Scribd Logo
Cargar

¡Te damos la bienvenida a Scribd!

  • IRA Cielo

    Cargado por

    Perla Mendoza
    9 vistas1 página
    La insuficiencia renal aguda puede ser prerenal (50-60%), intrínseca renal (40%) o posrenal (5%). La prerenal se debe a hipovolemia o vasodilatación arterial, la intrínseca a obstrucción del flujo sanguíneo renal o daño al tejido renal, y la posrenal a obstrucción del tracto urinario. Los síntomas incluyen aumento de creatinina, disminución de la diuresis, alteraciones electrolíticas e hidroelectrolíticas.

    Descripción original:

    Título original

    IRA.Cielo

    Derechos de autor

    © © All Rights Reserved

    Formatos disponibles

    PDF, TXT o lea en línea desde Scribd

    ¿Le pareció útil este documento?

    ¿Este contenido es inapropiado?

    Denunciar este documento
    La insuficiencia renal aguda puede ser prerenal (50-60%), intrínseca renal (40%) o posrenal (5%). La prerenal se debe a hipovolemia o vasodilatación arterial, la intrínseca a obstrucción del flujo sanguíneo renal o daño al tejido renal, y la posrenal a obstrucción del tracto urinario. Los síntomas incluyen aumento de creatinina, disminución de la diuresis, alteraciones electrolíticas e hidroelectrolíticas.

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Descargue como PDF, TXT o lea en línea desde Scribd
    Marcar por contenido inapropiado
    9 vistas1 página

    IRA Cielo

    Cargado por

    Perla Mendoza
    La insuficiencia renal aguda puede ser prerenal (50-60%), intrínseca renal (40%) o posrenal (5%). La prerenal se debe a hipovolemia o vasodilatación arterial, la intrínseca a obstrucción del flujo sanguíneo renal o daño al tejido renal, y la posrenal a obstrucción del tracto urinario. Los síntomas incluyen aumento de creatinina, disminución de la diuresis, alteraciones electrolíticas e hidroelectrolíticas.

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Descargue como PDF, TXT o lea en línea desde Scribd
    Marcar por contenido inapropiado
    de 1

    Insuficiencia Renal Aguda

    Descenso rápido de tasa FG.


    + BUN y Cr, diuresis 20 mL/h o 400 mL/día

    Diagnóstico

    Posrenal Manifestaciones
    Prerenal Intrínseca Fisiopatología clínicas
    Creatinina aumenta 24-48 h
    después de la isquemia
    40% Tejido renal Hipoxia y depleción de ATP: Síndrome urémico, alteraciones renal o tras contraste
    lesión endotelial-vascular y la hidroelectrolíticas, hipervolemia radiológico, pico en 3-5
    50%-60% lesión tubular. días y desciende en 5- 7
    Hipovolemia Obstrucción
    días, a diferencia de NTA
    5% nefrotóxicas y
    Depleción de volumen: ateroembolia, pico 7-10
    hipotensión, taquicardia, días.
    Vasodilatación de la arteriola Tono vasomotor aumentado con
    aferente, prostaglandinas, reflejo sequedad de Hemograma (anemia
    reducción del flujo sanguíneo renal, mucosas? >hepatopatía crónica, microangiopática,
    miogénico y óxido nítrico. lesión del epitelio tubular con necrosis
    Angiotensina II vasoconstricción cardiopatía y síndrome nefrótico. trombopenia, eosinofilia),
    y apoptosis frecuente y calcemia, CK y la uricemia.
    arteriola eferente, desprendimiento de las células ANCA, anti-GBM
    tubulares de la membrana basal que
    conduce aobstrucción de la luz
    tubularmás distal por cilindros Rash (nefritis intersticial), livedo
    compuestos por células tubulares reticularis (ateroembolia), Sedimento de orina: células,
    desprendidas, restos necróticos púrpura (vasculitis, cilindros y cristales.
    ensamblados todos en proteína de IRA prerrenal: normal o cilindros
    microangiopatías), los ojos en
    Tamm-Horsfall,retrodifusióndel FG hialinos.
    desde la luz tubular a los vasos por la busca de alteraciones en la úvea
    y el fondo de ojo? IRA intrínseca IRA posrenal: normal o
    pérdida de la barrera epitelial, la hematuria o leucocituria
    activación diferente a la NTA.
    NTA isquémica o nefrotóxica:
    delfeedbacktubuloglomerular por el cilindros granulosos de color
    mayor contenido de NaCl en la luz marrón o cilindros de células
    tubular por pérdida de la polaridad del epiteliales desprendidas y
    epitelio tubular y, en la reperfusión, Diuresis:
    Disminuido IRA prerrenales células epiteliales aisladas y
    inflamación y lesión de estrés oxidativo puede haber microhematuria.
    mediado por la infiltración de (excepto diuresis osmótica,
    diabetes insípida, insuficiencia Nefritis intersticial: cilindros
    leucocitos. leucocitarios y granulosos no
    adrenal).
    Mantenido IRA obstructivas. pigmentados.
    IRA intrínsecas mantenido en las IRA prerrenal: uratos.
    NTA y oliguria o anuria en las Hemoglobinuria y
    glomerulonefritis rápidamente mioglobinuria? hemólisis o
    Tratamiento rabdomiólisis,
    progresivas (GNRP), la nefritis
    intersticial aguda y la oclusión de Proteinuria >1 g/día IRA
    grandes vasos renales. isquémica o nefrotóxica
    (proteinuria tubular), grados
    Suero salino al 0,9% superiores enfermedad
    Diuréticos tiazídicos glomerular o mieloma; grado
    Resolución problema nefrótico asociada a IRA de
    inicial forma simultánea sugiere nefritis
    Dialisis intersticial alérgica por AINE,
    rifampicina o interferón ?.

    Ecografía renal:
    tamaño renal,
    grosor de la Biomarcadores de lesión renal:
    Indicaciones para cortical y la NGAL, KIM-1, IL-18 urinaria;
    tratamiento sustitutivo renal diferenciación L-FABP, TIMP-2 e IGFBP-7.
    Poch López de Briñas, E.;Insuficiencia renal aguda - corticomedular,
    Farreras Rozman. Medicina Interna; 97, 828-835 dilatación de vías
    urinarias

    También podría gustarte