRS ancho y bizarro con onda T de polaridad inversa al QRS
• Pausa compensatoria
• Pueden ser de una sola morfología (monomorfo o unifocal) o de diferente morfología
(polimorfo o multifocal)
EXTRASISTOLÍA VENTRICULAR BIGEMINADA: alterna un complejo sinusal normal

con un extrasístole, el segundo, cuarto y sexto complejos son ventriculares.
El ritmo de base es sinusal.
158
CAPREA
EXTRASISTOLÍA VENTRICULAR POLIMORFA O MULTIFOCAL: Hay latidos

Prematuros ventriculares de al menos 2 morfologías diferentes.
El ritmo de base es sinusal.
MARCAPASO ARTIFICIAL
El generador del Marcapaso emite un estímulo en forma regular, el cual es registrado en el
ECG como una espiga angosta y vertical. Cada estímulo debe capturar (es decir
despolarizar) el miocardio en contacto con el electrodo. La despolarización entonces se
conduce a través del miocardio Si el electrodo se sitúa en el ventrículo, el QRS resultante
será ancho.
159
CAPREA
Las flechas indican la espiga del marcapaso seguida de un QRS ancho.

El latido sin espiga es un latido propio que inhibe el estímulo del marcapaso
REANIMACION CARDIOPULMONAR PEDIATRICA AVANZADA

La cadena de sobrevida pediátrica comienza con la prevención de lesiones como la
manera más eficaz de asegurar un buen pronóstico. Se debe efectuar RCP precoz y eficaz,
seguida de la activación rápida del equipo de respuesta del Servicio de Emergencia para que
la víctima cuente con profesionales entrenados e idóneos.
Los 5 eslabones de la cadena de supervivencia pediátrica son: prevención de enfermedad o
lesiones (prevenir el paro), RCP precoz, activación precoz del Sistema de atención de
Urgencias, Apoyo vital avanzado y Cuidados Post-reanimación junto con capacitación
permanente del personal de salud.
El PCR pediátrico rara vez es un suceso súbito, si no que habitualmente está precedido por
un deterioro progresivo respiratorio y/o circulatorio secundario a una enfermedad o
traumatismo grave. A diferencia del adulto, el PCR de origen cardiaco es poco frecuente y
queda reservado casi exclusivamente a niños portadores de cardiopatías congénitas y,
sobretodo en el post operatorio cardiovascular o menores electrocutados.
EL ABC DE LA RCP
EVALUACION RAPIDA:
Los pasos de la RCP propiamente tal comienzan cuando se encuentra a la víctima
inconsciente, y forman una secuencia lógica de evaluación y acción, en la que el reanimador
brinda solo el apoyo que la víctima necesita. El reanimador puede efectuar una rápida
evaluación visual inicial a medida que se aproxima a la víctima, verifica si hay movimiento,
llanto o respiraciones y evalúa el color.
Para simplificar la enseñanza, las maniobras de RCP se enseñan como una secuencia de
pasos bien diferenciados. Pero, en el caso de los lactantes y niños, la evaluación y el
tratamiento a menudo son procesos simultáneos, sobre todo cuando hay más de un
reanimador.
160
CAPREA
Una vez comprobado que el Niño o Lactante se encuentra en PCR, se inicia la reanimación
siguiendo la secuencia de “CAB”
1) “COMPRESIONES CARDIACAS”
2) “APERTURA DE LA VÍA AÉREA”
3) “VENTILACIONES”
PROCEDIMIENTO EN LACTANTES:
- Colocar al paciente en decúbito dorsal en una superficie plana y dura, con la cabeza
y el torso en el mismo plano y con ambos brazos pegados al cuerpo y posicionando
una sabanilla bajo los hombros.
- El operador se ubicará a un costado del paciente.
- Con el dedo medio e índice evalúe pulso braquial (pulso ubicado en el tercio medio
de la cara interna del brazo) o femoral.
- Si no hay pulso, inicie Masaje Cardíaco Externo (1 través de dedo bajo la línea
intermamaria y realice el masaje con 2 dedos).
- Comprima el esternón con una frecuencia de al menos 100 compresiones por minuto
y con una profundidad de 1/3 del diámetro antero posterior del tórax (4 cm).
- Tras las 30 compresiones se aplicarán 2 ventilaciones boca-boca nariz, cuya
duración será de 1 segundo y mientras se realizan, se buscará la elevación del tórax,
si éste no se eleva reposicione o piense en OVACE.
- La relación compresión-ventilación es de 30:2 con 1 operador, o de 15:2 cuando hay
dos operadores.
30 ó 15
PROCEDIMIENTO EN NIÑOS (1 AÑO AL INICIO DE LA PUBERTAD):
- Posicionar al niño en posición decúbito supino.

- Si se hace comprobación de, el a evaluar es el carotideo.
- Realizar el masaje cardíaco externo con el talón de una sola mano (aunque también
se recomienda con las 2 manos), en el centro del pecho, ejerciendo una profundidad de 1/3
del diámetro anteroposterior del tórax, lo que equivaldría a 5 cm y a una frecuencia de al
menos 100 compresiones por minuto.
- Luego de abrir la vía aérea, las respiraciones se deben dar boca-boca, ocluyendo el
orificio nasal del niño al momento de suministrar las ventilaciones.
- La relación compresión/ventilación es de 30:2 con un operador o de 15:2 con dos
operadores.
161
CAPREA
30 ó 15
Luego de los primeros 2 minutos, si es que no se ha activado al sistema de emergencias, y

hay un único operador, se debe suspender las maniobras de reanimación para hacer el
llamado de emergencias y luego retomarlas hasta que llegue la ayuda.
Recordar que tanto para lactantes y niños, las evaluaciones tanto al inicio, como cada 2
minutos, no deben durar más allá de 10 segundos, cuando se suministran las ventilaciones,
cada insuflación debe durar 1 segundo y con una presión necesaria para lograr la expansión
torácica. Cuando se utiliza una bolsa de resucitación manual se debe procurar de efectuar un
buen selle de la máscara a la cara del paciente, conectarlo a una red de oxígeno y
comprobar que el reservorio no tenga fugas.
Maniobra de Ventilación con Bolsa de Resucitación “C-E”:
Medición Máscara facial y circuito completo de la Bolsa de Resucitación:
162
CAPREA
Una vez que se han efectuado los primeros 2 minutos de reanimación y si hay un único
operador, se deben suspender las maniobras de reanimación para activar al sistema de
emergencias, inmediatamente de hacer la llamada se debe volver a efectuarlas hasta que
llegue la ayuda necesaria.
Cuando la ayuda ha llegado, se continua con la RCP y se adiciona el manejo avanzado de la

vía aérea (a través del tubo endotraqueal o en su defecto máscara laríngea), se monitoriza el
ritmo cardiaco y se establece el acceso venoso ó intraóseo para la administración de
fármacos.
MANEJO AVANZADO DE LA VÍA AÉREA:

Como la principal causa de paro en los niños y lactantes es de origen respiratorio, se debe
tratar de establecer una vía aérea artificial lo antes posible.
a) Intubación:
Se debe procurar que la persona que realiza la
intubación tenga experticie. Lo ideal es utilizar
tablas que contengan el diámetro y profundidad de
inserción predeterminadas del TET, para no estar
realizando estos cálculos en una situación de
emergencias.
MONITORIZACIÓN CARDIACA:
163
CAPREA
b) Monitorización:
El ritmo de colapso más común en los niños es la Asistolía, debido a la hipoxemia previa,
por lo tanto la reanimación avanzada solo consiste en RCP + TET + Drogas. En caso de TV
sin pulso la reanimación avanzada consiste en: RCP + TET + Drogas + Desfibrilación
(siendo la dosis de descarga de 2 - 4J/Kg)
c) Administración de Medicamentos:
La vía de administración de preferencia es venosa periférica y en caso de no obtenerla es
por vía intraósea.
ADRENALINA= Es la droga de elección en caso de PCR y de Bradicardia sintomática que

no responde a la ventilación con administración de O2. La dosis inicial recomendada es de
0.1 mg/Kg. (0.1 ml/kg de solución 1:10.000) por vía IV o IO, o de 0.1 mg/kg (0.1 ml/Kg. de
solución 1:1000) por vía traqueal. En intervalos cada 3-5 minutos.
ATROPINA= No se recomienda de manera rutinaria, solo se utiliza en caso de estimulación

vagal o colinérgica, cuando se realiza la intubación o se aspiran secreciones. En caso de
utilizarla en PCR la dosis IV/IO recomendada de atropina es 0.02 mg/kg con una dosis
mínima de 0.1 mg y una dosis aislada máxima de 0.5 mg. en un niño y 1 mg. en un
adolescente.
BICARBONATO= Su administración solo debe estar supeditada después de que el lactante

o niño tiene un dispositivo instalado en su vía aérea y se le están administrando
ventilaciones efectivas con oxígeno adicional. La dosis es de 1 mEq por vía IV o IO.
164
CAPREA
EMERGENCIAS MÉDICAS
La atención de una persona que presenta un problema grave de salud no traumático y

de la cual, no siempre se tienen mayores antecedentes, nos plantea un gran desafió, por lo
tanto, es necesario tener claro que el abordaje inicial debe realizarse evaluando y manejando
el ABC primario, como así también el secundario, además se bebe tomar en cuanta los
antecedentes mórbidos, patologías concomitantes, uso de fármacos, consumo de alcohol o
drogas, entorno del paciente y nunca olvidar la seguridad de la escena.
Nuestra atención se debe basar en estabilizar al paciente en relación a la problemática

de salud que presente, más que en llegar a formular un diagnóstico.
Al abordar un paciente con una patología médica es importante detectar el origen de

la alteración, que puede ser:
Respiratorio.
cardiovascular
Neurológico.
Metabólico.
PROBLEMAS RESPIRATORIOS.
Si bien existen múltiples causas que impiden mantener una adecuada oxigenación y
ventilación, la clínica es similar por lo que el manejo será:
Entre los cuadros respiratorios agudos de mayor incidencia tenemos a:
Laringitis Aguda obstructiva: corresponde a la inflamación de la laringe, principalmente de

origen viral y común en niños menores de 5 años puede comprometer la epiglotis, glotis o
región subglotica. Se divide en 4 grados:
 Grado I: se presenta con disfonía, estridor inspiratorio leve e intermitente, que aumenta
con el esfuerzo.
 Grado II: existe disfonía, estridor inspiratorio continuo, leve tiraje.
 Grado III: disfonía, estridor inspiratorio y espiratorio, tiraje intensos signos de

hipoxemia, disminución del murmullo pulmonar.
 Grado IV: se produce agotamiento, cianosis, palidez y somnolencia, hipotonía, lo que

puede llevar a una obstrucción completa de la vía aérea, paro respiratorio y muerte
posterior.
165
CAPREA
Manejo: estará en relación a los signos y síntomas que se presenten:
MANEJO:
 Traslado cómodo con oxígeno frío y húmedo
 Nebulización con Adrenalina Racémica: 0.25 - 0.5 cc en 3.5 cc S.F.
 Clorhidrato Dexametasona : 1 - 2 mg en 3 - 2 cc S.F, 4mg (niños 0.1 mg/kg)
 Intubación frente a paro inminente.
OBSTRUCCION BRONQUIAL
CLÍNICA:
• POLIPNEA O BRADIPNEA
• SIBILANCIAS O MURMULLO VESICULAR DISMINUIDO.
• RETRACCIÓN
• CIANOSIS
• TAQUICARDIA
• COMPROMISO DE CONCIENCIA
MANEJO:
 Oxígeno
 Salbutamol inhalador (2 puff cada 10 min) o nebulización 0.5 - 1 cc de solución en
3.5 -3 cc de S. F. (durante 6-8 min)
Hidrocortisona 100 - 500 mg e.v.
Aminofilina (controvertida).
CUADROS NEUROLOGICOS.
Los cuadros neurológicos que abordaremos serán los accidentes vasculares y las
convulsiones.
ACCIDENTES VASCULARES
Corresponde a una alteración hemorrágica o isquémica a nivel encefálico que provoca

compromiso variable de su función por hipoxia y/o daño neuronal.
El cerebro es especialmente frágil a la hipoxia, por lo tanto cualquier evento que

interrumpa el flujo sanguíneo incidirá rápidamente en la viabilidad neuronal. Si el cerebro es
privado de sangre, se pierde la conciencia en segundos y se produce daño permanente en
166
CAPREA
minutos, es por esto que el cerebro recibe un alto porcentaje del gasto cardíaco, lo que
asegurara que las cantidades de glucosa y oxígeno excedan los requerimientos básicos.
Los AVE representan una de las mayores causas de hospitalizaciones en los pacientes
mayores de 65 años. Si bien la gravedad del cuadro estará determinada por la etiología,
extensión, localización, enfermedades concomitantes, el paciente puede aumentar el riego
vital por complicaciones secundarias debidas al compromiso de conciencia, disminución de
los mecanismos protectores, caídas; lo que pueden provocar en el paciente neumonías
aspirativas, traumatismos, vómitos, etc.
Factores de riesgo: En la aparición de un AVE van a incidir diferentes factores de riesgo,
entre los que encontramos:
Factores de riesgo no modificables:

✔ Edad: aumenta posterior a los 55 años.
✔ Sexo: Mayor en hombre que en mujeres.
✔ Raza: Mayor en afro-americanos.
✔ Herencia.
Factores de riesgo modificables:

✔ Obesidad.
✔ Tabaquismo.
✔ Vida sedentaria.
✔ HTA.
✔ Diabetes.
✔ Hipercolesterolemia.
✔ Enfermedades cardiacas.
✔ Hipercoagulopatias.
Etiología: se pueden clasificar en:
 Accidente Vascular transitorio (TIA): son cuadros reversibles que causan signos y
síntomas neurológicos que desaparecen antes de las 24 horas.
 Accidente vascular Hemorrágico: se producen por el sangramiento de un vaso

sanguíneo cerebral, por ejemplo el rompimiento de un aneurisma cerebral.
 Accidente vascular Isquémico: el que se produce por la oclusión de un vaso

sanguíneo cerebral, produciendo la disminución de la perfusión distal, se pueden
dividir en :
 Accidente vascular embolico: El coagulo se produce en otra parte del cuerpo y
migran al cerebro.
 Accidente vascular trombolitico: se producen en el cerebro.
Signos y síntomas: pueden ser comunes para los distintos tipos de AVE y estos se
dependerán de la gravedad del cuadro, pudiendo presentarse:
 Parestesias.
 Paresias.
167
CAPREA
 Plejias.
 Compromiso de conciencia variables, pudiendo llegar al coma.
 Nauseas y vómitos.
 Alteraciones respiratorias.
 Alteraciones visuales
 alteraciones del lenguaje.
 Cefaleas.
 Asimetrías faciales.
 Convulsiones.
Pruebas diagnósticas:
 Punción lumbar: revela el aumento de la presión en el líquido cefalorraquídeo. Si el AVC
es causado por hemorragias habrá sangre en el LCR.
 TAC: puede mostrar un área con disminución de la densidad, además de hemorragias
cerebrales.
 Resonancia magnética permite visualizar infartos cerebrales en forma precoz, pero el
paciente debe estar muy estable y sin riesgo vital, además de que su acceso es
dificultoso.
Manejo:
Debe comenzar con las medidas de prevención y control en aquellas personas que
presenten diversos factores de riesgo. En los pacientes en que se presente un evento
cerebro vascular, debe ser evaluado y manejado en base al ABC, tanto primario como
secundario.
A Vía aérea Permeable: Retire objetos sólidos de la cavidad bucal, aspire secreciones,
vómitos o sangre, realice maniobra frente mentón, instale una cánula orofaríngea si
corresponde y el paciente no presenta reflejos nauseosos, traslade en posición de
seguridad.
B Ventilación: Evalué ausencia o presencia de ventilaciones; características de esta;

administre oxígeno en alta concentraciones; si el paciente requiere soporte ventilatorio a
presión positiva, debe ser a frecuencia normal. Intube al paciente de ser necesario, con
secuencia de intubación rápida.
C Circulación: Evalué ausencia, presencia y características de pulsos; los cuadros

Hipertensivos generalmente responden a una adecuada oxigenación, mejorar la
perfusión cerebral y controlar el aumento de la PIC; Instale vía venosa permeable con
infusión de suero fisiológico, evite los sueros glucosados a no ser que paciente presente
una hipoglucemia, ya que un aumento de la glicemia puede aumentar el daño a nivel
cerebral; monitorice a su paciente. Evite la hipotensión o que la presión arterial, media
baje de los 80 Mm/Hg. Mantenga la cabeza el 30° para disminuir la PIC.
D Déficit neurológico: evalué nivel de conciencia, valore movimientos de focalización

neurológica; características pupilares, aplique escala de coma de Glasgow.
E Exposición: pesquise otros problemas de salud o cuadros traumático previos o

concomitantes que puedan aumentar el daño cerebral.
168
CAPREA
CONVULSIONES
Se definen como un fenómeno paroxístico y ocasional de la función cerebral que puede
resultar en pérdida de conciencia, trastornos motores o fenómenos autonómicos, que
obedece a descarga neuronal anormal en el SNC.
Clasificación.
 Convulsiones Parciales: son aquellas que se originan en un grupo de neuronal de

un hemisferio cerebral y se dividen en:
o Convulsiones Parciales Simples: cursan sin alteración de la conciencia y se
acompañan de síntomas, sensitivos, motores o autonómicos habitualmente de
una extremidad o hemicuerpo.
o Convulsiones Parciales Complejas: cursan con alteración de la conciencia y
presentan movimientos autonómicos, además es típica la agresividad del
paciente al contenerlo.
o Convulsiones Parciales secundariamente generalizadas: Comienzan
como parciales y luego se generalizan.
 Convulsiones generalizadas:
o Ausencias: se presentan solo con alteración de la conciencia de corta
duración, más comunes en la niñez y adolescencia que en los adultos.
o Convulsiones tónicas: se caracterizan por movimientos de extensión y
flexión tónicos de cuerpo, especialmente las extremidades.
o Convulsiones clónicas: se caracterizan por movimientos rítmicos, rápidos y
compromiso de conciencia.
o Convulsiones mioclónicas: se caracterizan por movimientos arrítmicos,
cortos y rápidos y de escasa duración.
o Convulsiones tónico-clónicas: Es una convulsión que compromete todo el
cuerpo, caracterizada generalmente por rigidez muscular, contracciones
musculares rítmicas, violentas y pérdida del conocimiento.
o Convulsiones atónicas: Se caracterizan por perdida de la tonia muscular.
 Convulsiones Febriles:
o Convulsión Febril Simple: Se dan en niños de 6 meses a 5 años, se
caracterizan por ser generalizadas de menos de 15 minutos de duración, y
con temperaturas réctales mayores a 38.5° C.
o Convulsión Febril Compleja: Son focales, duran más de 15 minutos y se
repiten con frecuencia.
Status Convulsivo: se define como una convulsión de más de 30 minutos o un cuadro

repetido que no permite la recuperación de la conciencia. Lo que representa una emergencia
neurológica.
El status convulsivo produce un aumento de las demandas metabólicas y de oxigeno no solo

del cerebro, sino que también a nivel orgánico por lo que se puede producir hipoxia,
hipoxemia, hipoglicemias, acidosis metabólica, edema cerebral, falla renal.etc.
169
CAPREA
Causas:
 Epilepsias.
 AVE.
 Hipoxia.
 Traumatismos.
 Fiebre.
 Alteraciones Metabólicas o Hidroelectroliticas.
 Infecciones.
 Intoxicaciones.
 Tumores.
Manejo: Se debe realizar en base al ABC, además del farmacológico para detener y prevenir
nuevas convulsiones.
 Realice apertura manual de la vía aérea, si el paciente aun se encuentra convulsionando

no fuerce la apertura, hasta que termine la convulsión.
 Retire cuerpos extraños de la cavidad bucal, aspire secreciones, vómitos o sangre,
utilizando pinzas, y sondas de aspiración o de yancahuer.
 Si el paciente presenta trauma asociado maneje como tal.
 Coloque cánula orofaríngea si paciente presenta compromiso de conciencia y ausencia
de reflejos nauseosos.
 Administre oxígeno a alto flujo con dispositivo según mecánica ventilatoria posterior a
convulsión.
 Tome glicemia capilar.
 Obtenga acceso vascular y administre suero glucosado según glicemia capilar.
 Evalué déficit neurológico posterior, tomando en cuenta estado postictal, Retire objetos
sólidos de la cavidad bucal, aspire secreciones, vómitos o sangre.
baje la temperatura si corresponde.
 Evite que paciente se dañe con sus movimientos y retire objetos peligrosos cercanos.
 Administre :
 Diazepam: 2 a 10 Mg en adultos; o 0,5 Mg/Kg. en niños.

 Lorazepam: 1 4 Mg en adultos; 0,1 Mg/Kg en niños.
 Midazolam: 5 a 10 Mg en adultos; 0,1 a 0,2 Mg/Kg en niños.
 Fenitoina : 15 a 20 Mg/Kg. en adultos; 20 Mg/Kg en niños
 Fenobarbital: 15 a 20 Mg/Kg. en adultos; 15 a 20 Mg/Kg. en niños
170
CAPREA
ALTERACIONES DE LA GLUCOSA
Diabetes Mellitus: es una enfermedad crónica caracterizada por la incapacidad del

organismo de responder a la insulina o por la disminución de la producción de esta por el
páncreas, se puede dividir en:
Diabetes Mellitus Insulino Dependiente: caracterizada por una inadecuada producción de

insulina, de inicio brusco y con mayor incidencia en los menores de 30 años. Existe una
tendencia a la hiperglicemia, glucosuria y diuresis osmótica. Presenta una mayor incidencia
de acidosis metabólica severa y coma cetoacidotico
Diabetes Mellitus No Insulino Dependiente: Asociado a obesidad, comienzo insidioso y de
mayor ocurrencia en mayores de 30 años, generalmente cursa con comas hiperglicemicos.
Entre los cuadros de complicaciones de la Diabetes Mellitus tenemos:
Coma cetoacidotico: asociado a Diabetes Mellitus Insulino Dependiente, se produce

principalmente por falta de insulina, al no entrar glucosa en la sangre se inicia el
metabolismo y degradación de proteínas, carbohidratos y grasas, lo que lleva a un aumento
de ácidos grasos libres y por lo tanto a una acidosis metabólica. Por otro lado la
hiperglicemia lleva a una diuresis osmótica, la que además arrastra electrolitos prediciendo
una deshidratación y alteraciones electrolíticas. Pueden aparecer además dolor abdominal y
vómitos por la acidosis.
Coma hiperosmolar: asociado a Diabetes Mellitus no Insulino Dependiente, se caracteriza

por hiperglicemias mayores a 600 mg/dl deshidratación secundaria a la poliuria, alteraciones
electrolíticas y compromiso de conciencia variable, hipotensión y taquicardia.
Manejo:
 Permeabilice vía aérea.

Administre Oxigeno.
 Instale vías venosas y reponga volumen con suero fisiológico.
Controle signos vitales, glicemia capilar, monitorice y vigile nivel de conciencia.
Hipoglicemia: Corresponde a la disminución de la glicemia por debajo de los 50 mg/dl. Lo

que no logra satisfacer la demanda de glucosa por parte del organismo, especialmente el
cerebro, apareciendo una serie de signos y síntomas como: sudoración, taquicardias,
cefalea, decaimiento, agresividad, compromiso progresivo del nivel de conciencia,
convulsiones, coma y muerte.
Se asocia habitualmente a: errores en el manejo de insulina o hipoglicemiantes orales,
cambios en la dieta, drogas, aumento en la actividad física, estrés, cuadros infecciosos
Manejo:
171
CAPREA
 Permeabilice vía aérea.

Administre Oxigeno.
tome glicemia capilar.
 En pacientes concientes administre glucosa por vía oral (agua con azúcar, dulces, etc)
 En pacientes inconciente instale vía venosa y administre 0,5 a 1 Gr de glucosa en bolo y
continúe con una infusión de suero glucosado al 10 %.
Controle signos vitales, monitorice y vigile nivel de conciencia.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La Hipertensión arterial es una de las enfermedades crónicas más frecuentes en la

actualidad tanto en Chile como a nivel Mundial.
En general esta enfermedad curso con sintomatología vaga e inespecífica, que se

encuentran igual en pacientes normotensos. Esto determina que el paciente hipertenso no se
controla o tiene poca adherencia al tratamiento médico y farmacológico, desencadenándose
una crisis hipertensiva cuando fracasan los mecanismos de autorregulación.
Clasificación.
La Hipertensión arterial es un alza de la presión arterial que obliga al manejo rápido y

monitorizado independientemente de las cifras tensiónales, clínicamente se distinguen tres
situaciones que determinan conductas terapéuticas diferentes.
 Emergencia hipertensiva: la magnitud y alza de la PA o las circunstancias en las

que la hipertensión se presenta, implica un riesgo vital o un daño orgánico grave lo
que obliga a su control inmediato en minutos u horas.
 Urgencia hipertensiva: alza de PA que debe ser controlado en forma rápida (días a
semanas). En esta situación, la PA elevada es un riesgo potencial, pero aun no ha
causado daño orgánico.
 Hipertensión severa: La PA elevada no se ha traducido en un daño significativo de

los órganos blanco. En estos pacientes la hipertensión no necesariamente requiere
de tratamiento en el Servicio de urgencia, pero obliga a un seguimiento estricto a
largo plazo.
Las cifras de presión arterial varían con la edad, sexo, peso, estado emocional, ejercicio,
ingesta reciente, postura corporal, etc., factores que deben considerarse al momento de
evaluar y decidir el tratamiento definitivo.
Los pacientes hipertensos crónicos con cifras elevadas durante tiempo más o menos
prolongado, requieren un manejo diferencial en caso de crisis hipertensiva. En estos casos,
una HTA en etapa 1 o 2 no constituye crisis hipertensiva por sí sola, en ausencia de
síntomas o amenaza de daño rápidamente progresivo de órganos blancos.
172
CAPREA
En pediatría los valores de PA varían con la edad. Se considera hipertensión arterial sobre el
percentil 95 para la edad, el sexo y el percentil de talla (confirmado en las cuatro
extremidades). Entre el percentil 90 y 95 se considera cifre de PA normal alta.
Valores Normales:
Adultos: PAS 100 - 150 mmHg
PAD 60 - 90 mmHg
 Niños: (> 1 año)

PAS= 90 mmHg + (edad en años x 2 )
PAD= 70 mmHg + (edad en años x 2 )
Valores considerados Hipertensión:
 Adulto: PAD  120 mmHg y/o PAS  160 mmHg.
 Niños: PAD > 20 % del valor esperado para la edad y confirmado en las cuatro
extremidades.
Fisiopatología.
La presión arterial es l resultante del Gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica.

Siendo además muy importantes la viscosidad de la sangre, las condiciones de la pared
vascular y el efecto del flujo sanguíneo sobre la función vascular y endotelial. Por otro lado,
los cambios en la elasticidad de la pared vascular implican una amplificación de la
resistencia vascular periférica en pacientes hipertensos y determina un reflejo de las ondas
de pulso hacia la aorta, incrementando la PAS.
Los órganos mayormente afectados por el incremento de la PA son el SNC, el sistema

cardiovascular y el renal.
Causas.
La situación clínica más común de emergencia hipertensiva es un aumento rápido e

inexplicable de la presión arterial en un paciente con hipertensión arterial crónica.
Otras causas a considerar son hipertensión renovascular, eclampsia y pre-eclampsia,

glomérulonefritis aguda, feocromocitoma, TEC, tumores secretores de renina, hipertensión
inducida por drogas, quemaduras, vascultis, púrpura trombocitopénico, hipertensión
idiopática, hipertensión postquirurgica y coartación de la aorta.
Manifestaciones Clínicas.
Anamnesis
La historia clínica permitirá estimar la presencia de daño de órganos blancos, las

circunstancias que rodean la hipertensión y su probable etiología.
173
CAPREA
Es importante reconocer y precisar el uso de medicamentos antihipertensivos, la adherencia

al tratamiento, el consumo de drogas ilícitas, en especial el uso de alfa-adrenérgicos como la
cocaína. Así mismo, se debe indagar la duración de la hipertensión, la evolución de los
síntomas actuales y la presencia de otros trastornos médicos
Las manifestaciones de compromiso del SNC son cefalea intensa, visión borrosa de inicio
brusco, pérdida de peso, náuseas y vómitos, debilidad y fatiga, confusión y cambios
conductuales.
Las manifestaciones del compromiso cardiovascular son los síntomas propios de la ICC:
disnea, ortopnea y angor (evaluar duración y magnitud.)
Las manifestaciones del compromiso renal son hematuria y oligoanuria.
Examen físico.
A nivel del SNC, evaluarla presencia de focalización neurológica, convulsiones y trastornos

de conciencia. El examen de fondo de ojo puede revelar edema de papila, hemorragias,
exudados o evidencia de glaucoma de ángulo cerrado.
La auscultación pulmonar puede evidenciar síntomas de EPA; asimismo, se puede encontrar

signos de ICC, ingurgitación yugular y edema periférico; verificar la presencia de pulsos y de
la PA, en ambos brazos, y con el paciente sentado y de pie.
Tratamiento.
Debe ser individualizada según la causa de la emergencia, las condiciones de perfusión de

los órganos nobles y la gravedad en los siguientes aspectos:
 Medicamentos a emplear: según el mecanismo de acción, los territorios preferentes de
éste, la vía de metabolismo, los efectos secundarios, la predictibilidad del efecto, la
experiencia en su uso.
 Meta de PA a lograr, para detener la repercusión orgánica aguda conservando la
autorregulación.
 Velocidad de reducción de la PA para permitir ajustes de la autorregulación.
Los pacientes ancianos y con compromiso severo de la circulación cerebral y coronaria son
particularmente sensibles a reducciones rápidas o intensas de la PA. También requiere
especial cuidado los pacientes repletados de volumen por usos de diuréticos o restricciones
de sal.
Están formalmente contraindicados fármacos como el nifedipino sublingual que reduce la

presión arterial en pocos minutos y cuyo efecto final puede ser hipotensión significativa con
el consiguiente deterioro de la perfusion de los órganos nobles.
El manejo inicial de todo paciente con emergencia hipertensiva incluye siempre oxigenación
y monitorización.
174
CAPREA
Meta de reducción de la PA.
En ls pacientes isquemicos se recomienda evitar la terapia hipotensora en los 10 días

postACV, a menos que tenga alguno de los siguientes hallazgos: PAM>130 mmhg,
PAD>120 MMHG, PAS>200 MMHG, ICC, sospecha o presencia de disección aórtica,
pacientes en quienes se platee inicio de trombolisis.
Una hemorragia cerebral parenquimatosa se debe tratar con hipotensores si la PAS>170

mmhg, y la meta es alcanzar una PAS de 140-160 mmhg.
En la hemorragia subaracnoidea (HSA) el aumento de la PA no debe ser tratado, salvo cifras

de PAS>220 mmhg o PAD>130 mmhg. Dado el intenso vasoespasmo que lo acompaña, la
HTA aguda constituye un mecanismo compensador.
En el resto de los pacientes la HTA contribuye a mantener en flujo sanguíneo adecuado en

las zonas isquémicas en las cuales la autorregulación del flujo esta alterada.
Velocidad de reducción de la PA
Salvo situaciones en la que hay amenaza de la vida del paciente, como el caso del EPA y la
disección de la aorta, la recomendación es disminuir la presión arterial en un 20-25% en las
primeras 4 horas, y luego gradualmente hasta llegar a una PA de 140/90 mmhg a las 12-48
horas.
En los ACV isquemicos se debe tener especial cuidado, pues se pierden mecanismos de
autorregulación de la perfusion cerebral y la irrigación del área de penumbra se hace
dependiente de la PA. Se recomienda que el tratamiento anti-hipertensivo se reserve para
pacientes con PAS>120 mmhg, tratando de reducir la PA un 20% en las primeras 24 horas.
Si el paciente presenta acentuación del compromiso de conciencia o neurológico las cifras
tensiónales deben aumentar.
Terapia medicamentosa.
Una alternativa es el captopril (25 mg SL), tiene una latencia de 12-30 minutos, con una
duración del efecto de 2-6 horas. Se deben considerar las contraindicaciones para su uso.
Se usa nitroglicerina (0.3-0.4 mg SL cada 5 minutos) en casos que la HTA vaya acompañada
de dolor precordial o EPA. Si no hay buena respuesta se puede utilizar morfina (1-3 mg, a
pasas en 1-5 minutos).
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
• Hemorragia Cerebral.
• Hemorragia Subaracnoídea.
• Encefalopatía Hipertensiva.
• Edema de Papila.
• Crisis hipertensiva con angor.
• Disección Aórtica.
• Eclampsia.
• Insuficiencia renal aguda.
175
CAPREA
URGENCIAS HIPERTENSIVAS
• HTA de curso acelerado.
• Fondo de ojos con exudados y hemorragias.
• HTA y antecedente coronariopatía.
• HTA pre y post operatoria.
• Preeclampsia con PAD > 100 mmHg.
• HTA severa en trasplantado.
• PAD > 130 mmHg, con daño orgánico mínimo.
COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSION
Entre otras:
 Insuficiencia cardiaca congestiva – Edema Pulmonar Agudo

 Aumento del trabajo cardiaco: Infarto agudo al Miocardio, Isquemia miocárdica.
aumento consumo de oxígeno.
 Accidente Vascular Encefálico, rotura de aneurismas, disección aórtica
 Reacción Vascular: vasoconstricción, agregación plaquetaria
EDEMA AGUDO PULMONAR
Definición: Es la acumulación de líquido en el intersticio pulmonar, en los alvéolos, en los

bronquios y los bronquiolos; resulta de la excesiva circulación desde el sistema vascular
pulmonar hacia el extravascular y los espacios respiratorios. El líquido se filtra primero al
espacio intersticial perivascular y peribronquial y luego, de manera gradual, hacia los
alvéolos y bronquios.
Este paso de fluidos provoca finalmente una reducción de la distensibilidad pulmonar,

obstrucción de la vía aérea y desequilibrio en el intercambio gaseosos.
Causas:
Estas se dividen en dos grupos: el cardiogénico y no cardiogénico.
Edema agudo pulmonar cardiogénico.
Es el edema pulmonar más frecuente y se debe a disfunción cardiaca, especialmente

asociada a insuficiencia ventricular izquierda, dificultando la salida de sangre desde el
pulmón. Esto aumenta las presiones venosas pulmonares, desencadenado la salida de
líquido a los espacios intersticiales y posterior inundación alveolar.
Algunas causas de Edema Agudo Pulmonar cardiogénico son:

 Aumento agudo de la volemia.
 Arritmias.
 Miocarditis.
176
CAPREA
 Infarto agudo al miocardio.

 Insuficiencia ventricular izquierda.
Edema agudo pulmonar no cardiogénico.
Está asociado a alteraciones de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar. Entre ellas

podrían incluirse las infecciones pulmonares agudas, aspiración de contenido gástrico,
síndrome de distress respiratorio del adulto y shock. También se puede presentar en
grandes alturas, EPA por sobredosis de narcóticos, EPA post cardioversión.
Evolución clínica.
El EPA es la condición clínica más importante de la insuficiencia cardiaca izquierda. El

deterioro de la función sistólica o diastólica o cualquiera sea la causa que eleve la presión
capilar pulmonar desencadena una disminución del intercambio de oxigeno con la
subsiguiente disminución de la presión arterial de oxígeno. Simultáneamente la disnea y
opresión torácica intensifica el temor al paciente, aumentando la frecuencia cardiaca, y la
PA, reduciendo aún más el llenado ventricular, el trabajo respiratorio, aumentando la
sobrecarga del corazón, generando la hipoxia y cerrando el círculo vicioso.
Auscultación pulmonar: En los cuadros clínicos de EPA se auscultan abundantes ruidos de
características húmedas, estertores presentes tanto en la fase inspiratopria como en la
espiratoria.
Expectoración: La expectoración en el EPA es de color rosado y espumosa.
Manejo Prehospitalario.
Edema agudo pulmonar asociado a crisis HTA.
 ABC.
 Manejo avanzado del vía aérea según condición del paciente.
 Furosemida 0.5 a 1 mg/Kg. ev en EPA con PAS 90-100 mmhg sin signos y síntoma
de shock.
 Trinitrina 0.6 mg SL si la PAS es > a 100 mmhg.
 Morfina 2 a 4 mg ev, titular, si la PAS es >100 mmhg.
 Captopril 12.5 mg SL como segunda línea de acción.
En shock cardiogénico: PAS < 90 mmhg y/o signos y síntomas de shock.

 Apoyo con 100% de oxigeno o manejo avanzado de la vía aérea según corresponda.
 Prueba de volumen de 2500 cc por una o dos veces, según condición hemodinámica
y congestión pulmonar del paciente.
 Dopamina 10 ug/kg/min
177
CAPREA
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
La enfermedad isquémica es la primera causa de muerte en Chile. En el año 2201 fue

responsable de casi 1 de cada 10 muertes (7.812 defunciones) y de ellas 5.651 fueron por
infarto agudo del miocardio (IAM), manifestación clínica más trascendente de esta patología.
En los países occidentales la principal forma de enfermedad cardiaca es la arterioesclerosis.

En este trastorno, los depósitos de material lipídico denominados placas, formados por
colesterol y grasas, se depositan sobre la pared interna de las arterias coronarias. El
estrechamiento gradual de las arterias a lo largo de la vida restringe el flujo de sangre al
músculo cardiaco. Los síntomas de esta restricción pueden consistir en disnea, en especial
durante el ejercicio, y dolor opresivo en el pecho .
La placa de ateroma puede llegar a obstruir por completo las arterias coronarias, y provocar
un descenso brusco del aporte de oxígeno al corazón. Estos hechos son las causas más
importantes de los síndromes coronarios agudos.
Síndrome coronario agudo
La fisiopatología básica de este síndrome se puede definir como un trastorno agudo ocurrido
a nivel de una placa aterosclerótica, la cual se desestabiliza, pudiendo aparecer trombosis,
inflamación y/o vasoespasmo, instaurándose la entidad clínica denominada síndrome
coronario. Esta situación puede suceder en un paciente con o sin síntoma previo o patología
coronaria conocida.
Los pacientes con aterosclerosis coronaria pueden presentar grados variables de oclusión
coronaria que dan origen a la angina inestable, IAM sin elevación del segmento ST, IAM
con elevación del segmento ST. Cada uno de estos síndromes puede provocar muerte
súbita.
178
CAPREA
Diagnóstico:
El diagnóstico de un SCA se debe realizar en relación a los antecedentes mórbidos de cada

paciente, anamnesis, características de la sintomatología que presenta, más el resultado del
ECG.
1. Dolor: El dolor torácico característico de infarto corresponde a aquel que es de tipo

anginoso con una duración mayor a 30 min., opresivo que puede tener irradiación hacia el
cuello, maxilar inferior, ambos brazos, pero especialmente hacia el izquierdo, zona
epigástrica y también al dorso hacia ambas escápulas. También existen otras
manifestaciones de dolor denominadas: “dolor atípico” en el cual éste se presenta de manera
aislada en localizaciones como epigastrio, escapula y mandíbula; por lo tanto el tipo de dolor
no siempre es una pauta, sino que una referencia que guía al índice de sospecha, por lo que
debe ser complementado con el resto de los parámetros a valorar.
2. Antecedentes Mórbidos: En este tipo de pacientes cobra gran

importancia la recopilación de antecedentes que se puedan
obtener a través de la anamnesis como: enfermedades previas,
cardiopatías, infartos anteriores, diabetes, hipertensión arterial.
También es importante identificar otros factores de riesgo
cardiovascular o conductas que pueden favorecer la aparición de
enfermedad coronaria como obesidad, tabaquismo y
drogadicción.
3. Signos y síntomas: En la valoración del paciente se puede

pesquisar los siguientes signos y síntomas:
 Dolor toráxico típico o atípico

 Palidez
 Taquicardia o bradicardia
 Hipotensión o hipertensión
 Disnea
 Cianosis
 Ruidos respiratorios agregados y anormales
 Ruidos cardiacos anormales ( ritmo de galope, arritmias, tono cardiaco apagado)
 Ansiedad, temor
 Diaforesis
 Sensación de muerte inminente
 Hiperglicemia, en el paciente diabético.
 Diversos grados de alteración de la conciencia
4. Electrocardiografía: El ECG aporta valiosa información que permite determinar la
presencia de un evento coronario. Es importante valorar la existencia de alteraciones
electrocardiográficas recientes o la evolución de estas.
179
CAPREA
ECG con elevación del segmento ST de más de 2 mm en 2 o más derivadas relacionadas.

También puede hallarse ondas T hiperagudas u ondas QS con onda T negativa. Esta
última presentación representa la manifestación tardía del IAM, indeseable a la hora de
establecer una terapia por la necrosis establecida en el tejido miocárdico. La imagen
muestra los hallazgos ECG típicos en el IAM.
Hallazgos ECG en el IAM: El primer cuadro muestra ondas T hiperagudas, el segundo la

elevación del segmento ST y el tercer cuadro muestra una onda QS con onda T negativa
Es importante considerar que un tercio de los pacientes consultaran con un cuadro no

evidente, dado por manifestaciones atípicas, lo cual requerirá un alto índice de sospecha,
recordando que los pacientes de mayor riesgo coronario son los que se presentan con más
frecuencia de forma atípica. Estas presentaciones especiales estarán dadas por:
1. Dolor atípico: EESS, cuello, epigastrio, dorso

2. Ausencia de dolor: presente principalmente en pacientes ancianos y diabéticos secuelados.
En estos pacientes la clínica puede estar dada por diseña o signos de rápida evolución y sin
otra causa.
3. ECG: puede ser normal o no interpretable, como en el bloqueo completo de rama izquierda
(BCRI), que genera ondas QS en las derivadas precordiales.
Síndrome coronario agudo con supradesnivel ST:
Manifestación clínica de la oclusión trombótica de una arteria coronaria. La mayoría de los

pacientes presentan el cuadro clínico característico de un IAM evidenciado por dolor
precordial de más de 30 min. De evolución, acompañado de síntomas neurovegetativos
como nauseas, vómitos, sudoración, entre otros y un ECG con elevación del segmento ST
de más de 1mm en a lo menos dos derivaciones contiguas, en la menoría de los pacientes el
diagnóstico inicial no es evidente por presentar un cuadro atípico
Criterios de gravedad:
 IAM de cara anterior
 Aparición de bloque completo de rama derecha o izquierda en el transcurso de un infarto
de pared anterior.
 Aparición de bloqueo aurículo – ventricular de segundo torcer grado.
 Extensión a ventrículo derecho en un IAM inferior.
180
CAPREA
Criterio de mal pronostico:

 Edad Avanzada (mayor de 70 años)
 Antecedentes de IAM previo o ICC:
 Diabetes Mellitas
 Presencia de hipotensión al ingreso especialmente acompañado de taquicardia ( se debe
descartar hipotensión por vagotonismo o hipovolemia)
 Presencia de insuficiencia cardiaca aguda (Pacientes KIllip >1 tienen peor pronóstico, los
que presentan Killip IV (shock cardiogénico) presentan una mortalidad cercana al 70 %.)
Manejo y Tratamiento del SCA
El manejo inicial del paciente debe ir orientado principalmente en reperfundir en los casos
que sea posible. Previo a esto, la administración de medidas farmacológicas ha demostrado
disminuir la mortalidad en el infarto. Estas medidas incluyen la oxigenoterapia, la
administración de Aspirina, Betabloqueo, nitroglicerina (NTG) y analgesia:
1.-Oxígeno: 2-3 lts x’ aumenta la oxigenación de los territorios isquémicos
2.-Aspirina: 325-500 mg. como antiagregante plaquetario
3.-Betabloqueo: agentes de vida media corta de uso endovenoso u oral. Ha demostrado

disminución de hasta 15%, principalmente en pacientes diabéticos a un plazo de dos años.
4.- NTG: los estudios ISIS-4 y GISSI-3 hechos en >70.000 pacientes demostraron su
utilidad principalmente en pacientes hipertensos y en edema pulmonar agudo. No debe
administrarse en: infarto de ventrículo derecho, hipotensión, FC <60x’.
5.- Analgesia: Morfina EV con precaución de generar hipotensión, Demerol
6.- Volumen parenteral: indicado en infartos de ventrículo derecho que pueden volumen
dependientes por la caída de la precarga. No se ha demostrado diferencia entre el uso de
cristaloides o expansores del plasma.
7.- IECA: los inhibidores de enzima convertidora de angiotensina demostraron su

disminución de mortalidad en el estudio GISSI-3, donde el NNT alcanza a 27 y los
pacientes más beneficiados son los diabéticos, los pacientes con infartos extensos y los
insuficientes cardíacos previos.
A modo de resumen se puede decir que el pilar fundamental del manejo inicial de
estos pacientes se basa en el la nemotecnia MONA, la cual se refiere al empleo de
M: Morfina
O: Oxigeno
N: Nitroglicerina
A: Aspirina
Sin embargo el empleo de dichas drogas queda sujeto a la clínica del paciente y el tipo de
infarto que esté presente.
181
CAPREA
REPERFUSION CORONARIA: TROMBOLISIS
La terapia de reperfusión debe ser iniciada en todo paciente que cumpla con los dos criterios
principales del diagnóstico de IAM, no siendo necesaria la confirmación enzimática. Se
deben explorar eventuales contraindicaciones y debe determinarse que el paciente tenga
menos de 12 horas de evolución. Mientras más precoz la terapia, el beneficio y disminución
de mortalidad es mayor.
La terapia trombolítica se inició a principios de la década de los 70 con el uso de

estreptoquinasa, actualmente se cuentan con derivados sintéticos de mayor facilidad de
utilización pero que no han demostrado gran ventaja con respecto a la estreptoquinasa. Las
distintas terapias trombolíticas se comparan en la siguiente tabla.
SK t-PA Reteplase Anistreplase

Dosis Infusión Infusión
Tto. AAS- AAS-
AAS AAS
Asociado Heparina Heparina
PA +++ + + +
Alergia ++ 0 0 +
Costo $ 150.000 US$ 2750 US$2750 US$2650
CONTRAINDICACIONES A LA TROMBOLISIS
Absolutas Relativas
- Antecedente de AVE hemorrágico - Tratamiento anticoagulante.
– Aneurisma disecante. - Hipertensión arterial refractaria > 180
- Diátesis hemorrágica. /110 mmHg.
- Hemorragia digestiva en el mes - Maniobras de resucitación
precedente. cardiopulmonar prolongadas.
- Cirugía o traumatismo reciente - Embarazo.
(últimas 3 semanas). - Punción de vaso en sitio no
compresible (vena subclavia).
- AVE isquémico en los últimos 6
meses.
Como se explicó previamente, a mayor precocidad de terapia, se logra una mayor reducción
de la mortalidad. Por ejemplo, si logramos reperfundir a un paciente con menos de 3 horas
de evolución, la mortalidad cae en un 50% en comparación con la terapia realizada en un
paciente con 12 horas de evolución, en el cual la mortalidad cae sólo en un 10%. Otro
factor que influye en la disminución de la mortalidad en los pacientes tratados con
trombolisis es la extensión del infarto, ya que a mayor isquemia hay mayor disminución de
mortalidad.
182
CAPREA
ANGIOPLASTIA CORONARIA PERCUTANEA

INDICACIONES
El uso de la angioplastia como terapia de reperfusión está subordinado principalmente a su
disponibilidad y la experiencia del centro donde se realiza. Su uso consta de tres pilares
diagnósticos y terapéuticos:
1.- Determinar la presencia o ausencia de lesión anatómica
2.- Definir las opciones de terapia a seguir según la extensión del compromiso, ya que con el
diagnóstico de compromiso de tronco o de tres vasos, determina la necesidad de cirugía
abierta.
3.- Determina pronóstico en paciente con isquemia al objetivar el grado de extensión anatómico
y la secuela funcional del miocardio.
Este procedimiento es preferible como indicación si las dos condiciones previamente

descritas se dan Esto está apoyado en once estudios distintos, prospectivos y randomizados,
que demostraron que la angioplastía coronaria es superior a la terapia trombolítica en
términos de muerte y reinfarto. Las indicaciones absolutas de angioplastía coronaria están
dadas en las siguientes condiciones:
1.- Angioplastía de rescate: en pacientes con dolor persistente a pesar de llevar más de 12
horas de evolución
2.-Angina post infarto
3.-Antecedente de By-pass coronario previo
4.- Shock cardiogénico en paciente <75 años
Complicaciones del Síndrome Coronario Agudo

Las principales complicaciones que se pueden presentar en las primeras horas posteriores a
un IAM suelen ser las siguientes:
1. Arritmias Cardiacas: Frecuentes en las primeras 4 horas posterior a las terapias de
reperfusión; pueden comprometer seriamente la hemodinamia del paciente. Las arritmias más
frecuentes que se pueden presentar son la siguientes:
Extrasístoles ventriculares: Frecuentes, pueden presentarse monofocales o polifocales
pueden conducir a una fibrilación o taquicardia ventricular. Frente a esta situación el
tratamiento debe ser amiodarona en una dosis de 150 mg EV en 10 min. Seguido de una
infusión de 1mg/min.; también se puede considerar la lidocaina 1mg/Kg. en bolo, repitiendo
la mitad de la dosis a los 15 min. Seguidos de in infusión de 2-4 mg/min.
Taquicardia ventricular: Al existir una TV no sostenida (menos de 30 seg.) suele ser
precursora de una FV y se debe manejar de igual manera que los extarsítole ventriculares
anteriormente mencionados. En caso de TV sostenida (mayor de 30 seg.) que causa
hipotensión y angina, es decir inestabilidad hemodinámica, el tratamiento de elección debe
ser la cardioversión eléctrica. Si la TV sostenida es bien tolerada o asintomática con
frecuencia cardiaca menor de 150 LPM se pude intentar cardioversión farmacológica.
Fibrilación auricular: Aparece frecuentemente en IAM extensos y suele ser la manifestación
de isquemia auricular o distensión de la misma, secundaria a falla ventricular y puede causar
inestabilidad hemodinámica si se presenta con frecuencia cardiaca elevada ( mayor a 150
LPM)
Bradiarritmias: Se pueden presentar las siguientes:
Bradicardia sinusal: Signo común en el infarto de pared inferior, si la frecuencia cardiaca es
inferior a 40 LPM con paciente asintomático. Se utiliza atropina según protocolo.
Bloqueo aurículo-ventricular de primer grado: Frecuente en el infarto de pared inferior no
presenta implicancias pronosticas.
183
CAPREA
Bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado tipo 1: De buen pronostico con

tratamiento sintomático, responde bien al uso de atropina.
Bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado tipo 2: Se asocia a infartos de pared
inferior o extensa de pared anterior, progresan frecuentemente a bloqueos completos, que
requerirán tratamiento con marcapaso.
Bloqueo auriculo-ventricular completo: Ocurre en el 5 al 10 % de los IAM , es más
frecuente en el IAM de pared inferior pero también ocurre en el infarto de pared anterior , si
ocurre en un IAM de pared anterior primero aparece un bloqueo de rama derecha y luego un
Bloqueo aurículo-ventricular completo de aparición brusca con alta mortalidad. Con bloqueo
de rama izquierda es señal de un compromiso septal y con alta probabilidad de Bloqueo
aurículo-ventricular completo.
Insuficiencia cardiaca: Incapacidad del corazón para aportar oxigeno necesario para
satisfacer las necesidades metabólicas o que no puede manejar el volumen expulsivo con
presiones normales. Las determinantes que llevan a un paciente a presentar IC son: él
tamaño del área afectada (mayor con perdidas superiores al 26 % de la masa cardiaca)
alteraciones de la distensibilidad ventricular, estado funcional del miocardio remanente,
complicaciones mecánicas, trastornos del ritmo.
El manejo general debe estar guiado según el ABC, dando prioridad a la asistencia
ventilatoria y circulatoria sobre todo frente a la presencia de shock cardiogénico. Se sugiere
mantener una PAM de 60 a 70 mm/hg, comenzando con cargas de volumen de 250cc de
suero fisiológico con una evaluación estricta de la función pulmonar para evitar congestión. Si
la congestión pulmonar es severa se debe iniciar el manejo con drogas vasoactivas.
Infarto de ventrículo derecho: se presenta en el 90 % de los casos de oclusión de la arteria

coronaria derecha, antes del origen de las ramas que irrigan la pared libre del ventrículo
derecho. También se puede presentar como asociación a un infarto de pared anterior .Los
signos característicos de este infarto corresponden a.
1. Ingurgitación yugular.
2. Auscultación pulmonar sin ruidos congestivos.
3. Hipotensión arterial.
El manejo debe apuntar a mantener una precarga adecuada, lo cual se lleva a efecto con
aporte de cristaloides. Cuando el gasto cardiaco no mejora luego de la administración de 1 a
2 litros de volumen y la PAD no supera los 40 mmhg, se debe considerar la utilización de
drogas inotropicas. Es importante considerar que dada la influencia de la precarga sobre la
hemodinamia del paciente, esta contraindicado el uso de nitratos.
184
CAPREA
ABREVIACIONES
AAP : Asociación Americana de Pediatría

AHA : American Heart association
AC X FA : Arritmia Cardiaca por Fibrilación Auricular
AVE : Accidente Vascular Encefálico
CO : Monóxido de Carbono
CPAP : Presión Positiva Continua
CVU : Cateter venosos Umbilical.
DEA : Desfibrilador Externo Automático
ECA : Enzima Convertidora Angiotensina
EEII : Extremidades Inferiores
EPA : Edema Agudo Pulmón
EVA : Escala de Visual Análoga
FC : Frecuencia Cardiaca
FiO2 : Fracción Inspirada de Oxígeno
FV : Fibrilación Ventricular
GC : Gasto Cardiaco
IAM : Infarto Agudo Miocardio
ICC : Insuficiencia Cardiaca Congestiva
NBZ : Nebulización
LCFA : Limitador Crónico del Flujo Aéreo (EPOC)
LOE : Level of evidence
LPM : Latidos por minuto
MCE : Masaje Cardiaco Externo
OVACE : Obstrucción de la vía aérea por Cuerpo Extraño
PA : Presión Arterial
PAM : Presión Arterial Media
PEEP : Presión positiva del final de la espiración
PIP : Presión Inspiratoria Positiva
PCR : Paro Cardio-Respiratorio
PNI : Presión Arterial No Invasiva
RCE : Recuperación de Circulación Espontanea
RCP : Reanimación Cardio Pulmonar
RN : Recién nacido (infante menor de 28 días de vida)
RNPT : Recién nacido de Pretérmino
RNT : Recién nacido de Término
RVP : Resistencia Vascular Periférica
SatO2 : Saturación de Oxígeno
SCA : Síndrome Coronario Agudo
SBO : Síndrome Bronquial Obstructivo
SDST : Supra desnivel ST
SNG : Sonda Naso Gástrica
TET : Tubo Endotraqueal
TIA : Accidente Isquémico Transitorio
TOT (TET) : Tubo Oro traqueal
TPSV : Taquicardia Paroxistica Supraventricular
TV : Taquicardia Ventricular
UCI : Unidad de Cuidados Intensivos
VM : Ventilación Mecánica
VMNI : Ventilación Mecánica No Invasiva
185
CAPREA
ACTUALIZACIÓN
DE
PROTOCOLOS
ADULTO DE ATENCION
PREHOSPITALARIA
S.A.M.U.
REGION METROPOLITANA
(E.U A. SANTIBAÑEZ)
186
CAPREA
1. CRITERIOS DE GRAVEDAD EN EL TRAUMA
Fisiológicamente
• Presión sistólica menor de 90 mm.Hg.

• Dificultad respiratoria, frecuencia respiratoria < 10 o >29 o necesidad de apoyo ventilatorio.
• Alteración de conciencia, Glasgow < 13.
Anatómicamente
• Tórax volante
• Todas las lesiones de cabeza, cuello, torso y de las extremidades proximales al codo y la
rodilla.
• Dos o más fracturas de huesos largos.
• Aplastamiento, pérdida total de piel, destrucción o ausencia de pulsos en las extremidades.
• Amputación proximal a la muñeca o el tobillo.
• Fractura de cráneo expuesta o deprimida.
• Parálisis.
• Dos o más fracturas de huesos largos.
• Herida penetrante en cabeza, cuello, torso, ingle, ya que se asocian a gran cantidad de
energía transferida (bala, cuchillo, empalamiento.)
• Trauma combinado con quemaduras, >15 % en la misma área corporal.
• Vía aérea total o parcialmente quemada.
• Amputación proximal a la muñeca o tobillo.
• Parálisis de cualquier extremidad.
Mecanismo
• Si la extricación desde el vehículo dura más de 20 min. usando mucho instrumental.
• Muerte de cualquier ocupante del vehículo.
• Eyección de paciente de vehículo cerrado.
• Caída mayor a dos veces la altura del paciente.
187
CAPREA
Mecanismo
• Caídas > a 6 mt (1 piso = 3 mt)
• Colisión vehicular de alto riesgo:
• Deformación hacia dentro, incluyendo el techo > 30 cm en el sitio del ocupante o > 45 cm en
cualquier otro sitio.
• Eyección desde el vehículo parcial o completa.
• Muerte en el mismo compartimiento del pasajero.
• Telemetría de datos del vehículo consistente con lesiones de alto riesgo.
• Auto vs. Peatón/ciclista despedido, arrollado o con impacto significativo.
Factores agravantes
• Adultos Mayores (<55 años):
• El riesgo de lesión/muerte aumenta después de los 55 años.
• Presión arterial sistólica <110, puede representar shock después de los 65 años.
• Mecanismo de bajo impacto (ej. Caída desde su propia altura) pueden determinar lesiones
graves.
• Anticoagulación y trastornos hemorrágicos.
• Quemados:
• Sin otro mecanismo de trauma trasladar a centro de quemados directamente.
• Combinado con traumatismo que representa riesgo inmediato trasladar a centro de trauma,
resolver y luego transferir a centro de quemados.
• Embarazo > 20 semanas.
188
CAPREA
2. MULTIPLES PACIENTES
Active Procedimiento Manual ABC de la Emergencia.
1.- Estacione estratégicamente los vehículos y permanezca en un mismo lugar, con

balizas encendidas.
2.- Establezca comando e identifíquese Ud. mismo como centro de operaciones. (Use
la calma, con voz clara y respetuosa).
3.- Demarque la escena e informe:
• localización exacta y tipo de incidente

• cualquier condición peligrosa
• localización del puesto de mando
• las mejores rutas de accesos hacia la escena
• estimación del número y severidad de los pacientes.
4.- Designe a persona para realizar triage rápido, etiquete y numere a los pacientes
(inmediato, diferido, ambulatorio).
La persona que quede a cargo del TRIAGE, deberá permanecer en el lugar del
evento hasta que se de por terminado este, a menos que sea sustituido por alguna
autoridad sanitaria competente.
5.- Ordenar recursos (bomberos, carabineros, ambulancias, unidades áreas, vehículo

remolque, buses,)
6.- Demarque cada área y defina rutas de ingresos y egresos.
7.- Coordine los accesos de las diferentes unidades.
8.- Asigne pacientes a las unidades que llegan.
9.- Manténgase comunicado con los recursos médicos.
10.- Mantenga un listado de los pacientes indicando su número, severidad, unidades

de transporte , intervenciones médicas y hospital de destinación. Designe a alguien
para que se encargue del registro.
189
3. INCIDENTE MASIVO
Director de la rama médica

• responsable de toda la dirección médica y su coordinación.
• ordena los demás recursos médicos.
• sirve como recurso para el supervisor.
Supervisor de triage (START)

• estima número y severidad de pacientes
• etiqueta y determina equipo de extricación.
• establece áreas de triage si es necesario
• asegura vías rápidas y ordena el flujo de los pacientes en área de tratamiento.
Supervisión de área de tratamiento

• asegurar área de tratamiento, identificación de equipo necesario.
• demarcar áreas : inmediato, diferido, ambulatorio.
Supervisor de transporte
• establece zona de despacho (cerca de zona de tratamiento)
• asigna pacientes a las ambulancias, supervisa su traslado.
• Informar número de unidad, severidad y número de pacientes .
Supervisor de comunicaciones
• Comunicación con los recursos hospitalarios, para identificar los hospitales que
recibirán pacientes.
• Mantener listado de pacientes
• Recibir información del grupo de transporte, de las radios y teléfonos,
• Confirmar hospital de destino con ambulancias
190
CRITERIOS DE GRAVEDAD EN TRAUMA
Estos pacientes deben ser traslados de preferencia en

móviles de intervención avanzada
Fisiológicamente
• PRESIÓN SISTÓLICA MENOR DE 90 MMHG

• DIFICULTAD RESPIRATORIA, FRECUENCIA < 10 O > 30
• ALTERACIÓN DE CONCIENCIA , GLASGOW < 13
Anatómicamente
• TÓRAX VOLANTE
• DOS O MÁS FRACTURAS DE HUESOS LARGOS
• HERIDA PENETRANTE EN CABEZA, CUELLO, DORSO, INGLE
• TRAUMA COMBINADO CON QUEMADURAS , >15 % EN LA MISMA
ÁREA CORPORAL
• VÍA AÉREA TOTAL O PARCIALMENTE QUEMADA
• AMPUTACIÓN PROXIMAL A LA MUÑECA O TOBILLO
• PARÁLISIS DE CUALQUIER EXTREMIDAD
Mecanismo
• SI LA EXTRICACIÓN DESDE EL VEHÍCULO DURA MÁS DE 20
MIN. USANDO MUCHO INSTRUMENTAL
• MUERTE DE CUALQUIER OCUPANTE DEL VEHÍCULO
• EYECCIÓN DE PACIENTE DE VEHÍCULO CERRADO
• CAÍDA MAYOR A DOS VECES LA ALTURA DEL PACIENTE
• IMPACTO GRAN A GRAN VELOCIDAD
• IMPACTOS CON GRAN DESCARGA DE ENERGÍA
Factores agravantes
• EDAD < 12 AÑOS O > 60 AÑOS
• EMBARAZO
• PATOLOGÍA PREEXISTENTE
• CONDICIONES MEDIO AMBIENTALES EXTREMAS
Índice de sospecha
DEBE INGRESAR AL SISTEMA DE ATENCIÓN,

CUALQUIER PACIENTE DEL QUE SE SOSPECHE HAYA
SUFRIDO ALGÚN NIVEL DE TRAUMA, CONSIDERANDO
LOS HALLAZGOS FÍSICOS Y CINEMÁTICA DEL TRAUMA
191
PERMEABILIZAR
EVALUE SEGURIDAD DE LA ESCENA
PROTEGER
A VIA AEREA - COLUMNA CERVICAL

PROVEER
• COLOCAR CABEZA EN POSICIÓN Protección de la Columna Cervical.

NEUTRA . ( MANUAL Y/O
MECÁNICAMENTE)
"Se debe presuponer una lesión en la
• ELEVAR EL MENTÓN.(Si no hay trauma) columna cervical en un paciente con
• TRACCIONAR LA MANDÍBULA. trauma multisistémico cerrado,
• INSTALAR CÁNULA MAYO. especialmente en aquellos con un nivel
• REMOVER CUERPOS EXTRAÑOS / FLUÍDOS DE alterado de conciencia o un
VÍA AÉREA. traumatismo cerrado por encima de la
• COLOCAR COLLAR CERVICAL. clavícula"
ADMINISTRAR
B MIRAR OXÍGENO
VENTILACIÓN MOVIMIENTO SIEMPRE
TORÁCICO
• AUSCULTAR RUIDOS PULMONARES (AUMENTO, DISMINUCIÓN, ASIMETRÍA Y ABOLICIÓN)
• ASISTIR RESPIRACIÓN SI ESTA ES INEFICIENTE : 10 - 12 VENTILACIONES ASISTIDAS POR MIN.
EVALUAR PULSO
C CIRCULACIÓN
CONTROL DE HEMORRAGIAS
• EVALUAR LLENE CAPILAR.

VÍAS VENOSAS
• COLOR DE LA PIEL. Reposición de perdidas evaluadas según respuesta del
• TEMPERATURA DE LAPIEL. paciente con nivel de conciencia y perfusión periférica.
• CONCIENCIA.
DETERMINAR NIVEL DE CONCIENCIA:

A LERTA
D DÉFICIT NEUROLÓGICO V ERBAL
D OLOR
I NCONSCIENTE
• EVALUACIÓN RESPUESTA PUPILAR(PIRRL).
• TAMAÑO DE LAS PUPILAS.
• DESVIACIÓN DE LA MIRADA.
E EXPOSICIÓN Y EXAMEN
• EXPONER TÓRAX, ABDOMEN Y EXTREMIDADES. (NO ES PRIMARIO, NI NECESARIO SIEMPRE)

• REMOVER PRENDAS QUE COMPRIMAN U OCULTEN SITIOS LESIONADOS O SANGRANTES.
• PREVENGA LA HIPOTERMIA.
192
Se realiza solo cuando la Evaluación y Reanimación Primaria (ABCDE) se ha

completado, los esfuerzos de reanimación están en marcha y se ha demostrado la
normalización de las funciones vitales. Si contamos con personal extra, se
pueden llevar ambas, primaria y secundaria en paralelo
Reevaluar permanentemente el ABC, signos vitales,

nivel de conciencia
Parte de la evaluación secundaria es la evaluación

sistemática céfalo caudal en busca de lesiones,
heridas, fracturas, etc. Es importante evaluar a
paciente en su totalidad y siempre observarlo por la
cara anterior y posterior
Cráneo:
Buscar evidencias de fracturas, heridas. Presencia de

otorragia, pérdida de Líquido céfalo raquídeo
Epistaxis, signos de fractura de base de cráneo
Cuello:
Evaluar presencia de dolor, crepitaciones o deformidad

de columna cervical, desviación de tráquea,
ingurgitación yugular, enfisema subcutáneo
Tórax:
Buscar fractura de clavícula, esternal, costillas, tórax
volante, enfisema subcutáneo, neumotórax a tensión
hemotórax. Recordar examen región dorsal
Abdomen, pelvis
Evaluar resistencia, depresibilidad, dolor. Evaluar
estabilidad pélvica. Buscar sangramiento rectal,
uretral, vaginal y evisceración
Extremidades:
Evaluar presencia de deformación, dolor, crepitación,

color, pulsos distales, sensibilidad y motilidad
193
MANEJO AVANZADO VÍA AÉREA
MANTENER VIA AEREA PERMEABLE

TRIPLE MANIOBRA-TRACCIÓN MANDIBULAR- EVALUAR NECESIDAD DE
ASPIRACIÓN BUCOFARÍNGEA- INSTALACIÓN DE CÁNULA OROFARINGEA
PROTECCION COLUMNA CERVICAL (TRAUMA)
VENTILAR POR PRESIÓN POSITIVA CON BOLSA - MÁSCARA + O2 DAR 1
VENTILACIÓN CADA 5-6 SEGUNDOS
NECESIDAD DE MANEJO AVANZADO DE LA VÍA AÉREA + SRI.

PROCEDIMIENTO MÉDICO QUE DEBE SER AUTORIZADO POR CR
INFORMAR AL CR
MAXIMO 1 LARINGOSCOPÍA
Reanimador Nº 1 SI FALLA IET
VENTILE Y OXIGENE ALPACIENTE
FALLA EN LOGRAR VÍA AÉREA SEGURA

RETORNAR A VENTILACIÓN POR PRESIÓN
POSITIVA CON BOLSA - MÁSCARA + O2
SI FALLA
IET
Reanimador Nº 2 VENTILE Y OXIGENE AL PACIENTE Y
AVISE AL CR
ES POSIBLE VENTILAR AL PACIENTE

CON CANULA + BOLSA - MÁSCARA
NO TRASLADE A
SI SEVICIO DE
INFORMAR A CR. URGENCIA
INSTALE
DISPOSITIVO
SUPRAGLÓTICO
194
MANEJO CUERPO EXTRAÑO EN VÍA AÉREA
PACIENTE CON SIGNO UNIVERSAL DE ASFIXIA, CIANOSIS, NO PUEDE

TOSER, HABLAR NI RESPIRAR ADECUADAMENTE
MANIOBRA DE HEIMLICH
CON ÉXITO SIN ÉXITO
Informar al CR
EXTRACCIÓN TRAS
CON ÉXITO REALIZACIÓN DE
LARINGOSCOPIA +
PINZA MAGGIL
APORTE O2 100 %
SIN ÉXITO
EL PACIENTE MANTIENE VÍA

AÉREA PERMEABLE
DESPLAZAMIENTO
CUERPO EXTRAÑO CON
TOT Y VENTILACIÓN A
PRESIÓN POSITIVA O2 100
SI NO % TRASLADO A SERVICIO
DE URGENCIA
APORTE O2
• PERMEABILZAR LA VÍA AÉREA
100 % MANUALMENTE O INSTALAR CÁNULA
OROFARÍNGEA
• VENTILACIÓN BOLSA – MÁSCARA + O2
• MANEJO AVANZADO DE LA VÍA AÉREASOS
195
SHOCK HIPOVOLÉMICO
A= Evaluar vía aérea permeable
B= Características del patrón ventilatorio: frecuencia
respiratoria, mecánica ventilatoria.
C= Evaluar pulsos centrales, pulsos periféricos, perfusión
distal, llene capilar, PA (si es posible), ritmo al monitor.
Frecuencia cardiaca
D= Evaluar Estado de Conciencia: Agitación,
ansiedad, somnolencia, coma.
E= Lesiones al examen físico, temperatura.
APORTE DE CONTROL HEMORRAGIAS,

OXÍGENO 100% COMPRESIÓN PUNTOS
SANGRANTES
TRASLADO RÁPIDO AL SERVICIO DE

URGENCIA
APORTE DE VOLUMEN TIBIO (SI DISPONE DE EL)

INSTALE 1- 2 VÍAS VENOSAS EN RUTA AL SU
APORTE CRISTALOIDES (250 CC POR VEZ HASTA
OBTENER PULSO RADIAL. HIPOTENSIÓN PERMISIVA.
PREVENIR HIPOTERMIA
196
TRAUMA CRANEANO
• PROTECCIÓN DE COLUMNA CERVICAL. (Manual/Collar cervical)

• DETERMINE ESTADO DE CONCIENCIA DEL PACIENTE. AMNESIA DEL EVENTO.
• INMOVILICE. TABLA ESPINAL LARGA. LATERALES.
• EVALÚE PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA.
• SI EL PACIENTE NO ES CAPAZ DE MANTENER LA VÍA AÉREA PERMEABLE
APLIQUE TÉCNICA DE TRACCIÓN MANDIBULAR. INSTALE CÁNULA OROFARÍNGEA.
• ADMINISTRACIÓN DE O2 POR MASCARILLA EN ALTAS CONCENTRACIONES.
• SI LA CONDICIÓN VENTILATORIA LO AMERITA APOYE VENTILACIÓN DEL
PACIENTE POR PRESIÓN POSITIVA CON BOLSA DE RESUCITACIÓN DE UNA
VENTILACIÓN CADA 5-6 SEGUNDOS. NO HIPERVENTILE
• INSTALE MONITOR. CONTROLE PA. SATO2. TOME HGT.
• INFORME AL CENTRO REGULADOR
• INSTALE ACCESO VASCULAR. VOLEMICE, 250CC SOLUCIÓN CRISTALOIDE.
• CONSIDERE INTUBACIÓN OROTRAQUEAL SI GLASGOW ≤ 8 O ≤ 10 EN CASO DE
POLITRAUMATISMO O PACIENTE A PESAR DE LA INTERVENCIÓN REALIZADA NO ES
CAPAZ DE MANTENER SU VÍA AÉREA PERMEABLE. USE TÉCNICA A 4 MANOS.
• MANEJADA LA VÍA AÉREA ADMINISTRAR 1 VENTILACIÓN CADA 6 - 8 SEG. CON O2
100 %. NO HIPERVENTILE. INSTALE CAPNÓGRAFO. MANTENER ETCO2 35-45 mmHg.
• EN CASO DE LESIONES SANGRANTES EN CRÁNEO COMPRIMA.
• EVALUE OTORRAGIA, RINORRAGIA, SIGNOS DE FRACTURA DE BASE DE CRÁNEO.
MANEJO AVANZADO DE LA VÍA AÉREA EN PACIENTE CON TRAUMA CRANEANO
SECUENCIA RAPIDA DE INTUBACIÓN (SRI)

SRI : ASOCIACIÓN SEDANTE – HIPNÓTICO- AMNÉSICO + BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR
DESPOLARIZANTE
MIDAZOLAM + SUCCINILCOLINA
ADULTOS : MIDAZOLAM 3 - 5 mg IV, REPETIR DE ACUERDO A RESPUESTA ESPERADA
SUCCINILCOLINA 1 mg/Kg. IV
PREMEDIQUE CON ATROPINA 0,5-1 MG EV EN CASO DE BRADICARDIA
(FC≤ 60 LPM) PREVIO A LA INTUBACIÓN.
TRASLADO RÁPIDO
REPORTE AL C.R.
197
TRAUMA DE COLUMNA VERTEBRAL
A= MANTENGA VÍA AÉREA PERMEBLE. TRACCIÓN MANDIBULAR. USO DE

CÁNULA OROFARÍNGEA SOS.
B= EVALÚE PATRÓN VENTILATORIO. APORTE O2 ALTA CONCENTRACIÓN.
C= CONTROLE PULSOS CENTRALES/PERIFÉRICOS, RITMO CARDIACO,
FRECUENCIA CARDIACA, PERFUSIÓN. LLENE CAPILAR. PA.
D= EVALUE ESTADO DE CONCIENCIA. AMNESIA DEL EVENTO.
E= EVALÚE LESIONES. COMPRIMA EN CASO DE LESIONES SANGRANTES.
INMOVILICE EN CASO DE FRACTURAS. CONTROLE TEMPERATURA.
RECUERDE
• INMOVILIZAR: COLLAR CERVICAL, TABLA ESPINAL LARGA, LATERALES.

• AL MOVILIZAR PACIENTE PARA PASARLO A LA TABLA HAGALO EN BLOQUE. EVITAR
MOVIMIENTOS BRUSCOS.
• LA AUSENCIA DE DÉFICIT NEUROLÓGICO NO DESCARTA LESIÓN
• EN LESIONES ALTAS, SI REQUIERE IOT, UTILIZAR TÉCNICA 4 MANOS
SI SHOCK ESPINAL
• APORTE DE VOLUMEN CRISTALOIDES 500 - 1000 cc. EN 10 MIN.

• CONSIDERAR USO DE DOPAMINA 2 - 10 g/Kg/min. Luego de volemizar y en ausencia de
respuesta a esta intervención.
• ATROPINA EN CASO DE BRADICARDIA 0.5 mgs.IV, HASTA 3 mg TOTAL
BUSQUE
• PRESENCIA DE DOLOR EN REPOSO

• DEFORMIDADES
• CONTRACCIONES MUSCULARES
• PARÁLISIS - PARESIAS
• DISESTESIAS
• SHOCK ESPINAL (CONSIDERE DOPAMINA).
• PRIAPISMO
198
TRAUMA DE TÓRAX
A B C D E
MANTENGA VAP. ADMINISTRE OXÍGENO SIEMPRE, INSTALE ACCESO VASCULAR

APORTE CONTROLADO DE VOLUMEN. MONITORICE.CONTROLE SIGNOS VITALES
EVALUACIÓN DE TÓRAX: • CIANOSIS

• CONTUSIONES
• INGURGITACIÓN YUGULAR
OBSERVE • DESVIACIÓN TRAQUEAL
• HERIDAS ABIERTAS
• ASIMETRÍA TORÁCICA
• MOVIMIENTOS PARADOJALES DEL TÓRAX
• CREPITACIONES (ENFISEMA SUBCUTÁNEO-FXCOSTALES)

PALPE • SEGMENTOS INESTABLES DEL TÓRAX
• SITIOS DE DOLOR
• RUIDOS PULMONARES:
AUMENTO, DISMINUCIÓN, ABOLICIÓN, ASIMETRÍA
AUSCULTE
• RUIDOS CARDIACOS:
APAGAMIENTO, DESPLAZAMIENTO
• CHOQUE DE LA PUNTA
• NEUMOTÓRAX A TENSIÓN : MEDIDAS GENERALES. DESCOMPRESIÓN INMEDIATA POR PUNCIÓN CON

EQUIPO DE TORACOCENTESIS 2DO EIC LÍNEA MEDIA CLAVICULAR SOBRE LA 3RA COSTILLA.
• NEUMOTÓRAX ABIERTO: MEDIDAS GENERALES. "Cierre rápido el defecto con un apósito oclusivo o plástico
estéril, lo suficientemente grande para sobrepasar los bordes de la herida. fijar con cinta adhesiva solo en tres
lados para permitir un mecanismo de válvula unidireccional."
• FRACTURAS COSTALES: MEDIDAS GENERALES. OBSERVE, NO INMOVILICE CON VENDAJES, CABESTRILLO

CON LOS BRAZOS. EVALUE ESCALA DE EVA.SOLICITE AUTORIZACIÓN PARA MANEJO DEL DOLOR CON
OPIACEOS.
• TÓRAX INESTABLE (segmento pequeño): PRESIONAR EL SEGMENTO CON APÓSITO ABULTADO Y FIJAR CON TELA.
• TÓRAX VOLANTE: MEDIDAS GENERALES. SI DIFICULTAD RESPIRATORIA NO CEDE CON O2 100%,
INTUBACIÓN OROTRAQUEAL CON SRI
• TAPONAMIENTO CARDIACO: MEDIDAS GENERALES. CONSIDERE PERICARDIOCENTESIS SI PRESIÓN

SISTÓLICA DISMINUYE MÁS DE 30 MM. HG., TRASLADO RÁPIDO A S.U.
• CONTUSIÓN MIOCÁRDICA: MEDIDAS GENERALES. EVITAR APORTE EXCESIVO DE VOLUMEN. SI HAY

ALTERACIÓN DEL RITMO CON REPERCUSIÓN HEMODINÁMICA TRATAR SEGÚN PROTOCOLOS.
199
A B C D E
SI HAY HEMORRAGIA, COMPRESIÓN EXTERNA.

TORNIQUETE SÓLO EN CASO DE AMPUTACIÓN
Y/O EXTREMIDAD ATRAPADA EN PACIENTE EN
SHOCK HIPOVOLÉMICO (10 CM. ANCHURA DE
TORNIQUETE)
SI ES POSIBLE CONTROLE SIGNOS VITALES O EVALUE
PULSOS PERIFÉRICOS
APORTE O2 EN ALTAS
CONCENTRACIONES INSTALE ACCESO
• INMOVILIZAR SIEMPRE, INSTALAR FÉRULA TRACCIONANDO LA

EXTREMIDAD.
• CUBRIR HERIDAS CON APÓSITOS O SÁBANA ESTÉRIL.
• EVALUAR SENSIBILIDAD, MOVILIDAD Y PERFUSIÓN Y
PULSOS DISTALES.
EN CASO DE AMPUTACIÓN, CUBRIR MUÑON CON APÓSITOS

ESTÉRILES Y TRASLADAR SEGMENTO AMPUTADO ENVUELTO EN
PAÑO ESTÉRIL Y SI ES POSIBLE EN AMBIENTE FRÍO ( NO EXPONER
200
LESIONES POR CALOR Y
QUÍMICOS
A B C D E
• MANEJO INICIAL EN EL SITIO DEL ACCIDENTE

• SEGURIDAD PARA LOS REANIMADORES.
• RETIRAR RÁPIDAMENTE DEL LUGAR AL PACIENTE
• ENFRIAR ZONA DE QUEMADURA
• REMOVER ROPAS ARDIENTES O CONTAMINADAS
• SI HAY QUEMADURA OCULAR IRRIGAR CON SUERO FISIOLÓGICO
• REMOVER SUSTANCIAS QUIMICAS CON IRRIGACION DE
SUERO FISIOLÓGICO
• SI HAY CONTAMINACIÓN CON SUSTANCIAS SECAS PRIMERO BARRERLAS
• CUBRIR SIEMPRE CON ROPA ESTÉRIL Y SECA
• PROTECCIÓN DE COLUMNA CERVICAL SI HAY TRAUMA Y EN EXPLOSÍONES

• SOSPECHAR COMPROMISO DE VÍA AÉREA EN QUEMADURAS FACIALESY
CONSIDERAR MANEJO AVANZADO DE LA VÍA AÉREA PRECOZ
CONSIDERE SEDOPARALIZACIÓN.
• 1-2 VÍAS VENOSAS GRUESAS, EN LO POSIBLE EN ZONAS NO QUEMADAS,
APORTAR CRISTALOIDES RINGER LACTATO O SUERO FISIOLÓGICO
• SI REQUIERE ANALGESIA, PREVIA AUTORIZACIÓN DEL CR Y AUSENCIA DE

CONTRAINDICACIONES, USE MORFINA, TITULAR 2 - 3 mg SI PAS >90 mm. Hg.
• SI PAS < 90 APORTE DE VOLEMICE ANTES DE ADMINISTRAR MORFINA.
DEBE CONSIDERARSE EL TRASLADO A CENTRO

ESPECIALIZADO DE TODO PACIENTE QUE PRESENTE:
• SCQ > 25%
• QUEMADURAS DE MANOS Y PIES, CARA Y PERINE.
• QUEMADURA ELÉCTRICA, MONITOREO CARDIACO
• QUEMADURA DE VÍA AÉREA
• LESIÓNES CONCOMITANTES .
• PACIENTE CON ANTECEDENTES MÓRBIDOSIMPORTANTES.
201
HIPOTERMIA
ACCIONES PARA TODOS LOS PACIENTES

• QUITAR ROPA HÚMEDA
• PROTEGER DE LAS PERDIDAS DE CALOR Y DEL
VIENTO. (USO DE FRAZADAS Y EQUIPO DE
AISLAMIENTO)
• MANTENER LA POSICIÓN HORIZONTAL
• EVITAR MOVIMIENTOS BRUSCOS Y ACTIVIDAD EXCESIVA
• CONTROL TEMPERATURA CORPORAL
• MONITORIZACIÓN RITMO CARDÍACO
EVALUE RESPUESTA, RESPIRACIÓN Y PULSO AUSENCIA DE PULSO

Y RESPIRACIÓN O RESPIRAC
PRESENCIA DE PULSO INSUFICIENTE
Y RESPIRACIÓN
¿ Temperatura Corporal ? • INICIAR RCP COMPRESIÓN VENTILACIÓN 30:2

• EVALÚE RITMO CADA 2 MINUTOS
• SI EL RITMO DE PRESENTACIÓN DEL PCR ES FV/TVSP
DESFIBRILAR CON 120 J BIFÁSICO RECTILÍNEO
• LUEGO DE CADA DESFRIBILACIÓN REALICE RCP
30 °CC (86 F) A 36 ºC (96.8 ºF) • MANEJE VIA AEREA AVANZADA
• VENTILAR CON OXIGENO TIBIO, HUMEDIFICADO
(42 - 46° C), SI DISPONE DE EL. VENTILE 1 CADA 6-8 SEG.
• INSTALE ACCESO VASCULAR IV/IO
• RECALENTAMIENTO PASIVO • ADMINISTRAR SOLUCIÓN FISIOLÓGICA TIBIA, SI DISPONE
EXTERNO SÓLO DE ÁREAS TRONCALES DE ELLA
• FRAZADAS
• SUEROS TIBIOS SI DISPONE DE ELLOS
¿ TEMPERATURA CORPORAL ?
< 30 °C (86 °F) > 30 °C (86 °F)
• CONTINUE RCP • CONTINUE RCP

• ADMINISTRAR DROGAS IV SÓLO PRIMERA DOSIS • DAR DROGAS IV DE ACUERDO A RITMO DE
COLAPSO (CON INTERVALOS
• LIMITAR DESCARGAS PARA FV/TVSP A
DE 10 MIN. )
UNA DESCARGA. • REPITA DESCARGA AL AUMENTAR T
MANTENGA RCP REEVALUE CADA 2 MINUTOS O
CENTRAL A 34°C EN PRESENCIA DE FV/

TVsP
Transportar a Unidad de Emergencia
202
ASFIXIA POR INMERSIÓN
A B C D E
A.
• PROTEJA COLUMNA CERVICAL
• MANTENGA VÍA AÉREA PERMEABLE. TRACCIÓN MANDIBULAR.
• USE CANULA OROFARÍNGEA SOS.
(ELIMINAR CUERPOS EXTRAÑOS - NO INTENTAR “SACAR EL AGUA”)
• INTUBACIÓN RÁPIDA
( * SONDA OROGÁSTRICA POST IOT )
B.
VENTILACIÓN ASISTIDA POR PRESIÓN POSITIVA CON O2 100%
. ADMIMNISTRE 1 VENTILACIÓN CADA 5 - 6 SEGUNDOS.
C.
• EVALÚE PRESENCIA DE HIPOTERMIA ASOCIADA. ENTIBIAMIENTO PASIVO
• MONITORICE. CONTROLE SIGNOS VITALES. EVALUE PULSOS CENTRALES Y
Y PERIFÉRICOS, PERFUSIÓN DISTAL.
• INSTALE ACCESO VASCULAR O IO.
• APORTE FLUIDOS TIBIOS, SI DISPONE DE ELLOS
• TRATAR SHOCK HIPOVOLÉMICO O ESPINAL SI ESTÁN PRESENTES
• SI PCR: INICIAR RCP EN FORMA INMEDIATA. EVALÚE RITMO CADA 2
MINUTOS TRATE SEGÚN EL RITMO DE PRESENTACIÓN DEL PCR.
• RETIRAR ROPAS HÚMEDAS - SECAR

• TRASLADO SIEMPRE A S.U. CON O SIN RETORNO A CIRCULACIÓN
ESPONTÁNEA SI AÚN NO HAY RECUPERACIÓN DE
TEMPERATURA NORMAL
•DURANTE TRASLADO EN PACIENTES EN PCR MANTENGA RCP
SIN INTERRUPCIONES.
ASFIXIA POR INMERSIÓN GRADOS IV AL VI, CONSIDERAR DOPAMINA

(POR FALLA DE BOMBA) PARA TRASLADO: INICIO CON DOSIS DE 5  /Kg./min.
203
GRADO DE
DEFINICIÓN
CLASIFICACIÓN
1 AUSCULTACIÓN PULMONAR NORMAL, CON TOS
AUSCULTACIÓN PULMONAR ANORMAL, CRÉPITOS

2 AMBOS CAMPOS
AUSCULTACIÓN PULMONAR EPA, SIN HIPOTENSIÓN

3 ARTERIAL
4 EPA CON HIPOTENSIÓN ARTERIAL
PCR AISLADO: PRESENTA UNO O MÁS EVENTOS DE PCR

5 CON RETORNO A CIRCULACIÓN ESPONTÁNEA (RCE)
6 PCR
204
PATOLOGÍA MÉDICA
A B C D E
ALTERACIÓN DE
ALTERACIÓN CONCIENCIA
RESPIRATORIA
ALTERACIÓN
CARDIOVASCULAR
OBTENGA HISTORIA MÉDICA Y •OBTENGA HISTORIA MÉDICA Y

UTILIZACIÓN DE MEDICAMENTOS. •OBTENGA HISTORIA MÉDICA Y
UTILIZACIÓN DE MEDICAMENTOS.
OBSERVE EL ENTORNO DEL •ADMINISTRE OXÍGENO. UTILIZACIÓN DE MEDICAMENTOS.
•EVALÚE ESTADO DE CONCIENCIA, •ADMINISTRE OXÍGENO.
PACIENTE, EVACUÁNDOLO SI TOME HGT.
SOSPECHA TÓXICO FRECUENCIA CARDIACA, RITM
CARDIACO, PRESENCIA Y •EVALÚE ESCALA DE COMA EN
. EVALUE PERMEABILIDAD DE LA VÍA FORMA SERIADA.
AÉREA. CARACTERÍSTICA DE LOS PULSOS,
ADMINISTRE O2. LLENE CAPILAR, PRESIÓ ARTERIAL. •EVALUE REFLEJOS PALPEBRAL,
PERFUSIÓN DISTAL. PUPILAR (TAMAÑO, SIMETRÍA,
•EVALÚE PATRÓN VENTILATORIO
MONITORICE. CONTROLE SIGNOS •MONITORICE. , TOME ECG. FOTOMOTOR Y CORNEAL),
VITALES. CONTROLE SATUROMETRÍA •TRATE DE ACUERDO A CONDICIÓN OSTEOTENDÍNEOS Y
HEMODINÁMICA DEL PACIENTE SENSIBILIDAD DE
EN CASO NECESARIO CONTROLE ECG
SEGÚN NORMAS ACLS. EXTREMIDADES.
AUSCULTE.
•MONITORICE, TOME ECG.
•TRATE DE ACUERDO A CONDICIÓN
HEMODINÁMICA DEL PACIENTE
SEGÚN NORMAS ACLS SI
CORRESPONDE.
INSUFICIENCIA CONVULSIONES
RESPIRATORIA
ARRITMIAS
AVE HIPOGLICEMIA
OBSTRUCCION BRONQUIAL IAM HIPERGLICEMIA
INTOXICACION
DETERMINAR SI EXISTE UN COMPONENTE PREDOMINANTE

EN LA CONDICIÓN DEL PACIENTE DE ACUERDO A LOS ANTECEDENTES
QUE SE DISPONGAN U OBTENGAN QUE ORIENTEN A UNA
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA.
205
OBSTRUCCION BRONQUIAL
DESCARTE EPA O ICC

A B C D E
• EVALÚE COMPROMISO CUALITATIVO DE

CONCIENCIA.
• EVALUAR PERMEABILIDAD DE VÍA AÉREA
• ASPIRE EN CASO NECESARIO
• EVALUE PATRÓN VENTILARIO. AUSCULTE.
• CONTROL SIGNOS VITALES, SATO2
• INSTALE MONITOR CARDIACO
• INSTALE ACCESO VASCULAR
CRISIS OBSTRUCTIVA MODERADA O

SEVERA
INFORME AL CR FALLA
ADMINISTRE O2 100%
RESPIRATORIA SEVERA
• USE SALBUTAMOL INHALADOR 2-4 PUFF

CADA 20 Min. POR 3 VECES. USE SIEMPRE
AEROCÁMARA. APOYO VENTILATORIO INICIAL CON
• NEBULICE 1 VEZ C/20 MIN POR 3 VECES PRESIÓN POSITIVA DE 1 VENTILACIÓN
0,5 cc (2,5 MGS) SALBUTAMOL + 3,5 cc de SF CADA 5-6 SEGUNDOS. NO HIPERVENTILE
(USE 8 L/MINT DE O2. MANTENGA POR 6- 8 MANTENGA MONTORIZACIÓN CARDIACA
MINUTOS) SATUROMETRÍA CONTINUA
INFORME AL CR NECESIDAD DE
INTUBACIÓN
HIDROCORTISONA 100-300 mg ev CONSIDERE INTUBACIÓN OT
NO USE SUCCILNILCOLINA EN CASO DE
ANTECEDENTE DE ASMA
MANTENGA 02 AL 100%
SI NO HAY RESPUESTA USE SULFATO DE Mg ++, 1
– 2 Gr. IV LENTO 5 – 20 MIN.
CONTROLE SERIADAMENTE PRESIÓN ARTERIAL FALLA RESPIRATORIA SEVERA
SÓLO EN ASMÁTICOS
206
SHOCK ANAFILÁCTICO
NO
SIGNOS Y SINTOMAS DE SHOCK ANAFILÁCTICO CONSIDERE OTROS DIAGNÓSTICOS
SI
• EVALUE SEVERIDAD DEL CUADRO.
A B C D E • SIGNOS VITALES.
• MONITORIZACIÓN CARDIACA
• SAT.O2
CUADRO CLÍNICO SEVERO
• DISTRESS RESPIRATORIO, ESTRIDOR LARÍNGEO, RONQUERA

• VASOCONSTRICCION PERIFÉRICA
• SUDORACIÓN
• CIANOSIS CENTRAL Y PERIFÉRICA
• ANGIOEDEMA: TUMEFACCIÓN LABIAL Y FACIAL, EDEMA LINGUAL
SI NO
INFORME AL CR INFORME AL CR
¿ARRITMIAS? • EPINEFRINA: 0.3 - 0.5 MG SUBCUTANEO

¿PCR? • CLORFENAMINA 10 MG IV
IR A ALGORITMOS • HIDROCORTISONA 100 - 300 MG IV
O BETAMETASONA 4 MG IV
SI ES NECESARIO
• CONSIDERE INTUBACIÓN OROTRAQUEAL
• ADMINISTRE O2 100%
• EPINEFRINA : 0.2 - 0.5 MG IV CADA 3 - 5 MIN. • SALBUTAMOL INHALADOR 6-8 PUFF
• CLORFENAMINA 10 MG IV CADA 20 Min. POR 3 VECES O
• DEXAMETASONA 8 MG IV NEBULIZACION SALBUTAMOL 1 C/20 MIN
CADA 20 Min. POR 3 VECES POR 3 VECES 1cc + 3 cc de SF
• BOLOS DE CRISTALOIDES FRENTE A
ESCASA RESPUESTA AEPINEFRINA
REVIERTE
EN INTUBACIÓN NO SI
NO UTILIZAR
SUCCINILCOLINA
TRASLADO A UNIDAD DE EMERGENCIA
207
HIPOGLICEMIA- HIPERGLICEMIA
A B C D E
• EVALUE ESTADO DE CONCIENCIA.

• EVALUE PÉRMEABILIDAD DE LA VÍA ÁEREA
• CONTROLE SIGNOS VITALES.MONITORICE SOS
• CONTROLE HGT
HGT ENTRE 69 Y
40 MG/DL HGT > 250
CONCIENTE
CONCIENTE ALTERACION DE INCONCIENTE

CONCIENCIA
• INSTALE ACCESO
VASCULAR
•EVALUE PERMEABILIDAD DE VA •S.F. 500 cc. EN BOLO
• APORTE O2 SEGUIDO DE SF DE
• INSTALE ACCESO VASCULAR MANTENCIÓN HASTA
•S.F. 500 cc. EN BOLO SEGUIDO COMPLETAR 1000 CC.
DE SF DE MANTENCIÓN HASTA
COMPLETAR 1000 CC.
• INGESTA DE AZUCAR
• EVALUE PERMEABILIDAD VA
•APORTE OXÍGENO SOS
• INSTALE VÍA VENOSA
• ADMINISTRE GLUCOSA al 30%
(DOSIS 0.25 A 0.5 Gr/Kg.)
SI RECUPERA CONCIENCIA
NO
HGT CONTROL
CONTROL DE SIGNOS VITALES
EVALUAR COMORBILIDAD QUE
PUEDA CONDICIONAR
COMPROMISO DE CONCIENCIA
USUARIO DE HIPOGLICEMIANTES CONSIDERAR I.O.T
ORALES INICIE GOTEO DE
MANTECIÓN DE GLUCOSA AL 10%
DE TRASLADO
USUARIO DE INSULINA
EVALUAR NECESIDAD TRASLADO
208
CONVULSIONES / STATUS CONVULSIVO
A B C D E CONTROL DE LA CRISIS
SI PRESENTA HIPOGLICEMIA INFORME AL

CONTROLE HGT TRATE EN FORMA INMEDIATA CR
SG AL 30 % : 0.25-0.5 Gr/Kg.
• PROTEJA DE LESIONES.
• MANTENGA VA PERMEABLE.
• ASPIRE SECRESIONES SOS ADMINISTRE DIAZEPAM:
CEDE
• ADMINISTRE OXIGENO MNR 0,15 MGS/KG CON UNA
• INSTALE VIA VENOSA. DOSIS MÁXIMA DE 10 Mg
IV SE PUEDE REPETIR
CADA 5 MINUTOS.
• CONTROLE SIGNOS VITALES

• MONITORICE
• HGT CONTROL EN CASO DE
HIPOGLICEMIA MANEJADA NO TRASLADE CON
CEDE
02 AL 100%
CONTROLE SIGNOS VITALES
2ª DOSIS DIAZEPAM *
*CONSIDERE INICIAR
NO TRASLADO MANEJANDO
CEDE
LA CRISIS.
FENOBARBITAL 20 mg/Kg IV
EN 10 - 20 min. SI DISPONE DE EL
NO
CEDE
CONSIDERE TET SEGUN
SIGNOS VITALES
PATOLOGÍAS
LESIONES CONCOMITANTES
209
USO DE DIAZEPAM EN EL MANEJO DE STATUS CONVULSIVO:
•DOSIS DE 0,15 MGS/KG CON UNA DOSIS MÁXIMA POR VEZ DE 10 MGS.
•REPETIR DOSIS CADA 5 MINUTOSS.
•PRINCIPALES EFECTOS NO ADVERSOS: HIPOTENSIÓN Y DEPRESIÓN
RESPIRATORIA.
•CONSIDERE CONTROL DE CONSTANTES VITALES CADA 5 MINUTOS.

•VOLEMIZAR CON SOLUCIÓN FISIOLÓGICA EN CASO DE HIPOTENSIÓN PAS≤ 90
MMHG O DISMINUCIÓN DE LA PAS UN 30% EN RELACIÓN AL CONTROL
BASAL.
SI USA FENOBARBITAL:
•DOSIS INICIAL 20 MGS/KG
•PUEDE ADMINISTRAR UNA DOSIS ADICIONAL DE 5-10 MGS/KG.
•EFECTOS ADVERSOS: DEPRESIÓN RESPIRATORIA, HIPOTENSIÓN.
210
DOLOR ABDOMINAL
(Causa no traumática)
A B C D E
• OBTENGA HISTORIA MIENTRAS EVALÚA SIGNOS VITALES

• DOLOR:
INICIO, LOCALIZACIÓN, IRRADIACIÓN, CARACTERÍSTICA, ¿FIEBRE ?
• DETERMINAR
EMESIS, DIARREA, HEMORRAGIA RECTAL, VAGINAL, URETRAL.
• DESCARTAR HIPERGLICEMIA.
• CONSIDERAR POSIBLE EMBARAZO,
¿TRIMESTRE?, ¿ECTÓPICO?
• DETERMINE HÁBITOS GASTROINTESTINALES, ÚLTIMA INGESTA.
• EXAMINE LOS CUATRO CUADRANTES DE ACUERDO A:
OBSERVACIÓN, AUSCULTACIÓN, PALPACIÓN, TONICIDAD INTESTINAL,
BLUMBERG.
• DESCARTAR IAM (MONITOREO ECG, AUNQUE LA AUSENCIA DE SIGNOS
MANEJO
• SI PRESENTA DOLOR INTENSO CONSIDERAR USO DE ANALGESIANO OPIODES.

• VÍA VENOSA SI HAY SIGNOS DE DESHIDRATACIÓN O RIESGO DE COMPLICACION
• TRASLADO.
211
ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
A B C D E
• EVALÚE ESTADO DE CONCIENCIA. DETERMINE GLASGOW.

• ASEGURE PERMEABILIDAD VÍA AÉREA. ASPIRE SECRESIONES SI ES NECESARIO. INSTALE CÁNULA
OROFARÍNGEA SOS.
• APORTE OXÍGENO 100 %.
• DETERMINE HORA DE COMIENZO DE LOS SÍNTOMAS
• CONTROLE HGT  TRATE SI PRESENTA HIPOGLICEMIA. (APORTE SG 30% 0.25-0.5 GRS/KG)
• CONSIDERE RECONTROL DE HGT.
• COMPLETE EVALUACIÓN NEUROLÓGICA: EXAMEN PUPILAR, ESCALA DECINCINNATI.
• DE SER NECESARIO EVALUE MANEJO AVANZADO DE LA VÍA AÉREA. INFORME AL CR.
• IOT SI HAY DIFICULTAD RESPIRATORIA SEVERA, PROTECCIÓN VÍA AÉREA, PROTECCIÓN CEREBRAL
• INSTALE VÍA VENOSA ( APORTE RESTRINGIDO DE VOLUMEN, 250CC DE CRISTALOIDES).
• INICIE MONITOREODE RITMO CARDIACO. SI LA CONDICIÓN DEL PACIENTE LO PERMITE TOME ECG DE
12 DERIVACIONES.
• SI PRESENTA HTA NO UTILIZAR VASODILATADORES.
• USO DE HIPOTENSORES SÓLO EN EMERGENCIA HIPERTENSIVA, BUSCANDO DISMINUIR PAS SÓLO
UN 10 % (CAPTOPRIL 12.5 A 25 MG SUBLINGUAL)
• SI PRESENTA CONVULSIÓN TRATE SEGÚN PROTOCOLO.
• TRASLADO A SERVICIO DE URGENCIA EN POSICIÓN DE SEGURIDAD, CABEZA EN LÍNEA MEDIA Y 30º
DE INCLINACIÓN.
ESCALA DE CINCINNATI
• ASIMETRÍA FACIAL: PACIENTE SONRÍE O MUESTRA LOS DIENTES

• DESCENSO DEL BRAZO: PACIENTE CON OJOS CERRADOS Y AMBOS BRAZOS
EXTENDIDOS CON PALMAS DE LAS MANOS HACIA ARRIBA
• HABLA ANORMAL: PRESENCIA O AUSENCIADE DISARTRIA
212
ESCALA DE GLASGOW
APERTURA OCULAR
ESPONTÁNEA, NORMAL 4
A LA VOZ 3
AL DOLOR 2
NINGUNA 1
RESPUESTA VERBAL
ORIENTADA 5
CONFUSA 4
PALABRAS INAPROPIADAS 3
SONIDOS INCOMPRENSIBLES 2
NINGUNA 1
RESPUESTA MOTORA
OBEDECE 6
LOCALIZA AL TACTO 5
RETIRA AL DOLOR 4
DECORTICACIÓN 3
DESCEREBRACIÓN 2
NINGUNA 1
213
INTOXICACIONES
A B C D E
• ASEGURAR LA ESCENA. RETIRAR DEL MEDIO TÓXICO Y/O ROPASCONTAMINADAS.

• DEFINA SI ES POSIBLE TÓXICO Y DOSIS INGERIDA.
• EVALUE ESTADO DE CONCIENCIA.
• EVALUE PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA. USE CÁNULA OF SOS. ASPIRE SOS
• APORTE OXIGENO - CONSIDERE IOT SI ES NECESARIO – INSTALE VÍA VENOSA.
• APORTE VOLUMEN BOLO 250CC DE SOLUCIÓN FICIOLÓGICA. CONTROLE HGT.
• INSTALE SNG. SI PACIENTE PRESENTA COMPROMISO DE CONCIENCIA DEBE INSTALAR
POSTERIOR A INTUBACIÓN OROTRAQUEAL.
• REALICE ASPIRADO GÁSTRICO - ADMINISTRE CARBÓN ACTIVADO 1 GR/KG
• MANEJE CON ANTÍDOTO SI DISPONE DE ELLO.
•TRATAR ALTERACIONES COMO : Arritmias, Convulsiones, Shock Distributivo .
TRATAMIENTO CONTRAINDICACION
I ASPIRADO GASTRICO
SNG • CÁUSTICOS CORROSIVOS,

Nº 6-8 PARA NIÑOS • HIDROCARBUROS
Nº 10-12 ADOLESCENTES • OPCIONAL DERIVADOS PETRÓLEO
Nº 14-16 ADULTO. • ESTUPOR, COMA SÓLO SI VÍA
PERMEABILICE CON S.FISIOLÓGICO. AÉREA NO ESTÁ PROTEGIDA.
II CARBON ACTIVADO
DOSIS:
• SUSTANCIAS CORROSIVAS
1 GR./ KG O INICIAR CON 5O GR
• EN INGESTIÓN DE PARACETAMOL
ADMINISTRAR SOLO PORTERIOR A
UTILIZACIÓN DE ANTIDOTO.
III CATARTICOS (POCO UTILIZADOS)
SULFATO DE MG.
• INSUFICIENCIA RENAL
DOSIS • CIRUGÍA DIGESTIVARECIENTE
NIÑO : 250MG/KG/DOSIS • TRAUMA ABDOMINAL
(MÁXIMO 30 GR) V.O. • FALLA CARDIACA CONGESTIVA
ADULTO: 20 – 30 GR/DOSIS • DIARREA SEVERA
214
INTOXICACIONES
SIGNOS CAUSAS
1 ANTICOLINERGICOS
• DELIRIO, TAQUICARDIA
• SEQUEDAD DE MUCOSA • ANTIDEPRESIVOS,
• MIDRIASIS,MIOCLONIAS • ANTIESPASMODICOS, ATROPINA
• LEVEMENTE FEBRIL • ANTIHISTAMINICOS, AMANTADINA
• RETENCIÓN URINARIA • MIDRIATICOS,
• DISMINUCIÓN RUIDOS • RELAJANTES MUSCULARES
HIDROAEREOS • CHAMICO
• CONVULSIONES Y ARRITMIAS.
2 SIMPATICOMIMETICO
• ALUCINACIONES, PARANOIA
• TAQUICARDIA, HTA • COCAINA
• HIPERTERMIA, DIAFORESIS • ANFETAMINA
• PILOERECCIÓN, MIDRIASIS • CAFEINA
• HIPERREFLEXIA • DESCONGESTIONANTES
• CONVULSIONES Y ARRITMIAS • TEOFILINA
3 OPIODE ALCOHOL
• COMA, DEPRESIÓN
• RESPIRATORIA • NARCÓTICOS
• MIOSIS • BARBITÚRICOS
• HIPOTENSIÓN, BRADICARDIA • BENZODIAZEPINAS
• HIPOTERMIA, EDEMA • ETANOL
PULMONAR
• ILIO, HIPOREFLEXIA
• CONVULSIONES.
4 COLINERGICO
• CONFUSIÓN, DEPRESIÓN SNC ÓRGANOS FOSFORADOS, CARBAMATOS,

• DEBILIDAD, SALIVACIÓN, HONGOS.
• LAGRIMACIÓN, INCONTINENCIA
• URINARIA Y FECAL, CÓLICOS
• EMESIS, DIAFORESIS
• FASCICULACIONES
• EDEMA PULMONAR
• BRADICARDIA O TAQUICARDIA
• MIOSIS ,CONVULSIONES.
215
INTOXICACIONES
SUSTANCIA CLINICA CONSIDERACIONES

 FR ALT SNC  PA  FC  T HGT, ABRIGAR. TRASLADO
ALCOHOL ETÍLICO
 GLICEMIA RÁPIDO
ALCOHOL  FR CIANOSIS  PA OH ETILICO 1- 5 ml kg. EN SG 5 %
METILICO MIDRIASIS VO.
ANTIDEPRESIVOS ARRITMIAS, ALT. SNC  PA HIPERVENTILAR.
TRICICLICOS  FC ICC NAHCO3 2 - 4 mEq/kg, MgSo4
ALUCINACIÓN, ATAXIA,
ANTIHISTAMINICOS TRATAR ALTERACIONES
CONVULSIÓN.
MIDRIASIS, FC, SEQUEDAD

ATROPINA
MUCOSAS
BARBITÚRICOS ALT. SNC  FR  PA  T

>10 V. DOSIS HIPOPERFUSIÓN  DIURESIS, S. FIS. RAPIDO.
DEPRESIÓN SNC.
BENZODIAZEPINAS FLUMAZENIL
> 500 - 1500 MG
ARRITMIAS ALTERACIONES
CEDILANID CLORURO DE CA+
SNC
CLORURO CA++  F.C. VASOCONTRICCIÓN SULFATO DE MG+
CEFALEA, F.R., NAUSEA,
SI INTOXICACIÓN SEVERA A
CO. IRRITABILIDAD DOLOR
PRECORDIAL, CIANOSIS CÁMARA HIPERBÁRICA
LAVADO SI TET, SI ALTERACIONES

ALT. RESPIRATORIA SNC RESPIRATORIAS. TRASLADAR
HIDROCARBUROS
SIEMPRE
MIDAZOLAM  FR  SNC LANEXATE
MORFINA  PA ATROPINA
NIFEDIPINO  PA DOPAMINA
ALT. CEREBELOSAS.
ÓRGANOS
 SENSIBILIDAD A TRATAR ALTERACIONES
CLORADOS
CATECOLAMINAS
HIPERREACTIVIDAD
ÓRGANOS
BRONQUIAL. ATROPINA GRANDES DOSIS
FOSFORADOS
BRADICARDIA
PROPANOLOL  FC VOLUMEN, DOPAMINA
APNEA.  FC
SUCCINILCOLINA ATROPINA SI  FC
HIPERKALEMIA
VERAPAMILO PARO CLORURO DE CA++
216
SINDROMES TÓXICOS
Secreciones F.C Regulación

Tipo Efectos Secreciones F.R Motilidad Diuresis Sudoración
Pupila pulmonares de la T º
SNC orales gastrointestinal
P/A Músculos
Agitación
↑ ↑ ↑ ↓ ↑
Colinérgico Convulsiones
Miosis
↑ Fasciculaciones
Parálisis
↑
Simpático
mimético
Agitación Midriasis
- ↑ ↓ ↑ ± - Hipertermia ↑
Delirio
Antimuscarínico
Alteración de Midriasis ↓ ± ↓ ↑ ↓ Retención Hipertermia ↓
conciencia
Sedante
Hipnótico
Depresión de
conciencia ± - ↓ - ± - - Hipotermia -
Alteración de ↑ Hipertermia
Abstinencia a
sedante o conciencia Midriasis - - ↑ - - Temblores ↑
hipnótico Convulsiones
↓
-
Opioide
Depresión
de Miosis
(Edema
pulmonar no
- ± ↓ - Hipotermia -
consciencia cardiogénico
Nauseas
Abstinencia
Normal Midriasis
Bostezos
Lagrimeo
↑ - ↑ Vómitos - - Piloerección
a opioides
Diarrea
217
OLORES COMUNES CAUSADOS POR
TOXINAS O DROGAS
Olor Droga o toxina

Acetona, alcohol isopropílico,
Acetona (olor frutal, dulce) cloroformo, bromuro de metilo,
hidrato de cloral, paraldehído
Almendras amargas Cianuro, nitrobenceno
Ajo Arsénico, organofosforados,

selenio, talio, fósforo
Naftalina Alcanfor, naftaleno,

paradiclorobenceno
Huevos podridos Sulfuro de hidrógeno, estibina,

mercaptanos
Mentolado Salicilato de metilo
Plátanos Acetato de amilo
Desinfectante Fenol, cresol
Tabaco Nicotina
Fosfuro de aluminio, colina,
Pescado
dimetilsulfoxido, fosfuro de zinc
218
PARO CARDIORRESPIRATORIO: FV/TVSP
VERIFICAR SI HAY RESPUESTA. ESTIMULE Tiempo de 5-10 seg.
EVALUE MOVIMIENTO TORÁXICO
SOLICITE MONITOR/DESFIBRILADOR
CONTROLE PULSO CAROTÍDEO Tiempo de 5-10 seg.
EN AUSENCIA DE PULSO CAROTÍDEO INICIE COMPRESIONES TORÁCICAS 30 POR CADA 2 VENTILACIONES

POR PRESIÓN POSITIVA CON BOLSA DE RESUCITACIÓN. CADA VENTILACIÓN DEBE TENER UNA DURACIÓN DE 1
SEGUNDO, CON EL VOLUMEN SUFICIENTE PARA ELEVAR DISCRETAMENTE EL TÓRAX. TIMEPO TOTAL PARA
DAR LAS 2 VENTILACIONES 6-10 SEGUNDOS.
INSTALE COF
INSTALE MONITOR
INSTALE ACCESO IV/IO
CONTROLE HGT
MONITOR DISPONIBLE IDENTIFIQUE Y TRATE POSIBLES CAUSAS:

EVALUE RITMO
FV/TVSP HIPOXIA
HIPOVOLEMIA
HIPOTERMIA
HIPER/HIPOKALEMIA
DESFIBRILE CON 120 J BIFÁSICO H+ (ACIDOSIS)
TAPONAMIENTO
RCP 5 CICLOS O NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
2 MINUTOS TÓXICOS/VENENOS/DROGAS/ FÁRMACOS
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
TROMBOSIS CORONARIA
EN CASO DE TV
EVALUE RITMO FV/TVSP CONTROLE BUSQUE CAUSAS DESDE QUE
PULSO 5-10 SEG.
CONSTATE EL PCR
DESFIBRILE CON 120 J BIFÁSICO
RCP 5 CICLOS O
2 MINUTOS
EPINEFRINA 1 Mg. IV / IO
DURANTE 1ER CICLO DE RCP
EN CASO DE TV
EVALUE RITMO CONTROLE
FV/TVSP PULSO 5-10 SEG.
DESFIBRILE CON 120 J BIFÁSICO
CONSIDERE VÍA AÉREA AVANZADA RCP 5 CICLOS O

TOT /DISPOSITIVO SUPRAGLÓTICO. 2 MINUTOS
MIDA CAPNOGRA FÍA AMIODARONA: 300 Mg EN BOLO IV / IO
MAGNESIO: 1 - 2 grs. IV / IO (Hipomagnesemia,
Desnutridos, Torsión de la Punta, Alcoholismo
EN CASO DE TV
CONTROLE
EVALUE RITMO FV/TVSP PULSO 5-10 SEG.
RCP 5 CICLOS O EPINEFRINA 1 Mg. IV / IO

DESFIBRILE CON 120 BIFÁSICO 2 MINUTOS DURANTE 1ER CICLO DE RCP
ADAPTADO GUÍAS 2010 AHA
219
PARO CARDIORRESPIRATORIO: FV/TVSP
CONSIDERE DURANTE RCP:
SIN MANEJO AVANZADO DE LA VÍA AÉREA MANTENGA RELACIÓN 30:2 DE

COMPRESIÓN Y VENTILACIÓN. CADA VENTILACIÓN DEBE TENER UNA
DURACIÓN 1 SEGUNDO. EVITE LA HIPERINSUFLACIÓN TORÁCICA.
• INSTALE Y VERIFIQUE TOT O DISPOSITIVO SUPRAGLÓTICO (MÁSCARA
LARÍNGEA)
• MIDA CAPNOGRAFÍA EN TOT.
• DISPOSITIVO AVANZADO DE VÍA AÉREA INSTALADO: ADMINISTRE UNA
VENTILACIÓN CADA 6-8 SEG. Y REALICE COMPRESIONES TORÁCICAS EXTERNAS
ININTERRUMPIDAS AL MENOS 100 POR MINUTO.
• CAPNOGRAFÍA MAYOR O IGUAL A 10 MMHG GARANTIZA COMPRESIONES
TORÁXICAS DE BUENA CALIDAD.
• LOGRE PROFUNDIDAD DEL TÓRAX CON COMPRESIONES TORÁXICAS DE AL
MENOS 5 CMS.
• PERMITA LA REEXPASIÓN TORÁXICA COMPLETA DESPUES DE CADA
COMPRESIÓN.
•LOS TIEMPOS DE INTERRUPCIÓN DEL RCP NO DEBEN SUPERAR LOS 10
SEGUNDOS.
• ROTE A LOS REANIMADORES CADA 2 MINUTOS O CADA 5 CICLOS.
• SUPERVISE CALIDAD DEL RCP EN TODO MOMENTO.
• NO ASCIENDA ENERGÍA DE DESFIBRILACIÓN.
MONITOR BIFASICO RECTILÍNEO: 120 J
MONITOR BIFÁSICO EXPONENCIAL TRUNCADO: 200 J
MONITOR MONOFÁSICO: 360 J.
ADMINISTRE:
• ADRENALINA CADA 3 - 5 MIN.
• RCP 5 CICLOS O POR 2 MINUTOS
CONSIDERE DROGAS ALTERNATIVAS:
• ANTIARRÍTMICOS: AMIODARONA DE PREFERENCIA O LIDOCAÍNA EN CASOS DE
CONTRAINDICACIÓN DE AMIODARONA.
• BICARBONATO DE SODIO (HIPERKALEMIA, ACIDOSIS METABÓLICA
DOCUMENTADA, INTOXICACIÓN POR ALCALOIDES, ASPIRINA, FENOBARBITAL Y
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS)
• INSTALE VÍA AÉREAAVANZADA EN CASO DE USO DE BICARBONATO DE SODIO.
• NO COMBINE BICARBONATO DE SODIO O CLORURO DE CALCIO CON
CATECOLAMINAS.
AMIODARONA 1ra dosis 300 mg.

AMIODARONA 2da dosis: 150 mg.
• DOSIS MÁXIMA EN EL PARO 450 mg.
• NO ADMINISTRAR EN CASOS DE ALERGIA AL YODO, HIPERTIROIDISMO O
ANTECEDENTES DE QT LARGO.
•ADMINISTRE DURANTE EL PCR LAS DROGAS EN BOLO RÁPIDO SEGUIDO

DE UN BOLO DE SOLUCIÓN FISIOLÓGICA DE 10 CC.
220
PARO CARDIORRESPIRATORIO: ASISTOLIA/AESP
VERIFICAR SI HAY RESPUESTA. ESTIMULE

EVALUE MOVIMIENTO TORÁXICO Tiempo de 5-10 seg.
CONTROLE PULSO CAROTÍDEO Tiempo de 5-10 seg.

EN AUSENCIA DE PULSO CAROTÍDEO INICIE COMPRESIONES TORÁCICAS 30 POR CADA 2 VENTILACIONES
POR PRESIÓN POSITIVA CON BOLSA DE RESUCITACIÓN. CADA VENTILACIÓN DEBE TENER UNA DURACIÓN DE 1
SEGUNDO, CON EL VOLUMEN SUFICIENTE PARA ELEVAR DISCRETAMENTE EL TÓRAX. TIMEPO TOTAL PARA
DAR LAS 2 VENTILACIONES 6-10 SEGUNDOS.
INSTALE COF
INSTALE MONITOR
CONTROLE HGT
MONITOR DISPONIBLE
EVALUE RITMO AESP/ASISTOLIA
IV / IO
RCP 5 CICLOS
O 2 MINUTOS
CONSIDERE VÍA AÉREA
AVANZADA TOT /DISPOSITIVO
SUPRAGLÓTICO.
IDENTIFIQUE POSIBLES CAUSAS MIDA CAPNOGRAFÍA EN TOT
• HIPOXIA
• HIPOVOLEMIA
• HIPOTERMIA
• HIPER/HIPOKALEMIA
• H+ (ACIDOSIS)
• TAPONAMIENTO
• NEUMOTÓRAX A TENSIÓN EPINEFRINA
• TÓXICOS/VENENOS/DROGAS 1 Mg. IV / IO C/3-5 MIN.
FÁRMACOS
• TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• TROMBOSIS CORONARIA RCP 5 CICLOS VERIFIQUE
O 2 MINUTOS RITMO CADA
BUSQUE CAUSAS DESDE QUE 2 MINUTOS
CONSTATE EL PCR
TRATAR
CAUSAS
221

SIN MANEJO AVANZADO DE LA VÍA AÉREA MANTENGA RELACIÓN 30:2 DE COMPRESIÓN Y
VENTILACIÓN. CADA VENTILACIÓN DEBE TENER UNA DURACIÓN 1 SEGUNDO. EVITE LA
HIPER EXTENSIÓN TORÁCICA.
• INSTALE Y VERIFIQUE TOT O DISPOSITIVO SUPRAGLÓTICO. (MÁSCARA LARÍNGEA)
• MIDA CAPNOGRAFÍA SÓLO EN TOT.
• DISPOSITIVO AVANZADO VÍA AÉREA INSTALADO: ADMINISTRE UNA VENTILACIÓN CADA 6-8
SEG. Y REALICE COMPRESIONES TORÁCICAS EXTERNAS ININTERRUMPIDAS, AL MENOS 100
POR MINUTO.
• LOGRE PROFUNDIDAD DEL TÓRAX CON COMPRESIONES TORÁXICAS DE AL MENOS 5 CMS.
• PERMITA LA REEXPASIÓN TORÁCICA COMPLETA DESPUES DE CADA COMPRESIÓN.
• LOS TIEMPOS DE INTERRUPCIÓN DEL RCP NO DEBEN SUPERAR LOS 10 SEGUNDOS.
• SUPERVISE CALIDAD DE LA REANIMACIÓN EN TODO MOMENTO.
• CAPNOGRAFÍA MAYOR O IGUAL A 10 MMHG GARANTIZA COMPRESIONES TORÁCICASDE
BUENA CALIDAD.
• ROTE A LOS REANIMADORES CADA 2 MINUTOS O CADA 5 CICLOS.
SUPERVISE CALIDAD DEL RCP EN TODO MOMENTO.
EN PRESENCIA DE LÍNEA ISOELÉCTRICA VERIFIQUE:

• POSICIÓN Y CONTACTO DE ELECTRODOS.
• VERIFIQUE ASISTOLÍA EN AL MENOS 2 DERIVADAS.
• REGISTRE EN MONITOR.
ADMINISTRE:
• ADRENALINA CADA 3 - 5 MIN.
• RCP 5 CICLOS O POR 2 MINUTOS

•BICARBONATO DE SODIO (HIPERKALEMIA, ACIDOSIS METABÓLICA DOCUMENTADA,
INTOXICACIÓN POR ALCALOIDES, ASPIRINA, FENOBARBITAL Y ANTIDEPRESIVOS
TRICICLICOS)
•INSTALE VÍA AÉREA AVANZADA EN CASO DE USO DE BICARBONATO DE SODIO.
•NO COMBINE BICARBONATO DE SODIO O CLORURO DE CALCIO CON CATECOLAMINAS.
222
CUIDADO POR REANIMACIÓN
RETORNO A CIRCULACIÓN ESPONTÁNEA (RCE)
EVALUE NIVEL DE RESPUESTA NEUROLÓGICA DEL

PACIENTE. A: VÍA AÉREA.
•EVALÚE PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA. ASPIRE EN CASO NECESARIO.
•INSTALE DISPOSITIVO AVANZADO SI AUN NO LO HA REALIZADO. UNA VEZ
INSTALADO MIDA CAPNOGRAFÍA (35-45 MMG) SOLO EN TOT.
B: VENTILACIÓN Y OXIGENACIÓN.
• OXIGENE PARA MANTENER SATURACIÓN DE OXÍGENO > Ó = A 94%(CONSIDERE
HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA EN CURVA DE SATUROMETRÍA)
• VÍA AÉREA AVANZADA MANTENGA MEDICIÓN DE CAPNOGRAFÍA.
• NO HIPERVENTILE. ADMINISTRE 1 VENTILACIÓN CADA 6-8 SEGUNDOS. VOLUMEN
SUFICIENTE PARA LOGARA UNA EXPANSIÓN TORÁCICA DISCRETA.
C: CIRCULACIÓN.
• EVALUÉ CARACTERÍTICAS DE PULSO CAROTÍDEO (FRECUENCIA, INTENSIDAD, RITMICIDAD).
PULSOS PERIFÉRICOS. PERFUSIÓN DISTAL. LLENE CAPILAR.
• CONTROL DE CONSTANTES VITALES FRECUENTE.
• EN CASO DE HIPOTENSIÓN PAS ≤ 90 MMHG. TRÁTELA:
BOLO IV/IO 250 CC. POR VEZ DE ACUERDO A RESPUESTA HEMODINÁMICA
• OBSERVAR SIGNOS DE CONGESTIÓN PULMONAR (AUSCULTACÍÓN PULMONAR, PRESENCIA
DE INGURGITACIÓN YUGULAR)
• INFUSIÓN IV DE VASOPRESOR DE SER NECESARIO:
INFUSIÓN DE ADRENALINA 2-10 UG/MINUTO.
DOPAMINA 2-10 UG/KG/MINUTO.
•EN CASO DE PCR POR RITMO DESFIBRILABLE CONSIDERE USO DE

ANTIARRITMICO,
AMIODARONA. DOSIS DE CARGA 150 MGS LENTO ENTRE 10-15 MINUTOS. CON PAS ≥
90-100 MMHG. UNA VEZ ADMINISTRADO REEVALUAR RITMO Y PA, EN CASO DE
AUSENCIA DE HIPOTENSIÓN INICIE DOSIS DE ANTIARRITMICO MANTENCIÓN.
1MG/MINUTO DURANTE LAS 6 PRIMERAS HORAS. (BAJAR A 0.5 MG/MINUTO 18 HORAS
RESTANTES)
• MONITOR CARDIACO: EVALÚE RITMO Y FRECUENCIA AL MONITOR.
• TOME ECG 12 DERIVACIONES SIN RETRASAR TRASLADO.
• CONTROLE HGT. TRATE EN CASO DE HIPOGLICEMIA VALOR ≤ 69 MG/DL.
• CONTROL DE TEMPERATURA PARA OPTIMIZAR LARECUPERACIÓN NEUROLÓGICA.
• IDENTIFIQUE Y TRATE OTRAS CAUSAS REVERSIBLES.
• AVISAR OPORTUNAMENTE AL CR CONDICIÓN NEUROLÓGICA Y CARDIOPULMONAR DEL PACIENTE
POST REANIMACIÓN PARA QUE EL EQUIPO RECEPTOR EN EL SERVICIO DE URGENCIA SE PREPAREN
PARA EVALUAR LA POSIBILIDAD DE INICIAR MANEJO CON HIPOTERMIA TERAPÉUTICA.
223
BRADICARDIA
FRECUENCIA CARDIACA < 60 LPM
EVALUAR CONDICIÓN CLÍNICA
• EVALUAR RESPUESTA NEUROLÓGICA

• EVALUAR Y MANTENER VÍA AÉREA PERMEABLE
• MANEJE CON CÁNULA OROFARÍNGEA SOS.
• PROVEER OXÍGENO ANTE HIPOXEMIA
• MONITORICE , CONTROLE P/A, OXIMETRÍA DE PULSO
• EVALUE CARÁCTERÍSTICAS DE PULSOS CENTRALES Y PERIFÉRICOS
• INSTALE ACCESO VASCULAR. CONTROLE HGT. DESCARTE HIPO O HIPER GLICEMIA.
• ECG 12 DERIVACIONES SIN RETRASAR TRATAMIENTO.
NO SI
¿COMPROMISO DERIVADO DE BRADIARRITMIA?
• HIPOTENSIÓN PAS ≤ 90 MMHG?
• PRESENCIA DE DOLOR TORÁXICO ?
• ALTERACIÓN DE CONCIENCIA CUANTITATIVO O CUALITATIVO?
• FALLA CARDIACA, SCHOK CARDIOGÉNICO, CONGESTIÓN
PULMONAR, YUGULARES INGURGITADAS?
• HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA.
• MONITORICE.
• OBSERVAR Y REEVALUAR ABC
• CONTROLE CONSTANTESVITALES.
• CONSIDERAR ATROPINA 0.5 MGS IV.
PUEDE REPETIR HASTA COMPLETAR
3 MGS DE DOSIS MÁXIMA. • UTILIZACIÓN DE MARCAPASO
• TRASLADE A CENTRO ADECUADO TRANSCUTÁNEO EXTERNO (MTE)
• INDICACIÓN INMEDIATA PARA:
• IDENTIFIQUE Y TRATE BLOQUEO A-V 2do GRADO TIPO II

POSIBLES CAUSAS  PACIENTE DEBE PRESENTAR 2 O MAS SIGNOS
DE INESTABILIDAD.
• HIPOXIA
• HIPOVOLEMIA • CONSIDERAR ATROPINA 0.5 MGS. IV EN
• HIPOTERMIA ESPERA MTE. PUEDE REPETIRSE HASTA 3
• HIPER/HIPOKALEMIA Mg, SI ES INEFECTIVA, INSTALE MTE.
• H+ (ACIDOSIS)
• TAPONAMIENTO • EN AUSENCIA DE MTE O SI ÉSTE ES INEFECTIVO
• NEUMOTÓRAX A TENSIÓN PARA MEJORAR HEMODINAMIA:
• TÓXICOS/VENENOS/DROGAS
• FÁRMACOS
• TROMBOEMBOLISMO PULMONAR EPINEFRINA 2 - 10 g/min.
• TROMBOSIS CORONARIA
224
EN MANEJO DE BRADICARDIA CON 2 O MAS SIGNOS DE INESTABILIDAD:
•USO DE ATROPINA O.5 MGS CADA 3-5 MINUTOS HASTA COMPLETAR UNA DOSIS MÁXIMA DE 3
MGS EN ESPERA DE MARCAPASO TRANSCUTANEO.
•INSTALE MARCAPASO EN PACIENTE INESTABLE EN CUANTO CUENTE CON EL.
•VERIFIQUE ADHERENCIA DE PARCHES EN EL TÓRAX Y EVALÚE FECHA DE VENCIMIENTO DE
ELLOS.
•ANTES DEL INICIO DE LA ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA SI CUENTA CON VÍA VENOSA
PERMEABLE CONSIDERE SEDACIÓN Y ANALGESIA.
•PROGRAME FRECUENCIA CARDIACA Y ENERGÍA EN MA PARA LOGRAR CAPTURA
ELÉCTRICA 100%. UNA VEZ LOGRADA LA CAPTURA ELECTRICA DEJAR MA 2 PUNTOS SOBRE
EL VALOR DE LA CAPTURA.
•EVALÚE CAPTURA MECÁNICA: BUSQUE PULSO FEMORAL DE PREFERENCIA. EVITE
CONTROL DE PULSO CAROTÍDEO PARA NO INCURRIR EN ERROR EN LA EVALUACIÓN POR
CERCANÍA DE PARCHE MARCAPASO CON MUSCULATURA TORACICA Y MÚSCULO ECM.
•REEVALUE PERMANENTEMENTE CAPTURA ELÉCTRICA, CAPTURA MECÁNICA, SIGNOS DE
MEJORÍA DE LA PERFUSIÓN, PA. EVALUAR NECESIDAD DE REPETIR DOSIS DE ANALGÉSICO
Y SEDANTE.
•SI LA CAPTURA ELÉCTRICA SE MANTIENE EN 100% Y LA CAPTURA MECÁNICA ES DEFICIENTE
CONSIDERE AGREGAR A TRATAMIENTO USO DE DROGAS VASOACTIVAS.
•VOLEMICE CON 250CC DE SOLUCIÓN FISIOLÓGICA PARA GARANTIZAR VOLEMIA.
•SI A PESAR DE LA INTERVENCIÓN A NIVEL DE LA PARTE CIRCULATORIA EL PACIENTE NO ES
CAPAZ DE MANTENER SU VÍA AÉREA MANEJE LA VÍA AÉREA DE MANERA AVANZADA CON TOT
O DISPOSITIVO SUPRAGLÓTICO.
NO SE RECOMIENDA LA UTILIZACIÓN DE ATROPINA EN CASO DE :
•BLOQUEO AV 3ER GRADO CON QRS ANCHO.

•BLOQUEO AV DE 2DO GRADO CON QRS ANCHO.
•BRADICARDIA COMPLEJO ANCHO O ANGOSTO EN EL CONTEXTO DE UN SCA.
RECUERDE SIGNOS DE INESTABILIDAD:
•HIPOTENSIÓN PAS ≤ 90 MMHG, PAD ≤ 60 MMHG

•SIGNOS DE SCHOK CARDIOGÉNICO, CONGESTIÓN PULMONAR
INGURGITACIÓN YUGULAR.
•HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA
•DOLOR TORAXICO TÍPICO O ATÍPICO (PACIENTE DIABÉTICO).
•COMPROMISO DE CONCIENCIA CUANTITATIVO O CUALITATIVO.
2 O MÁS DE ESTOS DOS SIGNOS + BRADICARDIA ═ PACIENTE INESTABLE →

INDICACIÓN DE MARCAPASO TRANCUTÁNEO.
225
TAQUICARDIA A COMPLEJO ANGOSTO
REGULAR
FRECUENCIA CARDIACA > Ó = 150 LPM
EVALÚE ESTADO DE CONCIENCIA

EVALÚE Y MANTENGA VÍA AÉREA PERMEABLE. ASPIRE SOS
EVALÚE PATRÓN VENTILATORIO. APORTE OXÍGENO ANTE HIPOXEMIA
EVALÚE PRESENCIA Y CARACTERÍSTICAS DE PULSOS CENTRALES Y
PERIFÉRICOS. PERFUSIÓN DISTAL.
MONITORICE, CONTROLE P/A, OXIMETRÍA
INSTALE ACCESO VASCULAR. TOME HGT
¿COMPROMISO DERIVADO DE TAQUIIARRITMIA?

SI • PREPARAR PARA CARDIOVERSIÓN INMEDIATA.
• CONSIDERAR SEDACIÓN Y ANALGESIA SI
• HIPOTENSIÓN PAS ≤ 90 MMHG? CUENTA CON VÍA VENOSA PERMEABLE.
• ALTERACIÓN DE CONCIENCIA CUANTITATIVO O
CUALITATIVO?
• FALLA CARDIACA, SCHOK CARDIOGÉNICO,
CONGESTIÓN PULMONAR, YUGULARES DOSIS CARDIOVERSIÓN SINCRONIZADA
INGURGITADAS?
• HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA. TPSV: 50 A 100 J BIFÁSICO.
•SI NO RESPONDE ASCIENDA ENERGÍA DE
CARDIOVERSIÓN.
NO
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA
SUPRAVENTRICULAR (TPSV)
DESCARTE ANTECEDENTE
DE WOLFF PARKINSON
WHITE (WPW):
ECG 12 DERIVACIONES SI ESTÁ DISPONIBLE
MANIOBRAS VAGALES. CONTRAINDICADO:
ADENOSINA: 6 MG IV. ADENOSINA
•ADENOSINA: 12 MG IV. VERAPAMIL
AMIODARONA: 150 MG IV, LENTO EN 10-15
MINUTOS. O UTILICE:
VERAPAMILO: 2.5 - 5 MG, 5 - 10 MG EN 5 MINUTOS
CONSULTAR A EXPERTO
MANIOBRAS VAGALES
AMIODARONA 150 MGS
LENTO EN 10-15 MINUTOS.
CARDIOVERSIÓN EN
PACIENTEINESTABLE
226
EN MANEJO DE TAQUIARRITMIA CON 2 O MAS SIGNOS DE INESTABILIDAD:
•USE SEDACIÓN Y ANALGESIA PREVIO A LA CARDIOVERSIÓN SÓLO SI CUENTA CON VÍA VENOSA
PERMEABLE. NO RETRASE LA CARDIOVERSIÓN POR INSTALAR VÍA VENOSA.
PARA MANEJO CON ADENOSINA DESCARTE PREVIO A SU ADMINISTRACIÓN ANTECEDENTE DE

ASMA Y USUARIOS DE TEOFILINA ADMINISTRAR LA MITAD DE LA DOSIS.
ANTES DE USO DE ADENOSINA EXPLIQUE AL PACIENTE SÍNTOMAS QUE PUEDE PRESENTAR SI LA

TERAPIA QUÍMICA ES EFECTIVA: RUBICUNDEZ FACIAL, DOLOR TORÁXICO, CAFALEA, VÓMITOS,
MAREOS.
EN CASO DE USAR VERAPAMILO CONSIDERE:

•AUSENCIA DE HIPOTENSIÓN ARTERIAL.
•DISPONER DE CLORURO O GLUCONATO DE CALCIO.
•MANTENER MONITORIZACIÓN.
•VOLEMIZAR CON SOLUCIÓN FISIOLÓGICA 250-500 CC.
•DESCARTE FUNCIÓN VENTRICULAR ALTERADA.
EN CASO DE ANTECEDENTE DE WPW NO SE RECOMIENDA UTILIZAR:
•BLOQUEADOR SELECTIVO DE LOS CANALES DE CALCIO: VERAPAMILO

•BETABLOQUEADORES: PROPANOLOL.
•BLOQUEADOR SELECTIVO DEL NODO AV: ADENOSINA
RECUERDE SIGNOS DE INESTABILIDAD:
•HIPOTENSIÓN PAS ≤ 90 MMHG, PAD ≤ 60 MMHG

•SIGNOS DE SCHOK CARDIOGÉNICO, CONGESTIÓN PULMONAR INGURGITACIÓN
YUGULAR.
•HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA
•DOLOR TORÁCICO TÍPICO O ATÍPICO (PACIENTE DIABÉTICO).
•COMPROMISO DE CONCIENCIA CUANTITATIVO O CUALITATIVO.
2 O MÁS DE ESTOS DOS SIGNOS + TAQUIARRITMIA ═ PACIENTE INESTABLE→

INDICACIÓN DE CARDIVERSIÓN SINCRONICA.
227
IRREGULAR


EVALÚE PRESENCIA Y CARACTERÍSTICAS DE PULSOS CENTRALES Y
PERIFÉRICOS. PERFUSIÓN DISTAL.
MONITORICE, CONTROLE P/A, OXIMETRÍA

• EN CASO DE PRESENTAR 2 O MAS
• HIPOTENSIÓN PAS ≤ 90 MMHG? SI SIGNOS DE INESTABILIDAD.
• ALTERACIÓN DE CONCIENCIA CUANTITATIVO O • PREPARAR CARDIOVERSIÓN
CUALITATIVO?
INMEDIATA INDEPENDIENTE DEL
• FALLA CARDIACA, SCHOK CARDIOGÉNICO,
CONGESTIÓN PULMONAR, YUGULARES TIEMPO DE EVOLUCIÓN DE LA
INGURGITADAS
• HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA. TAQUIARRTIMIA
• CONSIDERAR SEDACIÓN Y
NO ANALGESIA SI CUENTA CON VÍA
VENOSA PERMEABLE.
FIBRILACIÓN AURICULAR
(AC X FA)
DOSIS CARDIOVERSIÓN
120 A 200 JOULES. BIFÁSICO.
ECG 12 DERIVACIONES SI ESTÁ DISPONIBLE SI NO RESPONDE ASCIENDA
B-BLOQUEADORES ENERGÍA DE CARDOIVERSIÓN.
VERAPAMILO
CEDILANID
CONSULTE AL EXPERTO
TRASLADO
228
IRREGULAR
EN CASO DE TAQUIARRITMIA IRREGULAR ESTABLE CONSIDERE:

•HISTORIA CLINICA DEL PACIENTE.
•ANTECEDENTES DE CARDIOPATÍA, ASMA, FALLA VENTRICULAR ETC.
•ANTECEDENTE DE ARRITMIA CARDÍACA.
•ANTECEDENTE DE USO DE ANTIARRÍTMICOS.
•ANTECEDENTE DE USO DE ANTICOAGULANTES ORALES.
•TIEMPO DE INICIO DE LOS SÍNTOMAS.
EN CASO DE TAQUIARRITMIA IRREGULAR CON 2 O MÁS SIGNOS DE

INESTABILIDAD:
•CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA SINCRONIZADA.
•PRIMERA CARDIOVERSIÓN CON 120J.
•CONSIDERE SEDACIÓN Y ANALGESIA SI CUENTA CON VÍA VENOSA DISPONIBLE
PERMEABLE.
•CARDIOVIERTA INDEPENDIENTE DEL TIEMPO DE EVOLUCIÓN DE LA
TIEMPO DE INICIO
< DE 48 HORAS > DE 48 HORAS
CONTROL DE FC
CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA
AMIODARONA: 150 MG IV LENTO
EN 10 - 15 MIN.
FUNCIÓN CARDIACA
NORMAL CONSIDERE INSUFICIENCIA CARDIACA/
FALLA VENTRICULAR
VERAPAMILO 2.5 - 5 MG IV IZQUIERDA:
LENTO EN AL MENOS 5
MINUTOS. DIGITÁLICO:
PROPANOLOL 0.5 - 1 MG IV CEDILANID 0.4 MG IV EN 5
DOSIS MÁXIMA TOTAL DE MINUTOS.
0.1 MG/KG
CONSIDERE TIEMPO DE
ACCION DEL FÁRMACO
EN CASO DE USAR VERAPAMILO CONSIDERE:
AUSENCIA DE HIPOTENSIÓN ARTERIAL. 30-40 MINUTOS.
DISPONER DE CLORURO O GLUCONATO DE CALCIO. PUEDE REPETIR DOSIS
MANTENER MONITORIZACIÓN. TRANSCURRIDO LOS 30-40
VOLEMIZAR CON SOLUCIÓN FISIOLÓGICA 250 CC. MINUTOS. EVITE LA
INTOXICACIÓN DIGITÁLICA.
229
TAQUICARDIA A COMPLEJO ANCHO REGULAR

EVALÚE PRESENCIA Y CARACTERÍSTICAS DE PULSOS CENTRALES Y PERIFÉRICOS. PERFUSIÓN
DISTAL. MONITORICE, CONTROLE P/A, OXIMETRÍA.
INSTALE ACCESO VASCULAR. TOME HGT.
SI
EN CASO DE PRESENTAR 2 O MAS
SIGNOS DE INESTABILIDAD.
HIPOTENSIÓN PAS ≤ 90 MMHG?
PREPARAR CARDIOVERSIÓN.
PRESENCIA DE DOLOR TORÁXICO ?
ALTERACIÓN DE CONCIENCIA CUANTITATIVO O CONSIDERAR SEDACIÓN Y
CUALITATIVO?
FALLA CARDIACA, SCHOK CARDIOGÉNICO, ANALGESIA SI CUENTA CON VÍA
CONGESTIÓN PULMONAR, YUGULARES VENOSA PERMEABLE.
INGURGITADAS
HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA.
DOSIS CARDIOVERSIÓN
TOME ECG 12 DERIVACIONES 1OO JOULES. BIFÁSICO.
NO SI NO RESPONDE
CONSULTE AL EXPERTO
ASCIENDA ENERGÍA DE
TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV)

MONOMORFA ESTABLE
ADENOSINA: 6 MG IV C/1-2 MIN.
USE ADENOSINA SÓLO

EN CASO DE SOSPECHA
TSV CON CONDUCCIÓN
ABERRANTE
AMIODARONA 150 Mg. IV EN 15 - 20 Min.
AMIODARONA 150 Mg. IV EN 15 - 20 Min.
CARDIOVERSIÓN SINCRONIZADA
230
TAQUICARDIA A COMPLEJO ANCHO REGULAR
EN TAQUICARDIA DE COMPLEJO ANCHO MONOMÓRFICA:
•CONSIDERE USO DE ADENOSINA SÓLO EN CASO DE SOSPECHA DE TAQUICARDIA SUPRA

VENTRICULAR CON CONDUCCIÓN ABERRANTE. TERAPIA DIAGNÓSTICA. SÓLO EN PACIENTE ESTABLE.
•USE AMIODARONA EN DOSIS DE 150 MGS LENTO EN 10-15 MINUTOS EN AUSENCIA
DE CONTRAINDICACIONES:
– INTOXICACIÓN POR TRICÍCLICOS
– ENFERMEDADES QUE ALARGUEN EL QT
– ALERGIA AL YODO.
– HIPERTIROIDISMO
•USE AMIODARONA EN AUSENCIA DE HIPOTENSIÓN.
EN CASO DE TAQUICARDIA DE COMPLEJO ANCHO IRREGULAR.TORSIÓN DE PUNTA CONSIDERE:
•EN PACIENTE ESTABLE, NO UTILICE AMIODARONA. USE SULFATO DE MAGNESIO 1-2 GRS IV LENTO 20-60
MINUTOS.
•EN CASO DE PACIENTE CON 2 O MAS SIGNOS DE INESTABILIDAD DEBE DESFIBRILAR CON 120J.
CONSIDERE SEDACIÓN Y ANALGESIA PREVIO A LA DESFIBRILACIÓN SI CUENTA CON ACCESO VASCULAR
PERMEABLE.
•EVALÚE ANTECEDENTE DE ALCOHOLISMO, DESNUTRICIÓN O HIPO MAGNESEMIA.
231
CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
TAQUICARDIA A COMPLEJO ANGOSTO O ANCHO CON

PACIENTE INESTABLE

• APORTE OXÍGENO 100%.
• EVALUE PRESENCIA Y CARACTERÍSTICAS DE PULSO CENTRALES Y PERIFÉRICOS
• INSTALE ACCESO VASCULAR. TOME HGT
• INSTALE MONITOR – DESFIBRILADOR. EVALÚE RITMO, FRECUENCIA, REGULARIDAD DEL RITMO.
• ADMINISTRE SEDACIÓN Y ANALGESIA SI DISPONE DE ELLO.

MIDAZOLAM, TITULAR: 2 - 5 MG IV.
FENTANYL 50 UG IV. (1UG/KG)
• ELIJA LA ENERGIA RECOMENDADA SEGÚN LA TAQUIARRITMIA

• SINCRONICE EL MONITOR. VERIFIQUE SINCRONIZACIÓN.
• AUMENTE LA ENERGÍA DE CARDIOVERSIÓN SI NO ES EXITOSA
• EN CADA CARDIOVERSIÓN VUELVA A SINCRONIZAR.
• TAQUICARDIA VENTRICULAR • TPSV

• FIBRILACIÓN AURICULAR • FLUTTER AURICULAR
MONITOR BIFÁSICO MONITOR BIFÁSICO

• TV: RECOMENDACIÓN 100 J • TPSV Y FLUTTER:
• FA: RECOMENDACIÓN 120 J RECOMENDACIÓN 50 J
232
EDEMA PULMONAR AGUDO
BUSCAR SIGNOS CLÍNICOS DE EDEMA PULMONAR AGUDO
EVALÚE ESTADO DE CONCIENCIA.

EVALUAR PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA.
PERMEABILICE SOS. ASPIRE SOS. INSTALE CÁNULA OROFARÍNGEA SOS.
EVALÚE PATRÓN VENTILATORIO: FRECUENCIA RESPIRATORIA, AUMENTO DEL
TRABAJO RESPIRATORIO, PRESENCIA DE SECRESIONES.
AUSCULTACIÓN PULMONAR.
EXÁMEN FÍSICO. HISTORIA CLÍNICA DEL PACIENTE
APORTE O2 100%
CONTROLE CONSTANTES VITALES: PA, SATO2 CONTINUA.
INSTALE MONITOR. EVALÚE RITMO, FRECUENCIA CARDÍACA.
SI LA CONDICIÓN DEL PACIENTE LO PERMITE TOME ECG DE 12 DERIVACIONES.
MEDICACIÓN:
• NITROGLICERINA 0.6 Mg. SL SI PAS ≥ 90 MMHG. Y FRECUENCIA CARDIACA ≥ 60 LPM.
• OXIGENO EN ALTAS CONCENTRACIONES.
• FUROSEMIDA O.5 A 1 Mg./Kg. IV
• MORFINA 2 A 4 Mg. IV Y REPETIR SEGÚN NECESIDAD.
• EVALUAR NECESIDAD DE MANEJO AVANZADO DE LA VÍA AÉREA. INFORME AL CR.
ACCIONES DE SEGUNDA LÍNEA DE ACUERDO A

P/A CONSIDERE USO DE DROGAS VASOACTIVAS.
VOLEMICE CONTROLADO. REALICE PRUEBAS DE VOLUMEN.
ADMINISTRE BOLOS DE SOLUCIÓN FISIOLÓGICA 250CC Y
REEVALUE AUSCULTACIÓN PULMONAR, YUGULARES,
DETERIOR RESPIRATORIO, RESPUESTA HEMODINÁMICA.
DOPAMINA 2-10 g/Kg./min. SI P/A ES MENOR A 100 mm./Hg.
233
HIPOTENSIÓN Y SHOCK CARDIOGÉNICO
BUSCAR SIGNOS CLÍNICOS DE HIPOPERFUSIÓN, INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA EVALÚE ESTADO DE CONCIENCIA.
EVALUAR PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA.
PERMEABILICE SOS. ASPIRE SOS. INSTALE CÁNULA OROFARÍNGEA SOS.
EVALÚE PATRÓN VENTILATORIO: FRECUENCIA RESPIRATORIA, AUMENTO DEL
TRABAJO RESPIRATORIO, PRESENCIA DE SECRESIONES.
AUSCULTACIÓN PULMONAR.
EXÁMEN FÍSICO: EVALUE INGURGITACIÓN YUGULAR, EDEMA EEII, PALAPACIÓN DEL HÍGADO ETC.
HISTORIA CLÍNICA DEL PACIENTE: DATOS QUE APORTEN SOBRE LA CAPACIDAD FUNCIONAL
DEL PACIENTE, FALLA VENTRICULAR
IZQUIERDA. APORTE O2 100%
CONTROLE CONSTANTES VITALES: PA, SATO2 CONTINUA.
INSTALE MONITOR. EVALÚE RITMO, FRECUENCIA
CARDÍACA. INSTALE ACCESO VASCULAR. TOME HGT
SI LA CONDICIÓN DEL PACIENTE LO PERMITE TOME ECG DE 12 DERIVACIONES.
¿CUAL ES LA NATURALEZA DEL PROBLEMA?
PROBLEMA DE VOLUMEN PROBLEMA DE BOMBA

PROBLEMA DE FRECUENCIA
• ADMINISTRAR S. FISIOLÓGICO, ¿CUÁL ES LA PA?

DEMASIADO DEMASIADO
HASTA 3 BOLOS DE 250 CC DE LENTA RÁPIDA
ACUERDO A RESPUESTA (P/A)
Y AUSCULTACIÓN PULMONAR
IR A ALGORIMOS:
• BRADIARRITMIAS
SIN RESPUESTA HEMODINÁMICA A • TAQUIARRITMIAS
LA ADMINISTRACIÓN DE VOLUMEN
PRESIÓN SISTÓLICA
Presión sistólica
PRESIÓN SISTÓLICA Presión
70 -sistólica
100 mm./Hg.
< 70 mm./Hg.
<70mmHg 70 a 100mmHg
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE SHOCK shock
SHOCK
DOPAMINA
2 A 10
µg./Kg./Min.
234
DOLOR PRECORDIAL SUGERENTE DE ISQUEMIA
• EVALUAR ESTADO DE CONCIENCIA.
• EVALUAR PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA. MANEJE DE MANERA BÁSICA INICIALMENTE SOS.
• EVALUE PATRON VENTILATORIO.
• OXIGENO PARA SATURAR ≤ 94%.
• EVALUE PULSOS CENTRALES Y PERIFÉRICOS. EVALUE PERFUSIÓN DISTAL.
• INSTALE VÍA IV Y MONITOR CARDIACO. EVALUE FRECUENCIA Y RITMO. TOME HGT
• CONTROLE CONSTANTES VITALES: SATO2, PA.
• TOME, EVALUE E INTERPRETE ECG 12 DERIVACIONES.
• CONSULTE HISTORIA CLÍNICA DIRIGIDA DEL PACIENTE: INICIO Y CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR,
IRRADIACIÓN, PRESENCIA DE SIGNOS NEUROVEGETATIVOS, ANTECEDENTES MÓRBIDOS,
MEDICAMENTOS QUE CONSUME, ALERGIAS ETC.
SI EL ECG MUESTRA ELEVACIÓN DEL ST O ASPIRINA 160-325 MGS

BCRI NUEVO O PRESUMIBLEMENTE NUEVO (500MGS) A MASTICAR SI
NOTIFIQUELO INMEDIATAMENTE AL CR NO EXISTEN
PARA COORDINAR TRASLADO A SU CONTRAINDICACIONES.
PRESIÓN ARTERIAL
PAS > 90 mm. Hg. PAS < 90 mmHg
NITROGLICERINA 0.6 MGS SL.

HASTA 3 VECES c/5 min BOLOS DE 250 cc S.Fisiológico
SI PAS > 90 MMHg. Y FC ≥ 50 LPM. ( HASTA 3 BOLOS EN AUSENCIA
CONTROLE PA CON INTERVALO DE SIGNOS DE CONGESTIÓN)
• ¿EPA ?
DE 5 mint.. SI PAS < 90mm.Hg.
• ¿SHOCK CARDIOGENICO?
IR A ALGORITMO
DOLOR NO CEDE
SI PAS> 90 mm. Hg.
PAS> 90mm. Hg.

NITROGLICERINA 0.6 MGS SL
HASTA 3 VECES c/5 min.
SI PAS > 90 MMHg. Y FC ≥ 50 LPM
MORFINA 2-4 Mg. IV CONTROLE PA CON INTERVALO
TITULAR SEGÚN DOLOR Y PA. DE 5 min.
TRASLADE SIN DEMORA
CON O2 AL 100%
EN CASO DE IAM PARED INFERIOR

TOME DERIVACIONES DERECHAS
ANTES DE ADMINISTRAR
235
DOLOR PRECORDIAL SUGERENTE DE ISQUEMIA
NITRATOS
SU USO ESTA CONTRAINDICADO EN PACIENTES CON HIPOTENSIÓN
PAS ≤ 90 MMHG O BRADICSRDIA EXTREMA FC ≤ 50 LPM O TAQUICARDIA
FC ≥ 100 LPM EN AUSENCIA DE INSUFICIENCIA CARDIACA.
ADMINISTRE CON EXTREMA PRECAUSIÓN EN PACIENTES CON IAM DE
PARED INFERIOR Y COMPROMISO VENTRICULAR DERECHO
YA QUE
ESTOS PACIENTES REQUIEREN UNA PRECARGA DE VENTRÍCULO
DERECHO ADECUADA.
EN PRESENCIA DE INFARTO DE PARED INFERIOR DEBE TOMAR
DERIVACIONES DERECHAS (V3 Y V4 R). ESTAN CONTRAINDICADOS EN
PACIENTES QUE HAN UTILIZADO UN INHIBIDOR DE LA
FOSFODIESTERASA PARA DISFUNSIÓN ERÉCTIL EN LAS ÚLTIMAS 24
HRS EN EL CASO DEL VIAGRA O SILDENAFIL.
DERIVACION CON ARTERIA AREA DE DAÑO COMPLICACIONES

CAMBIOS DEL ECG RELACIONADA ASOCIADAS
CON LESIÓN/
INFARTO
V1-V2 ACI: RAMA SEPTAL SEPTUM, HAZ DE BLOQUEO
DE LA ADA HISS INFRANODAL Y BR.
V3-V4 ACI: RAMA PARED ANTERIOR DISFUNSIÓN DE VI,
DIAGONAL DE LA DE VI ICC, BR, BLOQUEO
ADA COMPLETO
V5-V6 MAS AVL Y ACI: RAMA PARED LATERAL DIFUNSIÓN DE VI,
D1 CIRCUNFLEJA ALTA DE VI BLOQUEO DEL
NODO AV
II, III Y AVF ACD: RAMA PARED INFERIOR HIPOTENSIÓN.
DESCENDENTE DEL VI
POSTERIOR PARED
POSTERIOR DEL VI
V4R (II,III Y AVF) ACD: RAMAS VD, PARED HIPOTENSIÓN,
PROXIMALES INFERIOR VI, BLOQUEOS
PARED SUPRANODALES Y
POSTERIOR VI DEL NODO AV
236
EMERGENCIAS OBSTÉTRICAS
1.- MANEJO DEL PARTO NORMAL.

2.- COMPLICACIONES DEL PARTO.
3.- METRORRAGIAS.
4.- EMBARAZO ECTÓPICO.
5.- MANEJO PREECLAMPSIA SEVERA Y ECLAMPSIA.
6.- TRAUMA EN EMBARAZO.
1.- PARTO NORMAL: OBTENER ANTECEDENTES DE LA MADRE
- EDAD GESTACIONAL. EMBARAZO CONTROLADO. ÚLTIMO CONTROL CON MÉDICO O MATRONA.

- PRESENTACIÓN DEL FETO (CEFÁLICA, PODÁLICA).
- EMBARAZO GEMELAR.
- SI ES PRIMÍPARA O MULTÍPARA. ANTECEDENTES DE ABORTO.
- ANTECEDENTES DE CESÁREA Y SU CAUSA.
- PATOLOGÍAS DURANTE EL EMBARAZO.
a) POSICIÓN GINECOLÓGICA. EQUIPO DE PARTO. PREPARAR CAMPO ESTÉRIL.
b) CUBRIR CON PAÑOS ESTÉRILES O, EN SU DEFECTO, LIMPIOS, DEJANDO ESPACIO PARA LA

SALIDA DE FETO.
c) GUANTES ESTÉRILES. MASCARILLA QUIRÚRGICA
d) VÍA VENOSA CON SOLUCIÓN FISIOLÓGICA (GOTEO SEGÚN HEMODINAMIA).
e) MODULAR LA EXPULSIÓN DE LA CABEZA PROTEGIENDO EL CANAL BLANDO DEL PARTO. PROTEJA CON
COMPRESA Y SU MANO DOMINANTE REGIÓN PERINEAL DE LA MADRE MIENTRAS PUJA. (PREVENCIÓN DE
DESGARROS VESTIBULARES O PERINEALES Y DISMINUCIÓN DEL RIESGO DE HEMORRAGIA
INTRACRANEANA FETAL).
f) TRAS LA EXPULSIÓN DE LA CABEZA, VERIFICAR, Y TRATAR SI PROCEDE, LA CIRCULAR DE

CORDÓN (CORDÓN UMBILICAL ALREDEDOR DEL CUELLO): REDUCIR POR ENCIMA DE LA CABEZA,
Y SI ESTO NO ES POSIBLE, CORTAR EL CORDÓN ENTRE DOS CLAMPS DE PINZAS. SI EXISTE MÁS
DE UNA CIRCULAR DE CORDÓN SE DEBE AISLAR UN ASA DE CORDÓN Y CORTAR EL CORDÓN
ENTRE DOS CLAMPS DE PINZAS REDUCIENDO EL RESTO DE ÉSTE DEL CUELLO FETAL.
g) EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS, LA CABEZA ROTARÁ SOLA LLEVANDO A LOS HOMBROS A SU

POSICIÓN FISIOLÓGICA DE SALIDA (DIÁMETRO ANTERO POSTERIOR PÉLVICO). TRACCIONAR
SUAVEMENTE DESDE LA CABEZA HACIA ABAJO, COLOCANDO AMBAS MANOS EN PUNTOS ÓSEOS
MALARES Y OCCIPITALES, SIN COMPRIMIR LA VÍA AÉREA. FACILITAR LA SALIDA DEL HOMBRO
ANTERIOR Y POSTERIORMENTE TRACCIONAR HACIA ARRIBA PARA COMPLETAR LA SALIDA DEL
OTRO HOMBRO Y LUEGO EL RESTO DEL CUERPO.
h) SECAR AL RN CON PAÑOS LIMPIOS, ESPECIALMENTE EN LA CABEZA, MANTENIÉNDOLO BOCA

ABAJO HASTA QUE LLORE (PARA EVITAR ASPIRACIÓN DE SECRECIONES), Y LUEGO ABRIGARLO,
MANTENIÉNDOLO SIEMPRE A NIVEL CON LA MADRE.
i) SI NO SE HA CORTADO EL CORDÓN CLAMPEAR A 15–20 CMS. DEL ABDOMEN DEL RN CON DOS
PINZAS, SEPARADAS UNOS 2 CMS., Y CORTAR ENTRE ELLAS.
j) LA EXPULSIÓN DE LA PLACENTA (ALUMBRAMIENTO), ES LENTA Y NO SE DEBE FORZAR (DURA

ENTRE 5 Y 30 MINUTOS).
k) PRODUCIDO EL ALUMBRAMIENTO, FAVORECER LA CONTRACCIÓN UTERINA CON MASAJE

PÉLVICO-ABDOMINAL COMPRESIVO ( PARA LA PREVENCIÓN DE SANGRAMIENTO.
237
2.- ALTERACIONES DEL PARTO:
• DE NALGAS O DE PIE: NO ESTIMULAR, TRASLADO RÁPIDO, PERSUADIR A QUE LA PACIENTE NO

PUJE, MANEJO EXPECTANTE .
• PROCIDENCIA DE CORDÓN: COLOCAR A LA MADRE EN TRENDELEMBURG, RODILLAS
FLECTADAS HACIA EL PECHO, RECHACE LA CABEZA DEL FETO PARA LIBERAR LA PRESIÓN
SOBRE EL CORDÓN, CHEQUEAR PULSO EN CORDÓN, OXIGENO, TRASPORTE RÁPIDO Y VÍAS
VENOSAS. TRASLADE IDEALMENTE EN DECÚBITO LATERAL IZQUIERDO.
3.- METRORRAGIAS:
• ABORTO:
OXIGENACIÓN, VÍAS VENOSAS DE GRUESO CALIBRE, REPOSICIÓN DE
VOLUMEN SEGÚN GRADO DE SHOCK HIPOVOLÉMICO. TRASLADO A S.U.
• PLACENTA PREVIA Y DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA NORMOINSERTA

METRORRAGIA ACOMPAÑADA DE DINÁMICA UTERINA O AUMENTO DE TONO
UTERINO RESPECTIVAMENTE, PLANTEAR ÍNDICE DE SOSPECHA, DESCARTAR SHOCK
HIPOVOLÉMICO, OXIGENO, VÍAS VENOSAS, TRANSPORTE RÁPIDO EN DECÚBITO
LATERAL IZQUIERDO.
4.- EMBARAZO ECTÓPICO COMPLICADO:
• CURSA CON HEMOPERITONEO, RESISTENCIA MUSCULAR ABDOMINAL, SIGNO DE BLUMBERG,

COMPROMISO HEMODINÁMICO. A NIVEL PREHOSPITALARIO NO SE PUEDE ESTABLECER
DIAGNÓSTICO, PERO SI UN ÍNDICE DE SOSPECHA EN PRESENCIA DE UNA MUJER EN EDAD
FÉRTIL, CON AMENORREA QUE PRESENTA UN ABDOMEN AGUDO ADEMÁS SI SE SUMA
COMPROMISO HEMODINÁMICO.
MANEJO:
• OXIGENACIÓN.
• VÍA (S) VENOSA (S) GRUESO CALIBRE.
• TRASLADO INMEDIATO.
238
5.- PREECLAMPSIA SEVERA Y ECLAMPSIA:

SINDROME HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO, CURSANDO CON SIGNOS DE SEVERIDAD, TALES COMO:
• CEFALEA INTENSA.
• FOTOPSIA. TINITUS.
• ALZA TENSIONALES SISTÓLICAS ≥ 160 MMHG Y DIASTOLICAS, SOBRE 110 MG DE HG.
• EDEMA SEVERO O ANASARCA.
• ROS O REFLEJOS ROTULIANOS EXALTADOS CON O SIN AUMENTO DE AREA.
EL CUADRO PUEDE DERIVAR EN UN FENÓMENO CONVULSIVO TÓNICO-CLÓNICO GENERALIZADO MAS

CONOCIDO COMO ECLAMPSIA.
MANEJO:
• EVALUAR PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA. USE CÁNULA OF SOS.
• APLIQUE OXIGENO AL 100%.
• INSTALE VÍA (S) VENOSA (S) GRUESO CALIBRE FOSA ANTECUBITAL IDEALMENTE. CONTROLE HGT.
• POSICIONE A LA PACIENTE EN DECÚBITO LATERAL IZQUIERDO Y TRASLADE EN ESA POSICIÓN.
• EVALÚE PRESENCIA DE MOVIMIENTOS FETALES POSITIVOS,
• IMPREGNACIÓN CON 4 A 5 GRS. DE SULFATO DE MG, DOSIS INICIAL. (ADMINISTRAR EN 15 A 30 MINUTOS).
DILUIR EN S. GLUCOSADO 5% (50-10 ML)
• INICIAR DOSIS DE MANTENCIÓN 1- 2 GRS/HORA. SOLO ADMINISTRAR MIENTRAS PACIENTE MANTENGA UN
ADECUADO PATRÓN VENTILATORIO Y REFELJO PATELAR O ROTULIANO POSITIVO. (Es la contracción
involuntaria del cuadriceps femoral por la estimulación del tendón rotuliano)
• CONTROLE CUADRO CONVULSIVO CON DOSIS DE CARGA DE MGSO4.
• EVALUAR CONSTANTES VITALES CADA 5- 10 MINUTSO, ROTS AUMENTADOS.
• TRASLADO UNA VEZ TERMINADA LA IMPREGNACIÓN CON SULFATO.
CLASIFICACIÓN DE LA PRE ECLAMPSIA
MODERADA SEVERA
PAS (MMHG) < 160 ≥160
PAD (MMHG) < 110 ≥ 110
PROTEINURIA (24 HRS) <5 ≥5
DIURESIS (ML 24 HRS) ≥ 500 ≤ 500
EDEMA MODERADO GENERALIZADO (ANASARCA,

EPA)
COMP. NEUROLOGICO AUSENTE IRRITABILIDAD SNC

ECLAMPSIA (CEFALEA,
HIPERRREFLEXIA, FOTOPSIA,
TINITUS)
COMPROMISO DE LA AUSENTE TROMBOCITOPENIA

COAGULACIÓN
COMPROMISO HEPÁTICO AUSENTE ELEVACIÓN DE LAS ENZIMAS

HEPÁTICAS
239
6.- TRAUMA: CONSIDERACIONES ESPECIALES EN EMBARAZADA:
• SI HAY HERIDAS PENETRANTES ABDOMINALES O TORÁCICAS,

EVALUAR CUIDADOSAMENTE LA INTEGRIDAD DEL ÚTERO Y FETO. SI
HAY DESACELERACIÓN, SOSPECHE LESIONES DE FETO SIEMPRE.
• EL TRASLADO DEBE SER EN DECÚBITO LATERAL IZQUIERDO.
• SI EXISTE SOSPECHA DE TRAUMA ESPINAL TRASLADAR EN
DECÚBITO SUPINO CON CADERA DERECHA LEVEMENTE LEVANTADA.
• INSTALACIÓN DE VÍA VENOSA DE GRUESO CALIBRE, PARA UNA
REPOSICIÓN DE VOLUMEN EN
FORMA VIGOROSA CON SOLUCIÓN FISIOLÓGICA.(PUEDE EXISTIR SHOCK
HIPOVOLÉMICO ASINTOMÁTICO)
• CONTROL SIGNOS VITALES.
• ADMINISTRAR OXÍGENO CON MASCARILLA.
• SI LA MADRE SE ENCUENTRA EN PARO MANEJE EL PARO SEGÚN
PROTOCOLO. SI ES FETO ES
• VIABLE, CONSIDERE TRASLADO INMEDIATO A SU. MANEJANDO

EL PARO DURANTE EL TRASLADO.
240
FARMACOS & DOSIS
FÁRMACOS DOSIS VÍA

ADENOSINA 6 - 12 mg
IV
ADRENALINA 1 mg c/ 3 - 5 min. IV
300 mg en bolo en PCR por FV IV/IO
AMIODARONA
150 mg en 10 - 15 min. Taquiarritmias
0.5 mg dosis en Bradicardia cada 3-5 IV/IO
ATROPINA
minutos.(máx.: 3 mg)
ASPIRINA 500 mg dosis
VO
BETAMETASONA 4 mg (máx.: 8 mg) IV
1 mEq/kg.
BICARBONATO INTOX. TRICÍCLICOS: IV/IO
• 2 - 4 mEq/kg.
CAPTOPRIL 12.5 - 25 mg SBL
IV
CEDILANID 0.4 mg
IV/IM
CLORFENAMINA 10 mg
8 - 10 mg/kg. Hiperkalemia IV
CLORURO DE CALCIO
DEXAMETASONA 4 mg IV
IV
GLUCONATO DE CALCIO 24 - 48 mg/kg.: Hiperkalemia
0,15 mgs/Kg. Dosis máxima por vez 10

DIAZEPAM IV
mg c/ 5 min.
DOBUTAMINA 2 - 20 g / kg/ min . IV
DOPAMINA 2 - 10 g / kg/ min . IV
FENOBARBITAL 20 mg/kg (200 mg dosis) IV
241
0.2 mg en 15 seg.
0.3 mg en 30 seg.
0.5 mg en 30 seg. IV
FLUMAZENIL
(máx.: 3 mgs)
IV
FUROSEMIDA 0.5 - 1 mg/kg (2 mg/kg)
IV
GLUCOSA 10% 1 - 2 ml/min.
0.25-0.5 gr./kg = 100 cc

GLUCOSA 30 % IV
IV
HIDROCORTISONA 100 - 500 mg
IV
LIDOCAÍNA 1 mg/kg. (máx.: 3 mg)
1 - 4 mg c/10 min (8mg) IV

LORAZEPAM
IV
MIDAZOLAM 3 - 5 mg c/ 5 - 10 min.
2 - 4 mg c/ 2 - 3 min. IV
MORFINA
IV
NALOXONA 0.4 - 2 mg c/ 2 - 3 min.
0.6 SL ( máx.: 3 dosis)

NITROGLICERINA SBL
IV
PROFENID 100 mg
242
0.5 - 1 mg EV c/10 - 15 min.
IV
PROPANOLOL Dosis máxima total 0.1 mg/kg.
1 - 2 mg/kg. IV
SUCCINILCOLINA
1 - 2 grs. c /5 min.
IV
SULFATO DE MAGNESIO 4 - 5 grs. en 20 min. Eclampsia
2.5 - 5
5 - 10 mg c/ 10 min.
VERAPAMILO IV
en 10 - 15 min.
243
BIBLIOGRAFÍA
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de emergencia. USA: AHA
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Barcelona: Elsevier España, S.L.
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Subsecretaría de Salud Pública. División prevención y control de
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Salazar. Presidente de la Sociedad Chilena de Ginecología y
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Nacional de de Obstetricia y Neonatología que asesora al Ministerio
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• Ríos, J.C. & Paris, E. (2005). Intoxicaciones, epidemiología, clínica y
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• Guía Clínica AUGE. Asma Bronquial en Adultos. Serie Guías Clínicas
MINSAL. 2013.
• Guía Clínica AUGE. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica en
Adultos. Serie Guías Clínicas MINSAL. 2013.
Colegio Americano de Cirujanos. Comité de trauma. (2012) Soporte Vital
Avanzado en Trauma. ATLS. Manual del estudiante. 9º E
244
ACTUALIZACIÓN
DE
PROTOCOLOS
PEDIATRICOS DE
ATENCION
PREHOSPITALARIA
S.A.M.U.
REGION METROPOLITANA
(E.U A. SANTIBAÑEZ)
245
PERMEABILIZAR
A VIA AEREA - COLUMNA CERVICAL PROTEGER
PROVEER
• COLOCAR CABEZA EN POSICIÓN
NEUTRA . ( MANUAL Y/O
MECÁNICAMENTE)
• ELEVAR EL MENTÓN.(Si no hay trauma)
• TRACCIONAR LA MANDÍBULA.
• INSTALAR CÁNULA MAYO.
• REMOVER CUERPOS EXTRAÑOS / FLUÍDOS
DE VÍA AÉREA.
• COLOCAR COLLAR CERVICAL.
VENTILACIÓN • MIRAR ADMINISTRAR

B • ESCUCHAR OXÍGENO
• SENTIR
SIEMPRE
• AUSCULTAR RUIDOS PULMONARES (AUMENTO, DISMINUCIÓN, ASIMETRÍA Y ABOLICIÓN)

• ASISTIR RESPIRACIÓN SI ESTA ES INEFICIENTE (12 - 20 VENTILACIONES ASISTIDAS)
• FR MENOR DE 20/MINT. EN LACTANTES MENORES DE 1 AÑO ASISTIR Y TRASLADAR RÁPIDO
EVALUAR PULSO
C CIRCULACIÓN
CONTROL DE HEMORRAGIAS
• EVALUAR LLENE CAPILAR. VÍAS VENOSAS REPOSICIÓN

• COLOR DE LA PIEL. DE VOLUMEN
• TEMPERATURA DE LAPIEL. (SEGÚN GRADO DE HEMORRAGIA)
• CONCIENCIA.
DETERMINAR NIVEL DE CONCIENCIA:

A LERTA
D DÉFICIT NEUROLÓGICO V ERBAL
D OLOR
I NCONSCIENTE
• EVALUACIÓN RESPUESTA PUPILAR(PIRRL).
• TAMAÑO DE LAS PUPILAS.
• DESVIACIÓN DE LA MIRADA.
E EXPOSICIÓN Y EXAMEN
• EXPONER TÓRAX, ABDOMEN Y EXTREMIDADES. (NO ES PRIMARIO, NI NECESARIO SIEMPRE)

• REMOVER PRENDAS QUE COMPRIMAN U OCULTEN SITIOS LESIONADOS O SANGRANTES.
• PREVENGA LA HIPOTERMIA.
246
REALIZAR EN CASO DE RECEPCIÓN PROLONGADA
Reevaluar permanentemente el ABC, signos vitales,

nivel de conciencia
Parte de la evaluación secundaria es la evaluación

sistemática céfalo caudal en busca de lesiones,
heridas, fracturas, etc. Es importante evaluar a
paciente en su totalidad y siempre observarlo por la
cara anterior y posterior
Cráneo:
Buscar evidencias de fracturas, heridas. Presencia de

otorragia, pérdida de Líquido céfalo raquídeo
Epistaxis, signos de fractura de base de cráneo
Cuello:
Evaluar presencia de dolor, crepitaciones o deformidad
de columna cervical, desviación de tráquea,
ingurgitación yugular, enfisema subcutáneo
Tórax:
Buscar fractura de clavícula, esternal, costillas, tórax
volante, enfisema subcutáneo, neumotórax a tensión
hemotórax. Recordar examen región dorsal
Abdomen, pelvis
Evaluar resistencia, depresibilidad, dolor. Evaluar
estabilidad pélvica. Buscar sangramiento rectal,
uretral, vaginal y evisceración
Extremidades:
Evaluar presencia de deformación, dolor, crepitación,

color, pulsos distales, sensibilidad y motilidad
247
TRAUMA EN PEDIATRÍA
248
TRAUMA EN PEDIATRÍA
249
MANEJO AVANZADO VÍA AÉREA
MANTENER VIA AERE APERMEABLE
TRIPLE MANIOBRA-TRACCIÓN MANDIBULAR- EVALUAR NECESIDAD DE
ASPIRACIÓN BUCOFARÍNGEA- INSTALACIÓN DE CÁNULA
OROFARINGEA PROTECCION COLUMNA CERVICAL (TRAUMA)
VENTILAR POR PRESIÓN POSITIVA CON BOLSA - MÁSCARA + O2 DAR 1
VENTILACIÓN CADA 5-6 SEGUNDOS. VOLUMEN PARA LOGRAR
DISCRETA ELEVACIÓN TORÁXICA.
NECESIDAD DE MANEJO AVANZADO DE LAVÍA AÉREA + SRI

PROCEDIMIENTO MEDICO QUE DEBE SER AUTORIZADO POR CR
INFORMAR AL CR
Reanimador Nº 1 SI FALLA IET
VENTILE Y OXIGENE AL PACIENTE

SI FALLA IET
Reanimador Nº 2 VENTILE Y OXIGENE AL PACIENTE
Y AVISE AL CR
ES POSIBLE VENTILAR AL PACIENTE

CON CANULA + BOLSA - MÁSCARA
NO TRASLADE
SI A SEVICIO
INFORMAR A CR.
DE
INSTALE ESTIMACIÓN DEL TAMAÑO DEL TOT

DISPOSITIVO Y PROFUNDIDAD DE INSERCIÓN:
SUPRAGLÓTICO TOT SIN CUFF: (EDAD EN AÑOS/4) + 4
TOT CON CUFF: (EDAD EN AÑOS/4) + 3,5
PROFUNDIDAD > 2 AÑOS: (EDAD EN AÑOS/2) +12
D.I DEL TOT(mm) * 3
250
MANEJO CUERPO EXTRAÑO EN VÍA AÉREA
PACIENTE PEDIATRICO CON SIGNO UNIVERSAL DE ASFIXIA, CIANOSIS, NO

PUEDE TOSER, HABLAR NI RESPIRAR ADECUADAMENTE
MANIOBRA DE HEIMLICH
CON ÉXITO SIN ÉXITO
Informar al CR
EXTRACCIÓN TRAS
CON ÉXITO REALIZACIÓN DE
LARINGOSCOPIA +
PINZA MAGGIL
APORTE O2 100 %
SIN ÉXITO
EL PACIENTE MANTIENE VÍA DESPLAZAMIENTO

AÉREA PERMEABLE CUERPO EXTRAÑO CON
TOT Y VENTILACIÓN A
PRESIÓN POSITIVA O2 100
SI NO % TRASLADO A SERVICIO
DE URGENCIA
APORTE O2
• PERMEABILZAR LA VÍA AÉREA
100 % MANUALMENTE O INSTALAR CÁNULA
OROFARÍNGEA
• VENTILACIÓN BOLSA – MÁSCARA + O2
• MANEJO AVANZADO DE LA VÍA AÉREASOS
251
MANEJO CUERPO EXTRAÑO EN VÍA AÉREA LACTANTE
SI SE SOSPECHA DE SI SOSPECHA DE OBSTRUCCIÓN

OBSTRUCCIÓN PARCIAL DE VÍA COMPLETA DE VÍA AÉREA POR
AÉREA POR CUERPO EXTRAÑO CUERPO EXTRAÑO (LACTANTE NO
(EL LACTANTE EMITE SONIDOS PUEDE EMITIR SONIDOIS, TOSER NI
Y TOSE) RESPIRAR BIEN)
Informar al CR
NO INTERVENGA
DEJE QUE EL
LACTANTE INTENTE
EXPULSAR EL
OBJETO CON LA TOS SI EL LACTANTE O NIÑO SI EL LACTANTE O
ESTA CONCIENTE NIÑO DEJA DE
RESPONDER
MENOR DE 1 AÑO MAYOR DE 1 AÑO
INICIE RCP ANTES

REALICE 5 PALMADAS EN REALICE DE VENTILAR
LA ESPALDA SEGUIDAS DE COMPRESIONES OBSERVE DENTRO
5 COMPRESIONES SUBDIAFRAGMÁTICAS DE LA BOCA
TORÁCICAS PRESENCIA DEL
CUERPO EXTRAÑO.
SI SE PUEDE
REALIZAR
REALIZAR MANIOBRA RETIRAR CON
MANIOBRA HASTA
HASTA QUE EXPULSE EL FACILIDAD. HÁGALO.
QUE EXPULSE EL
CUERPO EXTRAÑO O CUERPO EXTRAÑO
HASTA QUE PACIENTE DEJE O HASTA QUE EXTRACCIÓN TRAS
DE RESPONDER PACIENTE DEJE D REALIZACIÓN DE
RESPONDER LARINGOSCOPIA +
PINZA MAGGIL
LO EXPULSA NO
RESPONDE SEGUIR DESPLAZAMIENTO CUERPO
TRASLADO A IGUAL EXTRAÑO CON TOT Y
SERVICIO DE INICIE CONDUCTA VENTILACIÓN A PRESIÓN
URGENCIA DE MENOR POSITIVA O2 100 %
RCP
DE 1 AÑO TRASLADO A SERVICIO DE
URGENCIA
252
SHOCK HIPOVOLÉMICO
EVALÚE ESTADO DE INMOVILICE

A B C D E CONCIENCIA DEL NIÑO Y
PERFUSIÓN
INSTALE 1-2 ACCESOS VASCULARES

APORTE OXÍGENO 100% SEGÚN CONDICIÓN DEL PACIENTE Y
EXPERIENCIA DEL OPERADOR CONSIDERE
INSTALACIÓN DE CATETER DE
CONTROL HEMORRAGIAS, OSTEOCLISIS, SI NO ES POSIBLE VVP.TOME
COMPRESIÓN PUNTOS SANGRANTES HGT. CORRIJA HIPOGLICEMIA SI EXISTE.
APORTE VOLUMEN:CRISTALOIDES S. FISIOLÓGICO O RINGER

LACTATO 20 CC/KG EN BOLO (< 20 MIN.)
RESPONDE A APORTE DE VOLUMEN? PERSISTEN

SIGNOS DE PERFUSIÓN SISTÉMICA ALTERADOS
2DA. INFUSIÓN DE CRISTALOIDES S. FISIOLÓGICO O

RINGER LACTATO 20 CC/KG EN BOLO (< 20 MIN.)
PERSISTEN SIGNOS DE PERFUSIÓN SISTÉMICA ALTERADOS
3ERA. INFUSIÓN DE CRISTALOIDES S. FISIOLÓGICO

O RINGER LACTATO 20 CC/KG EN BOLO (< 20 MIN.)
CONCENTRADOS DE HEMATÍES (10ML/Kg).
ADMINISTRE VOLUMEN CON UN TOTAL DE 80-100 ML/

KG LAS PRIMERAS 2 HORAS DE TRATAMIENTO
PREVENIR HIPOTERMIA TRASLADO RÁPIDO
INFORME AL CR OPORTUNAMENTE PARA DERIVAR AL

CENTRO CON MEJOR RESOLUCIÓN
253
MANEJO DEL PACIENTE CON HEMOFILIA
DEBE SER CONSIDERADO DURANTE EL TRATAMIENTO Y TRASLADO PREHOSPITALARIO COMO

ENFERMO DE ALTO RIESGO Y POR TANTO CON PRIORIDAD, DEBIDO AL RIESGO DE
SANGRADO INCOERCIBLE, HABITUALMENTE NO VISIBLE Y POTENCIALMENTE MORTAL.
HISTORIA Y ANTECEDENTES
• ANTECEDENTES FAMILIARES CONOCIDOS, AUSENCIA NO LO DESCARTA
• SANGRADO EXAGERADO INTERNO O EXTERNO QUE PUEDE NO TENER RELACIÓN CON LA
ENERGÍA DEL TRAUMA QUE LO GENERA
• SUBIR O BAJAR UNA ESCALERA, SACUDIR LA CABEZA PARA AFIRMAR, NEGAR O SACAREXCESO
DE AGUA, CHOQUE OCASIONAL CON PERSONAS, COSAS O DESNIVELES DE TERRENO
• ACELERACIONES O DESACELERACIONES BRUSCAS DE VEHÍCULOS
• TRANSPORTE DE CARGA DE CUALQUIER MAGNITUD, CAMBIOS POSTURALES CORPORALES BÁSICOS
• EPISTAXIS DE CUALQUIER MAGNITUD CON MAYOR FRECUENCIA Y PERSISTENCIA EN EL TIEMPO,
PUEDE AFECTAR A AMBAS COANAS EN FORMA SIMULTÁNEA O ALTERNADA, INDEPENDIENTEMENTE
DE SU VOLUMEN
• EQUÍMOSIS, HEMATOMAS Y HEMARTROSIS FRECUENTES, EN PRESENCIA O AUSENCIA EVIDENTE DE
TRAUMA
• SANGRADO QUIRÚRGICO INMEDIATO O TARDÍO, DE CARÁCTER EXAGERADO Y PERSISTENTE, QUE
PUEDE O NO TENER RELACIÓN CON LA COMPLEJIDAD DEL CUADRO CLÍNICO O LA TÉCNICA UTILIZADA
• MENOMETRORRAGIAS EN MUJERES PORTADORAS DE HEMOFILIA O VON WILLEBRAND
• HEMATURIA SIN DIAGNÓSTICO ASOCIADO EVIDENTE.
A B C D E
TRAUMA DE EXTREMIDADES SHOCK HIPOVOLÉMICO
O2 100% CONTROL HEMORRAGIAS

• INMOVILIZAR SIEMPRE, TRACCIONANDO LA
EXTREMIDAD, EVITAR TRAUMA POR
CONTRAGOLPE (DURANTE TRASLADO)
• CUBRIR HERIDAS CON APÓSITOS O PAÑOS ESTÉRILES, COLOIDES SI SHOCK
APORTE DE VOLUMEN GRADO III Ó IV
COMPRESIÓN EXTERNA DE SITIOS SANGRANTES
• EVALUAR SENSIBILIDAD, MOVILIDAD Y
PERFUSIÓN DISTAL.
• APORTE DE FLUIDOS SI ES NECESARIO CRISTALOIDES
10 CC/Kg.
POR 2 VECES
TRAUMA DE TÓRAX Y ABDÓMEN
20 CC/Kg. EN BOLO
POR 3 VECES
IR A PROTOCOLO
RECORDAR HIPOTENSIÓN PERMISIVA

CONSIDERAR PROBABLE DIFICULTAD EN (APARICIÓN DE PULSO RADIAL)
LOGRAR ACCESO VENOSO, DADO QUE
SON PACIENTES MULTIPUNCIONADOS
POR TRATAMIENTO TRANSFUSIONAL TRASLADO RÁPIDO
PREVENIR HIPOTERMIA
254
PRESIÓN ARTERIAL EN LACTANTES Y NIÑOS
EDAD PAS IDEAL (PERCENTIL 50) mm.Hg.
1 A 10 AÑOS 90+ (EDAD EN AÑOS * 2)
EDAD PAS MÍNIMA (PERCENTIL 5) mm.Hg.
< 1 MES 60
1 MES – 1 AÑO 70
> 1 AÑO 70 + (2 x EDAD EN AÑOS)
≥ 10 AÑOS 90
255
FECUENCIA CARDIACA EN LACTANTES Y
NIÑOS
DORMIDO
EDAD DESPIERTO
RECIEN NACIDO HASTA 3

85 a 205 80 a 160
MESES
3 MESES a 2 AÑOS 100 a 190 75 a 160
2 a 10 AÑOS 60 a 140 60 a 90
> 10 AÑOS 60 a 100 50 a 90
FECUENCIA RESPIRATORIA EN LACTANTES

Y NIÑOS
EDAD DESPIERTO
LACTANTE 30 a 60
1 a 3 AÑOS 24 a 40
PREESCOLAR 22 a 34
ESCOLAR 18 a 30
ADOLESCENTE 12 a 16
256
TAMAÑO TUBO ENDOTRAQUEAL
NIÑOS DE 2- 10 AÑOS
EDAD EN AÑOS
+ 4
4
PROFUNDIDAD DE INSERCIÓN TET

NIÑO > 2 AÑOS
EDAD EN AÑOS
+ 12
2
DIÁMETRO INTERNO TUBO (MM) X 3
257
PCR TRAUMATICO
• EVALÚE RESPUESTA.
• EVALUE MOVIMIENTO TORÁCICO EFECTIVO.
• SOLICITE MONITOR DESFIBRILADOR.
• CONTROLE PULSO BRAQUIAL O CAROTÍDEO SEGÚN CORRESPONDA POR EDAD.
• INICIE COMPRESIONES TORÁCICAS EN UNA RELACIÓN DE 15:2 EN
LACTANTES MENORES DE 1 AÑO Y 30:2 EN NIÑOS MAYORES. EVITE LAS
INTERRUPCIONES. VENTILE CON BOLSA MÁSCARA Y CÁNULA OROFARÍNGEA
EVITANDO LA HIPERINSUFLACIÓN.
• INMOVILICE: TABLA LARGA Y COLLAR CERVICAL. INMOVILICE Y FIJE FRACTURA(S)
• COMPRIMA PUNTOS SANGRANTES.
• PREPARE PARA INICIAR TRASLADO EN MANIOBRAS DE RESUCITACIÓN.
• PREPARE PARA MANEJO AVANZADO DE LA VÍA AÉREA CON TOT O DISPOSITIVO
SUPLAGLÓTICO.
BUSQUE Y TRATE POSIBLES CAUSAS

• HIPOVOLEMIA/ APORTE VOLUMEN
• HIPOXIA/ VENTILE POR PRESIÓN POSITIVA
• NEUMOTORAX A TENSION/ TORACOSCENTESIS DE EMERGENCIA
• TAPONAMIENTO CARDIACO
• MANEJE DE MANERA AVANZADA LA VÍA AÉREA CON TOT/ DISPOSITIVO

SUPRAGLÓTICO.
• VENTILE CADA 6- 8 SEGUNDOS, EVITE LA HIPERINSUFLACIÓN.
• INSTALE CAPNOGRAFÍA. LOGRE ETCO2 ≥ 10 mmHg. GARANTIZAR COMPRESIONES
TORÁXICAS DE CALIDAD.
• MASAJE CARDIACO EXTERNO ININTERRUMPIDO.
• MONITORIZACION CARDIACA, EVALUE CADA 2 MINUTOS RITMO CARDIACO.
• DESFIBRILE EN CASO DE FV/TVSP.
• INSTALE ACCESO VASCULAR/IO. TOME HGT.
• ADMINISTRE ADRENALINA CADA 3-5 MINUTOS. (DOSIS 0,01 mg/Kg) IV/IO
• VOLEMICE APORTE CRISTALOIDES 20 cc/Kg POR VEZ. PUEDE REPETIR
DURANTE TRASLADO 3-4 VECES. AUSCULTE. EVALÚE PRESENCIA DE
. INICIE TRASLADO (aunque no recupere circulación espontánea)

. AVISE OPORTUNAMENTE A CR PARA QUE ACTIVE RECUPERADOR
MAS CERCANO.
. EVITE PERDIDA DE CALOR, ABRIGUE.
258
TRAUMA CRANEANO
• PROTECCIÓN DE COLUMNA CERVICAL. (Manual/Collar cervical)
• DETERMINE ESTADO DE CONCIENCIA DEL PACIENTE. AMNESIA DEL EVENTO.
IRRITABILIDAD, LLANTO MONÓTONO, INCONSOLABLE. DESCONEXIÓN CON EL
MEDIO.
• INMOVILICE. TABLA ESPINAL PEDIÁTRICA. LATERALES.
• SI EL PACIENTE NO ES CAPAZ DE MANTENER LA VÍA AÉREA PERMEABLE APLIQUE
TÉCNICA DE TRACCIÓN MANDIBULAR. INSTALE CÁNULA OROFARÍNGEA.
• ADMINISTRACIÓN DE O2 POR MASCARILLA EN ALTAS CONCENTRACIONES.
• SI LA CONDICIÓN VENTILATORIA LO AMERITA APOYE VENTILACIÓN POR PRESIÓN
POSITIVA CON BOLSA DE RESUCITACIÓN. DE UNA VENTILACIÓN CADA 5-6
SEGUNDOS. NO HIPERVENTILE. USE VOLUMEN PARA ELEVAR DISCRETAMENTE EL
TÓRAX.
• INSTALE MONITOR. CONTROLE PA. SATO2. TOME HGT. SI NO ES POSIBLE
CONTROL PA EVALÚE PULSOS CENTRALES Y PERIFÉRICOS. PERFUSIÓN DISTAL.
• INFORME ALINTUBACION EN PACIENTE CON TRAUMA CRANEANO
CENTRO REGULADOR.
• INSTALE ACCESO VASCULAR. VOLEMICE, 20 cc/Kg CRISTALOIDES. REPITA CADA 20
MINUTOS.
• CONSIDERE INTUBACIÓN OROTRAQUEAL (TEC)SI GLASGOW ≤ 8 O ≤ 10 EN CASO
DE POLITRAUMATISMO O PACIENTE A PESAR DE LA INTERVENCIÓN REALIZADA NO
ES CAPAZ DE MANTENER SU VÍA AÉREA PERMEABLE. USE TÉCNICA A 4 MANOS.
• MANEJADA LA VA ADMINISTRAR 1 VENTILACIÓN CADA 6 - 8 SEG. CON O2 100 %.
NO HIPERVENTILE. INSTALE CAPNÓGRAFO. MANTENER ETCO2 35-45 mmHg.
• EN CASO DE LESIONES SANGRANTES COMPRIMA.
• EVALUE OTORRAGIA, RINORRAGIA, SIGNOS DE FRACTURA DE BASE DE CRÁNEO.
PARA MANEJO AVANZADO DE LA VÍA AÉREA CONSIDERE SRI:

MIDAZOLAM
LACTANTES: 0.1- 0.3 mg/Kg
NIÑOS: 0.1- 0.3 mg/Kg
SUCCINILCOLINA
LACTANTES: 1- 1,5 mg/Kg
NIÑOS: 1 mg/Kg
EN TODO LACTANTE ≤ 1 AÑO, EN NIÑOS 1- 5 AÑOS, QUE SE USE SUCCINILCOLINA PREMEDICAR CON
ATROPINA. USAR EN NIÑOS > 5 AÑOS QUE RECIBEN 2DA DOSIS DE SUCCINILCOLINA (0.02 mg/Kg.,
dosis mínima 0.1 mg)
TRASLADO RÁPIDO REPORTE AL C.R.
259
TRAUMA DE COLUMNA VERTEBRAL
A= MANTENGA VÍA AÉREA PERMEBLE. TRACCIÓN MANDIBULAR. USO DE

CÁNULA OROFARÍNGEA
B= EVALÚE PATRÓN VENTILATORIO. APORTE O2 ALTAS CONCENTRACIONES.
C= CONTROLE PULSOS CENTRALES/PERIFERICOS, RITMO CARDIACO,
FRECUENCIA CARDIACA, PERFUSIÓN. LLENE CAPILAR. PA.
D= EVALUE ESTADO DE CONCIENCIA. AMNESIA DEL EVENTO. CONEXIÓN CON
EL MEDIO.
E= EVALÚE LESIONES. COMPRIMA EN CASO DE LESIONES SANGRANTES.
INMOVILICE EN CASO DE FRACTURAS. CONTROLE TEMPERATURA.
RECUERDE
• INMOVILIZAR: COLLAR CERVICAL, TABLA ESPINAL LARGA, LATERALES.

• AL MOVILIZAR PACIENTE PARA PASARLO A LA TABLA HÁGALO EN BLOQUE. EVITAR
MOVIMIENTOS BRUSCOS.
• LA AUSENCIA DE DÉFICIT NEUROLÓGICO NO DESCARTA LESIÓN
• EN LESIONES ALTAS, SI REQUIERE IOT, UTILIZAR TÉCNICA 4 MANOS
SI SHOCK ESPINAL
• APORTE DE VOLUMEN CRISTALOIDES 20 cc/Kg EN 10- 20 MIN.

• CONSIDERAR USO DE DOPAMINA 2 - 10 g/Kg/min. Luego de volemizar y en ausencia de
respuesta a esta intervención.
• ATROPINA EN CASO DE BRADICARDIA 0.02 mg/Kg IV, DOSIS MÍNIMA 0.1mg.
BUSQUE
• PRESENCIA DE DOLOR EN REPOSO

• DEFORMIDADES
• CONTRACCIONES MUSCULARES
• PARÁLISIS - PARESIAS
• DISESTESIAS
• SHOCK ESPINAL (CONSIDERE DOPAMINA).
• PRIAPISMO
260
TRAUMA DE TÓRAX
A B C D E
MANTENGA VÍA AÉREA PERMEABLE. ADMINISTRE OXÍGENO SIEMPRE, INSTALE

ACCESO VASCULAR APORTE CONTROLADO DE VOLUMEN POR KILO DE PESO.
MONITORICE. CONTROLE SIGNOS VITALES. EVALÚE PULSOS PERIFÉRICOS.
EVALUE CUIDADOSAMENTE EL TÓRAX:
• CIANOSIS
• CONTUSIONES
• INGURGITACIÓN YUGULAR
OBSERVE • DESVIACIÓN TRAQUEAL
• HERIDAS ABIERTAS
• ASIMETRÍA TORÁCICA
• MOVIMIENTOS PARADOJALES DEL TÓRAX
PALPE • CREPITACIONES (ENFISEMA SUBCUTÁNEO-FXCOSTALES)

• SEGMENTOS INESTABLES DEL TÓRAX
• SITIOS DE DOLOR
• RUIDOS PULMONARES:
AUSCULTE AUMENTO, DISMINUCIÓN, ABOLICIÓN, ASIMETRÍA
• RUIDOS CARDIACOS:
APAGAMIENTO, DESPLAZAMIENTO
MANEJO DE LAS COMPLICACIONES • CHOQUE DE LA PUNTA
• NEUMOTÓRAX A TENSIÓN : MEDIDAS GENERALES. DESCOMPRESIÓN INMEDIATA POR PUNCIÓN CON

EQUIPO DE TORACOCENTESIS 2DO EIC LÍNEA MEDIA CLAVICULAR SOBRE LA 3RA COSTILLA. TRASLADO.
• NEUMOTÓRAX ABIERTO: MEDIDAS GENERALES. "Cierre rápido el defecto con un apósito oclusivo o plástico
estéril, lo suficientemente grande para sobrepasar los bordes de la herida. fijar con cinta adhesiva solo en tres
lados para permitir un mecanismo de válvula unidireccional."
• FRACTURAS COSTALES: MEDIDAS GENERALES. OBSERVE, NO INMOVILICE CON VENDAJES, CABESTRILLO

CON LOS BRAZOS. EVALUE ESCALA DE EVA.SOLICITE AUTORIZACIÓN PARA MANEJO DEL DOLOR CON
OPIACEOS.
• TÓRAX INESTABLE (segmento pequeño): PRESIONAR EL SEGMENTO CON APÓSITO ABULTADO Y FIJAR CON TELA.
• TÓRAX VOLANTE: MEDIDAS GENERALES. SI DIFICULTAD RESPIRATORIA NO CEDE CON O2 100%, INTUBACIÓN
OROTRAQUEAL EN SRI
• TAPONAMIENTO CARDIACO: MEDIDAS GENERALES. CONSIDERE PERICARDIOCENTESIS SI PRESIÓN

SISTÓLICA DISMINUYE MÁS DE 30 MM. HG., TRASLADO RÁPIDO A S.U.
• CONTUSIÓN MIOCÁRDICA: MEDIDAS GENERALES. EVITAR APORTE EXCESIVO DE VOLUMEN. SI HAY

ALTERACIÓN DEL RITMO CON REPERCUSIÓN HEMODINÁMICA TRATAR SEGÚN PROTOCOLOS.
261
A B C D E
• SI HAY HEMORRAGIA, COMPRESIÓN EXTERNA.

• TORNIQUETE SÓLOEN CASO DE AMPUTACIÓN Y/O
EXTREMIDAD ATRAPADA EN PACIENTE EN SHOCK
HIPOVOLÉMICO (10 CM ANCHURA DE TORNIQUETE)
• INSTALE ACCESO VASCULAR Y ADMINISTRE VOLUMEN 20
cc/Kg. REPETIR BOLO EN CASO DE SER NECESARIO.
• INMOVILIZAR SIEMPRE, INSTALAR FÉRULA TRACCIONANDO

LA EXTREMIDAD.
• CUBRIR HERIDAS CON APÓSITOS O PAÑOS ESTÉRILES.
• EVALUAR SENSIBILIDAD, MOVILIDAD Y PERFUSIÓN DISTAL.
EN CASO DE AMPUTACIÓN, TRASLADAR SEGMENTO

AMPUTADO ENVUELTO EN PAÑO ESTÉRIL Y SI ES POSIBLE
EN AMBIENTE FRÍO ( NO EXPONER DIRECTO AL HIELO)
262
LESIONES POR CALOR Y
QUÍMICOS
A B C D E
• SEGURIDAD PARA LOS REANIMADORES

• MANEJO INICIAL EN EL SITIO DEL ACCIDENTE
• RETIRAR RÁPIDAMENTE DEL LUGAR AL PACIENTE
• ENFRIAR ZONA DE QUEMADURA
• REMOVER ROPAS ARDIENTES O CONTAMINADAS
• SI HAY QUEMADURA OCULAR IRRIGAR CON SUERO FISIOLÓGICO
• REMOVER SUSTANCIAS QUIMICAS CON IRRIGACION CON
SUERO FISIOLÓGICO
• SI HAY CONTAMINACIÓN CON SUSTANCIAS SECAS PRIMERO BARRERLAS
• CUBRIR SIEMPRE CON ROPA ESTÉRIL Y SECA
• PROTECCIÓN DE C. CERVICAL SI HAY TRAUMA Y EN EXPLOSIONES

• SOSPECHAR COMPROMISO DE VÍA AÉREA EN QUEMADURAS
FACIALES Y CONSIDERAR INTUBACIÓN PRECOZ
• VÍAS VENOSAS GRUESAS, APORTAR RINGER LACTATO, EN LO
POSIBLE EN ZONAS NO QUEMADAS.
• SI REQUIERE ANALGESIA, MORFINA, TITULAR 0.1Mg/Kg. DE ACUERDO AP/A

• SI PAS ES BAJA: APORTE VOLUMEN , 20 cc /Kg. DE SF ANTES DE
ADMINISTRAR MORFINA , A MENOS QUE SOSPECHE HIPOTENSIÓN POR DOLOR
DEBE CONSIDERARSE EL TRASLADO A CENTRO ESPECIALIZADO

DE TODO PACIENTE QUE PRESENTE:
• SCQ >10%
• QUEMADURAS DE MANOS Y PIES, CARA Y PERINE.
• QUEMADURA ELÉCTRICA MONITOREO CARDIACO
• QUEMADURA DE VÍA AÉREA
• LESIÓNES CONCOMITANTES .
• PACIENTE CON ANTECEDENTES MÓRBIDOSIMPORTANTES.
263
HIPOTERMIA
ACCIONES PARA TODOS LOS PACIENTES
• QUITAR ROPA HÚMEDA
• PROTEGER DE LAS PERDIDAS DE CALOR Y DEL VIENTO. (USO
DE FRAZADAS Y EQUIPO DE AISLAMIENTO)
• MANTENER LA POSICIÓN HORIZONTAL
• EVITAR MOVIMIENTOS BRUSCOS Y ACTIVIDAD EXCESIVA
• CONTROL TEMPERATURACORPORAL
• MONITORIZACIÓN RITMO CARDÍACO
EN AUSENCIA DE RESPIRACIÓN
EVALUE RESPUESTA, RESPIRACIÓN Y PULSO O RESPIRACIÓN INSUFICIENTE
Y PULSO (-)
PRESENCIA DE PULSO
Y RESPIRACIÓN
¿ Temperatura Corporal ? • INICIAR RCP COMPRESIÓN VENTILACIÓN 15:2 LACTANTES

< 1 AÑO Y 30:2 EN > 1 AÑO.
• EVALÚE RITMO CADA 2 MINUTOS
• SI EL RITMO DE PRESENTACIÓN DEL PCR ES
FV/TVSP DESFIBRILAR CON 2 J/Kg BIFÁSICO
30 °CC (86 F) A 36 ºC (96.8 ºF) RECTILÍNEO
• LUEGO DE CADA DESFRIBILACIÓN REALICE RCP POR 2 MINT.
• MANEJE VIA AEREA AVANZADA
•VENTILAR CON OXIGENO TIBIO, HUMEDIFICADO (42 - 46° C),
• RECALENTAMIENTO PASIVO SI DISPONE DE EL. VENTILE 1 CADA 5-6 SEG.
EXTERNO SÓLO DE ÁREAS TRONCALES • INSTALE ACCESO VASCULAR IV/IO
• FRAZADAS • ADMINISTRAR SOLUCIÓN FISIOLÓGICA TIBIA 20 cc/Kg,
• SUEROS TIBIOS SI DISPONE DE ELLOS
¿ TEMPERATURA CORPORAL ?
< 30 °C (86 °F) > 30 °C (86 °F)
CONTINUE RCP • CONTINUE RCP

ADMINISTRAR DROGAS IV SÓLO PRIMERA DOSIS • DAR DROGAS IV DE ACUERDO A RITMO DE
LIMITAR DESCARGAS PARA FV/TVSP A UNA COLAPSO (CON INTERVALOS
DESCARGA. DE 10 MIN. )
MANTENGA RCP REEVALUE CADA 2 MINUTOS. • REPITA DESCARGA AL AUMENTAR TO
CENTRAL A 34°C EN PRESENCIA DE FV/
TVsP
Transportar a Unidad de Emergencia
264
A B C D E
A.
• PROTEJA COLUMNA CERVICAL
• MANTENGA VÍA AÉREA PERMEABLE. TRACCIÓN MANDIBULAR.
• USE CANULA OROFARÍNGEA SOS.
(ELIMINAR CUERPOS EXTRAÑOS - NO INTENTAR “SACAR EL AGUA”)
. INTUBACIÓN RÁPIDA ( * SONDA OROGÁSTRICA POST IOT )
B.
VENTILACIÓN ASISTIDA POR PRESIÓN POSITIVA CON O2 100%
. ADMINISTRE 1 VENTILACIÓN CADA 5-6 SEGUNDOS. SI MANEJA VAA VENTILE
CADA 6-8 SEGUNDO. EVITE LA HIPERINSUFLACIÓN GÁSTRICA.
C.
• EVALÚE PRESENCIA DE HIPOTERMIA ASOCIADA. ENTIBIAMIENTO PASIVO
• MONITORICE. CONTROLE SIGNOS VITALES. EVALUE PULSOS CENTRALES Y
Y PERIFÉRICOS, PERFUSIÓN DISTAL. LLENE CAPILAR.
• INSTALE ACCESO VASCULAR/ IO.
• APORTE FLUIDOS TIBIOS, SI DISPONE DE ELLOS. BOLOS 20CC/KG
• TRATAR SHOCK HIPOVOLÉMICO O ESPINAL SI ESTÁN PRESENTES
• SI PCR: INICIAR RCP EN FORMA INMEDIATA. EVALÚE RITMO CADA 2 MINUTOS
TRATE SEGÚN EL RITMO DE PRESENTACIÓN DEL PCR.
RETIRAR ROPAS HÚMEDAS - SECAR

TRASLADO SIEMPRE A S.U. CON O SIN RETORNO A
CIRCULACIÓN ESPONTÁNEA SI AÚN NO HAY RECUPERACIÓN DE
TEMPERATURA NORMAL
DURANTE TRASLADO EN PACIENTES EN PCR MANTENGA RCP
SIN INTERRUPCIONES. SUPERVISE CALIDAD DEL RCP.
ASFIXIA POR INMERSIÓN GRADOS IV AL VI, CONSIDERE DOPAMINA

(POR FALLA DE BOMBA) PARA TRASLADO: INICIO CON DOSIS DE
2-10 Ug/ /Kg./min.
265
GRADO DE
DEFINICIÓN
CLASIFICACIÓN
1 AUSCULTACIÓN PULMONAR NORMAL, CON TOS
AUSCULTACIÓN PULMONAR ANORMAL, CRÉPITOS

2
AMBOS CAMPOS
AUSCULTACIÓN PULMONAR EPA, SIN HIPOTENSIÓN

3
ARTERIAL
4 EPA CON HIPOTENSIÓN ARTERIAL
PCR AISLADO: PRESENTA UNO O MÁS EVENTOS DE PCR

5
CON RETORNO A CIRCULACIÓN ESPONTÁNEA (RCE)
6 PCR
266
SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO
A: EVALÚE PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA.
B: EVALÚE PATRÓN VENTILATORIO: FR, USO DE MUSCULTURA ACCESORIA, PRESENCIA DE
RETRACCIÓN, SIBILANCIAS. AUSCULTACIÓN PULMONAR. ALETEO NASAL. TOS. SATO2.
C: EVALÚE PULSOS CENTRALES Y PERIFÉRICOS, PERFUSIÓN, ACROCIANOSIS. PA. FRECUENCIA CARDÍACA RITMO
CARDIACO.
D: EVALÚE CAPACIDAD DE RESPUESTA Y CONEXIÓN AL MEDIO.
E: EVALUE PRESENCIA DE FIEBRE Y EXÁMEN FÍSICO RÁPIDO.
• PERMEABILICE VÍA AÉREA SOS. USE PERMEABILIZACIÓN MANUAL. USE COF SOS.
• APORTE OXÍGENO EN ALTAS CONCENTRACIONES.
• POSICIÓN CÓMODA. SEMISENTADO. EN BRAZOS DE LA MADRE.
• CONTROLE CONSTANTES VITALES. PA/SATO2/FR/FC.
• DETERMINE SEVERIDAD DEL CUADRO. GRADO DE OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL.
• MONITOREO ECG. EVALÚE RITMO CARDIACO.
• INSTALE ACCESO VASCULAR SOS. EVITAR QUE SU INSTALACIÓN EMPEORE LA
CONDICIÓN CLÍNICA DEL NIÑO.
APLIQUE SCORE DE TAL
SBO LEVE SBO MODERADO SBO SEVERO

PUNTAJE SCORE PUNTAJE SCORE PUNTAJE SCORE DE
DE TAL MENOR A 5 DE TAL 6-8 TAL MAYOR A 9
2 PUFF CADA 10 MINUTOS

POR 5 VECES
2 PUFF CADA 10 MINUTOS POR 5 VECES (HOSPITALIZACIÓN
MANEJO AMBULATORIO/
(HOSPITALIZACIÓN ABREVIADA) o
TRASLADO A SAPU ABREVIADA) o
NEBULIZACIÓN CON SALBUTAMOL :
SBT 2 PUFF CADA 4-6 HRS.
• 0.5 cc+ 3.5 cc S. Fisiológica.
NEBULIZACIÓN CON
APORTE O2. SALBUTAMOL :
ADMINISTRAR CORTICOIDE SISTÉMICO. • 0.5 cc+ 3.5 cc S. Fisiológica.
EN NIÑOS QUE PRESENTEN
TRASLADO A SU. APORTE O2
EFECTOS SECUNDARIOS AL
SBT O QUE TENGAN INDEPENCDIENTE DE LA
CONTRAINDICACIONES SATO2.
(CARDIOPATAS) SE ADMINISTRAR CORTICOIDE
RECOMIENDA USAR SISTÉMICO.
BROMURO DE IPATROPIO CORTICOIDE SISTÉMICO (EV): TRASLADO A SU
DEXAMETASONA
0.3 mg/Kg. DOSIS (máx. 8 mg.) BETAMETASONA 0.4
Mg/Kg/ DOSIS HIDROCORTISONA 10 Mg/Kg
TRASLADO UNIDAD DE EMERGENCIA
267
SINDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO
ESCALA DE VALORACIÓN
SCORE DE TAL MODIFICADO PARA
MENORES 3 AÑOS.
PUNTAJE FRECUENCIA SIBILANCIAS CIANOSIS RETRACCIÓN

RESPIRATORIA
< 6 MESES ≥ 6 MESES
0 ≤ 40 ≤ 30 NO NO NO
1 41- 55 31- 45 FIN DE PERI ORAL AL SUBCOSTAL (+)

ESPIRACIÓN LLORAR
CON FONENDOSC.
2 56- 70 46- 60 INSPIRATORIA Y PERI ORAL EN INTERCOSTAL (+
ESPIRATORIA CON REPOSO +)
FONENDOSCOPIO
3 > 70 > 60 AUDIBLES A GENERALIZADA SUBCLAVICULAR
DISTANCIA EN REPOSO (+++)
PUNTAJE IGUAL O MENOR A 5: OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL LEVE

PUNTAJE 6-8: OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL MODERADA
PUNTAJE MAYOR O IGUAL A 9: OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL SEVERA
268
LARINGITIS OBSTRUCTIVA
A: EVALÚE PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA.
B: EVALÚE PATRÓN VENTILATORIO: FR, USO DE MUSCULTURA ACCESORIA, PRESENCIA DE
RETRACCIÓN, ESTRIDOR LARÍNGEO. AUSCULTACIÓN PULMONAR. TOS. SATO2.
C: EVALÚE PULSOS CENTRALES Y PERIFÉRICOS, PERFUSIÓN, ACROCIANOSIS. PA. FRECUENCIA CARDÍACA RITMO
CARDIACO.
D: EVALÚE CAPACIDAD DE RESPUESTA Y CONEXIÓN AL MEDIO.
E: EVALUE PRESENCIA DE FIEBRE Y EXÁMEN FÍSICO RÁPIDO.
DESCARTE OBSTRUCCIÓN POR

CUERPO EXTRAÑO
• PERMEABILICE VÍA AÉREA SOS.
• APORTE OXÍGENO EN ALTAS CONCENTRACIONES.
• POSICIÓN CÓMODA.
• CONTROLE CONSTANTES VITALES. PA/SATO2/FR/FC.
• DETERMINE SEVERIDAD. GRADO DE LA LARINGITIS
• MONITOREO ECG.
• INSTALE ACCESO VASCULAR SOS. EVITAR QUE SU
INSTALACIÓN EMPEORE LA CONDICIÓN CLÍNICA DEL NIÑO.
GRADO II GRADO III GRADO IV

• ESTRIDOR DE REPOSO • ESTRIDOR EN REPOSO •CIANOSIS
• RETRACCIÓN TORÁCICA • MARCADA DIF. RESP •DISMINUCIÓN DEL
ESFUERZO RESP.
GRADO I
• ESTRIDOR EN REPOSO
• SIN RETRACCIÓN NI
DIFICULTAD RESPIRATORIA COMPROMISO
DE CONCIENCIA
NEBULIZACIÓN CON EPINEFRINA :

• 2 mg + 2 cc S. Fis. En menores de 10 Kg. INTUBAR
• 4 mg. En mayores de 10 Kg. NO DILUYA INFORME AL CR
TRASLADO
SAPU DEXAMETASONA
0.15- 0.3 mg Kg. EV (máx. 8 mg.)
TRASLADO UNIDAD DE EMERGENCIA
269
SHOCK ANAFILÁCTICO
NO
SIGNOS Y SINTOMAS DE SHOCK ANAFILÁCTICO CONSIDERE OTROS DIAGNÓSTICOS
SI
• EVALUE SEVERIDAD DEL CUADRO.
• SIGNOS VITALES.
A B C D E • MONITORIZACIÓN CARDIACA
• O2 100%
• SAT.O2
CUADRO CLÍNICO SEVERO
• DISTRESS RESPIRATORIO, ESTRIDOR LARÍNGEO, RONQUERA

• VASOCONSTRICCION PERIFÉRICA
• SUDORACIÓN
• CIANOSIS CENTRAL Y PERIFÉRICA
• ANGIOEDEMA: TUMEFACCIÓN LABIAL Y FACIAL, EDEMA LINGUAL
SI NO
¿ARRITMIAS? • EPINEFRINA: 0.01 MG/KG SUBCUTANEO

¿PCR? • CLORFENAMINA 0.1 MG/KG IV
• HIDROCORTISONA 10 MG/KG IV
IR A O BETAMETASONA 0.1 MG/KG IV
SI ES NECESARIO
• INTUBACIÓN OROTRAQUEAL O2 100%

• EPINEFRINA : 0.01 MG/KG IV CADA 3 - 5 MIN. • SALBUTAMOL INHALADOR 2 PUFF
• CLORFENAMINA 0.1 MG/KG IV CADA 10 MIN. POR 5 VECES O
• DEXAMETASONA 0.6 MG/KG IV NEBULIZACION SALBUTAMOL 1 C/20 MIN
• BOLOS DE CRISTALOIDES FRENTE A POR 3 VECES 0.5cc + 3.5 cc de SF
ESCASA RESPUESTA A EPINEFRINA : 20
CC/KG
REVIERTE
EN INTUBACIÓN NO SI
NO UTILIZAR
SUCCINILCOLIN
TRASLADO A UNIDAD DE EMERGENCIA
270
HIPOGLICEMIA- HIPERGLICEMIA
A: EVALÚE PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA. MANEJE SOS. USE COF
B: EVALÚE PATRÓN VENTILARIO. ESFUERZO VENTILATORIO. FR.
C: EVALÚE PULSOS CENTRALES Y PERIFÉRICOS. PA. PERFUSIÓN DISTAL. FC.
D: EVALÚE COMPROMISO DE CONCIENCIA. CONEXIÓN CON EL MEDIO. INTERACCIÓN CON LA
MADRE.
E: EVALÚE TEMPERATURA, EXAMEN FÍSICO RÁPIDO.
• CONTROLE CONSTANTES VITALES

• MONITOREO CARDIACO
• INSTALE VÍA VENOSA. TOME HGT
LACTANTES Y NIÑOS Y
ADOLESCENTES HGT < 60
NEONATOS HGT < 45 mgs/dl HGT > 180
CONCIENTE ALTERACION DE INCONCIENTE CONCIENTE

CONCIENCIA
• SI HAY HIPOTENSIÓN: • SI HAY HIPOTENSIÓN:

S. CRISTALOIDE 20 cc/Kg. S. CRISTALOIDE 20 cc/Kg.
• SIN HIPOTENSIÓN • SIN HIPOTENSIÓN
S. CRISTALOIDE DE S. CRISTALOIDE DE
MANTENCIÓN MANTENCIÓN
• INGESTA DE AZUCAR
• OXÍGENO
• VÍA VENOSA
• GLUCOSA 30% 2-4 ml/kg
• GLUCOSA 10%
DOSIS 5-10 ml./Kg.
SI NO
RECUPERA CONCIENCIA
• GLUCOSA AL 10 % DE
MANTENCIÓN
• CONSIDERAR I.O.T
USUARIO DE INSULINA EVALUAR

NECESIDAD DE TRASLADO
TRASLADO
271
CONVULSIONES / STATUS CONVULSIVO
CONTROL DE LA CRISIS
A B C D E
SI PRESENTA
HIPOGLICEMIA TRATE EN
HGT FORMA INMEDIATA
SG 10% 5-10 ML/Kg. O
• PROTEJA DE LESIONES.
• OXIGENO 100%.
• VIA VENOSA.. DIAZEPAM: CEDE
0.2 mg/Kg. IV/IO 0.5 mg /Kg. RECTAL O
LORAZEPAM:
0.05 - 0.1 mg/kg. ev
• SIGNOS VITALES
• MONITORIZACIÓN
TRASLADE CON
NO CEDE 02 AL 100%
2ª DOSIS DIAZEPAM *
* CONSIDERE INICIAR
NO CEDE TRASLADO MANEJANDO
LA CRISIS.
FENOBARBITAL 15 - 20 mg kg EV
en 10 - 20 min.
CONSIDERE TET
SEGÚN:
• SIGNOS VITALES
• PATOLOGÍAS
• LESIONES CONCOMITANTES
272
DOLOR ABDOMINAL
( Causa no traumática )
A B C D E
• OBTENGA HISTORIA MIENTRAS EVALÚA SIGNOSVITALES.

• TOME HGT.
• DESCARTE HISTORIA DE POLIFAGIA, POLIURIA Y POLIDISPSIA. BAJA DE PESO EN
LAS ÚLTIMAS SEMANAS. ANTECEDENTES FAMILIARES DE DIABETES MELLITUS.
• DOLOR: INICIO, LOCALIZACIÓN, IRRADIACIÓN, CARACTERÍSTICA, ¿FIEBRE ?
• DETERMINAR: EMESIS, DIARREA, HEMORRAGIA RECTAL, VAGINAL, URETRAL.
• CONSIDERAR POSIBLE EMBARAZO. ¿TRIMESTRE?, ¿ECTÓPICO?
• DETERMINE HÁBITOS GASTROINTESTINALES, ÚLTIMA INGESTA.
• EXAMINE LOS CUATRO CUADRANTES DE ACUERDO A: OBSERVACIÓN,
AUSCULTACIÓN, PALPACIÓN, TONICIDAD INTESTINAL, BLUMBERG.
• DESCARTAR IAM (MONITOREO ECG, AUNQUE LA AUSENCIA DE SIGNOS
ELECTROCARDIOGRÁFICOS NO DESCARTA LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA)
MANEJO
• SI PRESENTA DOLOR INTENSO. AVISE AL CR. CONSIDERAR USO DE ANALGESIA NO

MORFÍNICA.
• VÍA VENOSA SI HAY SIGNOS DE DESHIDRATACIÓN O RIESGO DE COMPLICACIÓN
• CONSIDERAR SNG SI HAY IMPORTANTE DISTENSIÓN ABDOMINAL.
• TRASLADO.
273
ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
A B C D E
• ASEGURE PERMEABILIDAD VÍA AÉREA.

• OXÍGENO 100 %.
• DETERMINE HORA DE COMIENZO DE LOS SÍNTOMAS
• HGT  TRATE SI PRESENTA HIPOGLICEMIA.
• REALICE EVALUACIÓN NEUROLÓGICA: GLASGOW, EXAMEN PUPILAR, ESCALA DE CINCINNATI
• IOT SI HAY DIFICULTAD RESPIRATORIA SEVERA, PROTECCIÓN VÍA AÉREA, PROTECCIÓN CEREBRAL
• VÍA VENOSA ( APORTE RESTRINGIDO DE VOLUMEN).
• MONITOREO ECG.
• SI PRESENTA HTA NO UTILIZAR VASODILATADORES.
• SI PRESENTA CONVULSIONES TRATAR DE ACUERDO A PROTOCOLO.
• TRASLADO EN POSICIÓN DE SEGURIDAD, CABEZA EN LÍNEA MEDIA Y 30º DE INCLINACIÓN
• REALICE ECG 12 DERIVACIONES
ESCALA DE CINCINNATI
• ASIMETRÍA FACIAL: PACIENTE SONRÍE O MUESTRA LOS DIENTES

• DESCENSO DEL BRAZO: PACIENTE CON OJOS CERRADOS Y AMBOS BRAZOS
EXTENDIDOS CON PALMAS DE LAS MANOS HACIA ARRIBA
• HABLA ANORMAL: PRESENCIA O AUSENCIADE DISARTRIA
274
ESCALA DE GLASGOW
APERTURA
OCULAR NIÑO LACTANTE
ESPONTÁNEA ESPONTÁNEA 4
A LA VOZ A LA VOZ 3
AL DOLOR AL DOLOR 2
NO RESPONDE NO RESPONDE 1
RESPUESTA
VERBAL
ORIENTADA, APROPIADA ARRULLOS Y BALBUCEOS 5
CONFUSA LLANTO IRRITABLE 4

PALABRAS INAPROPIADAS LLORA EN RESPUESTA AL DOLOR 3
SONIDOS INCOMPRENSIBLES GIME EN RESPUESTA AL DOLOR 2
RESPUESTA
MOTORA
SE MUEVE ESPONTÁNEAMENTE Y A
OBEDECE ÓRDENES 6
PROPÓSITO
LOCALIZA AL DOLOR SE RETIRA EN RESPUESTA AL
5
CONTACTO
RETIRA AL DOLOR SE RETIRA EN RESPUESTA AL DOLOR 4
FLEXIÓN EN RESPUESTA AL POSTURA DE FLEXIÓN ANORMAL AL
3
DOLOR DOLOR
EXTENSIÓN EN RESPUESTA AL POSTURA DE EXTENSIÓN ANORMAL AL
2
DOLOR DOLOR
275
INTOXICACIONES
A B C D E
• RETIRAR DEL MEDIO TÓXICO Y/O ROPAS CONTAMINADAS.

• OXIGENO - TOT SI ES NECESARIO - VÍA VENOSA.
• LAVADO GÁSTRICO - CARBÓN ACTIVADO : Según necesidad y tiempo de traslado.
• TRATAR ALTERACIONES COMO : Arritmias, Convulsiones, Shock Distributivo.
TRATAMIENTO CONTRAINDICACION
I LAVADO GASTRICO
SNG • CÁUSTICOS CORROSIVOS,

Nº 6-8 PARA NIÑOS • HIDROCARBUROS
Nº 10-12 ADOLESCENTES • OPCIONAL DERIVADOS PETRÓLEO
Nº 14-16 ADULTO. • ESTUPOR, COMA SÓLO SI VÍA
LAVADO CON S.FISIOLÓGICO. AÉREA NO ESTÁ PROTEGIDA.
II CARBON ACTIVADO
DOSIS:
• SUSTANCIAS CORROSIVAS
NIÑO : 1 GR./ KG
• EN INGESTIÓN DE PARACETAMOL
ADMINISTRAR SOLO PORTERIOR A
UTILIZACIÓN DE ANTIDOTO.
III CATARTICOS (POCO UTILIZADOS)
SULFATO DE MG.
• INSUFICIENCIA RENAL
DOSIS • CIRUGÍA DIGESTIVARECIENTE
NIÑO : 250MG/KG/DOSIS • TRAUMA ABDOMINAL
(MÁXIMO 30 GR) V.O. • FALLA CARDIACA CONGESTIVA
ADULTO: 20 – 30 GR/DOSIS • DIARREA SEVERA
276
INTOXICACIONES
SIGNOS CAUSAS
1
ANTICOLINERGICOS
• DELIRIO, TAQUICARDIA
• SEQUEDAD DE MUCOSA • ANTIDEPRESIVOS,
• MIDRIASIS, MIOCLONIAS • ANTIESPASMODICOS, ATROPINA
• LEVEMENTE FEBRIL • ANTIHISTAMINICOS, AMANTADINA
• RETENCIÓN URINARIA • MIDRIATICOS,
• DISMINUCIÓN RUIDOS • RELAJANTES MUSCULARES
HIDROAEREOS • CHAMICO
• CONVULSIONES Y ARRITMIAS .
2
SIMPATICOMIMETICO
• ALUCINACIONES, PARANOIA
• COCAINA
• TAQUICARDIA, HTA
• HIPERTERMIA, DIAFORESIS • ANFETAMINA
• PILOERECCIÓN, MIDRIASIS • CAFEINA
• HIPERREFLEXIA • DESCONGESTIONANTES
• CONVULSIONES Y ARRITMIAS • TEOFILINA
3
OPIODE ALCOHOL
• COMA, DEPRESIÓN
• RESPIRATORIA • NARCÓTICOS
• MIOSIS • BARBITÚRICOS
• HIPOTENSIÓN, BRADICARDIA • BENZODIAZEPINAS
• HIPOTERMIA, EDEMA • ETANOL
PULMONAR
• ILIO, HIPOREFLEXIA
• CONVULSIONES.
4
COLINERGICO
• CONFUSIÓN, DEPRESIÓN SNC ÓRGANOS FOSFORADOS, CARBAMATOS,

• DEBILIDAD, SALIVACIÓN, HONGOS.
• LAGRIMACIÓN, INCONTINENCIA
• URINARIA Y FECAL, CÓLICOS
• EMESIS, DIAFORESIS
• FASCICULACIONES
• EDEMA PULMONAR
• BRADICARDIA O TAQUICARDIA
• MIOSIS ,CONVULSIONES.
277
INTOXICACIONES
SUSTANCIA CLINICA CONSIDERACIONES
ALCOHOL ETÍLICO  FR ALT SNC  PA  FC  T HGT, ABRIGAR. TRASLADO

 GLICEMIA RÁPIDO
ALCOHOL  FR CIANOSIS  PA OH ETILICO 1- 5 ml kg. EN SG 5 %
METILICO MIDRIASIS VO.
ANTIDEPRESIVOS ARRITMIAS, ALT. SNC  PA HIPERVENTILAR.
TRICICLICOS  FC ICC NAHCO3 2 - 4 mEq/kg
ALUCINACIÓN, ATAXIA,
ANTIHISTAMINICOS TRATAR ALTERACIONES
CONVULSIÓN.
MIDRIASIS, FC, SEQUEDAD
ATROPINA MUCOSAS
BARBITÚRICOS ALT. SNC  FR  PA  T  DIURESIS, S. FIS. RAPIDO.

>10 V. DOSIS HIPOPERFUSIÓN
BENZODIAZEPINAS DEPRESIÓN SNC. FLUMAZENIL

> 500 - 1500 MG
CEDILANID ARRITMIAS ALTERACIONES CLORURO DE CA+

SNC
CLORURO CA++  F.C. VASOCONTRICCIÓN SULFATO DE MG+
CO. CEFALEA, F.R., NAUSEA, SI INTOXICACIÓN SEVERA A
IRRITABILIDAD DOLOR
CÁMARA HIPERBÁRICA
PRECORDIAL, CIANOSIS
LAVADO SI TET, SI ALTERACIONES
HIDROCARBUROS ALT. RESPIRATORIA SNC RESPIRATORIAS. TRASLADAR
SIEMPRE
MIDAZOLAM  FR  SNC LANEXATE
MORFINA  PA ATROPINA
NIFEDIPINO  PA DOPAMINA
ÓRGANOS ALT. CEREBELOSAS.

CLORADOS  SENSIBILIDAD A TRATAR ALTERACIONES
CATECOLAMINAS
ÓRGANOS HIPERREACTIVIDAD
FOSFORADOS BRONQUIAL. ATROPINA GRANDES DOSIS
BRADICARDIA
PROPANOLOL  FC VOLUMEN, DOPAMINA
SUCCINILCOLINA APNEA.  FC ATROPINA SI  FC
HIPERKALEMIA
VERAPAMILO PARO CLORURO DE CA++
278
SINDROMES TÓXICOS
Secreciones F.C Regulación

Tipo Efectos Secreciones Motilidad Diuresis Sudoración
Pupila F.R pulmonares de la T º
SNC orales gastrointestinal
P/A Músculos
Agitación
↑ ↑ ↑ ↓ ↑
Colinérgico Convulsiones
Miosis
↑ Fasciculaciones
Parálisis
↑
Simpático
mimético
Agitación Midriasis
- ↑ ↓ ↑ ± - Hipertermia ↑
Delirio
Antimuscarínico
Alteración de Midriasis ↓ ± ↓ ↑ ↓ Retención Hipertermia ↓
conciencia
Sedante
Hipnótico
Depresión de
conciencia ± - ↓ - ± - - Hipotermia -
Abstinencia a Alteración de ↑ Hipertermia

sedante o conciencia Midriasis - - ↑ - - Temblores ↑
hipnótico Convulsiones
↓
Depresión - (Edema
- ↓ -
Opioide de Miosis pulmonar no ± Hipotermia -
consciencia cardiogénico
Nauseas
Abstinencia
Normal Midriasis
Bostezos
Lagrimeo
↑ - ↑ Vómitos - - Piloerección
a opioides
Diarrea
279
OLORES COMUNES CAUSADOS POR
TOXINAS O DROGAS
Olor Droga o toxina

Acetona, alcohol isopropílico,
Acetona (olor frutal, dulce) cloroformo, bromuro de metilo,
hidrato de cloral, paraldehído
Almendras amargas Cianuro, nitrobenceno
Ajo Arsénico, organofosforados,

selenio, talio, fósforo
Naftalina Alcanfor, naftaleno,

paradiclorobenceno
Huevos podridos Sulfuro de hidrógeno, estibina,

mercaptanos
Mentolado Salicilato de metilo
Plátanos Acetato de amilo
Desinfectante Fenol, cresol
Tabaco Nicotina
Fosfuro de aluminio, colina,
Pescado
dimetilsulfoxido, fosfuro de zinc
280
PARO CARDIORRESPIRATORIO: FV/TVsP
VERIFICAR SI HAY RESPUESTA. ESTIMULE Tiempo de 5-10 seg.
EVALUE MOVIMIENTO TORÁXICO
CONTROLE PULSO BRAQUIAL EN LACTANTES < 1 AÑO Y CAROTÍDEO EN NIÑOS MAYORES Tiempo de 5-10 seg.
EN AUSENCIA DE PULSO BRAQUIAL/CAROTÍDEO INICIE COMPRESIONES TORÁCICAS EN UNA RELACIÓN DE 30:2 EN

LACTANTES /NIÑOS MAYORES. APORTE VENTILACIONES POR PRESIÓN POSITIVA CON BOLSA DE RESUCITACIÓN.
CADA VENTILACIÓN DEBE TENER UNA DURACIÓN DE 1 SEGUNDO, CON EL VOLUMEN SUFICIENTE PARA ELEVAR
DISCRETAMENTE EL TÓRAX. TIEMPO TOTAL PARA DAR LAS 2 VENTILACIONES 6-10 SEGUNDOS.
INSTALE COF
INSTALE MONITOR
CONTROLE HGT
MONITOR DISPONIBLE
EVALUE RITMO FV/TVSP
DESFIBRILE CON 2J/Kg BIFÁSICO
RCP 5 CICLOS 30:2 O 10 CICLOS 15:2

2 MINUTOS
EVALUE RITMO FV/TVSP
EN CASO DE TV
CONTROLE IDENTIFIQUE Y TRATE POSIBLES CAUSAS:
PULSO 5-10 SEG.
HIPOXIA
DESFIBRILE CON 4J/Kg BIFÁSICO HIPOVOLEMIA
HIPOTERMIA
HIPER/HIPOKALEMIA
RCP 5 CICLOS 30:2 O 10 CICLOS 15:2 O
H+ (ACIDOSIS)
2 MINUTOS
TAPONAMIENTO
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
EPINEFRINA 0.01 Mg/Kg IV / IO TÓXICOS/VENENOS/DROGAS/ FÁRMACOS
DURANTE 1ER CICLO DE RCP TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
TROMBOSIS CORONARIA
EN CASO DE TV BUSQUE CAUSAS DESDE QUE

EVALUE RITMO CONTROLE
FV/TVSP PULSO 5-10 SEG. CONSTATE EL PCR
DESFIBRILE CON 4J/Kg BIFÁSICO RCP 5 CICLOS 30:2 O 10 CICLOS 15:2

2 MINUTOS
AMIODARONA: 5 Mg/Kg EN BOLO IV / IO

MAGNESIO: 25-50 Mgs/Kg IV / IO
(Hipomagnesemia, Desnutridos, Torsión de la
Punta, Alcoholismo)
EN CASO DE TV
CONTROLE
FV/TVSP PULSO 5-10 SEG.
RCP 5 CICLOS 30:2 O EPINEFRINA 0.01 Mg/Kg IV / IO

DESFIBRILE CON 4J/Kg BIFÁSICO 10 CICLOS 15:2 DURANTE 1ER CICLO DE RCP
2 MINUTOS
281
PARO CARDIORRESPIRATORIO: FV/TVsP

• PUEDE EN LACTANTES MENORES DE UN AÑO UTILIZAR LA RELACIÓN 15:2 DE
COMPRESIONES Y VENTILACIONES RESPECTIVAMENTE. Y REEVALUAR CADA 2 MINUTOS
O 10 CICLOS.
• SIN MANEJO AVANZADO DE LA VÍA AÉREA MANTENGA RELACIÓN 15:2 EN LACTANTES < 1
AÑO Y 30:2 EN NIÑOS MAYORES DE COMPRESIÓN Y VENTILACIÓN.
• CADA VENTILACIÓN DEBE TENER UNA DURACIÓN 1 SEGUNDO. EVITE LA

HIPERINSUFLACIÓN TORÁXICA.
• INSTALE Y VERIFIQUE TOT O DISPOSITIVO SUPRAGLÓTICO (MÁSCARALARÍNGEA)
• MIDA CAPNOGRAFÍA EN TOT. (NO ESTA DEMOSTRADO USO EFECTIVO DE
CAPNOGRAFÍA EN DISPOSITIVO SUPRAGLÓTICO)
• DISPOSITIVO AVANZADO DE VÍA AÉREA INSTALADO: ADMINISTRE UNA VENTILACIÓN
CADA 6-8 SEG. Y REALICE COMPRESIONES TORÁCICAS EXTERNAS ININTERRUMPIDAS
AL MENOS 100 POR MINUTO.
• CAPNOGRAFÍA MAYOR O IGUAL A 10 MMHG GARANTIZA COMPRESIONES TORÁCICAS DE
BUENA CALIDAD.
• LOGRE PROFUNDIDAD DEL TÓRAX CON COMPRESIONES TORÁXICAS DE AL MENOS 5
CMS.
• PERMITA LA REEXPASIÓN TORÁCICA COMPLETA DESPUES DE CADA COMPRESIÓN.
• ROTE A LOS REANIMADORES CADA 2 MINUTOS, CADA 5 CICLOS O 10 CICLOS.
• SUPERVISE CALIDAD DEL RCP EN TODO MOMENTO.
• ASCIENDA ENERGÍA DE DESFIBRILACIÓN.
MONITOR BIFASICO RECTILÍNEO: 2J/KG- 4J/KG- 4J/KG
MONITOR BIFÁSICO EXPONENCIAL TRUNCADO: 2J/KG- 4J/KG- 4J/KG
MONITOR MONOFÁSICO: 2J/KG- 4J/KG- 4J/KG
ADMINISTRE:
• ADRENALINA CADA 3 - 5 MIN EN DOSIS DE 0.01 Mg/Kg
• ANTIARRÍTMICOS: AMIODARONA DE PREFERENCIA O LIDOCAÍNA EN CASOS DE

CONTRAINDICACIÓN DE AMIODARONA.
• BICARBONATO DE SODIO (HIPERKALEMIA, ACIDOSIS METABÓLICA DOCUMENTADA,
INTOXICACIÓN POR ALCALOIDES, ASPIRINA, FENOBARBITAL Y ANTIDEPRESIVOS
TRICICLICOS). DOSIS 1-2 MEq/Kg EV.
• INSTALE VÍA AÉREA AVANZADA EN CASO DE USO DE BICARBONATO DE SODIO.
• NO COMBINE BICARBONATO DE SODIO O CLORURO DE CALCIO CON CATECOLAMINAS.
• AMIODARONA DOSIS: 5 Mgs/Kg. DOSIS MÁXIMA 15 Mgs/Kg. Día
• NO ADMINISTRAR EN CASOS DE ALERGIA AL YODO, HIPERTIROIDISMO O
ANTECEDENTES DE QT LARGO.
• ADMINISTRE DURANTE EL PCR LAS DROGAS EN BOLO RÁPIDO SEGUIDO DE UN BOLO

DE SOLUCIÓN FISIOLÓGICA DE 5-10 CC.
282
VERIFICAR SI HAY RESPUESTA. ESTIMULE

EVALUE MOVIMIENTO TORÁXICO Tiempo de 5-10 seg.
CONTROLE PULSO BRAQUIAL EN LACTANTES < 1 AÑO Y CAROTÍDEO EN NIÑOS MAYORES Tiempo de 5-10 seg.
EN AUSENCIA DE PULSO BRAQUIAL/ CAROTÍDEO INICIE COMPRESIONES TORÁCICAS EN UNA RELACIÓN DE 30:2
EN LACTANTES < 1 AÑO Y EN NIÑOS MAYORES. ADMINISTRE VENTILACIONES POR PRESIÓN POSITIVA CON BOLSA
DE RESUCITACIÓN. CADA VENTILACIÓN DEBE TENER UNA DURACIÓN DE 1 SEGUNDO CON EL VOLUMEN
SUFICIENTE PARA ELEVAR DISCRETAMENTE EL TÓRAX. TIEMPO TOTAL PARA DAR LAS 2 VENTILACIONES 6-10
INSTALE COF
INSTALE MONITOR
CONTROLE HGT
MONITOR DISPONIBLE
EVALUE RITMO AESP/ASISTOLIA
IV / IO
RCP 5 CICLOS 30:2
O 10 CICLOS 15:2 O
2 MINUTOS
CONSIDERE VÍA AÉREA
AVANZADA TOT /DISPOSITIVO
SUPRAGLÓTICO.
IDENTIFIQUE POSIBLES CAUSAS
MIDA CAPNOGRAFÍA EN TOT
• HIPOXIA
• HIPOVOLEMIA
• HIPOTERMIA
• HIPER/HIPOKALEMIA
• H+ (ACIDOSIS)
• TAPONAMIENTO EPINEFRINA
• NEUMOTÓRAX A TENSIÓN 0.1 Mg/Kg IV / IO C/3-5 MIN.
• TÓXICOS/VENENOS/DROGAS
FÁRMACOS
• TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• TROMBOSIS CORONARIA VERIFIQUE
RCP 5 CICLOS 30:2 RITMO CADA
O 10 CICLOS15:2 O 2 MINUTOS
BUSQUE CAUSAS DESDE QUE
CONSTATE EL PCR 2 MINUTOS
TRATAR
CAUSAS
283
ESTABILIZACIÓN POSTPARO
A: EVALÚE PERMEABILIDAD DE LA VÍA. CONSIDERE LA INSTALACIÓN DE UN TOT O DISPOSITIVO
SUPRAGLÓTICO. INSTALE CAPNOGRAFÍA PARA TOT. INICIE MEDICIÓN EN LÍNEA.
B: EVALÚE RESPUESTA VENTILATORIA. APORTE 1 VENTILACIÓN CADA 6-8 SEG. UNA VEZ
INSTALADO DISPOSITIVO AVANZADO. AJUSTE LA FIO2 PARA MANTENER SATO2 ENTRE 94% Y
99%. AUSCULTACIÓN PULMONAR.
C: EVALÚE CONSTANTES VITALES. PULSOS CENTRALES Y PERIFÉRICOS. PERFUSIÓN DISTAL.
LLENE CAPILAR. PA. DETERMINE PERCENTIL DE LA PA. EVALÚE Y CONTROLE PRESENCIA DE
ARRITMIAS. EVALÚE DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA.
D: EVALÚE RESPUESTA NEUROLÓGICA.
E: EVALÚE TEMPERATURA. EXAMEN FÍSICO COMPLETO. BUSQUE SIGNOS DE INSUFICIENCIA
CARDIACA
SHOCK POSTPARO
APORTE BOLO 20 ML/KG. DE S. CRISTALOIDE IV/IO. CONSIDERE EL USO DE BOLOS

MENORES 5-10 ML/KG SI SE SOSPECHA DE UNA POBRE FUNCIÓN CARDÍACA.
REEVALUAR SI CONTINÚAN LOS

SIGNOS DE SHOCK
¿ P/A ?
¿PERSISTE SHOCK? HIPOTENSIVO

¿AUSENCIA DE SIGNOS DE SHOCK?
CONSIDERAR BOLOS ADICIONALES DE

P/A DE ACUERDO A EDAD
S. CRISTALOIDE EN AUSENCIA DE
FALLA VENTRICULAR. • MANTENER INFUSIÓN DE S. CRISTALOIDE
• CONTROL HEMODINÁMICO ESTRICTO
DOPAMINA 2 - 20 g/Kg./min.
ADRENALINA 0.1 – 1 ug/Kg/min:
MONITORICE Y TRATE AGITACIÓN Y CONVULSIONES SI ESTO OCURRE.

CONTROLE GLICEMIA. TRATE LA HIPOGLICEMIA SI SE PRESENTA.
SI EL PACIENTE PERMANECE EN COMA, AVISE A CR. PARA QUE CENTRO
RECEPTOR CONSIDERE LA HIPOTERMIA TERAPÉUTICA. (I32-34°C)
284
ESTABILIZACIÓN POSTPARO
LA DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA ES COMÚN EN NIÑOS DESPUES DE LA

REANIMACIÓN TRAS UN PCR. ESTA DISFUNCIÓN PUEDE PRODUCIR
INESTABILIDAD HEMODINÁMICA Y LESIÓN DE ÓRGANOS SECUNDARIOS, Y ESTO
PUEDE PRECIPITAR OTRO PCR.
EN PRESENCIA DE FALLA VENTRICULAR, ASOCIADA A SIGNOS DE SCHOK Y UNA
VEZ REALIZADA LAS PRUEBAS DE VOLUMEN RESTRINGIDO A 5-10 ML/KG
CONSIDERE:
• USO DE DROGAS VASOACTIVAS CON EFECTO PREDOMINANTE INOTRÓPICO
POSITIVO:
• DOBUTAMINA: 2 – 20 Ug/Kg/Min.
• DOPAMINA: 2 – 20 Ug/Kg/Min.
• MILRINONA: DOSIS DE CARGA 50 Ug/Kg EN 10 A 60 MINUTOS.
CONTROLE HIPOTENSIÓN.
IDENTIFIQUE CAUSAS PROBABLES Y

TRÁTELAS:
• HIPOVOLEMIA.
• HIPOXIA.
• HIDROGENIÓN. (ACIDOSIS)
• HIPO/HIPERPOTASEMIA.
• HIPOTERMIA.
• NEUMOTÓRAX A TENSIÓN.
• TAPONAMIENTO CARDÍACO.
• TÓXICOS.
• TROMBOSIS PULMONAR.
• TROMBOSIS CORONARIA.
• TRAUMA.
ESTIMACIÓN DE REQUISITOS DEL VOLUMEN DE MANTENIMIENTO:

• LACTANTE < 10 Kg: 4 ML/Kg POR HORA.
• NIÑOS DE 10- 20 Kg: 4 ML/Kg POR HORA PARA LOS PRIMEROS 10 KILOS + 2 ML/Kg POR
HORA POR CADA KILO POR SOBRE LOS 10 KGS.
• NIÑOS > 20 Kg: 4 ML/Kg POR HORA LOS PRIMEROS 10 KILOS + 2ML/Kg POR CADA
HORA PARA CADA Kg 11- 20 + 1ML POR HORA POR CADA Kg POR ENCIMA DE LOS 20 Kg.
285
TAQUICARDIA CON PERFUSIÓN ADECUADA
A: EVALÚE PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA. MANEJE SOS.
B: EVALÚE PATRÓN VENTILATORIO: FR, USO DE MUSCULATURA
ACCESORIA, AUSCULTACIÓN PULMONAR, ALETEO NASAL. ADMINISTRE
VENTILACIÓN POR PRESIÓN POSITIVA SOS. APORTE O2 SEGÚN
NECESIDAD PARA LOGRAR SATO2 ≤ 94%.
C: EVALÚE PULSOS CENTRALES Y PERIFÉRICOS, PERFUSIÓN, LLENE
CAPILAR, CONTROLE CONSTANTES VITALES, RITMO CARDIACO, SU
FRECUENCIA Y CARACTERÍSTICAS. TOME ECG SI ES POSIBLE.
D: EVALÚE ESTADO DE CONCIENCIA. CONEXIÓN CON EL MEDIO.
E: EVALÚE TEMPERATURA, EXAMEN FÍSICO RÁPIDO Y DIRIGIDO.
QRS DE COMPLEJO QRS DE COMPLEJO

ANGOSTO ANCHO
<= 0.09 SEG. > 0.09 SEG.
EVALÚE EL ¿QRS ANCHO O ANGOSTO? PROBABLE TV
RITMO
PRESENCIA DE SIGNOS DE
INESTABILIDAD HIPOTENSIÓN.
PROBABLE TPSV MALA PERFUSIÓN PERIFÉRICA.
PROBABLE TAQUICARDIA SINUSAL ALTERACIÓN DE CONCIENCIA.
• EVALÚE CAUSAS COMPATIBLES. ANTECEDENTES COMPATIBLES (POCO
CONGESTIÓN PULMONAR. DOLOR
PRECISOS, NO ESPECÍFICOS) INICIO
• ONDA P PRESENTES/NORMALES TORÁXICO REFERIDO EN NIÑOS
SÚBITO
• FC VARÍA CON LA ACTIVIDAD MAYORES.
• RR VARIABLE CON PR CONSTANTE • ONDA P AUSENTES / ANORMALES
• LACTANTES: FC < 220 LPM • FC NO VARÍA CON LA ACTIVIDAD
• NIÑOS: FC< 180 LPM • LACTANTES: FC > 220
• NIÑOS FC > 180
BUSQUE Y TRATE LA CAUSA DE BASE
NO SI
MANIOBRAS VAGALES
CONSIDERE USO DE
TPSV PERSISTENTE FÁRMACOS:
ADENOSINA SÓLO EN CASO
DE SOSPECHA DE TPSV
• ACCESO VASCULAR/IO DISPONIBLE: CON CONDUCCIÓN
• ADENOSINA 0.1 MG/KG IV (6 MG MÁXIMO ABERRANTE.
1ERA DOSIS) EN BOLO RÁPIDO SISTEMA AMIODARONA 5 MG/KG IV
DOBLE JERINGA. EN 20 - 60 MIN.
• PUEDE DUPLICARSE LA DOSIS
0.2 MG/KG. (12MG MÁXIMO 2DA DOSIS)
RITMO SIN VARIACIÓN O AUSENCIA

DE ACCESO VASCULAR /IO
RITMO SIN VARIACIÓN
• CARDIOVERSIÓN SINCRONIZADA 0.5 - 1 J/KG (SE PUEDE

AUMENTAR HASTA 2 J/KG SI DOSIS INICIAL ES INEFECTIVA)
• CONSIDERE SEDOANALGESIA PREVIO A LA
CARDIOVERSIÓN:MIDAZOLAM 0.1 – 0.3 Mgs EV/IO. FENTANYL 2-5
Ug/Kg. EN PEDIATRÍA PUEDE USAR LA SEDACIÓN INTRANASAL O
INTRARRECTAL NO RETRASE LA CARDIOVERSIÓN POR SEDAR AL
PACIENTE.
• ECG DE 12 DERIVACIONES POST CARDIOVERSIÓN Y PACIENTE
ESTABILIZADO.
286
TAQUICARDIA CON MALA PERFUSIÓN
A: EVALÚE PERMEABILIDAD D ELA VÍA AÉREA. MANEJE SOS.
B: EVALÚE PATRÓN VENTILATORIO: FR, USO DE MUSCULATURA ACCESORIA, AUSCULTACIÓN PULMONAR, ALETEO NASAL.
ADMINISTRE VENTILACIÓN POR PRESIÓN POSITIVA SOS. APORTE O2 SEGÚN NECESIDAD PARA LOGRAR SATO2 ≤ 94%.
C: EVALÚE PULSOS CENTRALES Y PERIFÉRICOS, PERFUSIÓN, LLENE CAPILAR, CONTROLE CONSTANTES VITALES, RITMO
CARDIACO, SU FRECUENCIA Y CARACTERÍSTICAS. TOME ECG SI ES POSIBLE.
NO
• INICIE RCP
• VER ¿PULSO PRESENTE?
ALGORITMO DE SI
• ADMINISTRAR O2 Y VENTILACIÓN DE ACUERDO ANECESIDAD

• INSTALAR MONITOR - DESFIBRILADOR
QRS DE DURACIÓN • ECG 12 DERIVACIONES, SI ES FACTIBLE

NORMAL PARA LA EDAD • EVALÚE DURACIÓN QRS. QRS ANCHO PARA LA
<= 0.09 SEG. EDAD > 0.09 SEG.
DURANTE LA EVALUACIÓN
EVALÚE LA EVALÚE LA
• EVALUAR ABC. PERMEABILICE VA SOS. EVALÚE PATRÓN VENTILATORIO.
TAQUICARDIA Y TAQUICARDIA Y
• APORTAR O2 Y VENTILACIÓN DE ACUERDO A NECESIDAD
PRESENCIA DE 2 PRESENCIA DE 2 O
• CONFIRMAR INSTALACIÓN DE MONITOR- DESFIBRILADOR.
O MAS SIGNOS MAS SIGNOS DE
• INSTALE ACCESO VASCULAR. TOME HGT.
DE INESTABILIDAD
• PREPARACIÓN PARA CARDIOVERSIÓN (ANALGESIA SI ES NECESARIO)
INESTABILIDAD
IDENTIFICAR CAUSAS PROBABLES Y TRATAR
• HIPOXEMIA
• HIPOVOLEMIA
• HIPERTERMIA
• HIPER/ HIPOCALEMIA, TRASTORNOS METABÓLICOS
• TAPONAMIENTO CARDIACO
• NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
• TÓXICOS, DROGAS, FÁRMACOS
• TROMBOSIS (CORONARIA, PULMONAR)
• TRAUMA Y DOLOR
PROBABLE TAQUICARDIA SINUSAL PROBABLE TPSV PROBABLE TV

• CAUSAS COMPATIBLES. • ONDA P AUSENTES/ANORMALES • CARDIOVERSIÓN INMEDIATA. AVISE CR.
• ONDA P PRESENTES/NORMALES • INICIO BRUSCO.
0.5 - 1 J/KG (SEDACIÓN SI ES NECESARIA,
• FC VARÍA CON LA ACTIVIDAD • FC NO VARÍA CON LA ACTIVIDAD NO RETARDAR CARDIOVERSIÓN)
• RR VARIABLE CON PR CONSTANTE • LACTANTES: FC > 220 • SI DOSIS INICIAL ES INEFECTIVA SE PUEDE
• LACTANTES: FC < 220 LPM • NIÑOS FC > 180 AUMENTAR A 2 J/KG.
• NIÑOS: FC< 180 LPM
TRATE CAUSA DE BASE
CARDIOVERSIÓN INMEDIATA, MONITOR BIFÁSICO:
• 0.5 - 1 J/KG, SI DOSIS INICIAL ES INEFECTIVA SE PUEDE AUMENTAR A 2 J/KG

• SEDOANALGESIA SI ES POSIBLE: MIDAZOLAM 0.1-0.3 Mg/Kg. FENTANYL 2-5 Ug/Kg
• CARDIOVERSIÓN NO DEBE SER RETRASADA POR LA SEDACIÓN. EN PEDIATRÍA
PUEDE USAR LA SEDACIÓN INTRANASAL O INTRARRECTAL.
O
• ADENOSINA IV/IO EN BOLO RÁPIDO SÓLO SI HAY ACCESO VASCULAR INMEDIATO
• DOSIS: 0.1 MG/KG IV/IO (6 MG MÁXIMO 1ERA DOSIS) PUEDE DUPLICARSE LA
DOSIS A 0.2 MG/KG. (12 MG MÁXIMO 2DA DOSIS). USE TÉCNICA DE DOBLE JERINGA.
287
MANEJO DE LAS TAQUIARRITMIAS
IDENTIFICACIÓN DE SIGNOS DE INESTABILIDAD

• HIPOTENSIÓN. PA EN P5 O BAJO P5 PARA LA EDAD (PERCENTIL 5 PRESIÓN ARTERIAL MÍNIMA
ESPERABLE PARA LA EDAD)
• MALA PERFUSIÓN PERIFÉRICA.
• ALTERACIÓN DE CONCIENCIA.
• CONGESTIÓN PULMONAR.
• DOLOR TORÁXICO REFERIDO EN NIÑOS MAYORES.
EN PRESENCIA DE 2 O MAS DE ESTOS SIGNOS SE CONSIDERA PACIENTE INESTABLE. ESTO DEFINE

CONDUCTA Y TRATAMIENTO A SEGUIR.
TAQUICARDIA DE COMPLEJO ANGOSTO + 2 O + SIGNOS DE INESTABILIDAD → PACIENTE INESTABLE → SI

CUENTA CON VÍA VENOSA DISPONIBLE → USE ADENOSINA 0.1 Mg/Kg RÁPIDO CON TÉCNICA DE DOBLE
JERINGA Y LLAVE DE 3 PASOS DIRECTAMENTE CONECTADA A BRÁNULA. IDEALMENTE VÍA VENOSA LO MÁS
CERCANA AL CORAZÓN DEL PACIENTE.
EN CASO DE AUSENCIA DE ACCESO VASCULAR EN TAQUICARDIA DE COMPLEJO ANGOSTO CON 2 O +
SIGNOS DE INESTABILIDAD → CARDIOVIERTA 0.5 J/Kg , IDEALMENTE PREVIA SEDO ANALGESIA. (PUEDE
UTILIZAR LA VÍA RECTAL O INTRA NASAL CON UN SEDANTE HIDROSOLUBLE EN EL ÚLTIMO CASO)
TAQUICARDIA DE COMPLEJO ANCHO + 2 O + SIGNOS DE INESTABILIDAD → PACIENTE INESTABLE→

CARDIOVIERTA 0.5 J/Kg. IDEALMENTE PREVIA SEDO ANALGESIA.
CONSIDERE USO DE ADENOSINA SOLO EN CASOS DE SOSPECHA DE TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

CON CONDUCCIÓN ABERRANTE. SOLO EN PACIENTE ESTABLE. LA TV CON CONDUCCIÓN ABERRANTE SE
PRESENTA EN MENOS DEL 10% DE LOS NIÑOS CON TSV.
EN TPSV ESTABLE: CONSIDERE MANIOBRAS VAGALES:

• USE HIELO ENVUELTO EN UN PAÑO O PAÑO FRÍO EN LA MITAD SUPERIOR DE LA CARA DEL LACTANTE O
NIÑO PARA LA ESTIMULACIÓN VAGAL, NO OCLUYA VÍA AÉREA. LA MANIOBRA NO DEBE SUPERAR LOS 20
SEGUNDOS.
• EN NIÑOS EN EDAD SUFICIENTE PARA COLABORAR, REALICE MANIOBRA DE VALSALVA HACIENDO QUE EL
NIÑO SOPLE A TRAVÉS DE UNAPAJITA ESTRECHA.
• NO USE COMPRESIÓN OCULAR POR EL RIESGO DE DESPRENDIMIENTO DE RETINA.
EN TAQUICARDIA DE COMPLEJO ANCHO MONOMÓRFICA ESTABLE:

• CONSULTE A LA MADRE ANTECEDENTES DE CARDIOPATÍA SUBYACENTE O SI SE LE HA REALIZADO UNA
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA DEBIDO A UNA CARDIOPATÍA. AVERIGUE ANTECEDENTES SINDROME DE QT
LARGO O MIOCARDITIS O MIOCARDIOPATÍA.
• CONSULTE POR ANTECEDENTES DE MUERTE SÚBITA EN FAMILIARES NIÑOS O ADULTOS JÓVENES.
• USE AMIODARONA COMO ANTIARRÍTMICO. ADMINISTRE EN 20-60 MINUTOS.
• CONSULTE PREVIAMENTE A LA MADRE: PROBABLE ALERGIA AL YODO, MEDIOS DE CONTRASTE.
• EVALÚE ANTECEDENTES DE DESNUTRICIÓN, HIPOMAGNESEMIA.
• CONSULTE POR PROBABLE INTOXICACIÓN CON ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS.
DURANTE EVALUACIÓN Y MANEJO IDENTIFIQUE

CAUSAS PROBABLES Y
TRATE:
• HIPOXEMIA
• HIPOVOLEMIA
• HIPERTERMIA/ HIPOTERMIA
• HIPER / HIPOCALIEMIA, TRASTORNOS METABÓLICOS
• TAPONAMIENTO CARDÍACO
• NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
• TÓXICOS, DROGAS, FÁRMACOS
• TROMBOEMBOLISMO
• DOLOR (EN TAQUICARDIA SINUSAL)
• TRAUMA
288
CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
TAQUICARDIA A COMPLEJO ANGOSTO O ANCHO, INESTABLE
• EVALUE PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA. MANEJE SOS.

• APORTE OXÍGENO EN ALTAS CONCENTRACIONES AL INICIO DEL MANEJO.
• INSTALE ACCESO VASCULAR SI LA CONDICIÓN DEL PACIENTE LO PERMITE
• INSTALE MONITOR – DESFIBRILADOR. EVALÚE RITMO CARDIACO.
• CONSIDERE SEDOANALGESIA CON VÍA VENOSA DISPONIBLE

MIDAZOLAM 0.1-0.3 Mg/Kg. FENTANYL 2-5 Ug/Kg EV
EVALÚE PRESENCIA DE
SIGNOS DE
• SINCRONICE EL MONITOR
• VERIFIQUE SINCRONIZACIÓN
• TAQUICARDIAPAROXÍSTICASUPRAVENTRICULAR
• FLUTTER AURICULAR
• TAQUICARDIA VENTRICULAR
• FIBRILACIÓN AURICULAR
• MONITOR BIFÁSICO
1RA CARDIOVERSIÓN: 0.5 - 1 J/Kg. SE RECOMIENDA COMENZAR CON ENERGÍA
MÍNIMA DE CARDIOVERSIÓN PARA LUEGO TENER MAYOR RANGO DE ASCENSO.
2DA CARDIOVERSIÓN: 2 J/Kg. SI ENERGÍA ANTERIOR NO ES EFECTIVA
289
BRADICARDIA EN PEDIATRIA
A: EVALÚE PERMEABILIDAD D ELA VÍA AÉREA. MANEJE SOS. ASPIRE SOS.
B: EVALÚE PATRÓN VENTILATORIO: FR, USO DE MUSCULATURA ACCESORIA, AUSCULTACIÓN PULMONAR, ALETEO
NASAL. ADMINISTRE VENTILACIÓN POR PRESIÓN POSITIVA SOS. APORTE O2 SEGÚN NECESIDAD PARA
LOGRAR SATO2 ≤ 94%.
C: EVALÚE PULSOS CENTRALES Y PERIFÉRICOS, PERFUSIÓN, LLENE CAPILAR, CONTROLE CONSTANTES
VITALES, RITMO CARDIACO, SU FRECUENCIA Y CARACTERÍSTICAS. TOME ECG SI ES POSIBLE.
¿COMPROMISO CARDIORRESPIRATORIO GRAVE

NO DERIVADO DE BRADICARDIA? SI
(HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA , HIPOTENSIÓN,
DIFICULTAD O INSUFICIENCIA RESPIRATORIA,
ALTERACIÓN DE CONCIENCIA)
• OBSERVAR
• REEVALUAR ABC
• TRASLADE A CENTRO INICIE DE INMEDIATO
ADECUADO VENTILACIÓN/OXIGENACIÓN
• REALICE Y VERIFIQUE:
POR PRESIÓN POSITIVA A
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
UNA FRECUENCIA DE UNA
SI ES NECESARIO. VENTILACIÓN CADA 3-5 SEG.
INSTALE CAPNÓGRAFO.
• INSTALE ACCESOVASCULAR/IO
VERIFIQUE
REALIZAR COMPRESIONES
• POSICIÓN, CONTACTO DE
TORÁCICAS (RCP) , SI A PESAR DE
ELECTRODOS
OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN
• POSICIÓN Y CONTACTO DE
MARCAPASO LA FC SE MANTIENE < 60 LPM EN
LACTANTE O NIÑO E HIPOPERFUSIÓN
ADMINISTRE SISTÉMICA
• ADRENALINA CADA 3-5 MIN.
• CONSIDERAR FÁRMACOS
ALTERNATIVOS: INFUSIÓN
DOPAMINA, EPINEFRINA USE ADRENALINA
IV/IO: 0.01 MG/KG (1:10.000; 0.1 ML/KG)
IDENTIFIQUE POSIBLES CAUSAS SI A LOS 2 MINUTOS DE RCP LA
FRECUENCIA SE MANTIENE < 60 LPM
• HIPOXEMIA REPETIR CADA 3-5 MIN.
• HIPOTERMIA
• TEC
• BLOQUEO CARDÍACO
• TÓXICOS / VENENOS / DROGAS
FÁRMACOS
* ATROPINA *
• 0.02 MG/KG (DOSIS MÍNIMA: 0.1 MG)
PUEDE REPETIR UNA VEZ
UTILIZACIÓN DE MARCAPASO
• ATROPINA SÓLO USAR EN BRADICARDIA EXTERNO EN CASO DE BLOQUEO
DE ORIGEN VAGAL O EN CASO DE AV POSTERIOR A CORRECCIÓN DE
BRADICARDIA PRIMARIA. CARDIOPATIA CONGÉNITA
290
BRADICARDIA EN PEDIATRIA
LA BRADICARDIA SINTOMÁTICA ES LA FRECUENCIA CARDÍACA MÁS LENTA QUE LO NORMAL

PARA EL GRUPO DE EDAD DEL NIÑO (NORMALMENTE < 60 LPM) ASOCIADA A SIGNOS DE
INESTABILIDAD.
AL EVALUAR LA FRECUENCIA CARDIACA CONSIDERE:

LOS NIÑOS CON CARDIOPATÍA CONGÉNITA PODRÍA PADECER DE ALTERACIONES EN LA
CONDUCCIÓN.
LA HIPOXIA TISULAR ES LA PRINCIPAL CAUSA DE BRADICARDIA SINTOMÁTICA EN NIÑOS.
BRADICARDIA PRIMARIA:
ES EL RESULTADO DE UNA AFECCIÓN CARDÍACA ADQUIRIDA O CONGÉNITA QUE RALENTIZA
LA FRECUENCIA CDE DEPOLARIZACIÓN ESPONTÁNEA DE LAS CÉLULAS DEL MARCAPASO
NORMAL DEL CORAZÓN O LA CONDUCCIÓN LENTA POR EL SISTEMA DE CONDUCCIÓN DEL
CORAZÓN.
BRADICARDIA SECUNDARIA:
ES EL RESULTADO DE AFECCIONES QUE ALTERAN LA FUNCIÓN NORMAL DEL CORAZÓN.
CAUSAS:
• HIPOXIA
• ACIDOSIS
• HIPOTENSIÓN
• HIPOTERMIA
• EFECTO DE FÁRMACOS.
LOS SIGNOS DE COMPROMISO CARDIOPULMONAR ASOCIADA A LA BRADICARDIA SON:
• HIPOTENSIÓN
• NIVEL DE CONCIENCIA
• SHOCK
• PERFUSIÓN DEFICIENTE A LOS ÓRGANOS VITALES
• INSUFICIENCIA Y DIFICULTAD RESPIRATORIA
• COLAPSO SÚBITO
ADRENALINA
• ESTA INDICADA EN BRADICARDIA SINTOMÁTICA QUE PERSISTE A PESAR DE LA
VENTILACIÓN Y OXIGENACIÓN EFECTIVA.
ATROPINA
• ADMINISTRE ATROPINA EN VEZ DE ADRENALINA PARA LA BRADICARDIA CAUSADA POR
AUMENTO DEL TONO VAGAL. UNA REACCIÓN ADVERSA A FÁRMACOS COLINÉRGICOS.
(ÓRGANOS FOSFORADOS)
• LA ATROPINA ES PREFERIBLE A LA ADRENALINA COMO LA PRIMERA OPCIÓN DE
TRATAMIENTO EN BLOQUEO AV SINTOMÁTICO DEBIDO A UNA BRADICARDIA PRIMARIA.
• LA JUSTIFICACIÓN DE SU USO SOBRE LA ADRENALINA SÓLO EN ESTOS CASOS ES POR QUE
LA ADRENALINA PUEDE CAUSAR ARRITMIAS VENTRICULARES SI EL MIOCARDIO TIENE
ALGUN ANOMALÍA CRÓNICA.
ELECTRO ESTIMULACIÓN
• ESTA INDICADA EN CASOS DE BLOQUEO AV DESPUES DE UNA CORECCIÓN QUIRÚRGICA DE
CARDIOPATÍA CONGÉNITA.
291
DOSIS FÁRMACOS

ADENOSINA 0.1 mg/kg. 1ª dosis (máx. 6 mg)
IV/IO
0.2 mg/kg. 2ª dosis (máx. 12 mg)
0.01 mg/kg. IV/IO
PCR
0.1 mg/kg. TOT
ADRENALINA
• 2 mg + 2cc SF < 10 kg. NBZ
• 4 mg > 10 kg. NBZ
5 mg/kg. DOSIS MÁXIMA 15 Mg/Kg IV/IO

AMIODARONA
DIA
0.02 mg/kg
• Dosis Mínima: 0.1 mg
• Dosis única Niños: 0.5 mg IV/IO
ATROPINA
• Dosis total Niños: 1 mg
• Dosis única Adolesc.: 1 mg
• Dosis total Adolesc.: 2 mg
BETAMETASONA 0.1 mg/kg. (1 mg) IV/IO
1 mEq/kg. DOSIS MÁX. 50 mEq/Kg

BICARBONATO INTOX. TRICÍCLICOS: IV/IO
• 1 - 2 mEq/kg.
CAPTOPRIL 0.1 mg/kg. VO
IV/IO
CEDILANID 0.02 mg/kg.
IV/IO
CLORFENAMINA 0.1 mg/kg.
20 mg/kg. (0.2 ml/kg.) PCR RÁPIDO.

IV/IO
CLORURO DE CALCIO SI NO EXISTE PCR ADMINSTRE EN
30-60 MINUTOS.
DEXAMETASONA 0.6 mg/kg. (DOSIS MÁX. 16 MGS) IV/IO
IV/IO
GLUCONATO DE CALCIO 60 mg/kg. (0.6 ml/kg.) en 20 - 30 min.
292
DOSIS FÁRMACOS

• 0.2 mg/kg. IV/IO
DIAZEPAM
• 0.5 mg/kg. RECTAL
DOBUTAMINA 2 - 20 g / kg/ min . IV/IO
DOPAMINA 2 - 20 g / kg/ min . IV/IO
15 - 20 mg/kg
FENOBARBITAL IV/IO
0.1 mg/kg. en 15 - 30 seg. IV/IO

FLUMAZENIL
1 mg/kg. IV/IO
FUROSEMIDA
GLUCOSA 10% 5 - 10 ML/Kg IV/IO

GLUCOSA 30% 2 - 4 ML/Kg
2 mg/kg. (DOSIS MÁXIMA 100 IV/IO
HIDROCORTISONA
MGS.
IV/IO
LIDOCAÍNA 1 - 2 mg/kg.
0.05 mg/kg. c/10 min. IV/IO

LORAZEPAM
(máx.: 4 mg)
IV/IO
MIDAZOLAM 0.1 - 0.3 mg/kg.
0.1 - 0.2 mg/kg. IV/IO

MORFINA
0.1 mg/kg. c/2 min. IV/IO

NALOXONA
(máx.: 2 mg)
IV/IO
PROFENID 0.2 mg/kg.
1 - 2 mg/kg. IV/IO
SUCCINILCOLINA
25 - 50 mg/kg. en 10 - 20 min. IV/IO

SULFATO DE MAGNESIO
(máx.: 2 grs.)
293
BIBLIOGRAFÍA
• American Heart Association. (2010). Guía de

atención cardiovascular de emergencia. USA:
AHA
• American Heart Association. (2010).Soporte

cardiovascular avanzado. USA: AHA.
• Guía clínica AUGE. Infección Respiratoria Baja de manejo

Ambulatorio en niños menores de 5 años. Serie Guías clínicas
Minsal. 2013.
• American Heart Association. Pediatrics Advance Life

Support. 2010.
• Prehospital trauma life support committee of the national

association of emergency medical technicians en
colaboración con the committee on trauma of the american
college of surgeons (2010). PHTLS, soporte vital básico y
avanzado en el trauma prehospitalario. (7ma ed.).
Barcelona: Elsevier España, S.L.
• Ríos, J.C. & Paris, E. (2005). Intoxicaciones,

epidemiología, Clínica y tratamiento.(2ª ed.). Santiago:
Ediciones Universidad Católica de Chile
• Colegio Americano de Cirujanos.Comité de trauma.(2012)

Soporte Vital Avanzado en Trauma.ATLS.Manualdelestudiante.
9ºEd.,
294
295
EDITADO
POR INNOVALIVE CAPACITACIONES SpA
2016
296

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Atención Prehospitalaria Avanzada

Manual de carácter público sin autor,

Cinemática del Trauma 3

Protocolos & algoritmos pediátricos 245

CINEMÁTICA DEL TRAUMA

Se define como Cinemática el proceso de analizar un accidente y determinar daños como

La primera Ley de Newton:

Un segundo principio de la Física establece que « la Energía no puede ser creada o

La energía cinética es una función de la masa de un objeto y de su velocidad.

EC = (80 x 2500)/2 = 100000 U. energía Cinética

La velocidad es el factor predominante sobre la masa en la producción de energía Cinética.

Un niño de 15 kilos y un adulto de 80 kilos viajan a la misma velocidad en un vehículo, el

Este concepto se refiere a la especie de «cavidad» que se produce cuando un objeto

El Diafragma puede lesionarse al comprimir violentamente el Abdomen, pudiendo ocurrir

En cualquier circunstancia, se produce

El daño resultante es producido por la

Si el vehículo impactado en forma lateral se desplaza en sentido contrario al punto de

Durante el volcamiento, el vehículo puede

La energía del impacto es absorbida totalmente por el cuerpo de la víctima, no hay

El primer impacto generalmente ocurre en los muslos, pudiendo también ocurrir en la

En el segundo impacto el niño es golpeado casi instantáneamente en tórax y pelvis con

El tercer impacto, habitualmente el niño cae al suelo y es arrastrado por el automóvil. El

La energía cinética involucrada depende de si se trata de un proyectil o un arma blanca (baja

Lesiones de Baja Energía:

Lesiones de Mediana Energía: (pistolas y algunos rifles)

Lesiones de alta Energía:

 · Qué tipo de impacto ocurrió, frontal, lateral, posterior, rotacional

· Desde qué altura cayó.

 · A qué distancia de la explosión estaba la víctima.

 · Donde estaba el agresor.

Al aproximarse, en caso de no tener mayores antecedentes, hay que inspeccionar

En estos casos, el personal de Ambulancia

Este es el momento para averiguar realmente

Se debe considerar también en caso de calles

La primera hora desde ocurrido el Trauma, se ha denominado la «HORA DORADA», esto

La adecuada Oxigenación celular es clave en esta etapa, ya que el metabolismo anaeróbico

Accidente: situación no deseada, de ocurrencia involuntaria que se le da una connotación

Al acercarse al paciente debemos seguir la secuencia de Evaluación:

A: Manejo de la Vía Aérea y control de la columna cervical

A: MANEJO DE LA VÍA AÉREA Y CONTROL DE LA COLUMNA CERVICAL.

* En paciente producto de un trauma, Si a pesar de realizar la tracción de la mandíbula, la

Es necesario considerar la remoción de cuerpos extraños, prótesis, piezas dentarias sueltas,

Manejo de la columna cervical:

Se debe sospechar lesión de la columna cervical, en particular si el paciente no es capaz de

intercambio gaseoso a nivel pulmonar como en el Hemotórax, intoxicaciones por

Cualquiera sea el mecanismo de la hipoxia, es necesario aportar Oxígeno adicional, tratando

C: CIRCULACIÓN Y CONTROL DE HEMORRAGIA

La Evaluación se realiza a través de:

D: ESTADO NEUROLÓGICO (DISABILITY)

Un deterioro del estado de consciencia, se puede deber a los siguientes factores:

 Disminución de la oxigenación cerebral (hipoxia, hipoperfusión, anemia).

Cuando el paciente se encuentra exitado, combativo, beligerante, desorientado, se debe

CONTROL DE SIGNOS VITALES:

Algunas de las medidas de REANIMACIÓN son las siguientes:

 Permeabilización de la Vía aérea con medios manuales y mecánicos.

El paciente debe ser evaluado a través de la observación visual, palpación y auscultación.

1. Cabeza: para efectos de la evaluación, divida la cabeza en cráneo y región facial.

3. Tórax: especialmente en este segmento examine al paciente por su cara anterior y

5. Abdomen. Busque heridas, equimosis o abrasiones. La presencia de marcas del cinturón

6. Extremidades: palpe las extremidades en toda su extensión en busca de deformidades,

Este es el momento de realizar la Escala de Glasgow y repetir la evaluación de la respuesta

CONDUCTA RESPUESTA PUNTAJE