Facultad de Estudios Superiores Iztacala.

Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”.

Clínica Integral IV - Hematología.

Fisiología de la hemostasia.

Equipo A.
Alarcón Galindo María Fernanda.
Aparicio Moctezuma Flor Daniela.
Castañeda Isidro Angel Uriel.
 Índice.

1. Introducción 4. Regulación e inhibición.

2. Hemostasia primaria. 5. Fibrinólisis.

3. Hemostasia secundaria. 6. Coagulación como defensa.

Introducción.
 Definición.
colágeno

Lesión endotelial
● Hemostasia: Proceso de formación de coágulos tras
la lesión de un vaso para:
○ Mantener la fluidez sanguínea.
○ Limitar el proceso a la proximidad de la lesión. serotonina fosfolípidos
Liberación
○ Evitar / detener la pérdida sanguínea. Vasoconstricción
plaquetaria
○ Asegurar la eliminación final del coágulo.
TxA2, ADP

Trombina
Agregación
plaquetaria

Coagulación

Procoagulación. Anticoagulación.
Tapón hemostático
primario.
Fibrina

Equilibrio Tapón hemostático

hemostático. estable.

Moraleda J. Pregrado de Hematología. 4a Ed. Madrid. Luzán 5. 2017.

Vayne C, Gruel Y & Pouplard C. Hemostasia: fisiología y principales pruebas de exploración. EMC. 2021; 25(1): 1-10.
Hemostasia
primaria.
 Definición.

● Hemostasia primaria: Es resultado de la interacción entre

proteínas adhesivas tisulares, endoteliales y plaquetas, lo que
genera un trombo blanco hemostático.

Endotelio sano. Endotelio lesionado.

Antiagregante. Proagregante.
Anticoagulante. Procoagulante.
Profibrinolítico. Antifibrinolítico.

● Activación endotelial: Vasoconstricción y reclutamiento

plaquetarios mediados por tromboxano A2 y serotonina.

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 Componentes.

Estado. Factor endotelial. Función.

Inhibidor del factor tisular. Anticoagulante.

Prostaciclina. Antiagregante, vasodilatador.

Activador tisular del plasminógeno. Profibrinolítico.

Sano
Trombomodulina. Sistema de proteína C.

Proteoglicanos / heparán sulfato. Unión de antitrombina.

Factor von Willebrand. Adhesión plaqueta - colágeno.

Factor tisular. Procoagulante.

Lesionado
ELAM, ICAM. Adhesión leucocitaria.

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 Componentes.
● Plaquetas:
○ Células anucleadas discoides (0.5-3 μm)
○ TPO: 1 Megacariocito → 2000 plaquetas.
○ Maduración: 4 - 5 días.
○ Vida media: 10 días.
○ Valores normales: 150-400 x109/L.
■ 80% circulante.
■ 20% pulpa roja esplénica.

B) Representación esquemática de la organización ultraestructural

de la plaqueta.

A) Plaqueta en reposo. B) Plaqueta activada. C) Plaqueta propagada.

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 Componentes.

Gránulos
Contenido.
plaquetarios.

Glicoproteína (GP) ADP/ATP, serotonina, histamina,

Función. Densos.
plaquetaria. adrenalina, Ca2+, PO3-4.

GP Ib/IX/V. Receptor del FvW. Lisosomas. Enzimas hidrolíticas.

GP Ia/IIa. Receptor del colágeno. Proteínas adhesivas: Fibrinógeno,

fibronectina, vitronectina, FvW.
GP IIb/IIIa. Receptor del fibrinógeno.
Péptidos: PDGF, F4P,
Alfa.
Fosfatidilserina. Procoagulante. trombospondina.

Factores de coagulación: FV, FXI,

HMWK, proteína S, fibrinógeno.

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 Activación endotelial.

1
● Lesión endotelial → Vasoconstricción, expresión
de factores proagregantes y reclutamiento de 2
factores procoagulantes y plaquetas.
3

Inductores. Tipo. Mecanismo. Resultado.

ADP (1) Débil. Unión a P2Y1 y P2Y12. Agregación plaquetaria.

Colágeno (2) Unión a GP Ia/IIa y GP VI. Adhesión, activación y agregación plaquetaria.

Fuerte.
Trombina (3) Unión a PAR 1 y PAR 4. Activación plaquetaria.

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Adhesión plaquetaria.

● Es el depósito plaquetario en la matriz

subendotelial.
● Cambios morfológicos:
○ Discoide --> esférica.
○ ↑ Pseudópodos.
○ Gránulos centralizados.
○ Invaginaciones membranales.

Flujo. Vaso. Factores.

Alto. Arterias y capilares. Colágeno SE -- FvW -- GP Ib/IX/V y GP IIb/IIIa.

Bajo. Venas. Colágeno SE -- GP Ia/IIa.

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 Activación plaquetaria.
Degranulación del tapón hemostático primario.

Secreción granular alfa, densa y lisosomal.

↑ Adhesión y agregación ↑ Coagulación

↑ Vasoconstricción.
plaquetaria. plasmática.

Componente. Función.

ADP | Serotonina. Estimulación y reclutamiento plaquetario adicional, vasoconstricción.

Fibronectina | Trombospondina. Estabilización de agregados plaquetarios.
Fibrinógeno. Estimulación de la coagulación.
Tromboxano A2. Estimulación de la agregación plaquetaria y vasoconstricción.
PDGF. Reparación tisular.
Disulfuro isomerasa. Procoagulación.

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 Pasos (Agregación).

● Es la cohesión plaqueta - plaqueta. GP IIb/IIIa Trombina, ADP, colágeno.

● Receptor más abundante (80000 mol / plaqueta)

Cambios
conformacionales.

Translocación de ↑ Afinidad por Puentes

fosfatidilserina. fibrinógeno. plaquetarios.

Activación de
Agregación
factores
procoagulantes. plaquetaria.

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 Limitación.

Variable. Efecto.

Retira las plaquetas adheridas.

Flujo sanguíneo.
Diluye la concentración de ADP.

Enzimas plasmáticas. Degradan el ADP a adenosina (vasodilata).

Prostaciclina (PGI2). Actúa como inhibidor plaquetario.

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Hemostasia
secundaria.
 Coagulación.

Fibrinógeno (soluble) → Fibrina (insoluble).

Estabilidad al trombo tras la lesión de un vaso.

Anticoagulación. Fibrinólisis.
● Enzima.
● Sustrato.
● Cofactores proteicos. Hemorragia. Trombosis.
● Fosfolípidos.
● Calcio.

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 Coagulación.

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 Coagulación.
FACTORES DE COAGULACIÓN.

Zimógenos. Cofactores. Fibrinógeno y Factor de Von

factor XIII Willebrand.
Complejo tenasa
Factores II, VII, IX, (factor VIIIa-factor IXa-factor X).
X, XI, XII y Función doble.
precalicreína. Malla de fibrina
Complejo protrombinasa hemostática y
(factor Va-factor Xa-factor II). relativamente
estable. - Adhesión.
Ca + y fosfolípidos.
Reacción en - Procoagulante.
cadena. FT, TM.

HMWK.

Proteína S.

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 Cascada de coagulación.

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Regulación e
inhibición.
 Importancia.
● 1 mL sanguíneo es capaz de coagular toda la vasculatura, lo que provoca trombosis, vasculitis y lesión tisular.

Antitrombótico. Inactiva. Desencadenante.

Principal inactivador. Unión a heparán - sulfato / heparinas exógenas.

Antitrombina.
(Trombina, FXa, IXa, XIa, XIIa, calicreína) (1000-4000 veces)

Serina proteasa hepática vitamino K dependiente. Activada por complejo trombina - trombomodulina.
Proteína C.
(FVa→ protrombinasa y FVIIIa → tenasa) Unión a receptor endotelial (REPEC).

Funciona únicamente en su forma libre.

Proteína S. Activada por proteína C activada, liberada de C4b.
(FVa→ protrombinasa y FVIIIa → tenasa)

Inhibidor del factor Inhibidor endotelial. Unión a FT/FVIIa. || Unión a FT/Xa (Más efectivo).
tisular (TFPI) (FIX, FX y FXa). Aumenta durante la administración de heparina exógena.

Óxido Nítrico.
Vasodilatador, antiagregante plaquetario. Vasoconstricción.
Prostaciclina (PGI2(

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Fibrinólisis.
 Importancia.

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 Coagulación
como defensa.
 Defensa.

● Plaquetas → Actividad inmunológica frente a malaria ← Factor plaquetario IV.

● Proteína C activada → RPCE → Actividades:

- Antiinflamatorias
- Antiapoptóticas
- Estabilización de las barreras endoteliales.

● CBP 2 → inactivación de componentes del complemento

C3a y C5a.

● Fibrina → Evita la diseminación de microorganismos.

Lawrence LK Leung. Overview of hemostasis. UpToDate. 2021.

 Defensa.

● Mediadores inflamatorios → Alteración del fenotipo tromborresistente.

● Citoquinas proinflamatorias → Inducción de la expresión del factor tisular en varias

superficies.

● Monocitos, neutrófilos → Incorporación al coágulo en crecimiento:

- PAMPS/DAMPS → FT.
- NET → Factor XII a, unión a FvW → reclutamiento de plaquetas.

● Yersinia y Streptococcus → Activadores del plasminógeno bacteriano → aprovechan

fibrinólisis → diseminación microbiana.

● C4b → secuestra a la proteína S → infecciones y estados inflamatorios → Coagulación.

● Factor V → inflamación.

Lawrence LK Leung. Overview of hemostasis. UpToDate. 2021.

 Referencias.

● Moraleda J. Pregrado de Hematología. 4a Ed. Madrid. Luzán 5. 2017.

● Vayne C, Gruel Y & Pouplard C. Hemostasia: fisiología y principales
pruebas de exploración. EMC. 2021; 25(1): 1-10.
● Lawrence LK Leung. Overview of hemostasis. UpToDate. 2021.