“ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA

DE CHIMBORAZO”
ESCUELA DE MEDICINA

Asfixia perinatal
 definición
Es una agresión para el feto o
recién nacido debido a la
ausencia de oxigeno y falta
de perfusión tisular
adecuada

Es secundaria a hipoxia y
isquemia de varios órganos de
suficiente magnitud y duración
que lleva a cambios
bioquímicos y funcionales Hipoxemia, acidosis láctica,
como: hipercapnia
epidemiología
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 Síndrome
Signos neurológicos que aparece inmediatamente después
del parto tras un episodio de asfixia perinatal.
 Se caracteriza por  Alteraciones en los reflejos

 Deterioro de la alerta y de  Convulsiones

la capacidad de despertar
 Alteraciones en el tono muscular
y en las respuestas motoras
Etiología
10% antes del inicio del trabajo de parto
90% durante el parto y expulsivo
Etiología
 Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel placentario
 desprendimiento de placenta, placenta previa sangrante, prolapso del
cordón y circulares irreductibles

 Alteraciones del flujo sanguíneo placentario

 SHIE, PE, eclampsia, hipotensión arterial materna y alteraciones de la
contractibilidad uterina

 Distocias de presentación (nalgas, tronco)

 Asfixia materna
 Infecciones intrauterinas, diabetes y eritroblastosis fetal
Factores de Riesgo Maternos

Hipertensión crónica preeclampsia o eclampsia

Afecciones vasculares

Diabetes

Hipoxia por alteraciones cardio- respiratorias

Uso de drogas

Infecciones
Factores de Riesgo
Placentarios
Fetales
 Infección fetal Insuficiencia
 Gemelos placentaria
 Malformaciones Rotura prematura
congénitas de membranas
 Síndromes Prolapso de
genéticos cordón umbilical
 Distocias de Desprendimiento
posición de placenta,
 Alteraciones de la FC, placenta previa
bajo peso,
prematuridad Rotura uterina
 Macrosomia fetal Hipotonia uterina
 Eritroblastosis fetal.
 Etiopatogenia
Cuatro mecanismos básicos, tres de
origen fetal (90 %) y una de origen
neonatal (10 %)
• Hipoxia fetal por interrupción del flujo
umbilical
• Hipoxia fetal por falta de intercambio
placentario
• Hipoxia fetal por mala perfusión de la cara
materna de la placenta
• Hipoxia neonatal por falta de insuflación
pulmonar (transición neonatal anormal).
Fisiopatología
Cambios celulares del daño hipóxico isquémico

 Disminución de la producción de ATP (falla energética

primaria)
 Alteración de la estabilidad de la membrana celular→
entrada de Na y agua (edema celular y muerte por
necrosis)
 Entrada de Ca a la célula
 Aumento de la producción de radicales libres, liberación
de glutamato, hierro libre, lipasas, proteasas, citocinas,
NO y macrófagos
Fisiopatología
Cambios celulares del daño hipóxico isquémico

 Fase latente (ventana terapéutica hasta 6 hrs)

 Reperfusión
 Resolución transitoria del edema y recuperación parcial
del metabolismo oxidativo

 SECUENDARIO
 Disfunción mitocondrial (falla energética secundaria)
 Muerte celular por apoptosis
 Fisiopatología
Cambios respiratorios
Respuesta respiratoria bifásica a
la
asfixia
 Apnea primaria
 Cianosis, tono normal, la
respiración puede reiniciarse
con estímulos táctiles y la
administración de O2
 Apnea secundaria
 Palidez, hipotensión,
ausencia de tono y reflejos.
No hay respuesta a
estímulos
Fisiopatología
Cambios cardiocirculatorios

 Aumento relativo de flujo hacia el cerebro,

corazón, placenta, glándulas suprarrenales

 Disminución de flujo hacia los pulmones, riñones,

intestino y músculo esquelético
Fisiopatología
Cambios metabólicos

 Cambio del metabolismo de la glucosa de aeróbico

a anaeróbico
 ↑consumo de glucosa
 ↓ producción de energía
 acumulación de ácido láctico tisular
 Elevaciónde los niveles de transaminasas,
isoenzimas cerebrales y cardíacas
 Disminución de la glucosa y calcio sanguíneo
 CLASIFICACIÓN

Depresión •Antecedentes de perdida de bienestar fetal agudo. Apgar menor

de 6 al min y mayor o igual de 7 a los 5 min

perinatal leve •PH de cordón 7.18

Asfixia perinatal •Apgar menor o igual a 6 a los 5 minutos

•PH de cordón 7.0 7.18
moderada

Asfixia •Apgar 0-3 a los 5 minutos

•PH de cordón menor de 7.0

perinatal severa •Afectación sistémica

 Clínica
• Sintomatología máxima en primeras 24
Encefalopatía horas, con desaparición en la primera
leve: semana.

• Recuperación progresiva a partir del 3º-

Encefalopatía 4º día, o evolución a formas mas
moderada: graves.

• Si se superan las 72 horas, puede

Encefalopatía recuperarse nivel de conciencia pero
grave: con afectación neurológica persistente.
Manifestaciones Clínicas- Criterios Sarnat
 Clasificación de Sarnat

98% de los neonatos con compromiso

leve (estadio I), tienen buen resultado.
6-24% leves retrasos desarrollo psicomotor
Pronostico difícil de establecer en neonatos
con encefalopatía moderada (Estadio II).
Mortalidad 3%
Secuelas 20-45%
96% de los que muestran compromiso
severo (Estadio III) tienen un mal
pronostico.
Mortalidad 50-75%
Secuelas todos.
 Afectación Multiorgánica
20% no manifiesta compromiso orgánico.

Riñones: 42% • Disfunción renal transitoria;

Insuficiencia renal

Cardiacas: 29% • Miocardiopatía

hipóxico isquémica
Gastrointestinales: • Intolerancia gastrointestinal;
29% Enterocolitis necrotizante

Pulmonares: 26% • Hipertensión pulmonar

 Compromiso Metabólico

La aparición de acidosis metabólica es la

manifestación más típica de hipoxia y/o isquemia tisular.

Se consideran acidóticos los RN cuyo pH arterial es

inferior a 7.11, Acidosis grave se considera a un pH
inferior a 7.0

El gran consumo de glucosa característico de la glicólisis

anaeróbica observados explican la hipoglucemia e
hipocalcemia que puede presentarse en las primeras 24
a 48 horas de vida.
Cuadro Clínico y Evolución
En la asfixia perinatal leve y moderada, el
cuadro clínico comienza a mejorar
progresivamente después de las 72 horas
de vida.
Entre el 50-60% de los pacientes severamente
afectados sufren convulsiones de inicio en las
primeras 6 a 12 horas de vida.
Apneas
Clonus
Parpadeos
Chupeteo
Movimientos de la lengua
Cuadro Clínico y Evolución
Cerca del 80% de los neonatos con infartos
cerebrales focales, padecen convulsiones
focales durante las siguientes 12 a 24 horas.
En las 24 a 72 horas después de la lesión,
el neonato presenta frecuentemente
deterioro clínico.
La muerte celular tardía (apoptosis) se postula
como responsable de la lenta progresión de
la lesión cere
bral.
Cuadro Clínico y Evolución
Lesiones en los pares craneales V, VII, IX y
XII afectan los procesos de succión,
deglución y reflejo nauseoso.
Necrosis neuronal selectiva que
involucra los ganglios de la base y el
tálamo, se manifiestan por hipotonía
generalizada.
 COMPLICACIONES
 PREMATURO
 1.- Infarto
 Choque carcinogénico y trastorno del
ritmo

 A TERMINO
 1.- Insuficiencia cardiaca y dilatación
 2.- Choque cardiogenico
 Encefalopatía hipoxica isquémica
Limitación de oxigeno
y sangre que se produce
a la hora del nacimiento

Puede causar
parálisis cerebral
 CLASIFICACIÓN DEL GRADO DE
ENCEFALOPATÍA PARA EL PRONOSTICO
 Diagnóstico

Historia Clínica y exploración neurológica

Antecedentes de alteración del monitoreo

materno, líquido amniótico meconiado,
necesidad de reanimación, intubación
orotraqueal.
Diagnóstico
Diagnóstico
Electroencefalograma
Seguimiento daños encefálicos y
Pronóstico
RM
Tratamiento

Aporte cuidados de soporte general:

• Reanimación: Oxigenación y Ventilación
• Mantener presión arterial
(Hipoperfusión cerebral)
• Dopamina
• Evitar sobrecarga de líquidos
• Monitorizar gasto urinario y
electrolíticos séricos
• Mantener la glucemia entre 75 y 100
mg/dl.
Tratamiento
Evitar la Hipetermia
• >1 a 2°c empeora el daño y genera una mayor necrosis neuronal.

Hipotermia (33,5-35°) Antes 6 h y por 72 horas

• Reduce el metabolismo cerebral
• Disminuye la utilización de energía
• Reduce/suprime la acumulación de los aminoácidos citotóxicos y
el oxido nítrico
• Inhibe la cascada inflamatoria
• Suprime la actividad de radicales libres
• Disminuye la falla energética secundaria
• Inhibe la apoptosis
• Disminuye la extensión del daño cerebral
 Tratamiento
Neuroprotección

 Administración convulsivantes
 Primera elección: FENOBARBITAL
 Dosis de carga 20mg/kg
 Crisis controladas a las 12 horas 3-
5mg/kg/día
 No se ha demostrado eficacia terapéutica de
intervenciones antiedema como el Manitol.
Pronóstico
 Convulsiones precoces y prolongadas
 Insuficiencia cardiorrespiratoria
 EEG y Eco cerebral anormal
 TAC o RNM anormales
 Ex neurológico anormal en el momento del
alta
Prevención
La prevención incluye todas las medidas
encaminadas a identificar los factores de riesgo,
proporcionar un buen cuidado prenatal y de
atención del parto.
Los antecedentes perinatales permiten identificar
la mayoría de los niños que nacerán con asfixia
y depresión cardiorrespiratoria, de manera que
se pueda estar preparado para una buena
reanimación y un eventual traslado del niño a
una Unidad de Cuidados Intensivos neonatales.