SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL

2012

Cuidados De Enfermería En El Recién Nacido Con Complicaciones

SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL
0

Ynés Del C. Tavera Arévalo :  López Pezo. Gaby  Rodríguez Chota. Isabel Esteban Robladillo  Lic.2012 1 .SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL 2012 “Año de la Integración Nacional y el Reconocimiento de Nuestra Diversidad” Facultad de Ciencias de la Salud Escuela Académico Profesional de Enfermería  TEMA:  ASIGNATURA Nacido  DOCENTES : : Atención de Enfermería en Salud de la Mujer y Recién  Mg. Enf. Yandira : V  ESTUDIANTES  CICLO Pucallpa.

SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL 2012 DEDICATORIA A Dios por la vida que nos presta. a nuestros queridos padres por su apoyo incondicional y a nuestras profesoras por contribuir en nuestra formación profesional 2 .

fisiopatología. CAPITULO I: 3 . Es por ello que las gestantes en peligro de desarrollar insuficiencia úteroplacentaria o portadoras de enfermedades crónico degenerativas que alteren su homeostasis. etiología. clasificaciones. produciendo una mortalidad perinatal elevada o lesiones neurológicas irreversibles si no se actúa a tiempo. al sumarse a las otras causas o factores predisponentes. Los autores. A través del monitoreo electrónico fetal evaluaremos el estado del producto de riesgo en el periodo prenatal a través de una prueba de contracción. El propósito de esta monografía es conocer la definición. ya que en la mayor parte de los casos.SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL 2012 INTRODUCCION El sufrimiento fetal y la asfixia son un grave problema que se presenta en aproximadamente el 15% de las gestantes en trabajo de parto. tratamiento y cuidados de enfermería para la atención a estos problemas. prevención. deben ser vigiladas cercanamente para buscar signos de posible deterioro del producto. así como en el intraparto. la actividad uterina es el factor desencadenante del sufrimiento fetal.

1. La disminución del aporte de oxígeno causa un descenso de la presión parcial de oxígeno(PO2). feto-placentarias y en factores accidentales. 1. En la Tabla I (1) se señalan algunas de las condiciones que se asocian frecuentemente con sufrimiento fetal. FISIOPATOLOGÍA Cuando el intercambio entre el feto y la madre están disminuidos se reduce el aporte de oxígeno al feto y por ende. lo que se traduce como hipoxia fetal. DEFINICION Es la presencia de asfixia fetal persistente que cuando no se corrige traspasa los mecanismos que buscan compensarla y pueden ocasionar lesión neurológica permanente o la muerte fetal. Existen además SF de causa desconocida y y atrogenicos. La retención de CO2 produce acidosis gaseosa. 4 .2. fetales. que se produce cuando las células no reciben el oxígeno suficiente para mantener su metabolismo normal.1. Etiología Las causas de SF son muy variadas y pueden agruparse en maternas.SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL 2012 SUFRIMIENTO FETAL 1.3. eliminación de los productos del metabolismo fetal.

la cardiotocografía puede dar alta tasas de falsos positivos. 1-5. inmunización materno-fetal. intoxicación. que se confirma con un método más fiable para el diagnóstico antes de que el tratamiento radical se lleve a cabo. trastornos en la esfera afectiva. Las causas que producen un sufrimiento fetal agudo son: infecciones agudas en la madre (fiebre). rotura uterina. pero no siempre está disponible. que indica que el bebé tiene una acidosis láctica Algunos de estos signos son más fiables y representativos de un franco sufrimiento que otros. hipotonía. La acidosis es un predictor fiable. o Sufrimiento fetal crónico: el sufrimiento fetal crónico es la alteración que se produce durante el embarazo y se acompaña de hipoxia fetal que constituye una agresión moderada continua. evaluadas por la toma de una pequeña muestra de sangre del bebé a través del cuello uterino abierto en el trabajo de parto Acidosis fetal Niveles elevados de lactato en sangre fetal. Por ejemplo. nudos o procidencia de cordón y distocias de presentación (hombro. hiposistolia.5. Las causas que lo producen son de origen materno: cardiopatías descompensadas. 5 . frente). incluso en una interpretación de gran experiencia del personal médico. Tratamiento En un sufrimiento fetal agudo o crónico agudizado es conveniente tomar las siguientes medidas: o Decúbito lateral izquierdo para descompresión aorto-cava. que pueden llevar al feto a un sufrimiento agudo y estado de choque. bocio tóxico. 1. Un método muy eficaz para la evaluación de peligro sería utilizar la frecuencia cardíaca fetal como un primer indicador de peligro. cara.SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL 2012 1. diabetes. MANIFESTACIONES CLINICAS Los signos y síntomas de sufrimiento fetal incluyen: o o o o o o o o Disminución del movimiento fetal sentido por la madre La aparición de meconio en el líquido amniótico Signos cardiotocográficos Un aumento o disminución de la frecuencia cardíaca fetal (taquicardia o bradicardia).4. CLASIFICACIONES: El sufrimiento fetal se clasifica en crónico y agudo: o Sufrimiento fetal agud:. Este último puede presentarse además por compresión. mala nutrición. especialmente durante y después de una contracción uterina disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal Señales bioquímicas.

SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL 2012 o o o o Administrar oxígeno por catéter nasal a 5 litros por minuto. Extraer el feto a la mayor brevedad.6. o Posición decúbito lateral izquierdo o posición semi-fowler CAPITULO II: ASFIXIA NEONATAL 2.1. o Controlar los factores que reducen la oxigenación fetal. DEFINICION Asfixia significa etimológicamente falta de respiración o falta de aire. 1. Administrar beta-adrenérgicos para mejorar el flujo placentario. Administrar venoclisis con solución glucosada al cinco por ciento. PREVENCIÓN o Control prenatal y perinatal. Clínicamente es un síndrome caracterizado por la suspensión o grave disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta 6 .

Los más afectados son el riñón. el cardiovascular y el pulmón. la prematurez. que resulta en hipoxemia. la cual agrava a su vez la hipoxia tisular. por lo tanto. 2. El feto y recién nacido tienen una mejor capacidad adaptativa a situaciones de hipoxia. Éstas son semejantes en el feto y el recién nacido. En algunos casos solo hay manifestaciones en un solo órgano. esto les permite mantener la función cardíaca por períodos más prolongados que el adulto. el SNC.2. las enfermedades neuromusculares y las drogas depresoras del SNC administradas a la madre durante el parto. En este momento la respiración puede reiniciarse en la mayoría de los casos con estímulos táctiles y administración de O2. El cerebro es el órgano más vulnerable por su pobre capacidad de regeneración y las eventuales secuelas que pueden quedar.4. Las manifestaciones clínicas más características se han englobado 7 .SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL 2012 o de los pulmones. 85% durante el parto y expulsivo y el 10% restante durante el período neonatal.  Sistema Nervioso Central. Otras causas que pueden presentarse como una depresión cardiorrespiratoria. durante el embarazo. como también después del nacimiento. ETIOLOGIA La gran mayoría de las causas de Hipoxia perinatal son de origen intrauterino. 2. MANIFESTACIONES CLINICAS: La asfixia fetal produce compromiso multisistémico. Como consecuencia de ellas disminuye el aporte de oxigeno a los tejidos y se altera el metabolismo y funcionamiento celular. La hipoxia produce una sucesión de eventos como: Período inicial de respiraciones profundas (bloqueo) Cese de los movimientos respiratorios: Apnea primaria. hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica. Hablamos de asfixia perinatal porque ésta puede ocurrir antes del nacimiento. FISIOPATOLOGIA La asfixia produce alteraciones principalmente en la fisiología respiratoria y circulatoria. y de acumulación de productos del catabolismo celular. son: las malformaciones congénitas. La asfixia va a menudo acompañada de isquemia. hay cianosis pero el tono muscular está conservado.3. gracias a su menor utilización energética tisular y al mayor contenido de glicógeno del músculo cardíaco. el trabajo de parto y el parto. la sintomatología depende del grado en que ha sido afectado cada órgano. Aproximadamente el 5% ocurre antes del inicio del trabajo de parto. 2.

en este grupo de RN se compromete globalmente el tono muscular y las funciones de tronco cerebral.  Sistema Respiratorio. son de buen pronóstico. secundaria a la redistribución del débito cardíaco y la hipoxemia explican el compromiso renal que se observaen un gran porcentaje de los RN asfixiados. Compromiso Metabólico. tiene un 50% de mortalidad en el período neonatal y de los que sobreviven. 8 . Es más frecuente que la insuficiencia sea del ventrículo derecho. Disminución del tránsito intestinal. En las asfixias graves el daño del endotelio capilar produce consumo de productosde coagulación lo que es agravado por la menor producción hepática.  Sistema hematológico e Hígado. La disminución de la perfusión renal. de 5 a 10 veces. Se presentan signos de insuficiencia cardíaca con polipnea. cianosis. retención nitrogenada e hipertensión. sin embargo esta relación no es constante. La determinación del grado de encefalopatía permite una orientación terapéutica y pronostica de la asfixia. Las lesiones que se observanson de necrosis tubular y depósito de mioglobina.30% de secuelas neurológicas a largo plazo y el compromiso más grave.  Sistema Digestivo. úlceras de estrés y necrosis intestinal han sido descritos en Recién Nacido asfixiados. La asfixia es probablemente la causa más frecuente de Insuficiencia renal aguda en el período neonatal. esto lleva a coagulación intravascular diseminada. El diagnóstico precoz y tratamiento de esta complicación determina la sobrevida inmediata del recién nacido asfixiado. leucocitosis con desviación a izquierda y trombocitopenia pueden observarse como consecuencia de hipoxia y stress medular. de la isoenzima cardíaca de la creatininfosfoquinasa. taquicardia.  Sistema cardiovascular A nivel cardíaco la asfixia causa isquemia miocárdica transitoria. En el RN prematuro estas manifestaciones no son tan claras por lo tanto esta clasificación no es aplicable. La isquemia intestinal es uno de los factores predisponentes a la enterocolitis necrosante. Las encefalopatías grado I. Clínicamente se detecta oliguria. El cuadro más frecuente es el Síndrome de aspiración de meconio asociado con frecuencia a diverso grado de Hipertensión Pulmonar Persistente  Riñón y vías urinarias. Leucopenia. Puede presentarse un síndrome de secreción inapropiadade hormona antidiurética. Hay aumento. derivado de la destrucción tisular. en que puede haber compromiso del músculo papilar con regurgitación tricuspídea que se manifiesta en un soplo auscultable en el borde izquierdo del esternón. el grado II está asociado con un 20 . La atonía de las vías urinarias puede llevar a una parálisis vesical.SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL 2012 bajo el término de Encefalopatía hipóxica isquémica. grado III. ritmo de galope y hepatomegalia en diverso grado. sobre el 95% de ellos quedan con secuelas graves.

2. Hcto. Los antecedentes perinatales permiten identificar a la mayor parte de los niños que nacerán con asfixia y depresión cardiorrespiratoria.SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL 2012 La aparición de acidosis metabólica es la manifestación más típica de hipoxia y/o isquemia tisular. de manera de estar preparado para una buena reanimación y a un eventual traslado del niño a una Unidad de Cuidados Intensivos. mantener diuresis de 1 a 5 ml/Kg/hr. creatinina. La prevención incluye todas las medidas de un buen cuidado prenatal y de atención del parto. Rx toracoabdominal. Oxigenoterapia para mantener saturación entre 88 a 95%. Grupo sanguíneo y Rh. calcemia. o Uso de anticonvulsivantes.  TRATAMIENTO General: o Mantener la función cardiorrespiratoria en rangos normales mediante oxígeno y/o ventilación mecánica. o Corregir la acidosis metabólica e hipoglucemia. Realizar Balance Hídrico. Especifico ( son terapias experimentales) o Hipotermia general y selectiva del cráneo o Removedores de radicales libres ( Allopurinol) o Bloqueadores del calcio.7. Valorar resultados de Hemograma. SaO2. Glicemia. o Corregir la hipovolemia y/o anemia. en el momento de nacer se puede diagnosticarla acidosis mediante la medición de pH en una muestra de arteria umbilical. 2. PA.8. ecografia cerebral. Valorar el perfil de coagulación. canalizar vía periférica y mantenerla permeable. o Mantener la presión arterial mediante drogas vaso activas para favorecer la perfusión cerebral. FC. o o o o o o o o o o INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA Monitoreo hemodinámico: FR. Electrolitos séricos. Aspirar secreciones de vías aéreas.6. Iniciar ventilación a presión positiva con máscara facial o tubo endotraqueal si fuera necesario. Tº. urea. Hg. Administrar tratamiento médico indicado y valorar las reacciones adversas al fármaco. o Antagonistas de aminoácidos excitatorios (glutamina) PREVENCION  2. 9 . Brindar calor necesario a recién nacido con incubadora ó con contacto piel a piel (método canguro). según el caso).Análisis de gases arteriales (1º hora y luego.

SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL 2012 10 .

5°) y es internado en el servicio de Neonatología por secuelas de estas. Posible alteración metabólica como consecuencia de la asfixia.2. se muestra nerviosa por ser primigesta y porque los médicos le manifestaron que debe ser sometida a una cesárea porque el cordón umbilical del bebe se encuentra rodeando el cuello e impide sus salida normal. sus funciones vitales se encuentran alterados(FC=110 x´. FR=30 X´. P/A=50/30 y T°=36.H.SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL CAPITULO III: 2012 PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERIA 3. 0 .C. Riesgo de alteración cardiovascular relacionado con hipotensión y bradicardia. ESTUDIO DE CASO La joven Y.A. con 30 semana de gestación. “Las Américas”. refiere no haber acudido a sus controles pre natales .R. el niño presenta síntomas de hipoxemia. Alteración de los procesos familiares relacionada con la enfermedad grave del RN. 3. madre manifiesta estar preocupada al igual que su familia. ingresa por emergencia al servicio de Gineco-Obstetricia del Hospital Regional de Pucallpa. procedente del A. Riesgo de disfunción neurológica por la agresión hipóxica con riesgo de lesión cerebral. Alteración en la coagulación como consecuencia de la hipóxia.1.H. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA o o o o o o Alteración del intercambio respiratorio relacionado con asfixia grave. con 19 años de edad.

V.  Fundamentos Permite verificar el normal funcionamiento del organismo. 0 .SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL Dx. Enfermeros Objetivos   2012 Evaluación Intervenciones Control de F.

Enfermeros Objetivos   Intervenciones Control de F. Evaluación 1 .  Permite verificar el normal Fundamentos funcionamiento del organismo.V.SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL 2012 Dx.

SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL 2012 CONCLUSIONES 0 .

SUFRIMIENTO FETAL Y ASFIXIA NEONATAL RECOMENDACIONES 2012 0 .