REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

El SN ajusta la velocidad de ventilación La mayoría de sus neuronas están

alveolar casi exactamente para satisfacer localizadas en el interior del Núcleo del
las necesidades del cuerpo. Por eso la PO2 tracto solitario (NTS), las otras neuronas
y la PCO2 apenas se alteran durante el están en la sustancia reticular adyacente
ejercicio intenso. del bulbo.

- CENTRO RESPIRATORIO NTS -> Terminación sensitiva de los

nervios vago y glosofaríngeo, que
Formado por neuronas localizadas
transmiten señales desde:
bilateralmente en el bulbo y la
protuberancia del tronco encefálico. - Quimiorreceptores periféricos
- Barorreceptores
- Receptores en el hígado, páncreas,
aparato digestivo.
- Receptores de los pulmones
Hasta -> centro respiratorio

DESCARGAS INSPIRATORIAS RITMICAS

DESDE EL GRUPO DORSAL

El ritmo básico se genera en el grupo

respiratorio dorsal de las neuronas.
Tres grupos de neuronas:
Si se secciona los nervios periféricos y el
- Respiratorio dorsal (en la porción
tronco encefálico por encima y debajo del
dorsal del bulbo) INSPIRACIÓN
bulbo, el grupo de neuronas sigue
- Respiratorio ventral (parte
emitiendo potenciales de acción
ventrolateral del bulbo)
neuronales inspiratorios.
ESPIRACIÓN
- Centro neumotáxico (dorsal en la SEÑAL EN “RAMPA” INSPIRATORIA
porción superior de la
Las señales que se transmiten a los
protuberancia) FRECUENCIA Y
músculos respiratorios (diafragma) no son
PROFUNDIDAD DE LA
instantáneas.
RESPIRACIÓN.
- La respiración normal comienza
GRUPO RESPIRATORIO débilmente y aumenta a modo de
DORSAL DE NEURONAS rampa durante 2 segundos.
- Se interrumpe de manera súbita
Se extiende a lo largo de la mayor parte de
durante 3 segundos -> inactiva la
la longitud del bulbo raquídeo.
 excitación del diafragma y permite
la espiración (retroceso elástico).
Dos características:
1. Control de la velocidad de
aumento de la señal en rampa.
Durante la respiración forzada la
rampa aumenta rápidamente.
2. Control del punto limitante en el
que se interrumpe súbitamente la
rampa. Cuanto antes se
interrumpa la rampa, menor será
la duración de la inspiración,
aumenta la FR.
CENTRO NEUMOTÁXICO
LIMITA LA DURACIÓN DE LA INSPIRACIÓN Y
AUMENTA LA FRECUENCIA RESPIRATORIA.
Localizado en el núcleo parabraquial de la
parte superior de la protuberancia. Su
función es controlar el punto de
desconexión de la rampa, controlando la
fase de llenado del ciclo pulmonar.
Si la señal neumotáxica es intensa la
inspiración podría durar 0.5 segundos y
cuando es débil podría durar 5 segundos o
más.
Su principal función es limitar la
inspiración, lo que aumenta la FR.
GRUPO RESPIRATORIO
VENTRAL DE NEURONAS
FUNCIONES EN LA INSPIRACIÓN Y ESPIRACIÓN
Localizado a ambos lados del bulbo
raquídeo en el núcleo ambiguo
rostralmente y en el núcleo retroambiguo
caudalmente.
Se diferencia del grupo dorsal, en:
- Las neuronas del grupo
respiratorio ventral permanecen
inactivas durante la respiración
normal.
- No participan en la oscilación
rítmica básica que controla la
respiración.
- Las neuronas de este grupo
contribuyen al impulso
respiratorio adicional, tanto en la
inspiración como en la espiración
(muy intensa o forzada).
REFLEJO DE INSUFLACIÓN DE
HERING-BREUER
LAS SEÑALES DE INSUFLACIÓN LIMITAN LA
INSPIRACIÓN
Los receptores de distensión (los más
importantes) están localizados en las
porciones musculares de las paredes de
los bronquios y bronquiolos. Estos
transmiten señales a través del vago hacia
el grupo dorsal cuando los pulmones están
sobredistendidos.
Las señales afectan de manera similar a las
del centro neumotáxico. Cuando los
pulmones se insuflan excesivamente, los
receptores activan una respuesta que
desconecta la rampa inspiratoria e
interrumpe la inspiración. Este reflejo
aumenta la FR.
- CONTROL QUIMICO DE
LA RESPIRACIÓN
- El exceso de CO2 o de H+ actúa
principalmente sobre el centro
respiratorio (a nivel central), pero
también actúa a nivel periférico.
- El O2 SOLO actúa a nivel periférico
en cuerpos carotideos y aórticos.
 CONTROL DIRECTO DEL CENTRO
RESPIRATORIO POR EL CO2 Y H+
La zona que se afecta por cambio en las
concentraciones del CO2 e H+ es la ZONA
QUIMIOSENSIBLE (bulbo raquídeo).
Luego, esta zona excita a las demás
porciones del centro respiratorio.
Las neuronas de la zona quimiosensible se
excitan por estimulo directo de los H+. Los
H+ no atraviesan fácilmente la BHF, pero el
CO2 si, este se une con el agua y como
resultado final forma H+ y bicarbonato.
ATENUACIÓN DEL EFECTO ESTIMULADOR
DEL CO2 DESPUÉS DE LOS PRIMEROS DÍAS
La excitación del centro respiratorio por
elevación del CO2 disminuye a lo largo de
los 1 a 2 días siguientes. Esta disminución
es por el reajuste renal de la concentración
de H+ en la sangre hacia valores normales.
Los riñones consiguen esto aumentando el
bicarbonato sanguíneo que se une al H+.
Por lo tanto, una modificación del CO2
tiene un efecto potente en el control de la
respiración, pero tiene un efecto débil
después de varios días.
- El CO2 es el principal factor que
controla la respiración, no el O2.
- SISTEMA DE QUIMIO
RRECEPTORES PERIFÉRICOS
Este mecanismo se activa cuando el O2
sanguíneo disminuye demasiado, por
debajo de una PO2 de 60 mmHg.
Este mecanismo es más sensible a las
modificaciones del O2, pero también
responde a las modificaciones de CO2 y H+.
La mayoría de los quimiorreceptores están
en los cuerpos carotideos (bifurcaciones
de las carótidas comunes) -> sus fibras
pasan por los nervios de Hering hacia los
glosofaríngeos y luego a la región
respiratoria dorsal.
Los cuerpos aórticos están en el cayado de
la aorta -> sus fibras van al nervio vago.
MECANISMO DE ESTIMULACIÓN DE QUIMIO
RECEPTORES POR DEFICIENCIA DE O2
Las células glómicas de los cuerpos
carotideos y aórticos actúan como
quimiorreceptores y después estimulan
las terminaciones nerviosas.

Un aumento de CO2 y de H+ también
estimulan los quimiorreceptores, son
menos potentes, pero con una rapidez
hasta 5 veces mayor
EFECTO DE PO2 ARTERIAL BAJA
PARA ESTIMULAR LA V
Efecto nulo sobre la ventilación siempre
que la PO2 sea mayor de 100 mmHg. Sin
embargo, a presiones menores de 100
mmHg la ventilación aumenta.
El efecto de la hipoxia en la ventilación es
moderado para valores de PO2 superiores
de 60-80 mmHg, la PCO2 y la H+ son
responsables de regular la ventilación.
FENÓMENO DE LA
ACLIMATACIÓN
LA RESPIRACIÓN CRÓNICA DE CANTIDADES
BAJAS DE O2 ESTIMULA MÁS LA RESPIRACIÓN
Cuando se asciende lentamente una
montaña, a lo largo de los días se respira
con una profundidad mayor y se puede
soportar concentraciones de O2 menores.
La razón es que -> en 2 a 3 días, el centro
respiratorio pierde el 80% de su
sensibilidad a las modificaciones de la
PCO2 y de H+ -> deja de producirse
eliminación de CO2 con la ventilación (YA
NO inhibe el aumento de la respiración) Lo
que contribuye a aportar O2 adicional.
- REGULACIÓN DE LA
RESPIRACIÓN EN EL EJERCICIO
Aumenta el consumo de O2 y la formación
de CO2. Pero la ventilación alveolar
aumenta con el nivel de metabolismo de
oxígeno.
La PO2, PCO2 y el pH se mantienen casi
normales.
¿Qué produce la ventilación intensa
durante el ejercicio? El encéfalo transmite
impulsos motores a los músculos que
realizan el ejercicio, y transmite
colaterales hacia el tronco encefálico para
excitar el centro respiratorio. Esto es
análogo a la estimulación del centro
vasomotor del tronco encefálico que
aumenta la presión arterial también.
Al inicio del ejercicio la ventilación
aumenta casi instantáneamente SIN
aumento inicial de la PCO2 arterial.
La razón por la que la ventilación se
adelante a la producción de CO2 es que el
encéfalo proporciona una estimulación
anticipatoria de la respiración al inicio del
ejercicio, produciendo una ventilación
alveolar adicional después de 30 a 40s, la
cantidad de CO2 que se libera hacia la
sangre se ajusta al aumento de la
ventilación.
OTROS FACTORES QUE INFLUYEN
RECEPTORES PULMONARES DE IRRITACIÓN
El epitelio de la tráquea, los bronquios y
los bronquiolos tiene receptores de
irritación que inician la tos y el estornudo.
También producen constricción bronquial
en personas con asma o enfisema.
FUNCIÓN DE RECEPTORES J PULMONARES
En las paredes alveolares en yuxtaposición
a los capilares. Se estimulan cuando los
capilares están ingurgitados con sangre o
hay edema. Su excitación produce
sensación de disnea.
EL EDEMA CEREBRAL DEPRIME EL CR
La actividad del centro respiratorio se
desactiva por un edema cerebral (por
golpe o conmoción cerebral).
Se inyecta soluciones hipertónicas
(manitol) eliminan osmóticamente parte
de los líquidos del encéfalo, alivian la
presión intracraneal y reestablecen la
respiración al cabo de unos minutos.
SOBREDOSIS DE ANESTÉSICOS Y NARCÓTICOS
El pentobarbital sódico deprime el centro
respiratorio. La morfina también (opioides).
RESPIRACIÓN PERIÓDICA
La persona respira profundamente
durante un intervalo breve y después lo
hace superficialmente o no respira
durante otro intervalo adicional.
RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES:
Respiración que aumenta y disminuye
lentamente, que se produce cada 40 a 60s
Se da cuando una persona respira más de
lo necesario (elimina demasiado CO2,
aumenta el O2) se tardan varios segundos
en que la sangre con los gases modificados
llegue al encéfalo y pueda inhibir la
respiración excesiva. En ese momento, la
persona ya ha ventilado en exceso, la
sangre ventilada en exceso llega al CR y se
deprime, lo que hace que el CO2 aumente
y el O2 disminuya. Se tarda en que el
cerebro responda, luego la persona
respira otra vez, y se repite el ciclo.
En dos ocasiones:
- Cuando hay un retraso prolongado
en el transporte de sangre desde
 los pulmones al encéfalo. Por
ejemplo, en personas con
insuficiencia cardiaca grave porque
el flujo sanguíneo es lento,
retrasando el transporte de gases.
- Aumento de la ganancia de la
retroalimentación negativa
(modificación de los gases
sanguíneos produce un cambio de
ventilación mucho mayor de lo
normal). En pacientes que tienen
lesiones en los centros
respiratorios del encéfalo.
Este tipo de respiración es un preludio de
muerte por alteración de la función del
encéfalo.
APNEA DEL SUEÑO
Ausencia de la respiración espontanea.
Aumento de la frecuencia y duración de las
apneas, con episodios que duran 10
segundos o más y que aparecen de 300 a
500 veces por noche.
CAUSAS: Obstrucción de las vías
superiores (faringe) o alteración del
impulso respiratorio del SNC.
APNEA OBSTRUCTIVA : Por bloqueo de
las vías aéreas superiores.
Se relajan los músculos de la faringe, pero
el conducto de las vías permanece abierto
lo suficiente para que pueda respirar.
Normalmente los músculos mantienen
abierto este conducto para que el aire
fluya hacia los pulmones. Algunas
personas tienen el conducto estrecho y
con la relajación de los músculos, este
conducto se cierra.
SIGNOS -> Ronquido intenso y una
respiración trabajosa poco después de
quedarse dormido.
El ronquido sigue, se hace más intenso y
luego se interrumpe por un periodo
silencioso prolongado donde no se
produce ninguna respiración (apnea).
APNEA -> Producen disminuciones de PO2
y aumentos de PCO2 que estimulan la
respiración. Lo que genera intentos por
respirar y dan lugar a resoplidos intensos y
jadeos seguidos de ronquidos. Esto se
repite durante toda la noche
PERSONAS CON APNEA -> Tienen
somnolencia diurna excesiva, aumento de
la actividad simpática, FC elevadas,
hipertensión pulmonar y sistema, y
aumento del riesgo de enfermedad
cardiovascular.
Suele aparecer en personas ancianas o
obesas.
SE ASOCIA A -> Obstrucción nasal, lengua
muy grande, aumento del tamaño de las
amígdalas.
TRATAMIENTOS -> Cirugía para extirpar
exceso de grasa
(uvulopalatofaringoplastia), extirpar
amígdalas o adenoides aumentadas,
traqueostomía y ventilación nasal con
presión positiva continua en las vías
aéreas.
APNEA CENTRAL : Por abolición
transitoria del impulso neural hacia los
músculos respiratorios.
Por lesiones respiratorias centrales o
alteraciones del aparato neuromuscular
respiratorio. Estos pacientes pueden tener
disminución de la ventilación incluso
despiertos y siendo capaces de mantener
una ventilación normal. Durante el sueño,
los trastornos de ventilación empeoran.
CAUSA -> Accidentes cerebrovasculares.
Los pacientes son muy sensibles a dosis
bajas de sedantes o narcóticos, que
reducen aún más la sensibilidad de los
centros respiratorios a los efectos de CO2.
Es más común la apnea obstructiva, luego
la mixta y por último la central.
LEÓN EN TEORÍA
✓ Rampa inspiratoria: Señal nerviosa de
las neuronas del grupo dorsal
respiratorio que se emite para que se
de la inspiracion.
✓ Primeros 2 segundos da la orden de
inspiración y en los ultimos 3 es la
espiración.
✓ Centro respiratorio: grupo de
neuronas ampliamente exparcidas
por el bulbo y protuberancia. Tienen
la capacidad intrinseca de generar los
impulsos que se van haciendo
sumatorios y que constituyen la
rampa.
✓ Cuando se alarga mucho la rampa, el
centro neumotaxico la limita.
✓ El verdadero estimulador de la zona
quimiosensible es el hidrogeno que se
forma insitu (dentro de la BHF)
✓ REGULACION: La respiracion esta bajo
un control nervioso, sobre este van a
afectar los mecanismos.
✓ ¿QUÉ ES EL CENTRO RESPIRATORIO?
Grupo de neuronas esparcidas en la
protuberancia y el bulbo: esta
conformado por el grupo respiratorio
dorsal, ventral, centro neumotáxico y
apnéustico.
✓ ¿COMO FUNCIONA EL CENTRO
RESPIRATORIO? El grupo dorsal
genera sus propios impulsos y estos
activan a los músculos de la
inspiración para que esta se lleve a
cabo (impulsos débiles).
✓ El grupo dorsal inspiratorio es el que
genera las señales. A esas descargas
las refuerza el centro apnéustico y el
centro neumotáxico lo inhibe.
✓ La rampa son las diferentes señales
que se estan activando.
✓ En la espiracion normal no participa
ningun músculo, se da por la
retraccion elastica.
✓ Los gases hacen los ajustes: CO2
(hipercapnia), O2 (hipoxemia),
hidrogeno (acidemia)
✓ ¿DÓNDE ACTUA EL CO2? A nivel
central (área quimiosensible),
periférico (senos aórticos y
carotídeos)
✓ ¿DÓNDE ACTUA EL O2? Solo actua a
nivel periferico (cuerpos carotideos y
aortico) A nivel central NO ACTUA.
✓ ¿DONDE ACTUA EL HIDROGENO? No
va a atravesar porque la barrera
hematoencefalica no lo acepta. Tiene
un efecto a nivel periferico
✓ Los gases son los que controlan (el
CO2) porque el oxigeno es abundante
en el medio, pero el CO2 es el que
controla.
✓ En la altura lo que controla es la
hipoxia: disminuye el oxigeno y la
hipoxia estumila la ventilacion y el CO2
cae. El centro respiratorio pierde esa
sensilidad a la hipocapnia cuando es
estimulado por la hipoxemia
(aclimatacion)
✓ Por la accion del CO2 aumenta la
ventilacion
✓ Estimulacion que proviene de la
corteza motora, estimula el centro
 respiratorio para aumentar la
ventilacion alveolar.
✓ EL CO2 ESTIMULA LA VENTILACION
CUANDO ESTAMOS DESPIERTOS. SI
ESTAMOS DURMIENDO QUE PASA O
QUIEN CONTROLA EL O2, CO2 O QUE?
DURANTE EL SUEÑO EL AREA
QUIMIOSENSIBLE SE DEPRIME POR LO
TANTO EL CO2 NO ACTUA, ACTUA LA
HIPOXIA EN LOS QUIMIORECEPTORES.
✓ Intoxicacion por monoxido de
carbono (el monoxido tiene mas
afinidad por la hemoglobina) Las
presiones de los gases por la
intoxicacion de monoxido esta normal
entonces no cambia y la persona se
muere sin decir nada.
✓ Intoxicacion por cianuro, que pasa?
ventilacion esta estimulada. Los gases
estan normales pero el cianuro
bloquea a la enzima citocromo c
oxidasa, impide que el oxigeno
portado por los globulos rojos llegue
al organismo. Aumenta el oxigeno
pero no lo puede utilizar y la
intoxicacion por cianuro hace que la
ventilacion aumente. El cianuro es
estimulante de los quimioreceptores.