SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL

2012

Cuidados De Enfermería En El Recién Nacido Con Complicaciones

SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL
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Ynés Del C.SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL 2012 “Año de la Integración Nacional y el Reconocimiento de Nuestra Diversidad” Facultad de Ciencias de la Salud Escuela Académico Profesional de Enfermería  TEMA:  ASIGNATURA Nacido  DOCENTES : : Atención de Enfermería en Salud de la Mujer y Recién  Mg. Enf. Isabel Esteban Robladillo  Lic.2012 1 . Tavera Arévalo :  López Pezo. Gaby  Rodríguez Chota. Yandira : V  ESTUDIANTES  CICLO Pucallpa.

a nuestros queridos padres por su apoyo incondicional y a nuestras profesoras por contribuir en nuestra formación profesional 2 .SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL 2012 DEDICATORIA A Dios por la vida que nos presta.

El propósito de esta monografía es conocer la definición. tratamiento y cuidados de enfermería para la atención a estos problemas. ya que en la mayor parte de los casos. así como en el intraparto. CAPITULO I: 3 . clasificaciones. etiología. al sumarse a las otras causas o factores predisponentes. prevención. Los autores. Es por ello que las gestantes en peligro de desarrollar insuficiencia úteroplacentaria o portadoras de enfermedades crónico degenerativas que alteren su homeostasis. produciendo una mortalidad perinatal elevada o lesiones neurológicas irreversibles si no se actúa a tiempo.SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL 2012 INTRODUCCION El sufrimiento fetal y la asfixia son un grave problema que se presenta en aproximadamente el 15% de las gestantes en trabajo de parto. A través del monitoreo electrónico fetal evaluaremos el estado del producto de riesgo en el periodo prenatal a través de una prueba de contracción. deben ser vigiladas cercanamente para buscar signos de posible deterioro del producto. fisiopatología. la actividad uterina es el factor desencadenante del sufrimiento fetal.

que se produce cuando las células no reciben el oxígeno suficiente para mantener su metabolismo normal.3. lo que se traduce como hipoxia fetal. 4 . Existen además SF de causa desconocida y y atrogenicos. La disminución del aporte de oxígeno causa un descenso de la presión parcial de oxígeno(PO2).1.SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL 2012 SUFRIMIENTO FETAL 1.2. La retención de CO2 produce acidosis gaseosa. fetales. En la Tabla I (1) se señalan algunas de las condiciones que se asocian frecuentemente con sufrimiento fetal. eliminación de los productos del metabolismo fetal. Etiología Las causas de SF son muy variadas y pueden agruparse en maternas. 1. FISIOPATOLOGÍA Cuando el intercambio entre el feto y la madre están disminuidos se reduce el aporte de oxígeno al feto y por ende. feto-placentarias y en factores accidentales. DEFINICION Es la presencia de asfixia fetal persistente que cuando no se corrige traspasa los mecanismos que buscan compensarla y pueden ocasionar lesión neurológica permanente o la muerte fetal. 1.

MANIFESTACIONES CLINICAS Los signos y síntomas de sufrimiento fetal incluyen: o o o o o o o o Disminución del movimiento fetal sentido por la madre La aparición de meconio en el líquido amniótico Signos cardiotocográficos Un aumento o disminución de la frecuencia cardíaca fetal (taquicardia o bradicardia). 1-5. o Sufrimiento fetal crónico: el sufrimiento fetal crónico es la alteración que se produce durante el embarazo y se acompaña de hipoxia fetal que constituye una agresión moderada continua. incluso en una interpretación de gran experiencia del personal médico. diabetes. Por ejemplo. Tratamiento En un sufrimiento fetal agudo o crónico agudizado es conveniente tomar las siguientes medidas: o Decúbito lateral izquierdo para descompresión aorto-cava. rotura uterina. trastornos en la esfera afectiva. La acidosis es un predictor fiable. 1. bocio tóxico. especialmente durante y después de una contracción uterina disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal Señales bioquímicas. CLASIFICACIONES: El sufrimiento fetal se clasifica en crónico y agudo: o Sufrimiento fetal agud:. Este último puede presentarse además por compresión. 5 . Las causas que producen un sufrimiento fetal agudo son: infecciones agudas en la madre (fiebre). la cardiotocografía puede dar alta tasas de falsos positivos. frente). hipotonía. que pueden llevar al feto a un sufrimiento agudo y estado de choque. nudos o procidencia de cordón y distocias de presentación (hombro.5. mala nutrición. evaluadas por la toma de una pequeña muestra de sangre del bebé a través del cuello uterino abierto en el trabajo de parto Acidosis fetal Niveles elevados de lactato en sangre fetal. intoxicación. inmunización materno-fetal.4. Un método muy eficaz para la evaluación de peligro sería utilizar la frecuencia cardíaca fetal como un primer indicador de peligro. cara. pero no siempre está disponible.SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL 2012 1. que indica que el bebé tiene una acidosis láctica Algunos de estos signos son más fiables y representativos de un franco sufrimiento que otros. Las causas que lo producen son de origen materno: cardiopatías descompensadas. que se confirma con un método más fiable para el diagnóstico antes de que el tratamiento radical se lleve a cabo. hiposistolia.

PREVENCIÓN o Control prenatal y perinatal. o Controlar los factores que reducen la oxigenación fetal. Administrar venoclisis con solución glucosada al cinco por ciento.SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL 2012 o o o o Administrar oxígeno por catéter nasal a 5 litros por minuto. Administrar beta-adrenérgicos para mejorar el flujo placentario.1. 1. DEFINICION Asfixia significa etimológicamente falta de respiración o falta de aire. Extraer el feto a la mayor brevedad. Clínicamente es un síndrome caracterizado por la suspensión o grave disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta 6 .6. o Posición decúbito lateral izquierdo o posición semi-fowler CAPITULO II: ASFIXIA NEONATAL 2.

FISIOPATOLOGIA La asfixia produce alteraciones principalmente en la fisiología respiratoria y circulatoria. En algunos casos solo hay manifestaciones en un solo órgano. por lo tanto. como también después del nacimiento. La hipoxia produce una sucesión de eventos como: Período inicial de respiraciones profundas (bloqueo) Cese de los movimientos respiratorios: Apnea primaria. hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica. 2.SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL 2012 o de los pulmones. ETIOLOGIA La gran mayoría de las causas de Hipoxia perinatal son de origen intrauterino. MANIFESTACIONES CLINICAS: La asfixia fetal produce compromiso multisistémico. la cual agrava a su vez la hipoxia tisular. El cerebro es el órgano más vulnerable por su pobre capacidad de regeneración y las eventuales secuelas que pueden quedar. hay cianosis pero el tono muscular está conservado. Los más afectados son el riñón.  Sistema Nervioso Central. y de acumulación de productos del catabolismo celular. El feto y recién nacido tienen una mejor capacidad adaptativa a situaciones de hipoxia. que resulta en hipoxemia. la prematurez.2. En este momento la respiración puede reiniciarse en la mayoría de los casos con estímulos táctiles y administración de O2. la sintomatología depende del grado en que ha sido afectado cada órgano. 85% durante el parto y expulsivo y el 10% restante durante el período neonatal. 2. el SNC. Aproximadamente el 5% ocurre antes del inicio del trabajo de parto. Otras causas que pueden presentarse como una depresión cardiorrespiratoria. Hablamos de asfixia perinatal porque ésta puede ocurrir antes del nacimiento.3. esto les permite mantener la función cardíaca por períodos más prolongados que el adulto. 2. el trabajo de parto y el parto. Las manifestaciones clínicas más características se han englobado 7 . durante el embarazo. son: las malformaciones congénitas. La asfixia va a menudo acompañada de isquemia. el cardiovascular y el pulmón.4. gracias a su menor utilización energética tisular y al mayor contenido de glicógeno del músculo cardíaco. Éstas son semejantes en el feto y el recién nacido. las enfermedades neuromusculares y las drogas depresoras del SNC administradas a la madre durante el parto. Como consecuencia de ellas disminuye el aporte de oxigeno a los tejidos y se altera el metabolismo y funcionamiento celular.

Clínicamente se detecta oliguria. de la isoenzima cardíaca de la creatininfosfoquinasa. En el RN prematuro estas manifestaciones no son tan claras por lo tanto esta clasificación no es aplicable. En las asfixias graves el daño del endotelio capilar produce consumo de productosde coagulación lo que es agravado por la menor producción hepática.30% de secuelas neurológicas a largo plazo y el compromiso más grave. Se presentan signos de insuficiencia cardíaca con polipnea. son de buen pronóstico.SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL 2012 bajo el término de Encefalopatía hipóxica isquémica. La asfixia es probablemente la causa más frecuente de Insuficiencia renal aguda en el período neonatal. Compromiso Metabólico. Puede presentarse un síndrome de secreción inapropiadade hormona antidiurética. leucocitosis con desviación a izquierda y trombocitopenia pueden observarse como consecuencia de hipoxia y stress medular. tiene un 50% de mortalidad en el período neonatal y de los que sobreviven. sin embargo esta relación no es constante. La determinación del grado de encefalopatía permite una orientación terapéutica y pronostica de la asfixia. Las lesiones que se observanson de necrosis tubular y depósito de mioglobina. en que puede haber compromiso del músculo papilar con regurgitación tricuspídea que se manifiesta en un soplo auscultable en el borde izquierdo del esternón. taquicardia. 8 . La atonía de las vías urinarias puede llevar a una parálisis vesical.  Sistema cardiovascular A nivel cardíaco la asfixia causa isquemia miocárdica transitoria. secundaria a la redistribución del débito cardíaco y la hipoxemia explican el compromiso renal que se observaen un gran porcentaje de los RN asfixiados. Las encefalopatías grado I. grado III. sobre el 95% de ellos quedan con secuelas graves.  Sistema Respiratorio. La disminución de la perfusión renal. Es más frecuente que la insuficiencia sea del ventrículo derecho. Hay aumento. ritmo de galope y hepatomegalia en diverso grado. de 5 a 10 veces. en este grupo de RN se compromete globalmente el tono muscular y las funciones de tronco cerebral. La isquemia intestinal es uno de los factores predisponentes a la enterocolitis necrosante. cianosis.  Sistema Digestivo. derivado de la destrucción tisular. retención nitrogenada e hipertensión. El diagnóstico precoz y tratamiento de esta complicación determina la sobrevida inmediata del recién nacido asfixiado. úlceras de estrés y necrosis intestinal han sido descritos en Recién Nacido asfixiados. Leucopenia.  Sistema hematológico e Hígado. Disminución del tránsito intestinal. esto lleva a coagulación intravascular diseminada. El cuadro más frecuente es el Síndrome de aspiración de meconio asociado con frecuencia a diverso grado de Hipertensión Pulmonar Persistente  Riñón y vías urinarias. el grado II está asociado con un 20 .

Oxigenoterapia para mantener saturación entre 88 a 95%.8. creatinina. Hg. o Mantener la presión arterial mediante drogas vaso activas para favorecer la perfusión cerebral. Grupo sanguíneo y Rh. o Corregir la acidosis metabólica e hipoglucemia. Glicemia. Rx toracoabdominal. FC. 2. Brindar calor necesario a recién nacido con incubadora ó con contacto piel a piel (método canguro). o o o o o o o o o o INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA Monitoreo hemodinámico: FR. Especifico ( son terapias experimentales) o Hipotermia general y selectiva del cráneo o Removedores de radicales libres ( Allopurinol) o Bloqueadores del calcio.6.7. o Corregir la hipovolemia y/o anemia. PA. Aspirar secreciones de vías aéreas.  TRATAMIENTO General: o Mantener la función cardiorrespiratoria en rangos normales mediante oxígeno y/o ventilación mecánica. en el momento de nacer se puede diagnosticarla acidosis mediante la medición de pH en una muestra de arteria umbilical. Los antecedentes perinatales permiten identificar a la mayor parte de los niños que nacerán con asfixia y depresión cardiorrespiratoria. Administrar tratamiento médico indicado y valorar las reacciones adversas al fármaco. Valorar resultados de Hemograma. ecografia cerebral. 9 . Iniciar ventilación a presión positiva con máscara facial o tubo endotraqueal si fuera necesario. o Uso de anticonvulsivantes. SaO2. urea. Hcto. mantener diuresis de 1 a 5 ml/Kg/hr. Electrolitos séricos. Realizar Balance Hídrico. de manera de estar preparado para una buena reanimación y a un eventual traslado del niño a una Unidad de Cuidados Intensivos. o Antagonistas de aminoácidos excitatorios (glutamina) PREVENCION  2.Análisis de gases arteriales (1º hora y luego. canalizar vía periférica y mantenerla permeable.SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL 2012 La aparición de acidosis metabólica es la manifestación más típica de hipoxia y/o isquemia tisular. según el caso). Valorar el perfil de coagulación. Tº. calcemia. 2. La prevención incluye todas las medidas de un buen cuidado prenatal y de atención del parto.

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Alteración de los procesos familiares relacionada con la enfermedad grave del RN. Riesgo de alteración cardiovascular relacionado con hipotensión y bradicardia. Riesgo de disfunción neurológica por la agresión hipóxica con riesgo de lesión cerebral. Posible alteración metabólica como consecuencia de la asfixia. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA o o o o o o Alteración del intercambio respiratorio relacionado con asfixia grave. FR=30 X´.C.SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL CAPITULO III: 2012 PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERIA 3. madre manifiesta estar preocupada al igual que su familia. sus funciones vitales se encuentran alterados(FC=110 x´. refiere no haber acudido a sus controles pre natales . Alteración en la coagulación como consecuencia de la hipóxia. con 19 años de edad.H.A.H. “Las Américas”. ESTUDIO DE CASO La joven Y.R. se muestra nerviosa por ser primigesta y porque los médicos le manifestaron que debe ser sometida a una cesárea porque el cordón umbilical del bebe se encuentra rodeando el cuello e impide sus salida normal. procedente del A. ingresa por emergencia al servicio de Gineco-Obstetricia del Hospital Regional de Pucallpa. 3.5°) y es internado en el servicio de Neonatología por secuelas de estas. 0 . con 30 semana de gestación.2.1. el niño presenta síntomas de hipoxemia. P/A=50/30 y T°=36.

Enfermeros Objetivos   2012 Evaluación Intervenciones Control de F.  Fundamentos Permite verificar el normal funcionamiento del organismo.SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL Dx.V. 0 .

SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL 2012 Dx. Evaluación 1 . Enfermeros Objetivos   Intervenciones Control de F.  Permite verificar el normal Fundamentos funcionamiento del organismo.V.

SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL 2012 CONCLUSIONES 0 .

SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL RECOMENDACIONES 2012 0 .

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