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Proceso Enfermero en patologías relacionadas a la

necesidad de eliminar:

Síndrome Nefrótico y
Síndrome Nefrítico
MG. Eu Jeannette Silva Bustos
Docente UST
Junio 2023
Síndrome Nefrótico
 El síndrome nefrótico (SN) es la
glomerulopatía primaria más frecuente
en Pediatría
 Pérdida de la permeabilidad
glomerular selectiva.
 Cuadro clínico caracterizado por
la aparición de edema,
proteinuria en rango nefrótico
(sobre 40 mg/m2/hora) e
hipoalbuminemia (menos de 2,5
g/dl).
 Frecuentemente encontramos
hiperlipidemia, lipiduria y
fenómenos trombóticos.
Síndrome Nefrótico

 Principal alteración histológica es enfermedad de cambios mínimos


 Sospechar en todo niño con síndrome edematoso no alérgico
 Elemento central es proteinuria sobre 40 mg/m2/h asociado a albumina bajo
2,5 g/dl y edema
 Tratamiento específico es con corticoides orales
Etiología - Epidemiología

 La enfermedad por cambios mínimo o nefrosis lipoidea, representa el 80% de


los casos en pediatría (sobre todo en niños entre los 2 – 10 años).
 La segunda causa (sobre todo en adolescentes) es la glomeruloesclerosis focal
y segmentaria.
 10-15% de los sd nefróticos se deben a enfermedades sistémicas como LES,
PSH, hepatitis, sífilis.
 En menores de 1 año se deben generalmente a enfermedades congénitas o
connatales.
 El elemento fisiopatológico central es la alteración de la permeabilidad
glomerular, que determina proteinuria masiva y lipiduria, asociado a su vez a
hipoalbuminemia.
Fisiopatología

 Las complicaciones que pueden presentarse son:


• Infecciones: complicación más frecuente, debido a alteraciones en la
inmunidad por pérdida de inmunoglobulinas por la orina.
• Tromboembolismo: Menos frecuente, ya sea arterial o venosa por disminución
de Antitrombina III y aumento de fibrinógeno.
• Insuficiencia Renal Aguda: poco frecuente
 Como medidas de prevención encontramos: Vacunas según el esquema de
inmunización PNI (cuando no se encuentre con tratamiento inmunosupresor),
además de vacuna anti-influenza y anti-varicela, y vacuna antineumocócica en
niños no vacunados.
Diagnóstico

 Es clínico. Se debe sospechar en todo niño con


edema (principal causa de edema no alérgico en
pediatría: edema palpebral matutino durante el
día, agregándose edema de EEII, de pared
abdominal, ascitis, derrame pleural y diarrea por
edema intestinal), en cuyo examen de orina se
encuentre proteinuria importante. Los elementos
centrales para corroborar el diagnóstico son
proteinuria e hipoalbuminemia.
 La función renal suele estar conservada, y puede
haber HTA leve.
Diagnóstico
 Exámenes a solicitar: hemograma, VHS, ELP, pruebas de coagulación, orina
completa, función renal, proteinuria de 24 horas o proteinuria/creatininuria en
muestra asilada, proteinemia, albumina y lípidos plasmáticos, complemento
C3 y C4, ECO renal, Rx. Tórax (buscar derrame pleural), ASO, Serología
hepatitis.
 Se deben considerar exámenes complementarios y biopsia renal en: lactantes,
falta de respuesta a corticoides después de 8 semanas, hipocomplementemia,
hematuria o falla renal persistentes. La nefrosis lipoidea no requiere biopsia.
Tratamiento
 Controlar la proteinuria, los síntomas y tratar las complicaciones. Es
aconsejable hospitalizar al paciente durante el primer episodio.
• Dieta Normoproteica (1gr/kg/día), hiposódico (1-1.5 mEq/Kg/día)
• HTA: IECA y/o ARA II (antiproteinuricos), Furosemida (excepcional).
• Edema: Albúmina. Diuréticos (Furosemida) en anasarca invalidante.
• Prednisona oral: Primeras 6 semanas 60 mg/m2/día en 2 dosis. Luego 40
mg/m2 día por medio por 6 semanas
• Evitar reposo absoluto por riesgo de Trombosis.
Tratamiento

 Los corticoesteroides (medicamentos


llamados prednisona o prednisolona) son el
tratamiento principal para el síndrome
nefrótico debido a la enfermedad de
cambios mínimos.
 Albumina EV: Si la presencia de proteína en
la orina es grave y los niveles de albúmina
en la sangre son muy bajo.
 Diuréticos: Para ayudar a los riñones a
eliminar el exceso de líquido.
Alrededor del 80% de los niños con enfermedad de cambios mínimos de
entre 2 y 9 años responden al tratamiento en un plazo de 3 a 4 semanas.
Esto significa que la proteína en la orina y el edema desaparecerán
mientras se toma el medicamento.

Cuando la proteína en la orina desaparece por completo, esto se denomina


remisión.

Recaída
Sin embargo, muchos niños tienen recaídas (recurrencia) de la proteína en
la orina.

Algunos niños con síndrome nefrótico presentan un síndrome nefrótico


resistente a los esteroides.
Síndrome Nefrítico
Síndrome Nefrítico

• Síndrome caracterizado por


hematuria, proteinuria, y ↓ VFG
(edema, HTA y oliguria).
• Orientar las probabilidades
etiológicas según la edad del
paciente.
• Causa más frecuente
postinfecciosa.
• Buscar enfermedad sistémica (ASO,
C3, ANA, anti DNAn, ANCA).
 Síndrome nefrítico agudo (SNA) es
Etiología principal es la GNAPE una forma de expresión clínica de
diversos patrones histológicos de daño
glomerular, en respuesta a variadas
Pensar también en SHU, PSH o nefropatía IgA agresiones renales, que se caracteriza
por la aparición de:
• Hematuria
La triada diagnóstica es hematuria glomerular
macroscopica + edema + HTA • Proteinuria
• Edema
Tratamiento es manejo según etiología. • Hipertensión Arterial
• Reducción de la velocidad de filtración
glomerular (VFG)
Biopsia cuando se sospechen complicaciones
Definición

 El síndrome nefrítico (SN) es una


enfermedad renal caracterizada por la
presencia de hematuria, proteinuria,
oliguria y edemas, con un grado
variable de hipertensión arterial (HTA)
e insuficiencia renal.
Manifestación

 Estos síntomas se presentan como consecuencia de una inflamación de los glomérulos del
riñón –glomerulonefritis–, manifestada de forma repentina en forma de edemas e HTA,
debidos a una expansión del sector extracelular hacia los espacios vasculares e
intersticiales. Esta situación produce disminución de la filtración glomerular, con la
consiguiente oliguria y retención de sodio y agua, acompañado de edemas, HTA e
insuficiencia renal en grado variable.
Manifestación
 Se caracteriza además por una hematuria
glomerular con presencia en el sedimento
de hematíes dismórficos y cilindros
hemáticos y granulosos, junto a proteinuria
en grado variable.
 La hematuria puede ser esporádica,
intermitente o persistente, micro o
macroscópica. Por último, señalar que el
SN puede ocurrir como un proceso renal
aislado o ser parte de una enfermedad
sistémica o hereditaria.
Fisiopatología del daño glomerular en el
síndrome nefrítico (SN)

 El síndrome nefrítico es secundario a la inflamación del glomérulo del riñón en el que habitualmente está
implicada la respuesta inmunológica.
 Una vez que se inician los sucesos inflamatorios, aumenta la permeabilidad a las proteínas y la disminución
del filtrado glomerular, provocando las alteraciones estructurales del glomérulo con: hipercelularidad,
trombosis, necrosis y, en ocasiones, la formación de semilunas.
Las manifestaciones de un SN agudo pueden ser: de comienzo brusco,
el paciente refiere fiebre, cefalea y dolor abdominal; o progresivo, con
edema periférico, ganancia de peso y astenia.

El síntoma principal suele ser la hematuria, que puede acompañarse o


Signos y no de oliguria.

síntomas

La orina tiene espuma como resultado de la eliminación de proteínas,


que tienen una acción reductora de la tensión superficial de la orina.
Valoración

 En la anamnesis al paciente, las preguntas deben


estar dirigidas a tratar de diferenciar el origen de
la hematuria, bien glomerular, bien urológica o
urotelial.
Valoración

 La hematuria glomerular se describe como color marrón, té o color coca-cola.


 Hematuria urológica se describe como roja encendida y, en ocasiones, con coágulos.
 En la hematuria de origen glomerular, rara vez se recoge la presencia de dolor, y si está
presente este es leve en flanco, espalda o abdomen. En la hematuria urológica el dolor es la
normal.
Pruebas de Laboratorio

 Las pruebas de laboratorio básicas, además del estudio del


sedimento urinario, incluyen: las pruebas de función renal, el
estudio del complemento y de anticuerpos antinucleares y el estudio
del sedimento urinario. Una característica identificativa del sangrado
glomerular es la presencia de un porcentaje significativo de
hematíes dismórficos en el frotis de orina.
Pruebas de laboratorio

 Los estudios rutinarios de laboratorio incluyen:


recuento sanguíneo completo, electrolitos,
urea, creatinina y perfil hepático. La velocidad
de sedimentación globular (VSG) y la proteína
C reactiva están elevadas. La estimación del
filtrado glomerular (FG) generalmente se
realiza con una recogida de orina de 24 horas
para determinar el aclaramiento de creatinina
 obligado un estudio inmunológico que incluirá
complemento y anticuerpos antinucleares
(ANA).
Pruebas de Imagen

 Utilizaremos la ecografía para determinar el tamaño renal y las posibles complicaciones.


Aunque un tamaño renal normal no excluye insuficiencia renal crónica, ya que pueden
estar aumentados sobre su situación basal debido al SN, los riñones pequeños indican
fibrosis irreversible, probablemente atrofia renal.
 Biopsia Renal
Gracias!

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