Farmacología II

Facultad de Enfermería
 DEFINICIÓN
MECANISMO DE ACCIÓN

ANTIAGREGANTES
ANTICOAGULANTES
PLAQUETARIOS
HEPARINA ÁCIDO ACETILSALICILICO

HEPARINAS DE BAJO PESO DIPIRIDAMOL

MOLECULAR
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR
ANTAGONISTAS DE LA Vit K
GP IIb/IIIa
(WARFARINA)

Nuevos anticoagulantes CLOPIDOGREL

orales
CUIDADO

BIBLIOGRAFÍA
1. Vasoconstricción por aumento de la presión tisular
2. Formación del tapón plaquetario
3. Formación del coagulo
4. Fibrinólisis

MENÚ REGRESAR
  Formación de
un tapón
Mecanismos plaquetario
 Vasoconstricció A fisiológicos B
en caso de
n asociados
LA sangrado
HEMOSTASIA capilar
(DEL GRIEGO
HEMOS
[SANGRE] +
Colapsa a los vasos que tienen STASIS
una presión intravasculares. [ESTABILIDAD])
.
Tromboxano A2, serotonina, la
trombina libera endotelina.
 Coagulación
 Aumento de C D o formación
la presión
de un
tisular
coágulo.
La presión transmural: disminuir el radio del vaso
PLAQUETAS: FORMACIÓN DEL
TAPÓN PLAQUETARIO
 PLAQUETAS

 Células anucleadas con forma

discoide de aproximadamente 0.5 x
3.0 µm, tienen su origen de los
megacariocitos.
 La trombopoyetina es la hormona
que permite su adecuado desarrollo.
 Sus principales organelos son
mitocondrias, lisosomas,
peroxisomas, gránulos alfa y
gránulos densos (contienen
factores que influyen en la
coagulación).
 REGULACIÓN FISIOLÓGICA DE
HEMOSTASIA DESDE EL ENDOTELIO

PARED VASCULAR: Endotelio :

Su cara interna o luminal está
formada por las células Mantiene la fluidez de la
endoteliales, participan en el sangre .
control de los activadores e Desencadene reacciones
inhibidores de las reacciones procoagulantes locales que
procoagulantes, y finalizan con la formación de
anticoagulantes. un coágulo.

Las células endoteliales sintetizan óxido nítrico que también inhibe la

adhesión y agregación plaquetaria , producen vasodilatación.
 Endotelio sin trastornos
1 2 3

Pared del vaso

El endotelio permite la conservación de la sangre en los vasos además:

1.Tiene una propiedad anticoagulante: disminuye la producción de la trombina-

mecanismo anticoagulante.
2.Disminuye la fibrinólisis- propiedad anti fibrinolítica.
3.Disminuye la agregación y la activación plaquetaria.

Favorece la homeostasis- balance e interacción adecuada entre sangre y endotelio.

 SUSTANCIAS DEL ESTADO
ANTICOAGULANTE

Pared del vaso

TFPI: Inhibidor de la ruta del factor tisular.

AT: antitrombina
TM: Trombomodulina
Heparan Sulfato
Dermatan sulfato
Proteína S se involucra también en proceso de anticoagulación en un individuo sano.

FAVORECEN EL ESTADO ANTICOAGULANTE.

Las propiedades anticoagulantes en el endotelio sin disturbios o normal son de vital

importancia.
 Propiedad
Antifibrinoitica

Pared del vaso

Fibrinólisis disminuida

1. PAI -1 Inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1

Favorece la disminución de la fibrinólisis
 Propiedad
Antifibrinoitica

Pared del vaso

Actividad antiplaquetaria
3. NO: oxido nítrico
4. Prostaciclinas
Sustancias vasodilatadoras promueven la disminución de la
agregación y activación plaquetaria.
TABAQUISMO DISLIPIDEMIA
 ENDOTELIO ALTERADO

• Una lesión del endotelio perdida de integridad activa factores

que llevan aun fenómeno de pro coagulación.
Síntesis de trombina
• Activación del factor de vWF
• Se expresan sustancia pro fibrinoliticas u-PA
 ENDOTELIO ALTERADO

• Plaqueta agregadas y activadas

• Las plaquetas activadas cambian la membrana exponen sus fosfolípidos de
membrana ionizadas con cargas negativas.
• Hay menos células del endotelios
• Cuando el endotelio se daña produce TF factor tisular
 ENDOTELIO ALTERADO

Los factores coagulantes se empieza a generar síntesis de trombina y la activación del factor
WF y de otras cascadas que involucra la activación de las membranas de las plaquetas y a
partir de esa activación se genera una adhesión plaquetaria a si misma y al endotelio.
• TF: Factor Tisular (Se produce cuando el endotelio esta dañado, inicia la cascada por la
vía extrínseca)
• PS: Fosfolípidos anicónicos se expresando con el daño endotelial
• t-PA: activador tisular de plasminógeno
 FASES DE LA HEMOSTASIA

Función plaquetaria
La hemostasia primaria es el proceso inicial de la coagulación y
tiene el objeto de crear un tapón plaquetario en respuesta a daño
al endotelio vascular.

1. Daño endotelial
2. Adhesión
plaquetaria
(Colágeno- vWF)
3. Activación
Plaquetas
4. Agregación
plaquetaria.
  Elementos de la
Matriz del
subendotelial
 Las plaquetas se
unen a sustancias
como.
• Factor de von
Willebrand.
• Colágeno
• Fibronectina
• Trombospondina
• Laminina

Receptores de la
plaqueta

vWF :Gpib-V-IX-
GPIIb
Colágeno GP Ia IIa –
GPIIb-IIIa-GPIV
Son glucoproteínas . dímeros
Adhesión plaquetaria

vWF se une a una

Glicoproteína, se
une y separa

GPVI : permite la unión al

colágeno subendotelio

Integrina unida al
colágeno
Activación
de
receptores
ACTIVACIÓN
PLAQUETARIA

Cambio de forma
Se transforman con la finalidad de
tener extensiones (pseudópodos)
que faciliten la adhesión al
endotelio y la interacción con otras
plaquetas junto con liberación del
contenido de los gránulos en su
interior.

Activación de receptores.
ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
Los gránulos alfa
Factor V
Factor VIII
Factor de von
Willebrand,
Fibronectina
Fibrinógeno
β-tromboglobulina,
Factor plaquetario 4
Factor de crecimiento
Los gránulos densos
Almacenan adenosín
difosfato (ADP),calcio y
serotonina.

En el citoplasma contiene
sustancias, como:
serotonina, epinefrina,
norepinefrina, óxido nítrico.
 AGREGACION PLAQUETARIA: EXPRESIÓN
DE RECEPTORES

Amplificación de la respuesta plaquetaria,

ADP, serotonina y TXA2 activan plaquetas
adicionales.

Forman puentes de fibrinógeno por la

activación de GP IIb/IIIa (expresado en la
plaqueta)

Puente de fibrinógeno une a las plaquetas

 Receptores y Ligandos en las plaquetas

Clopidogrel actua en el
receptor ADP

Tromboxano
Vasoconstric
tor
Favorece la
agregación
Inhibe la plaquetaria
Disminuye la Protaglandina G2
agregabilidad/Antiagregante plaquetario
 FORMACIÓN DEL TAPÓN
PLAQUETARIO

El adenosín difosfato (ADP)- PAF factor plaquetario- TXA2 tromboxano A2

 Aplicabilidad clínica bloqueo de
receptores antiagregantes
plaquetarios.

Clopidogrel

Tirofiban
Vorapaxar.
VIA INTRINSECA
 Proceso por el cual se
degrada la fibrina.
 FIBRINÓLISIS.

1. La fibrina se produce y esta estable y luego se degrada por la Plasmina

2. ¿Como pasa el Plasminogeno pasa a plasmina?
3. Lo hace por Activadores del plasminógeno no están activos en función normal.
4. Dos tipos t-PA (tisular ) y tipo uroquinasa-favorecen la Plasmina
5. Se degrada a productos de degradación de la fibrina
 Fibrinólisis inhibidores de los
activadores del Plasminogéno

•U-PAR es inhibidor de los activadores (PAI-1 PAI-2)

•Inhibidor de la plasmina alfa2
•Fármacos fibrinolíticos: activan la plasmina permitiendo lisis del coágulo.
Los antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes son fármacos
que pertenecen a la familia de los antitrombóticos. Estos son
utilizados para prevenir y corregir la trombosis, útil en pacientes
con enfermedad cardiovascular o ciertos pacientes quirúrgicos.

MENÚ
 Actúan interviniendo en la cascada de coagulación, bloqueando la
formación de trombina o inhibiendo la actividad de esta una vez es
formada, inhibiendo la coagulación sanguínea, estimulando la lisis
del trombo o inhibiendo la función plaquetaria.

VIDEO: CASCADA DE LA COAGULACIÓN (inglés)

VIAS DE ACTIVACION DE PLAQUETAS Y MECANISMOS DE ACCION DE LOS FARMACOS ANTIPLAQUETARIOS

MENÚ
MECANISMO DE ACCIÓN

INDICACIONES

CONTRAINDICACIONES

POSOLOGÍA

MENÚ
Se une a antitrombina III para hacer esta más accesible a las
proteasas séricas inactivando la trombina y los factores IXa y
Xa. En dosis altas previene la activación plaquetaria, aumenta
el INR e inactiva factor VIII, IX, X, XI y XII.

MENÚ REGRESAR
Anticoagulante en cuadros embólicos, Infarto agudo de miocardio,
angina inestable, postrombólisis, tromboembolismo pulmonar,
coagulación intravascular diseminada.

Profilaxis en pacientes con alto riesgo de presentar trombosis

venosa (reposo prolongado, hiperviscosidad, etc.).

MENÚ REGRESAR
Figura. Protocolo de Profilaxis de Enfermedad Tromboembólica en pacientes
médicos
 RELATIVAS
ABSOLUTAS  Daño hepático

 Trombocitopenia severa  Aneurisma disecante

 Hemorragia no controlada  Úlcera péptica

 Vasculitis
 Endocarditis bacteriana aguda
 Accidente cerebrovascular
 Hipertensión arterial maligna
 Hemofilia
 Retinopatía
 Trauma o cirugía reciente en
SNC
 Mala adherencia terapéutica
MENÚ REGRESAR
 Anticoagulante: Dosis personalizada en relación del TPT (1.5 a 2
veces por encima del control normal).
 Dosis inicial: 75 UI/Kg IV
 Dosis mantenimiento: infusión 1000 a 1200 UI/hr, con control de
tiempos de coagulación cada 6hr para ajustar dosis.

Profilaxis: 5000UI SC cada 8 a 12hr.

MENÚ REGRESAR
 2 CC
98 CC SSN
HEPARINA 100 UI CC
0,9%
(10.000UI)

HEPARINA SODICA 5 CC 5.000 UI X CC

 1 CC
49 CC
HEPARINA 100 UI CC
SSN 0,9%
(5.000UI)

HEPARINA SODICA 5 CC 5000 UI X CC

Mecanismo de acción Contraindicaciones

Indicaciones FARMACOCINÉTICA

Efectos adversos PRESENTACIÓN

Posología según su uso

MENÚ
Actúa inhibiendo específicamente el factor Xa, impidiendo la
unión de este a la membrana plaquetaria.

Al ser tan específicos no pueden inactivar la trombina IIa.

MENÚ REGRESAR
 Trombosis venosa profunda
 Tromboembolismo pulmonar
 Angina inestable
 Profilaxis pacientes qx con restricción de movilidad
durante su recuperación.
 Infarto agudo de miocardio con elevación del ST.

MENÚ REGRESAR
 Alergia
 Endocarditis bacteriana aguda
 Trombocitopenia

MENÚ REGRESAR
 Hemorragia
 Fiebre
 Trombocitopenia
 Nausea
 Osteoporosis

MENÚ REGRESAR
 USOS Y POSOLOGÍA:
 Profilaxis TVP: 40mg SC/día
 TVP en curso: Se inicia para continuar luego
con warfarina a 1mg/kg SC cada 12 hr.
 Angina inestable: 1mg/kg SC cada 12 hr

MENÚ REGRESAR
 Vida media:
 4.5hr (única dosis)
 7hr (multidosis)

 Pico máximo: 3-5hr

 Metabolismo hepático

MENÚ REGRESAR
 CLENOX

 ENOXPAR

MENÚ REGRESAR
Mecanismo de acción farmacocinética

Indicaciones

Contraindicaciones

Posología

Presentación

MENÚ
 Actúa inhibiendo la síntesis de vitamina K, elemento
indispensable para la activación de los factores II, VII, IX, y
X.

VIDA MEDIA DE LAS PROTEÍNAS DEPENDIENTES

DE VITAMINA K
Factor VII 5 Horas
Factor IX 15 Horas
Factor X 1 Día
Protrombina 2 - 3 Días
Proteína C 6 Horas
Proteína S 10 Horas

MENÚ REGRESAR
 FACTORES DEPENDIENTES DE VITAMINA K

Estructura amino terminal NH2-extremo carboxilo COOH- serina proteasa( degradan

otros factores)
Gla :residuo de acido Glutámico se carboxilan para activar los factores
gamacarboxilación- este es dependiente de vitamina K-fármacos que bloquean la
carboxilación
 Absorción: 36 – 48hr.

 Vida media: 20 – 60 hr.

 Metabolismo hepático

 Pico máximo: 36hr

MENÚ REGRESAR
 TVP
 IAM
 FA
 TEP
 REEMPLAZO VALVULAR CARDÍACO

MENÚ REGRESAR
 Mujeres gestantes
 Hemorragia
 Mala adhesión a tratamiento
 Hepatopatía
 Deficiencia proteína C
 Retinopatía
 Úlcera péptica
 Trauma
 ACV hemorrágico
 Endocarditis bacteriana

MENÚ REGRESAR
 Manejo individualizado, mantener INR 2-3.

 Profilaxis con heparina no fraccionada o HBPM

 Dosis inicial: 10mg el primer día, seguido de 5mg/día e ir ajustando

según el INR.

MENÚ REGRESAR
  COUMADIN
 WARFARINA SÓDICA

MENÚ REGRESAR
Mecanismo de acción farmacocinética

Indicaciones

Contraindicaciones

Posología
DABIGATRÁN
presentación y
RIVAROXABAN

MENÚ
  RIVAROXABÁN
 DABIGATRÁN
Inhibidor directo del
Inhibidor directo de la factor Xa.
trombina (IIa).

MENÚ REGRESAR
 Tromboprofilaxis en cirugía ortopédica (cadera y rodilla)
 Fibrilación auricular.
 Tromboembolismo venoso (en estudio)
 IAM (en estudio)

MENÚ REGRESAR
 Enfermedad renal crónica (Dcr <15mL/min) o en estadío IV.
 Hemorragia aguda moderada/severa
 Desordenes de la coagulación
 Cirugía SNC reciente

MENÚ REGRESAR
DABIGATRÁN
 TROMBOPROFILAXIS EN
Cx ORTOPÉDICA
 220mg/día
 <75 años, DCR 30 –
50ml/min, alto riesgo de
sangrado: 150mg/día
 FIBRILACIÓN
VENTRICULAR:
 Dcr >30ml/min: 150mg cada
12 horas
 Dcr 15-30ml/min:
75mg cada 12 horas
RIVAROXABÁN
 TROMBOPROFILAXIS EN
Cx ORTOPÉDICA
 10mg/día iniciando 6hr
despues de la Cx.
 Cx de rodilla: x 12 días.
 Cx de cadera: x 35 días.
 FIBRILACIÓN
VENTRICULAR:
 DCr >50ml/min: 20mg/día
 DCr 15-50ml/min: 15mg/dìa
NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES – PRESENTACIÓN

RIVAROXABÁN
PRADAXA XARELTO

MENÚ REGRESAR
 Mecanismo de acción

Indicaciones

Posología

Presentación

farmacocinética

MENÚ
 Disminuye la producción de prostaglandina H2 (PGH2), la
precursora del tromboxano A2, (TXA2) e inhibe así la agregación
plaquetaria durante toda la vida de la plaqueta (7 días).

MENÚ REGRESAR
  Angina de pecho, infarto agudo del miocardio, profilaxis para
disminuir la probabilidad de nuevo IAM y de nuevo episodio de
ECV trombotico, para prevenir la trombosis venosa y la embolia
pulmonar, después de intervenciones vasculares; se deben usar
con estreptocinasa en la terapia trombolitica.

MENÚ REGRESAR
 Es variable según la enfermedad de base y puede oscilar entre
40 mg a 2 g/dia; lo usual es 80 mg/dia como antiagregante
plaquetario.

MENÚ REGRESAR
 ACIDO ACETILSALICILICO: tab.
100 mg (caja x 100).
 ASA MK®: tab. 100 mg
(caja x 20 y 100); tab.
efervescente 500 mg
(caja x 12 y 50).
 ASAWIN®: tab. 100 y 500 mg
(caja x 100 y 50).
 ASPIRINA®: tab. y tab.
efervescentes 500 mg
(caja x 20 y 100); tab.
100 mg (caja x20, 30
y 100).
 CARDIOASPIRINA®: tab.
cubierta entérica 80 mg (caja  ECOTRIN®: tab. con
x 10, 14, 28 y 30). cubierta entérica
100 mg (caja x 56).

MENÚ REGRESAR
I. Biodisponibilidad: 80 a 100%
II. Inicio: VO, 5-30min;
III. Duración: VO, 04-06 h;
IV. Tiempo de pico máx. en plasma: VO, 0,25-3 h
V. Unión a proteínas : ≤100 mcg / ml, 90 a 95%; De 100-400 mcg
/ ml, 70-85%; concentraciones más altas, 25-60%
VI. Vd: 170 mL / kg
Mecanismo de acción

Indicaciones

Posología

Presentación

farmacocinética

MENÚ
 El dipiridamol interfiere en la función plaquetaria al incrementar la
concentración de AMP cíclico celular; dicho efecto es mediado
por la inhibición de las fosfodiesterasas de nucleótido cíclicas,
por el bloqueo de la captación de adenosina que actúa en los
receptores de adenosina A2 para estimular la adenililciclasa
plaquetaria y por consiguiente el AMP cíclico celular, o por ambos
mecanismos

MENÚ REGRESAR
PLAQUETA ACTIVADA
Aumento del
calcio
Disminución del
AMPc
Glicoproteínas

Puente de
fibrinógeno
(unión de
plaquetas/
estabilidad del
coagulo )
 No se ha podido demostrar su efecto cuando no se acompaña de
acido acetilsalicílico en su administración, se usa en la profilaxis
primaria de tromboembolia en pacientes con válvulas cardiacas
protésicas.
 Control de función plaquetaria: se debe hacer con adhesividad
plaquetaria, siempre y cuando se tenga el patrón de referencia
sin administrar el medicamento. El tiempo de sangría puede
también ser útil, siempre que se tengan cifras basales. También
es factible medir niveles séricos del medicamento.

REGRESAR
MENÚ
  1 a 2 tabletas cada 8 horas.
 Niños 5 a 10 mg/kg/dia.

MENÚ REGRESAR
 PERSANTIN®: gragea 75 mg  AGGRENOX®: cap.
(caja x 36).
liberación retardada
acido acetilsalicilico
25 mg + dipiridamol
200 mg (caja x 30 y
60).

MENÚ
REGRESAR
 Eliminación Vida media: 10 a 12 horas
 Momento de máxima actividad: 2-2.5 horas
 Inicio: 3 meses
 Duración: 6 horas
 Unión a proteínas: 99%
 Vd: 3.2 L / kg
 Clearance: 2.3 a 3.5 mL / min / kg
 Excreción: Heces
 Dializable: No
 Metabolismo: hígado

MENÚ REGRESAR
 Estas sustancias inhiben la agregación en el 97% de las
plaquetas. Se recomienda su uso por especialistas y en casos
seleccionados de angina inestable y para evitar la reoclusión
después de la angioplastia coronaria percutánea. Su uso es
hospitalario.

TIROFIBAN

EPTIFIBATIDA

MENÚ
Mecanismo de acción Efectos adversos

Indicaciones farmacocinética

Contraindicaciones

Posología

Presentación

MENÚ
 El tirofiban es una molécula pequeña no peptídica que inhibe
αIIbβ3.

MENÚ REGRESAR
 En combinación con heparina esta indicado en angina inestable,
IAM sin Q. En pacientes con síndrome coronario isquémico que
se someterán a angioplastia.

MENÚ REGRESAR
 Hipersensibilidad, sangrado activo, historia de hemorragia
intracraneal, malformación arteriovenosa o aneurisma,
trombocitopenia, hemofilia y enfermedad ulcerosa
gastroduodenal activa.
  Debe usarse con precaución en:
I. Cualquier sangrado de significancia clínica en el ultimo año.
II. Coagulopatia asociada a trombocitopenia.
III. Conteo plaquetario menor de 150.000/mL.
IV. Procedimiento quirúrgico o trauma importante en el ultimo mes.
V. Procedimiento epidural reciente.
VI. Sospecha de disección aortica.
VII. Presión arterial sistólica mayor de 180 mmHg o diastólica mayor de 110 mmHg.
VIII. Pericarditis y retinopatía hemorrágica.
IX. No se ha establecido la seguridad del tirofiban cuando se administra con agentes
X. tromboliticos.
XI. Se debe disminuir la dosis en insuficiencia renal y no debe usarse en el embarazo,
XII. lactancia, y con precaución en ancianos.

MENÚ REGRESAR
 AGRASTAT®: fco. vial 12,5 mL/50 mL (caja x 1).

MENÚ REGRESAR
 Los mas frecuentes son los eventos hemorrágicos, sobre todo
cuando se asocian a heparina o aspirina.
 Con menor frecuencia: nauseas, fiebre y cefalea.

MENÚ REGRESAR
 Vida media: 2 hr
 Duración: 4 horas
 Unión a proteínas: 65%
 Vd: 22-42 L
 Clearance: 213 a 314 ml / min
 Excreción: orina (65%); heces (25%)

MENÚ REGRESAR
Mecanismo de acción farmacocinética

Indicaciones

Posología

Presentación

Efectos adversos

MENÚ
 Es un inhibidor irreversible de los receptores plaquetarios P2Y1.
 Clopidogrel es un profármaco cuya acción comienza en forma
lenta.

MENÚ REGRESAR
 Recientemente ha sido aprobado su uso para reducir eventos
tromboembolicos en pacientes con accidente cerebrovascular
reciente, IAM reciente y para estabilizar la enfermedad arterial
periférica.
 Obligatorio en pacientes con implantación de stent coronario con
una dosis previa de carga.

MENÚ REGRESAR
 75 mg a 150 mg al día.
 Niños: 1,5 mg/k/día.

MENÚ REGRESAR
 CLOPIDOGREL: tab. 75
mg (caja x 14).  CLOPIDOGREL: tab.
75 mg (caja x 14).

MENÚ REGRESAR
 Exantema, diarrea severa, leves molestias gastrointestinales y
hemorragias, no produce neutropenia.

MENÚ REGRESAR
 Biodisponibilidad:> 50%

 Inicio: 2 hr
 Tiempo sérica máxima: 0.75 hr

 La concentración plasmática máxima: 3 mg / L

 A proteínas: 98%

 Metabolizado en el hígado por las enzimas CYP450 hepáticas (in vitro por CYP3A4,
CYP2C19 [predominantemente], otros) para generar metabolito activo y también por
esterasa para generar metabolito inactivo
 Metabolitos: tiol (activo); Se requiere una mayor activación de metabolito tiol mediante
hidrólisis a través de la paraoxonasa-1 (PON-1); variación alelo de PON-1 puede inhibir la
activación y aumentar el riesgo de trombosis del stent
 Vida media: 6 horas (fármaco original); 30 min (metabolito activo)
 Excreción: orina (50%), las heces (46%)

MENÚ REGRESAR
 Antagonista específico : Sulfato de Protamina.

 Péptido muy alcalino que se combina con la heparina para

formar un complejo estable carente de actividad anticoagulante.
 Por cada 100 unidades de heparina restantes en el paciente se
administra 1 mg de sulfato de Protamina por vía intravenosa; el
ritmo de inyección no debe ser mayor de 50 mg en un periodo
de 10 minutos.
 La Protamina no revierte la actividad del Fondaparinux.
 Interrupción del fármaco.

 Administración de vitamina K1 oral o parenteral

(Fitonadiona), plasma fresco congelado.
 Plasminógeno

Plasmina

Lisis del coagulo

sanguíneo
Dosis:
Ampolla
1’500.000 UI 1’500.000 UI
IAM  100cc IAM  30–60
ESTREPTO min
TEP  250cc QUINASA
TEP  24
SSN 0.9% horas

* IAM (6h)
*TEP – TVP
* Trombosis
arterial
 Uso en la apoplejía
isquémica aguda
durante las tres horas
que siguen al inicio de
los síntomas.

LA
ALTEPLASA
Dosis: Bolos de 15 mg
seguidos de 0.75 mg/kg
(hasta 50 mg) en 30
minutos, y después 0.5
mg/kg (a 35 mg) durante 60
minutos
 González A., Lopera W., Arango V. Manual de terapéutica
2014-2015. Capitulo 14: Hematología. Edic. 2014.

 Vargas A. Ramirez A., Medina M. Nuevos anticoagulantes:

dabigatrán, rivaroxabán y apixabán. Gaceta médica de
México. (2012); 148: 257-64.

MENÚ