COAGULOPATÍA INTRAVASCULAR DISEMINADA signos y sintomas

Padecimiento primario
Tratamiento  La corrección inmediata de la  definición  FISIOPATOLOGÍA DE LA CID
En la coagulación intravascular 
diseminada de evolución lenta 
causa es prioritaria
Activación de la hemotasia puede haber:
Tratamiento de la causa
Posiblemente, tratamiento de reemplazo  De lenta evolución sintomas de trombosis 
(p. ej., plaquetas, crioprecipitado,  trombosis microvascular  venosa 
Es un trastorno grave en el cual las  embolia pulonar
plasma fresco congelado) diseminada
en caso de rápida disminución del recuento  proteínas que controlan la coagulación de  Causa fundamentalmente  Trombosis venosa 
En ocasiones, heparina
de plaquetas o plaquetas < 10.000 a  la sangre se vuelven demasiado activas. manifestaciones tromboembólicas  profunda
20.000/microL [< 10 a 20 ×109/L]) venosas En la coagulación intravascular 
Embolia pulmonar  1. Oclusión vascular
tratamiento con antibióticos de amplio  RUPTURA DEL diseminada de evolución lenta 
Hemorragia grave espectro en caso de presunta sepsis por 
EQUILIBRIO
Daño tisular izquemico rápida haber:
Plasma fresco congelado para aumentar los niveles  HOMEOSTÁTICO  Estado trombohemorragico aunque en ocasiones se observan 
gramnegativos, evacuación del útero en el  DE LA  vegetaciones en las válvulas 
de otros factores de coagulación y anticoagulantes  2 Consumo de los factores  sitios de punción cutánea sangran 
desprendimiento prematuro de placenta,  COAGULACIÓN
cardíacas; la hemorragia anormal 
naturales (antitrombina, proteínas C, S y Z) de coagulación persistentemente
reposición del volumen sanguíneo es infrecuente.
compromete un lugar crítico (p. ej., el  aparecen equimosis en los lugares 
encéfalo, el tubo digestivo) Generación excesiva y anormal de  3. Fibrinolisis de inyecciones parenterales
si el nivel de fibrinógeno está  Grave de rápida 
trombina y fibrina en la sangre  puede haber una hemorragia 
disminuyendo rápidamente o es < 100  evolución Hemorragia
si hay una necesidad urgente de cirugía, se  circulante. digestiva grave.
mg/dL (< 2,9 micromol/L).
indica la terapia de reemplazo adyuvante Aumento de la agregación plaquetaria y 
del consumo de factores de coagulación.
Causa trombocitopenia, depleción  La hemorragia en órganos, junto con 
de los factores de coagulación y de  trombosis microvasculares, puede 
fibrinógeno plasmáticos, y provoca  provocar una disfunción y una 
hemorragia insuficiencia de múltiples órganos.
Exposición del factor tisular a la 
sangre
etiología  
el tejido placentario con actividad 
cascada de coagulación extrínseca. de factor tisular ingresa en la 
Complicaciones obstétricas
circulación materna o es expuesto 
a ésta.
Se activa la vía fibrinolítica
desprendimiento prematuro de placenta, aborto terapéutico 
Células del endotelio  inducido por solución salina, feto o productos de la concepción 
vascular lesionadas  muertos y retenidos, embolia de líquido amniótico
liberan activadores del  la coagulación intravascular diseminada  Diagnóstico
plasminógeno puede causar tanto trombosis como 
hemorragia (si el consumo de plaquetas,  en particular por microorganismos  Recuento de plaquetas, tiempo de protrombina (TP), 
los factores de coagulación o ambos son  Infección tiempo de tromboplastina parcial (TTP), fibrinógeno 
gramnegativos
excesivos). plasmático, dímero D plasmático
Las endotoxinas gramnegativas causan generación 
de actividad de factor tisular o exposición a ellas en las  Se sospecha una coagulación intravascular diseminada 
células fagocíticas, endoteliales y tisulares. en pacientes con hemorragia o tromboembolia venosa 
sin causa reconocida

las células tumorales expresan y  Coagulación intravascular diseminada que 

Cáncer
exponen (o liberan) factor tisular. evoluciona lentamente

Trombocitopenia leve
debido a cualquier trastorno que 
TP normal a mínimamente prolongado (los 
cause lesión tisular isquémica y  resultados se informan de manera típica como 
Shock
exposición o liberación de factor  índice internacional normalizado [IIN]) y TTP
tisular. Nivel de fibrinógeno normal o moderadamente 
reducido
Aumento del dímero D plasmático.
Causas menos frecuentes
Coagulación intravascular diseminada que 
Daños graves en los tejidos debido a trauma en  evoluciona con rapidez
la cabeza, quemaduras, congelaciones o heridas 
de bala
Trombocitopenia más grave
Complicaciones de la cirugía de próstata TP y TTP más prolongados
Disminución rápida del nivel de fibrinógeno en 
plasma
Hemólisis intravascular profunda Nivel plasmático alto de dímero-​D