Hipoxia feto-neonatal

María Teresa Carbajosa Herrero Unidad de Neonatología

Terminología

Hipoxia fetoneonatal

Hipoxia feto-neonatal Hipoxia perinatal Anoxia perinatal Anoxia del recién nacido “Asfixia perinatal” “Encefalopatia hipóxico-isquémica”

Hipoxia fetoneonatal

Problema de Salud Pública Mundial. Es una Urgencia médica en la sala de partos.
Incidencia 1,5-10/100 RN vivos en los países desarrollados. Consecuencia  elevada mortalidad.  secuelas neurológicas: - Encefalopatía Hipóxico Isquémica. - Parálisis Cerebral Implicaciones legales

Hipoxia: Disminución de O2 en los tejidos.Hipoxia feto-neonatal “ Asfixia perinatal” Agresión producida al feto o recién nacido por la falta de O2 y/o falta de una perfusión tisular adecuada. . Isquemia: alteración del flujo sanguíneo celular o tisular que es insuficiente para mantener su normal funcionamiento.

Se caracteriza: • Deterioro de la alerta y capacidad de despertar • Alteraciones del tono muscular y respuestas motoras • Alteraciones en los reflejos • A veces convulsiones . tras un episodio de asfixia perinatal.Hipoxia fetoneonatal Encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) Síndrome neurológico que aparece en el recién nacido inmediato al parto.

Alteraciones pulmonares( SAM. circulares.  Alteración SNC (medicaciones. hematomas… Nudos. anomalías canal del parto. analgesia-anestesia. HDC.  . rotura.  Neonatales Inmadurez pulmonar.  Cardiológicas. desprendimiento. medicaciones…) Insuficiencia. Factores maternos en relación embarazo y parto (Eclampsia. hipoplasia) Obstrucción vía aérea. Isoinmunización. malformaciones…) Alteraciones músculoesqueleticas. prolapso… Funículo-Placentarias   Fetales Malformaciones congénitas.Etiología Maternas   20% antes del trabajo de parto.  Anemia. Infecciones. Neumonías. 70% durante el parto 10% durante el periodo neonatal. Hipoxia fetoneonatal Enfermedades generales maternas.

Punto de vista pediátrico pH<7.0 Déficit de bases > 10 mEq/l Test de Apgar a los 5 min < 3 .Hipoxia fetoneonatal “ Asfixia perinatal” Punto de vista obstétrico: Estado fetal no tranquilizador (Alteraciones del registro cardiotocográfico y/o acidosis fetal) Evento hipóxico centinela Acontecimientos agudos alrededor del parto capaces de dañar a un feto neurológicamente intacto.

Anormalidades neurológicas clínicas en el período neonatal inmediato.Criterios diagnósticos Criterios para el diagnóstico de asfixia en el recién nacido     Acidosis metabólica o mixta profunda (pH < 7. Datos de disfunción aunque sea subclínica de otros sistemas orgánicos en el período neonatal inmediato Comité de Medicina Materno-Fetal Comité sobre el Feto y el RN del Colegio Americano de O y G Academia Americana de Pediatría .00) en sangre arterial del cordón umbilical. Puntuación de APGAR persistentemente baja (O a 3) a los cinco minutos.

 Posibilidad de metabolismo anaeróbico de HC. (cetoácidos y ácidos grasos)  .  Baja tasa metabólica y gran disponibilidad de sustrato energético.  Mayor frecuencia cardiaca.Fisiopatología Hipoxia fetoneonatal Mayor resistencia a la hipoxia en el feto y RN que en otras edades.  Elevada proporción de Hb fetal. Características biológicas Mayor masa eritrocitaria.

Transición normal de la vida fetal a la extrauterina PARTO Feto Intercambio gases Alvéolos Arteriolas pulmonares Flujo pulmonar Ductus arterioso y foramen oval Placenta Llenos líquido Vasoconstricción Disminuido Abiertos (Shunt D-I) Recién nacido Pulmón Expandidos con aire (elimina líquido) Vasodilatación Aumentado Se cierran .

Fisiopatología Hipoxia Cambios hemodinámicos >TA adrenérgico-inducida Vasoconstricción periférica Redistribución Gasto cardíaco Flujos preferenciales Corazón Cerebro SSRR Isquemia Riñón Pulmón Digestivo Periferia Hipoxia fetoneonatal Cambios metabólicos Disminución consumo O2 Glicólisis anaeróbica Aumento de lactato >Ácidos grasos libres Acidosis metabólica .

Fisiopatología PaO2 Fallo mecanismos compensadores Hipoxia fetoneonatal >Acidosis metabólica Agotamiento reservas Pulmón RVP Flujo V-P Corazón Depresión Miocardio TA Gasto cardiaco Hipoperfusión tisular universal Asistolia SNC Depresión (Esfuerzo Resp) Riñón Necrosis Tubular IRA Digestivo Riesgo ECN Hipoxemia Hipercapnia Acidosis resp EHI .

Clínica Hipoxia fetoneonatal Enfermedad sistémica en relación con las áreas afectadas. .  Postreanimación.Manifestaciones prenatales.Manifestaciones postnatales. . .  Prerreanimación.

Clínica Manifestaciones prenatales Hipoxia fetoneonatal Alteraciones de FCF Líquido amniótico teñido de meconio pH fetal inferior a 7.20 Alteraciones de flujos vasculares .

Registros CT patológicos Hipoxia fetoneonatal Ritmo silente DIP tipo II DIP tipo II con escasa variabilidad Bradicardia mantenida .

2-0 = muy grave .Clínica Hipoxia fetononatal Manifestaciones postnatales: Prerreanimación Inadecuada adaptación cardiorespiratoria. 5-3 = grave. estornudos Rosado Respuesta estímulos Color Cuerpo rosado y Extremidades azules 10-6 = bueno. muecas. Test de Apgar Puntaje Frecuencia cardiaca Respiración Tono muscular Ausente Ausente Flacidez total Sin respuesta Cianosis generalizada 0 1 Menos 100 Llanto débil Resp irregular 2 100 o más Llanto vigoroso Cierta flexión de extremidades Algún movimiento Extremidades bien flexionadas Tos.

Enterocolitis isquémica.. . vómitos y/o restos gástricos sanguinolentos. Equilibrio ácido-básico. IRA. CK-MB y Troponina I elevadas Pulmonar: Distres respiratorio leve-moderado. Hematológico: Alteraciones coagulación . Hepático: Elevación transaminasas. Alteraciones coagulación. S aspiración meconial. Calcio. bradicardia sinusal. Lesión miocárdica hipóxico-isquémica (depresión ST e inversión onda T). Magnesio. Alteraciones metabólicas: Glucosa. Gastrointestinal: intolerancia..Manifestaciones postnatales: Postreanimación Hipoxia fetoneonatal Afectación multiorgánica         Renal: disfunción renal transitoria. Hipertensión pulmonar persistente. SIADH SNC Cardiocirculatorio: Inestabilidad de TA.CID.

Encefalopatía hipoxico-isquémica Asfixia perinatal Alteración barrera hematoencefálica Pérdida autorregulación flujo sanguíneo cerebral Fallo cardíaco Hipoxia fetoneonatal Hipoxia-Isquemia cerebral (Fallo energético primario) Fracaso energético Edema intracelular Área penumbra isquémica. Muerte celular . Ventana terapeútica Lesión cerebral regional o multifocal Infarto en expansión a la zona de penumbra Reperfusión •Entrada de Calcio •Radicales O2 libres •Aac excitadores •Ac Araquidónico Lesión cerebral tardía (Fallo energético secundario) Apoptosis.

Lesión por Hipoxia-Reperfusión Fallo Energético Primario Fallo Energético Secundario Tiempo de Ventana Terapéutica NEUROPROTECCION Daño Celular Primario Apoptosis .

Manifestaciones clínicas Hipoxia fetoneonatal .

Equilibrio ácido-base fetal .) 2.Valoración fetal en el periodo intrauterino: Movimientos del feto Frecuencia cardíaca fetal (monitorización cardio-tocográfica Volumen de líquido amniótico (oligohidramnios).Tratamiento Hipoxia fetoneonatal Monitorizacion y vigilancia perinatal 1. Flujo sanguíneo fetoplacentario (Sistema Doppler) Diagnóstico de insuficiencia placentaria (estriol urinario.Valoración fetal intraparto: Amnioscopia (Valoración del líquido amniótico). Monitorización cardiotocográfica (frecuencia basal. aceleraciones y desaceleraciones). lactógeno placentario... variabilidad.

Tratamiento y manejo de la EHI . 3. 2. Medidas terapéuticas en la Unidad Neonatal. Reanimación en sala de partos.Tratamiento Hipoxia fetoneonatal 1.

-Anticipación  Prenatal  Durante el parto 2.-Preparación  Material  Personal .Reanimación del RN Hipoxia fetoneonatal Reanimación en sala de partos 1.

Reanimación del RN Hipoxia fetoneonatal Ciclo Valoración-Decisión-Actuación Valoración Actuación Decisión .

FiO2 inicial 0. desobstruir) • Secar.21 ¿Ventilación inadecuada? (comprobar TET) ¿Neumotórax (puncionar)? ¿Hipovolemia (líquidos)? ¿Otros diagnósticos? . estimular • Reposicionar FC > 100 y respiración normal Evaluar FC y respiración FC < 100 “ gasping “ o apnea FC > 100 y Dificultad respiratoria o cianosis persistente (30 s) Ventilar con PPI* Monitorización SatO2** Persiste FC < 100 FC > 100 y apnea Persiste Cianosis Considerar CPAP Monitorización SatO2** Mejora (30 s) Asegurar/corregir maniobras ventilación Considerar Intubación ET FC < 60 FC > 60 FC > 100 y respira Cuidados post-reanimación Tiempo 3 min **SatO2 P10-50 55-80% 75-90% Compresiones torácicas Coordinado con VPP 3:1 FC < 60 FC > 60 FC < 60 5 min 10 min 90-97% Dawson J Pediatrics 2010 Administrar Adrenalina* * Intubación endotraqueal si persiste apnea o FC < 100 ** Sensor en mano o muñeca derecha (preductal). vía aérea abierta (si es necesario.Algoritmo de reanimación neonatal completa en sala de partos ¿Gestación a término? ¿Respira o llora? ¿Buen tono muscular? No Cuidados de rutina: Sí • Colocar bajo fuente de calor (30 s) • Proporcionar calor • Asegurar vía aérea abierta • Secar • Evaluación continua Madre (piel con piel) • Posición.

.  Controlar la temperatura del RN al finalizar la reanimación.  Evitar administración de bicarbonato y calcio.  Iniciar reanimación con FiO2 30%.Manejo Inicial del RN asfíctico Actuación en el paritorio  Apagar calentador de lecho térmico durante la reanimación tras adecuada ventilación y FC. e ir modificando en función de la SatO2 (rango 90-93%) y de la respuesta de la FC. EVITAR HIPEROXIA.  Expansión de volumen sólo si la Hª clinica sugiere hipovolemia.

 Identificar convulsiones. alteraciones de conducta… . Otras medidas: -Evaluación de la función renal. Alimentación: No antes de las 24-48 horas de vida. Sondaje vesical.Medidas terapéuticas en la Unidad Neonatal     Hipoxia fetoneonatal  Mantener una adecuada ventilación y oxigenación. -Corrección de defectos de coagulación. diuresis. -Ranitidina para prevenir el ulcus de estrés. -Corrección de trastornos electrolíticos. -Líquidos: restricción moderada de líquidos. Balance hidroelectrolítico y metabólico: -Mantener normoglucemia entre 80-120 mg/dl. Mantenimiento de una adecuada perfusión: monitorización: presión arterial.

Adenosina o agonistas de adenosina .Quelantes de Fe .  Prevenir formación de radicales libres .Alopurinol .Estrategias específicas de neuroprotección Hipoxia fetoneonatal Actuar en la “ventana terapéutica” ¿¿6 horas??  Disminución Metabolismo cerebral .Inhibidores de O Nítrico-sintetasa   Inhibir canales de Ca .Barbitúricos altas dosis.Hipotermia total o selectiva de la cabeza (32-34ºC) . Disminuir Niveles de glutamato .Sulfato de Mg .

5 ºC a la hora Tiempo deseable de recalentamiento 4-12 horas .Hipotermia DURACION: 72 horas INTENSIDAD: 33.5 ºC de Tª central en hipotermia corporal global 34 -35 ºC de Tª rectal en hipotermia cerebral selectiva RECALENTAMIENTO: < 0.5 ± 0.

La hipotermia es eficaz para reducir la prevalencia de muerte- discapacidad asociada a la EHI moderada/grave (evidencia 1a) 2. Arch Pediatri Adolesc Med 2007 4.Shah PS.Hipotermia La evidencia actual disponible señala que: 1. et al. El numero de neonatos con EHI que precisan ser tratados para prevenir un caso de muerte o discapacidad esta en un rango de 6 a 8 pacientes (nivel de evidencia 1a) 3.Jacobs S. Pediatrics 2007 3. Cochrane Database Syst Rev 2007 . Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2006 2. Azzopardi DV. Es una intervención terapéutica segura cuando se aplica en unidades neonatales de 3º nivel y siguiendo protocolos estrictos de enfriamiento y recalentamiento (nivel 1a) Meta-análisis disponibles: 1.SM et al. et al.Edwards AD.

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