ENFERMEDAD RENAL CAP.

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Los riñones son un par de órganos
encapsulados que se ubican en el
área retroperitoneal. Representante
un 20% del gasto cardiaco. La
medula del riñón susceptible a
lecciones isquémicas, por su baja
tensión de oxígeno.
Cumple importantes funciones:
Filtración glomerular y
reabsorción tubular: dos riñones
sanos generan de 100 a 120
ml/minuto de filtrado glomerular.
Despues de la filtración hay una
extensa reabsorción de sustancias (Glucosa Na+, K+, agua) en la red tubular renal.
Normalmente, nomás de 5 a 10 ml/min de filtrado glomerular se envía hacia los
conductos colectores. En dichos conductos se regula el volumen de orina y se
logra el equilibrio de agua y demás electrolitos. Al final 1 a 2 ml/min restantes de
filtrado glomerular se envía a los uréteres como orina.
Regulación la presión arterial: El agua y el Na+ son determinantes en la
regulación de presión arterial. Cuando la macula densa detecta que la
concentración de sodio y la presión de perfusión de la sangre, estan bajas,
estimula la liberación de renina, desencantando el sistema renina-angiotensina-
aldosterona. Aumentado la presión por vasoconstricción y al causar retención de
sodio y agua.
Regulación del equilibrio acido-base Ph: el Ph normal de ser de 7.35 a7.45, el
riñón puede excretar bicarbonato o H+ (hidrones) para mantener el equilibrio. A
diferencia de los pulmones, los riñones sí pueden eliminar ácidos fijos o no
volátiles. El riñón también puede reabsorber y regenerar el bicarbonato.
Regulación de la eritropoyesis: Se cree que la señal para la producción de
eritropoyetina (medula ósea) es la magnitud de oxigenación de la sangre, que es
vigilada en los riñones. Con la insuficiencia renal progresiva, la capacidad para
producir eritropoyetina queda alterada y puede aparecer anemia. La anemia
típicamente aparece cuando el índice de filtración glomerular (GFR) ha disminuido
a 30 a 45 ml/min o menos.
Regulación de la función renal: ay varios mecanismos físicos, hormonales y
neurales mediante los cuales se controlan las funciones de los riñones. El riñón
sano la capacidad para mantener homeostasis de líquido en condiciones muy
diversas (al generar una orina concentrada o diluida, dependiendo de si el cuerpo
necesita conservar sal y agua o excretarlas).
Regulación del equilibro de potasio
Regulación del metabolismo de Ca2+

La unidad anatómica de función es la nefrona. Hay de 800,000 a 1,000,000 en

cada riñón.
Existen dos tipos de nefronas:
Nefrona cortical: poseen glomérulos en la corteza externa, y asas de Henle
cortas, que penetran una distancia corta en la médula.
Nefrona yuxtamedular: posen glomérulos en la profundidad de la corteza, cerca
de la medula y asas en Henle grandes que discurren hasta la médula. También
tiente capilares peritubulares especializados llamados vasos rectos, que participan
para forman orina concentrada.
ALTERACIONES EN LA ESTRUCTURA Y FUNCION DEL RIÑON EN LA
ENFERMEDAD
MANIFESTACIONES DE LA FUNCION RENAL ALTERADA

FISOPATOLOGIA DE ENFERMEDADES RENALES SELECCIONADAS

LESIÓN RENAL AGUDA
Se produce por un grupo heterogéneo de trastorno, que tiene en común el
deterioro rápido de la función renal, lo que da lugar a la acumulación de desechos
nitrogenados en la sangre que por lo general se excretan en la orina.
El paciente presenta un incremento del BUN y la creatinina sérica, en pocas
ocasiones presenta oliguria.
La definición más aceptada de lesión renal aguda es:
 El incremento de la creatinina sérica de 0.3 mg/dl o más en un
transcurso de 48 h.
 la disminución del gasto urinario de menos de 0.5 ml/kg/h durante al
menos 6 h.
Causas prerrenales
La filtración del glomérulo se determina por las presiones hidrostáticas y oncótica
intratubular e intracapilar. En especial, la presión hidrostática intracapilar.
Los flujos relativos más bajos hacia el glomérulo (constricción de la arteria
aferente) reducen la presión hidrostática intracapilar y la filtración. También los
flujos relativos más altos hacia afuera del glomérulo (dilatación de la arteria
eferente) pueden reducir la presión hidrostática intracapilar.
La disminución de volumen más avanzada puede llegar a la aparición de azoemia,
que puede ser por: perdidas excesivas de volumen, ingestión baja de líquido o
volumen circulante efectivo bajo. Los fármacos también son otra causa como los
AINES e inhibidores de la ECA.
Causa intrarrenales
Estás pueden ser enfermedades inflamatorias (vasculitis, glomerulonefritis) y
necrosis tubular aguda (por isquemia, lesión toxica endógena o exógena).
Entre las causas intrarrenales destacan los efectos tóxicos de antibióticos
aminoglucósidos y rabdomiólisis, en la cual la mioglobina, que se libera al torrente
sanguíneo tras lesión muscular por desplazamiento se precipita en los túbulos
renales.
También la sepsis causa lesión renal aguda la sepsis involucra hipoperfusión
renal, disregulación de citocina (síndrome de sepsis), concentraciones altas de
factor de necrosis tumoral, interleucina 1 y 6, que contribuyen a la inflamación
esclerosis y obstrucción intrarrenal.
Causas posrenales
Son las que dan lugar a obstrucción de las vías urinarias siendo extrínsecas
(nefrolitiasis que causa obstrucción ureteral) o intrínsecas (masa retroperitoneal
que comprime un uréter). Para obstrucción que ocurre por arriba del nivel de la
vejiga, se requiere obstrucción bilateral para que sobrevenga lesión renal aguda.
Patología y patogenia
Todas las formas de lesión renal aguda, sin tratamiento, provocan necrosis tubular
aguda, con desprendimiento de células que constituyen el túbulo renal. Puede ser
irreversible o reversible, con prevención de necrosis tubular aguda o recuperación
de la misma.
Existen teorías sobre la aparición de necrosis tubular aguda NTA. Según la teoría
tubular, la oclusión de la luz del túbulo con restos celulares forma un cilindro que
aumenta la presión intratubular lo suficiente como para compensar la presión de
perfusión y disminuir o suprimir la presión de filtración neta.
Las teorías vasculares proponen que el decremento de la presión de perfusión
renal por la combinación de vasoconstricción arteriolar aferente y vasodilatación
arteriolar eferente, reduce la presión de perfusión glomerular y, en consecuencia,
la filtración glomerular.
Es factible que ambos mecanismos actúen para producir lesión renal aguda, y que
varíen de importancia relativa en diferentes individuos, según la
causa y el momento de la presentación.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas iniciales son: fatiga malestar general. Más tarde pueden aparecer:
disnea, ortopnea, estertores, un tercer ruido cardiaco prominente y edema
periférico.
El estado renal alterado es un reflejo del efecto tóxico de la uremia, con altos
desechos nitrogenados y ácidos fijos.
Manifestaciones según etapa de evolución de la enfermedad: pacientes con
hipoperfusión renal presentan primero azoemia prerrenal, la cual presenta
aumento del BUN (nitrógeno ureico en sangre) y creatinina sérica. Si no se trata la
azoemia prerrenal, puede progresar a necrosis tubular aguda, donde los estos
niveles vuelven a la normalidad.
En análisis de orina, se puede determinar si el paciente se encuentra en necrosis
tubular aguda, si se encuentras restos de células cilíndricas epiteliales. La orina
tiene una concentración máxima hasta 1200 mOsm/L, en azoemia prerrenal. Con
la progresión a necrosis tubular aguda se pierde la capacidad de generar una
orina concentrada, típicamente 350 mOsm/L o menos. En azoemia, el sodio puede
ser reabsorbido fácilmente, en necrosis se pierde esta capacidad.

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Los pacientes con ERC y uremia muestran un conjunto de signos, síntomas y
anormalidades (neuropatía, osteodistrofia, riñones pequeños bilaterales y anemia)
además de los que se observan en lesión renal aguda. La causa más común de
ERC es la diabetes mellitus, seguida por hipertensión; la glomerulonefritis.
También enfermedad renal poliquística, obstrucción y la infección.
Patología y patogenia
a. Aparición de insuficiencia renal crónica
En la lesión aguda de los riñones, hay muerte y desprendimiento de las células
epiteliales de los túbulos, la cual es reversible. En cambio, la lesión crónica da
lugar a la perdida irreversible de las nefronas. Lo que se traduce en una mayor
carga de trabajo para menos nefronas, lo que da lugar a un aumento de la presión
de filtración glomerular e hiperfiltración.
b. Patogenia de la uremia
Se deriva en parte, de la combinación de efectos tóxicos de: 1) Productos
retenidos que en circunstancias normales se excretan en el riñón. 2) productos
normales, como hormonas ahora presentes en cantidades aumentadas 3) perdida
de los productos normales de los riñones.
La insuficiencia excretora origina desviaciones de líquido, incremento de Na y
agua intracelulares y disminución de K intracelular, por esto se ven afectadas
enzimas y sistemas de transporte etc. Por lo tanto, la ERC es una enfermedad
sistémica.
Manifestaciones clínicas
Equilibrio de sodio y estado de volumen
equilibrio de potasio
acidosis metabólica
mineral y hueso
anormalidades cardiovasculares y pulmonares
anormalidades hematológicas
anormalidades neuromusculares
anormalidades gastrointestinales
anormalidades endocrinas y metabólicas
anormalidades dermatológicas
GLOMERULONEFRITIS Y SINDROME NEFRÓTICO

CÁLCULOS RENALES
Los pacientes con cálculos renales presentan dolor en el flanco que puede
radiarse hacia la ingle, hematuria, la manifestación puede complicarse por
obstrucción con producción reducida o nula de orina. Al rededor de 75% de los
cálculos contiene calcio. Casa todos los cálculos de calcio se deben a
hipercalciuria idiopática; la hiperuricosuria (los cálculos de ácido úrico se producen
por esta, en particular en pacientes con antecedentes de gota o de ingestión
excesiva de purina y el hiperparatiroidismo son otras causas importantes.
Manifestaciones clínicas
El dolor se debe a distención del uréter, la pelvis renal o la cápsula renal, a mayor
distensión, mayor dolor.

Preguntas
1. ¿Cuáles son algunas causas importantes de enfermedad renal?
Ruptura de la homeostasis, anormalidades en la filtración de la sangre, en el
equilibro de líquidos o la excreción de sustancias.
2. ¿Cuáles son algunas consecuencias de la enfermedad renal?
Anormalidades de volumen de orina (poliuria) y de la composición (proteinuria,
hematuria). Síntomas y signos sistémicos (edema, anormalidades de electrolitos,
anemia).
3. ¿Cuáles son las partes de la nefrona, y qué función desempeña cada una
en la función renal?
Arteriola aferente y eferente, transportan la sangre y reabsorber sustancian.
Glomérulo, se encarga de la filtración, capsula de Bowman, es donde se recoge el
filtrado glomerular. Red de túbulos colectores, se encargan de y concentrar y
transportar el líquido filtrado hacia la pelvis renal.
4. ¿Cómo se regula la función renal?
5. ¿Cuáles son las funciones no excretoras de los riñones?
La producción secreción eritropoyetina, renina.
6. ¿Cuáles son las relaciones, si las hay, entre cada función no excretora
previamente mencionada, y función del riñón en la regulación de los
líquidos, los electrólitos y la presión arterial?
7. ¿Qué características de diversas partes de la nefrona la hacen en especial
Susceptible a ciertos tipos de lesión.
10. ¿Cuáles son las teorías actuales para la aparición de necrosis tubular
aguda?
Teoría tubular y teoría vascular
11. ¿Qué indicios son útiles en la determinación de si la insuficiencia renal
recién diagnosticada es aguda o crónica?
Los niveles de BUN y creatinina sérica.
Análisis de orina: presencia de cilindros de células epiteliales y tubulares.
La concentración de la orina.
La excreción fraccionaria de Na.
12. ¿Cuál es la evolución natural de la lesión renal aguda?

13. ¿Qué es la uremia?

Ocurre cuando la urea y otros productos de desecho se acumulan en el organismo
porque los riñones no pueden eliminarlos.
14. ¿Cuáles son los síntomas y signos más prominentes de uremia?
15. ¿Cuál es el mecanismo por medio del cual aparece estado alterado en
cuanto a sodio, potasio y volumen en la enfermedad renal crónica (CKD)?
16. ¿Cuáles son las causas más frecuentes de CKD?
Diabetes mellitus, hipertensión, glomerulonefritis.
17. ¿Cuáles son las categorías de la glomerulonefritis, y cuáles son sus
características comunes y distintivas?

18. ¿Cuáles son las consecuencias fisiopatológicas del síndrome nefrótico?

19. ¿Cómo se presentan los pacientes con cálculos renales?
Con dolor en el flanco el cual puede radiarse a la ingle, hematuria, anuria.
20. ¿Por qué se forman los cálculos renales?
Por la acumulación de calcio, fallas en su excreción, y deshidratación.
21. ¿Cuáles son las categorías comunes de los cálculos renales
(por composición)?
Cálculos de calcio
Cálculos de ácido úrico
Cálculos de cisteína
Cálculos de estruvita