Pediatria

Reanimación neonatal
10% de todos los recién nacidos requieren algún tipo de intervención durante su transición de la vida intrauterina a la vida extrauterina y menos del 1%
requieren de maniobras avanzadas de resucitación. Al menos el 90% hacen la transición sin dificultad. En México la primera causa de muerte neonatal es la
asfixia.
• Recién nacido vigoroso: Presencia de esfuerzo respiratorio adecuado, buen tono y FC >100 lpm.
Es vital que el médico o el personal de salud se anticipé a aquellos nacimientos que requerirán o pueden requerir resucitación. Para ello será indispensable
documentar o buscar intencionadamente factores de riesgo anteparto (diabetes materna, preeclampsia, hipertensión crónica, infecciones maternas,
oligohidramnios, polihidramnios, gestación múltiple) o intraparto (cesárea de emergencia, parto instrumentado, distocia de hombros, parto prolongado,
ruptura prematura de membranas, macrosomía, prolapso de cordón umbilical).
El algoritmo de reanimación neonatal consta de los siguientes apartados
1. Valoración inicial *Nacimiento* Acción más importante de
• ¿Gestación a término? reanimación neonatal:
Ventilación
• ¿Respira o llora activamente?
Periodo más vulnerable,
• ¿Buen tono muscular?
riesgo de hipoxia: Trabajo
2. Estabilización inicial
de parto
1. Colocar bajo fuente de calor, posicionar
Meconio vigoroso: No
2. Permeabilizar vía aérea
succión
3. Secar y estimulación (apnea primaria)
Meconio no vigoroso:
3. Nueva evaluación *30 segundos*
Succión traqueal.
• FC >100 con respiración adecuada, alojamiento conjunto
• FC >100 con dificultad respiratoria, cianosis persistente considerar uso CPAP
• FC <100 con o sin respiración adecuada, VPP 40-60 minuto
4. Ventilacion-oxigenacon *1 min; reevaluar FC y esfuerzo respiratorio*
• FC >100 con respiraciones regulares, evaluaciones secundarias
• FC 60-100 corregir posición, continuar con VPP
• FC <60 masaje cardiaco, VPP + Intubación
El incremento de la FC es el mejor indicador de que las ventilaciones son adecuadas
5. Masaje cardiaco
• Cuando tras 30 segundos de VPP adecuada la FC es <60 lpm
• Técnica de elección: 2 pulgares, profundidad 1/3 parte del diámetro anteroposterior del tórax, cada compresión debe durar .5 segundos,
la relación compresiones ventilaciones más adecuada es 3:1 por 1 minuto
• Ciclos de 1 minuto, reevaluando FC hasta que sea >60 lpm
6. Administración de fármacos
• Adrenalina .01-.03 mg/kg intravenoso por vía umbilical en caso de FC <60 lpm después de haber asegurado una ventilación eficaz y masaje
cardiaco correctamente durante un minuto

Existen situaciones especiales en la resucitación neonatal como indicaciones de intubación inmediata tras el nacimiento, algunos ejemplos son: Hernia
diafragmática congénita, atresia de coanas o síndrome de Pierre Robin. Así mismo, existen aspectos éticos de no inicio de reanimación en situaciones de alta
mortalidad como prematurez extrema <23 sdg, o peso nacimiento <400 gr, anomalías como anencefalia, trisomía 13 o 18, agenesia diafragmática, atresia
laríngea o traqueal.

Sistema de puntuación en neonatología

Escala de Apgar: Es una herramienta predictora de mortalidad neonatal al considerar 5 variables clínicas. Se debe asegurar su evaluación al primer minuto de
vida y a los 5 minutos de vida. Además, se puede evaluar a los 10, 15 y 20 minutos (Apgar extendido).
Los puntajes se relacionan inversamente con la mortalidad Escala de APGAR
en los primeros 28 días de vida extrauterina. La
Puntos 0 1 2
cuantificación de 0-3 puntos a los 5 minutos se relaciona
con antecedentes de alteraciones en frecuencia cardiaca Actividad Ausente Flexión extremidades Movimiento activo
fetal, sufrimiento fetal y diminución del pH arterial del Pulso Ausente <100 lpm >100 lpm
cordón umbilical, desarrollo de encefalopatía hipóxica Gesto Ausente Leve mueca Llanto, estornudo
isquémica y parálisis cerebral infantil, predice el riesgo de Apariencia Cianosis central Acrocianosis Sonrosado
muerte más alto. Respiración Ausente Llanto débil/ Irregular Llanto fuerte/Regular
Interpretación
Factores que pueden producir resultados falsamente
7-10 Normal
positivos
4-6 Depresión moderada
• Prematuros, Parto precipitado
<3 Depresión severa
• Uso preparto de analgésicos, sedantes,
narcóticos o sulfato de magnesio
• Traumatismo cerebral agudo o medula espinal
• Anormalidad del sistema nervioso central o pulmonar
• Miopatía o neuropatía congénita
• Episodios previos de asfixia fetal, hemorragia e hipovolemia
• Neumonía o sepsis congénita
Factores que pueden producir resultados falsamente negativos
• Acidosis materna
• Elevación en niveles fetales de catecolaminas

Escala Silverman-Anderson: Valora el esfuerzo respiratorio neonatal. La GPC define a la insuficiencia o dificultad respiratoria como una frecuencia respiratoria
>60/minuto, puntaje en la escala Escala de Silverman
>4 y requerimiento de una fracción Puntos 0 1 2
inspirada de oxígeno >40% para Aleteo nasal Ausente Discreto Intenso
mantener la oximetría de pulso Quejido espiratorio Ausente Audible a auscultación/fonendo Audible a distancia
>90%. Se sugiere realizar la Tiraje intercostal Ausente Leve Intercostal supra e infra esternal
valoración a los 10 minutos tras el Retracción xifoidea Ausente Discreto Intenso
nacimiento. Disociación TA Ausente Tórax inmóvil, abdomen en movimiento Disociación Toraco Abdominal
Interpretación
Escala Capurro: Es un método para
0 punto Sin dificultad respiratoria
la estimación de la edad 1-3 puntos Dificultad respiratoria leve
gestacional que utiliza 5 datos 4-6 puntos Dificultad respiratoria moderada
somáticos y 2 signos neurológicos. 7-10 puntos Dificultad respiratoria severa
• Somáticos: Formación
del pezón, textura de la piel, forma de la oreja, tamaño de la glándula mamaria, surcos plantares.
• Neurológicos: Signo de la bufanda, signo de la cabeza en gota.

Cuando el neonato es normal y tiene 12 horas de vida extrauterina deben utilizarse solo 4 datos somáticos (se
excluye la forma del pezón) y se agregan 2 signos neurológicos, deben sumarse los valores de los datos somática
y neurológicos agregando una constante de 200 días para obtener la edad gestacional (Capurro A)

Ante la presencia de signos de daño cerebral o defunción neurológica se emplean 5 datos somáticos con constante
de 204 días (Capurro B)
• Prematuro o pretérmino: Suma <260 días de edad gestacional
• De termino o maduro: Suma 261-295 días de edad gestacional
• Postérmino o maduro: Suma >295 días de edad gestacional

Cardiopatías congénitas

Acianogenas
CIV CIA PCA Coartación aortica

Presencia de uno o más orificios en
la pared que separa los ventrículos
del corazón
Mas común a nivel mundial
Membranosa
2 cardiopatía más frecuente
México
Soplo holosistolico en el borde
esternal inferior izquierdo, con
irradiación en barra, palpable o no
durante sístole, con o sin retumbo
apical diastólico.
EKG: Crecimiento biventricular
RX tórax: Normal o cardiomegalia
Ecocardiograma: Oro
Visualización defecto
Falta de continuidad en el septo
interauricular que permite un
cortocircuito entre aurícula
izquierda y derecha
Predominio sexo femenino
10-15%, más frecuencias aisladas
en adolescentes y adultos.
Ostium secundum 70%
Posición centra
Desdoblamiento amplio y fijo de
S2 y soplo sistólico de eyección
en borde esternal superior
izquierdo.
40%: 4-5 década, Disnea de
esfuerzo, arritmias, infecciones
pulmonares de repetición e ic
derecha, hipertensión pulmonar.
EKG: Desdoblamiento fijo del R2
+ Bloqueo de rama derecha
RX tórax: Flujo pulmonar
aumentado, crecimiento
cavidades derechas y art
pulmonar
>6 semana de vida extrauterina
Estructura vascular que conecta
arteria pulmonar con aorta
descendente
1 cardiopatía más frecuente México
5-10%, FR: prematuros, SDR, uso
esteroides prenatales, DM materna,
embarazo múltiple.
Trisomías: 21, 13 y 18, sx noonan,
rubeola congénita.
Soplo “en máquina de vapor”
continuo en borde esternal superior
izquierdo sistólico se irradia a región
clavicular izquierda /soplo Gibson) y
con presión de pulso amplia.
Pulsos periféricos saltones
Dificultad alimentación, retraso
ponderal
Rx tórax: Crecimiento de cavidades
izquierda
EKG: Crecimiento cavidades
izquierda
Estrechamiento en la aorta, en la
región del ligamento arterioso,
adyacente al nacimiento de la
subclavia izquierda.
5-8%
Se asocia a malformaciones: Válvula
aortica bicúspide
Síndrome de Turner
Preductal: Infantes
Posductal: Adultos
Diferencia de pulsos ente miembros
inferiores y superiores.
Hipertensión, cefalea, mareo, tinnitus,
epistaxis, disnea, angina abdominal,
claudicación, calambres, extremidades
frías.
EKG: Hipertrofia ventrículo izquierdo
RX tórax: Signo de Roesler, signo del 3
o E.
Ecocardiograma: Aorta bivalva
Cateterismo: Circulación colateral
 30% cierran espontáneamente
Profilaxis contra endocarditis
bacteria y bronconeumonías
Defectos moderados: Diuréticos y
digoxina (inotrópicos)
Falla de medro e hipertensión
pulmonar persistente: Cierre
quirúrgico
87% cierre espontaneo en 1 año
de vida
Indicaciones para cierre a los 3-6
años de vida o antes si
sintomatología importante.
90% cierre a las 8 semanas
Indometacina, ibuprofeno.
Corregido de forma electiva: 12-18
meses siguientes al diagnóstico,
asintomáticos a la edad 2 años,
defectos moderados máximo 6-12
meses
RN: Prostaglandina E1 posteriormente
corrección quirúrgica de preferencia
<5 años
Tratamiento quirúrgico:
Gradiente pico-pio >20 mm O <20 mm
en presencia de imagen anatómica de
coartación significativa

CIANOGENAS
Tetralogía de Fallot TGV Conexión anormal Venas pulmonares
“La COCA ES HI”

Defecto
1. Comunicación interventricular
2. Estenosis pulmonar
3. Cabalgamiento aórtico
4. Hipertrofia ventricular derecha
Habitual 1-3 mes de vida
Cardiopatía cianótica más frecuente en >1 año,
0.1 por 1000 nacidos vivos
Al disminuir la resistencia periférica (llanto,
ejercicio, dolor), aumenta la demanda,
aumenta el shunt: Crisis hipóxica
Soplo sistólico eyectivo áspero en foco
pulmonar, segundo ruido cardiaco único.
EKG: Desviación a la derecha del eje eléctrico e
hipertrofia ventricular derecha
RX tórax: Silueta cardiaca conforma de bota y
tamaño normal “zapato sueco”, ápex
levantado, ausencia de arco medio
Crisis hipóxica: Posición, oxígeno y sedación
Uso de Prostaglandina E1, estenosis severa.
Sintomáticos: Fistula sistémico pulmonar
>1 año: Reparación quirúrgica completa
La arteria pulmonar emerge del ventrículo No existe conexión directa entre las venas
morfológicamente izquierdo y la aorta del pulmonares y la aurícula izquierda.
Ventrículo derecho La existencia de CIA es obligada para ser
compatible con la vida.
Cardiopatía cianógeno más frecuente en recién
nacido.
Inmediatamente al nacimiento
Para ser compatible con la vida se necesita: CIA,
foramen oval permeable, CIV o PCA.
Cianosis desde el nacimiento, puede no haber Cianosis neonatal
soplos o solo un reforzamiento del 2 RC.
Rx tórax: Hiperflujo pulmonar, corazón en forma Rx todas: Flujo pulmonar aumentado, imagen en
de “huevo” “muñeco de nieve” o en 8” en drenaje a través de
EKG: Puede ser normal vena vertical
Ecocardiograma transtorácico: Oro EKG: Discreta hipertrofia ventricular derecha
Ecocardiograma: Oro
Nacimiento: Septostomia auricular con balón Diuréticos
Rashkind, en caso de no tener recursos para Corrección quirúrgica temprana 3-6 meses
cateterismo o si Septostomia no mejora
Prostaglandina E1
Cirugía correctica: Switch arterial o Cx jatene

Patología respiratoria recién nacido

Enfermedad de membrana hialina (SDRN 1) Taquipnea transitoria del recién nacido (SDRN 2)
FR

Prematuros <34 sdg, madres con antecedentes de DM, cesárea sin trabajo
parto, hipotermia al nacimiento, asfixia perinatal, fetopatía diabética, no
haber recibido esteroides prenatales, masculino.
F La carencia del factor surfactante (neumocitos II) provoca incremento en
tensión superficial alveolar que lleva al colapso del alveolo con atelectasia,
formación de membranas hialinas y edema intersticial que lleva a
hipoxemia e hipercapnia, derivado de inmadurez pulmonar. 90% lípidos:
Principal Dipalmitoilfosfaditilcolina
C Primeros minutos a horas del nacimiento con taquipnea superficial,
disminución bilateral del aireamiento pulmonar, quejido espiratorio,
estertores al final de espiración, tirajes intercostales, cianosis progresiva.
D Pruebas: Aspirado gástrico
Disminución del volumen y radio lucidez pulmonar, Imagen más
característica es el infiltrado reticulogranular con broncograma aéreo y en
etapas más avanzadas vidrio esmerilado.
PaO2 <50 mmHg Sat <85%
Recién nacido de termino o prematuro tardío >34 sdg, se resuelve en las
primeras 24-72 horas posteriores al nacimiento.
Madres con antecedentes de asma, DM, tabaquismo, RPM >24 hrs,
trabajo de parto precipitado, nacimiento sin TP.
El epitelio pulmonar tiene que cambiar para convertirse en activo
absorbedor de sodio y líquido, en respuesta a las catecolaminas
secretadas durante el trabajo parto que estimula canales epiteliales de
sodio. Los alveolos permanecen húmedos al no producirse reabsorción
de líquido adecuada
>6 horas tras el nacimiento, respiración superficial, taquipnea que
persiste >12 horas, campos pulmonares sin estertores
Atrapamiento aéreo (rectificación arcos costales, aumento del espacio
intercostal, aplanamiento de hemidiafragmas), cisuritis, infiltrado
parahiliar, congestión simétrica y cardiomegalia
PaO2 <55mmHg, SaO2 88%.
Acidosis respiratoria compensada
 T Prevenible con corticoide a la madre, (Betametasona o dexametasona) Oxígeno al 40% por casco cefálico manteniendo satO2 88-95%
Posparto: Oxigeno suplementario y aplicación temprana de factor Alimentación se determinará en base a FR y escala Silverman Anderson:
surfactante endotraqueal. Succión: FR<60 y SA <2
Complicaciones: PCA (+ común aguda), foramen oval permeable, displasia Sonda orogástrica: FR 60-80, SA <2
broncopulmonar (+ común crónica) Ayuno: FR >80 y SA >3

Síndrome Aspiración de Meconio Displasia broncopulmonar

FR

Neonatos postérmino, sufrimiento fetal agudo o crónico y presencia de Pretérmino que requirió oxígeno con edad mayor de >28 días de vida,
líquido amniótico meconial, nacimiento por cesárea. DM, toxemia, ductus arterioso permeable, malnutrición, exceso aporte hídrico
hipertensión.
F El meconio expulsado fisiológicamente o por compromiso fetal es Necesidad oxigeno suplementario, Toxicidad del oxígeno baro trauma
inhalado a la vía aérea produciendo obstrucción periférica y proximal,
neumonitis inflamatoria y química y remodelación de la vasculatura
pulmonar.
C Primeras horas de vida con taquipnea, retracciones, estertores, tórax Dependencia a los 28 días del oxígeno para mantener PAO2 >60
abombado y disminución de intensidad de ruidos cardiacos.
Usualmente cede a las 72 horas
D Sobre distensión pulmonar, áreas opacas con zonas de condensación, Patrón en esponja; tractos fibrosos, edema pulmonar, bullas, atelectasias
aumento de diámetro AP y aplanamiento de diafragma. Infiltrados Hiperinsuflación, infiltrados distales y formación de quistes.
algodonosos parcheados
T Oxigenación/Ventilación Restricción de líquidos, soporte respiratorio, diuréticos, b2 agonistas, Vit
Mantenimiento perfusión adecuada A, cafeína, corticoides casos seleccionados
Correcciones metabólicas, nutrición adecuada.
Complicaciones: Hipertensión arterial pulmonar

Sepsis neonatal
FR Precoz <7 dias: Vertical; RPM >18 horas, amniorrexis prolongada, fiebre materna, parto prematuro espontaneo, corioamniotis, ITU materno e hipoxia
neonatal grave.
Tardia >7 dias: Horizontal; microorganismos procedentes del entorno hospitalario.
F Precoz: Contaminación ascendente del líquido amniótico de bacterias que colonizan el canal vaginal: S. agalactiae y E. coli
Tardía: Cocos gram positivos, S. epidermidis, S. aureus, Estreptococos pneumoniae
C Precoz: Quejido espiratorio, taquipnea, cianosis, rechazo alimento, palidez, apnea, letargo, hipotermia, llanto agudo. Afectación multisistémica
fulminante.
Tardía: Letargo, rechazo alimento, hipotonía, apatía, convulsiones, abombamiento de fontanela, fiebre e hiperbilirrubinemia. Meningitis 75%,
osteomielitis, ITU, artritis.
D Hemocultivo, cultivo, tinción Gram y citoquímico de LCR, urocultivo, PCR para virus, hemograma, proteína C reactiva, procalcitonina, haptoglobina,
fibrinógeno, radiografía torácica.
T Precoz: Ampicilina + aminoglucósido (gentamicina o amikacina)
Tardía: Vancomicina + aminoglucósido + cefotaxima (meningitis)

Síndrome ictérico neonatal

Se define como la coloración amarillenta de la piel y escleróticas ocasionada por acumulación de bilirrubina, observada en el neonato cuando las
concentraciones plasmáticas percentil >95 para la edad gestacional. La ictericia evidente en el primer día de vida extrauterina siempre es patológica.
→ Factores predisponentes neonato sano: Inmadurez enzimática (enzima Clasificación Kramer
UDGT) Grado Extensión Concentración plasmática
→ Factores predisponentes neonato enfermo: Deshidratación, 1 Cara y cuello 4-7 mg/dl
hipoalbuminemia, hemolisis, sangrados, hematomas, infecciones, 2 Tórax y brazos 5-8.5 mg/dl
síndromes, obstrucción biliar. 3 Abdomen y muslos 6-11.5 mg/dl
4 Piernas 9-17 mg/dl
Nunca es fisiológico un nivel de bilirrubina directa >2 mg/dl o >20% del total de 5 Manos y pies >15 mg/dl
bilirrubina (Colestasis). La bilirrubina conjugada no es neurotóxica pero su acumulación significa la Diagnostico diferencial Incompatibilidad
presencia de un desorden subyacente serio. ABO RH
Fisiológica: Después de las primeros 24 horas y antes de los 7 días
Madre Neonato Madre Neonato
• BD <2 mg/dl
O A, B, AB RH- RH+
• BI <3 mg/dl
Tratamiento
• Incremento total <5 mg/dl/día
• BT <12 mg/dl RNT <14 mg/dl RNPT Horas Fototerapia Exanguinotransfusión
Patológica: Tiempos, aumento >5 mg/dl por día. 0 5.8 5.8
• 1-24 horas: Hemolisis, incompatibilidad ABO más frecuente con CD-, o RH- CD+, infecciones: 12 8.7 11.6
Sepsis, TORCH. 24 11.6 17.5
• 2-3 día: Fisiológica, infecciones, sepsis, anemia hemolítica, TORCH. 48 14.6 26
• 4-7 día: Sepsis, Torch, obstrucción intestinal, lactancia materna (B-glucoronidasa en leche 72 17.5 26
materna, inhibe la enzima)
 • >1 mes: Galactosemia, hipotiroidismo, ictericia obstructiva.
→ Diagnóstico: BHC, grupo y Rh materno y neonatal, bilirrubinas séricas, albumina, reticulocitos, Coombs DIRECTO.
o Hiperbilirrubinemia severa: 20-24 mg/dl
o Hiperbilirrubinemia critica o extrema: 25-30 mg/dl
→ Tratamiento: Bilirrubina indirecta: Evitar neurotoxicidad.

Atresia de vías biliares

Causa más importante de colestasis neonatal. Colangiopatía fibra esclerosante inflamatoria progresiva del lactante menor, afecta los conductos biliares
intrahepáticos y extrahepáticos, tiene como resultado la obliteración y destrucción del tracto biliar.
→ Clínica: RN con ictericia persistente después de la segunda semana de vida con o sin heces pálidas u orina obscura. Buscar intencionadamente Triada:
acolia, coluria e ictericia. En etapas tardías se encuentra anemia, ascitis y hepatoesplenomegalia.
→ Tipos:
I. Atresia del colédoco, con permeabilidad del conducto cístico, vesícula biliar y conducto hepático común.
II. Atresia del conducto hepático común.
III. Atresia del colédoco, vesícula biliar, hepático común, conducto hepático derecho e izquierdo, así como oclusión a nivel del porta hepatis.
→ Diagnóstico:
o Tamizaje: Calorimetría fecal
o Estudio inicial: PFH completas: Hiperbilirrubinemia directa con o sin elevación de enzimas hepáticas, GGT >300 u/l, y estudio de imagen
us abdominal.
→ Tratamiento: Restable el flujo biliar: Cirugía de Kasai

Enfermedad hemorrágica del recién nacido (Inmadurez del sistema hemostático)

Es una coagulopatía adquirida secundaria a la deficiencia de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K (II, VII, IX, X, proteína C y proteína S).
Todos los recién nacidos tienen una deficiencia relativa de vitamina K debido a que atraviesa pobremente la placenta, otra causa que favorece es la
alimentación de seno materno.
→ Clínica:
• Clásica: Baja transferencia placentaria de vitamina K, lactancia materna exclusiva sin profilaxis, falta de flora intestinal, ingesta oral
disminuida
▪ 2-7 días de vida, sangrado de tubo digestivo, cordón umbilical, sitios de venopunción, nasal o cutáneo
• Precoz: Ingesta de medicamentos en el periodo intraparto que afecta la reserva y función de vitamina K, Warfarina, anticonvulsivantes,
rifampicina e isoniazida.
▪ 0-24 horas de vida, sangrado grave manifestó en SNC, cefalohematoma o intrabronquial
• Tardía: Factores que intervienen con la síntesis y reserva de factores de coagulación (síndrome de mala absorción, ictericia colestásica,
fibrosis quística, deficiencia alfa 1 antitripsina).
▪ 2-6 meses: Expresión clínica variable, sangrado habitualmente en SNC 60% y se manifiesta por vómitos, fontanela abombada,
palidez, rechazo al alimento, convulsiones.
→ Diagnóstico: Tiempo de protrombina prolongado, INR >4 y por lo menos uno de los siguientes datos:
• Plaquetas normales, fibrinógeno normal, regreso a la normalidad de TP tras la administración de vitamina K o una concentración elevada
de proteínas inducidas por la ausencia de vitamina K (PIVKA).
→ Tratamiento
• Preventiva: Vitamina K dosis única intramuscular.
• Hemorragia leve: 2 mg intravenoso vitamina K y repetir en 28 horas
• Hemorragia severa: Plasma fresco congelado 10-5 ml/kg o concentrado de complejo prodrómico, vitamina K.

Hipotiroidismo congénito
Este padecimiento puede obedecer a múltiples etiologías de las cuales destacan alteraciones primarias del desarrollo de la glándula
(disgenesia + frecuente ectopia tiroidea + frecuente sublingual) 85% y dishomogenesis 15%
Las hormonas tiroideas son cruciales en maduración y diferenciación de tejidos como el óseo, y cerebral.
→ Clínica: Edad gestacional postérmino, >4kg al nacer, hipotermia, acrocianosis, dificultad respiratoria, fontanela posterior
grande, distensión abdominal, letargo, alimentación pobre, ictericia >3 días después del nacimiento, hernia umbilical, piel
moteada, estreñimiento, macroglosia, piel seca y llanto tosco.
→ Diagnóstico: TSH aumentada >4 u/ml y T4L disminuida <.8 ng/dl y T4T <4ng/dl.
o Cribado: Tamizaje el 3-5 día de vida y no más allá del 12. >10mU/L se realiza con TSH.
o Gamma grama tiroideo con TC99 es el estándar de oro.
→ Tratamiento: Tratamiento a los 15 días de vida
o Levotiroxina sódica sintética (T4) vía oral (10-15mcg por día)
→ Seguimiento: T4 mitad superior de rango normalidad, TSH normal- baja primeros 3 años vida

Evaluación del niño sano NOM 034

Enfermedad Indicador Valor Frecuencia

Hipotiroidismo congénito TSH < 10 nUI/L 1: 3,000
Hiperplasia suprarrenal 17-hidroxiprogesterona >20 ng/mL 1: 8,000
Fenilcetonuria Fenilalanina <2 mg/dL o 1: 18, 000
120
Tras el nacimiento el recién nacido debe por ley ser evaluado con Galactosemia Actividad enzima G1- <10 mg/dL 1: 40, 000
pruebas de tamizaje neonatal. Se lleva a cabo mediante análisis de Fosfatouridil-
gotas de sangre en papel filtro especifico (Tarjeta de Guthrie). Se transferasa
recomienda en la evaluación del desarrollo psicomotor y neuronal Deficiencia de biotinidasa Biotinidasa 4.8 - 12 1:18, 000
la detección de anomalías oculares desde la etapa de lactante, así nmol/min/MI
como detección precoz de los defectos de refracción a través de una evaluación funcional que incluye inspección, medición de la agudeza visual y examen de
la visión estereoscópica.
Para la detección de hipoacusia neonatal se utilizan: otoemisiones acústicas y potenciales evocados acústicos del tronco cerebral.
Consultas de seguimiento según su edad
• Neonato: 2 consultas, a los 7 y 28 días
• 1-12 meses: 6 consultas, cada 2 meses.
• 1-4 años: 1 consulta cada 6 meses
• >5 años: 1 consulta anual

El neonato de termino normal

Etapa neonatal: Primeros 28 días de vida extrauterina, >50% de la mortalidad infantil.
• Neonatal inmediato: Primeros 6 días de vida
• Neonatal tardío: 7-28 días de vida
La edad gestacional es el tiempo transcurrido desde el primer día de la última menstruación hasta el nacimiento, se consideran siempre semanas completas.
La gestación tiene una duración de 40 semanas
→ <36.6 semanas: Pretérmino
• Tardío: 34-36.6 semanas de gestación
• Extremo: <28 semanas de gestación
→ 37-41.6: Neonato de termino
→ >42 semanas: Postérmino
El peso en relación con la edad gestacional y se considera adecuada al encontrarse ente los percentiles 10-90. Estos valores son aproximadamente de 2500-
4000g.
• Extremadamente bajo: <1000 gramos
• Muy bajo: 1001 y 1500 gramos
• Bajo peso: 1501 y 2499 gramos
• Macrosómico: >4000 gramos
La longitud media del neonato de termino normal es de 50 cm. El perímetro cefálico es de 34 cm y torácico a nivel de mamillas suele ser 32 cm (2 cm menor).
Un perímetro cefálico reducido hará sospechar de prematurez, microcefalia o craneoestenosis. Un valor elevado indica megacefalia (hidrocefalia, derrame
subdural). En ausencia de patologías craneales, el perímetro cefálico es el mejor índice somato métrico para el cálculo de la edad gestacional. El perímetro
braquial junto con el pliegue del tríceps informa sobre el estado nutricional.

Lactancia y ablactación
Lactancia: El examen de los datos científicos ha revelado que a nivel poblacional la lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de vida es la
forma de alimentación óptima para los lactantes. Posteriormente, deben empezar a recibir los alimentos complementaros, pero sin abandonar la lactancia
materna hasta los 2 años. Beneficios:
• Infantes: Disminución de la incidencia de diarrea, enfermedades respiratorias, otitis media, bacteriemia, sepsis tardía, meningitis bacteriana y
enterocolitis necrosante; reducción en riesgo de intolerancia intestinal, protección contra sobrepeso y obesidad. Según la GPC en los prematuros
beneficia su desarrollo neurológico y disminuye riesgo de hipertensión arterial sistémica en la adolescencia y enfermedades cardiovasculares.
• Madres: Disminución del riesgo de hemorragia postparto, prolongación de amenorrea, disminución de riesgo de neoplasias ováricas y mamarias
premenopáusicas y posiblemente osteoporosis.
• Sociedad: Disminución de los costos de la atención sanitaria y del ausentismo laboral de los padres.
Se distinguen: Ácido graso predominante: Omega 3
1. Calostro: Se produce durante los Patologías en madres
primeros 3-4 días después del parto, se Tuberculosis Extraer leche mediante técnica adecuada para que esa se administre al neonato por
distingue por su alto contenido de IgA y una persona no bacilifera. Deben recibir profilaxis con isoniacida y vacuna BCG.
lactoferrina que confieren eficiente Hepatitis B Pueden amamantar, la lactancia puede posponerse hasta resolución de lesiones,
protección inmunológica al recién grietas y sangrado de la piel de la mama o personas. Deben recibir vacuna contra
nacido. Se caracteriza por alto contenido virus de hepatitis B con la inmunoglobulina específica, 4 dosis.
en proteínas y bajo en grasas. Hepatitis C Sin tratamiento antivírico puede continuar la lactancia
2. Leche de transición: Se produce entre el VIH Contraindicada
4-15 día postparto, sus volúmenes se incrementan y alcanza hasta 600-800 ml/día a la segunda semana tras el nacimiento
3. Leche madura: Se produce después de la segunda semana postparto, sus volúmenes se incrementan y alcanza hasta 700-900 ml/día los primeros 6
meses, posteriormente 500/ml día.
La tasa de ganancia ponderal proporciona el indicador más objetivo de la adecuación de la lactancia. Los lactantes que reciben lactancia materna exclusiva
deben recibir suplementación de vitamina D 400 unidades/día a partir los 15 días de vida.
Fármaco recomendado para estimulación de lactancia materna: Domperidona
Medicamentos contraindicados: Fenobarbital, primidona y etosuximida.
Materiales de reserva: Polietileno: Reduccion 50% de inmunoglobulina A, acero reduce conteo y viabilidad celular
Posición para lactancia
• Hipotonía: Balón de futbol
 • Quelopalatosquisis: Balón de futbol (Labio paladar hendido)
• Queilosquisis bilateral: Sentado de caballo
Medicamentos contraindicados: Compuestos radioactivos, antimetabolitos, litio y ciertos fármacos antitiroideos; evitar alcohol, nicotina, cafeína y drogas.
Ablactación: Introducción de alimentos diferentes a la leche materna, misma que se recomienda a partir de los 6 meses, para asegurar el suficiente aporte de
nutrientes. A esta edad un infante requiere de fuentes adicionales de proteínas hierro y zinc; el retardo en la introducción de alimentos diferentes a la leche
puede llevar a deficiencias nutrimentales y alteraciones de la sensibilidad oral.
Se recomienda incorporar lenta y progresivamente, iniciando con papillas de verduras, frutas y cereales sin gluten.
Evitar: Alimentos con potencial alergénico: Pescado, cacahuates, nueces, productos lácteos, huevo. La miel no debe administrarse antes de los 1-2 años por
riesgo de botulismo infantil.

Alergia a proteínas de leche de vaca Es la alergia alimentaria más frecuente en la infancia.

Reacción de hipersensibilidad I (Mediada o no por IgE) contra las diversas proteínas de la leche de vaca.
Mediada por IgE: Síntomas inmediatos, puede llegar al shock, diagnostico a través de pruebas cutáneas “prick test”, determinaciones específicas de IgE.
No mediadas por IgE: Síntomas subagudos o crónicos, son las más frecuentes, test cutáneos negativos, test de supresion-provocacion.
→ Clínica: Diferencias en ALPV e IL
• Síntomas dermatológicos: Urticaria, angioedema
Proteínas de leche de vaca Intolerancia a la lactosa
• Síntomas digestivos: ERGE que no mejora con medidas
Proteína de la leche Carbohidratos de la leche
posicionales y/o tratamiento médico, cólico e irritabilidad, diarrea
Reacción inmunitaria Incapacidad de digestión
crónica, evacuaciones con sangre
• Síntomas respiratorios: Sibilancias, apneas. Leche y productos lácteos Leche y productos lácteos no
fermentados
→ Tratamiento: Fomentar lactancia materna exclusiva, eliminar todos los
Síntomas gastrointestinales Síntomas gastrointestinales
lácteos y derivados de la dieta materna.
respiratorios, cutáneos
• Formulas extensamente hidrolizadas, elementales A los pocos minutos de ingerir A los 30m-2h de ingerir
• Si existe intolerancia a la lactosa: Formula hidrolizada sin lactosa alimento alimento
• Sintomático: Antihistamínicos orales en casos leves y casos
moderados a severos usos de esteroides y/o adrenalina.

Raquitismo
Falta de mineralización del hueso y cartílago en crecimiento secundaria al déficit de vitamina D. La causa más frecuente es la
disminución en la síntesis de vitamina D, seguida por la disminución en la ingesta de vitamina D (raquitismo carencial).
→ Factores de riesgo: Neonato prematuro, etnias con piel oscura, evitación de la luz solar por razones culturales, religiosas u
otras, alimentación exclusiva al seno materno, enfermedad crónica subyacente o con riesgo aumentado de déficit en la
absorción de calcio o en la producción de vitamina D, enfermedad crónica de la piel que requiera el uso frecuente de
corticoides tópicos, terapia anticonvulsiva.
→ Clínica:
o Síntomas: Irritabilidad, retraso en el desarrollo motor grueso, dolor óseo
o Signos: Ensanchamiento de muñecas y tobillos, desviación en varo o valgo de la rodilla, craneotabes, “rosario raquítico”, prominencia
frontal, reducción del crecimiento en general y erupción dental, esmalte dental de mala calidad, mayor susceptibilidad a caries e
infecciones.
→ Etapas de la enfermedad bioquímicamente:
o Primera etapa: Osteopenia con hipocalcemia
o Segunda etapa: Elevación de niveles de PTH con movilización del calcio óseo y desmineralización de la matriz de colágeno.
o Tercera etapa: Cambios óseos más graves e hipocalcemia
→ Diagnóstico: Radiografías de rodilla y muñeca, muestran signos de osteopenia y cambios raquíticos: Signo copa champan, separación metáfisis y
epífisis
o Disminución en niveles 25-OH-vitamina D confirma el diagnostico en ausencia de manifestaciones clínicas
→ Tratamiento: Administración de preparados de Vitamina D2 y D3 y calcio elemental.

Desnutrición proteica y calórica

Estado patológico inespecífico, sistémico y potencialmente reversible, originado por la deficiente
incorporación de los nutrimentos a las células el organismo y que se presenta con diversos grados de
intensidad y variadas manifestaciones clínicas de acuerdo con factores ecológicos.
La GPC define como desnutrición grave a estado del paciente con peso para la edad <60%, peso para
la talla <70% o circunferencia braquial media <115 mm.
Clasificación. P: peso T: talla E: edad
De acuerdo a su evolución
• Aguda: Déficit de peso en relación con talla sin afectar la talla, se evalúa a través de peso
para la talla (P/T bajos y T/E normal).

Clasificación Variable Grado Definición

Gómez Percentil 50 P/E (%) Leve: 1º grado 75 a 90%
Moderado: 2º grado 60 a 74%
Grave: 3º grado 60%
Waterlow Percentil 50 P/T (%) Leve 80 a 89%
(desnutrición Moderada 70 a 79%
aguda) Grave 70%
 • Crónica: Disminución en la talla en relación con la edad, se Waterlow Percentil 50 T/E (%) Leve 90 a 94%
evalúa a través de talla para la edad. Es el tipo de (desnutrición Moderada 85 a 90%
desnutrición más prevalente en México. (T/E baja y P/T crónica) Grave 85%
normal)
De acuerdo a su severidad
• Leve: Déficit de peso entre -1 y -1.99
o Manejo: Incorporación a programa de orientación alimentaria y evaluación mensual hasta su recuperación
• Moderada: Déficit de peso entre -2 y -2.99 desviaciones estándar.
o Manejo sin infección agregada que ponga la vida en peligro: Incorporación a un programa de recuperación nutricional ambulatorio,
consulta cada 15 días.
o Manejo con infección agregada que ponga la vida en peligro: Envió a segundo nivel
• Severa: Déficit de peso < -3 desviaciones estándar: Mismos pasos que la forma moderada con infección que amenace la vida.
Clínica
• Signos universales: Dilución, disfunción y atrofia
• Signos circunstanciales: Edema, caída cabello, petequias, hipotermia, insuficiencia cardiaca, hepatomegalia
• Signos agregados: Diarrea, esteatorrea, anemia o anorexia

Lesiones del nervio braquial

Parálisis Erb Duchenne Parálisis completa Dejerine Klumpke

Lesión plexo braquial superior
Distocia de hombros
C5-C6 (Mas común) C5-C7: PED Extendida
Codo extendido, antebrazo en pronación,
hombro en aducción y rotación interna en
reposo, “postura de mesero”.
+C7: Dedos flexionados
+C4: Parálisis diafragmática
Moro asimétrico negativo, reflejo bicipital
negativo, prensión palmar positiva
Lesión plexo braquial
C5-T1
Brazo caído, sin movimiento, anestesia
Puede haber miosis/ptosis
Todos los reflejos ausentes
Lesión plexo braquial inferior
Distocia de nalgas
C7-T1
Codo en flexión, antebrazo en supinación, muñeca
con mano en hiperextensión “beso en mano”.
+1: Miosis y ptosis palpebral
Moro positivo, reflejo bicipital positiva. prensión
palmar negativa

Caput succedaneum Cefalohematoma

Parto prolongado Parto instrumental

No respeta suturas Respeta suturas
Edema de partes blandas Hemorragia subperióstica
Presentación: Al momento del parto Presentación: Horas después del parto
Resolución: 48-72 horas tras parto Resolución: 2 semanas- 3 meses
Complicación: Ictericia
Piel: Equimosis, eritema. Piel: Normal

Displasia congénita de cadera

Anteriormente conocida como luxación congénita de la cadera, integra anormalidades anatómicas, que afectan la articulación coxofemoral, incluyendo el
borde anormal del acetábulo (displasia) y mala posición de la cabeza femoral, causando desde subluxación hasta una luxación, afectando el desarrollo de la
cadera durante los periodos embriológicos, fetal o infantil.
→ Clínica: RN, asimetría de nalgas, Reevaluar a niño a las 6 semanas de vida, durante la deambulación se pueden identificar los signos de
Trendelemburg, marcha tipo Duchenne, signo de Lloyd Roberts.
• Riesgo bajo: Niños sin factor de riesgo o con antecedentes familiares positivos
• Riesgo intermedio: Niñas sin factores de riesgo y niños con presentación pélvica
• Riesgo alto: Niñas con antecedentes familiares positivos, niñas con presentación pélvica.
→ Pruebas:
• Barlow: Flexión de la cadera, aducción (Luxa cadera)
• Ortolani: Abducción de cadera, con dedo medio en región posterior se reduce la cabeza.
→ Diagnóstico de acuerdo a edad
• <6 meses: Ultrasonido cadera
• >6 meses: Radiografía cadera
→ Tratamiento:
 • <6 meses: Férulas de abducción (arnés de Pavlik, cojín o férula Frejka), de 6 semanas a 3 meses.
o Complicaciones: Necrosis avascular, lesiones y ulceras por presión, así como lesión del nervio femorocutaneo lateral.
• >6 meses: Reducciones cerradas
• >12 meses: Quirúrgico

Enfermedad de Legg-Calve-Perthes
Necrosis isquémica o aséptica de la cabeza femoral, procesos autolimitado de eventos en cascada de diferentes grados de necrosis que afecta a la epífisis
femoral capital juvenil, producido por isquemia de origen desconocido.
→ Edad: 4-8 años M>F, unilateral 90%
→ Procesos asociados: Sinovitis transitoria, traumatismo, congestión venosa local, aumento de viscosidad sanguínea, trombofilia.
→ Factores de riesgo
o Crecimiento rápido y desproporcionado
o Bajo peso al nacer
o Retardo en la maduración esquelética
o Estatura corta
o Cambios hormonales sistémicos
→ Diagnostico
o 1 línea: Radiografía AP y lateral en posición Lowensitein de cadera.
o Establecer diagnóstico: RM
→ Etapas:
1. Necrosis
2. Resorción y fragmentación
3. Re osificación
4. Fase de remodelación
→ Cuadro clínico: Claudicación insidiosa que aumenta con el ejercicio y disminuye con el reposo, limitación de la moviliza de la cadera, especialmente
abducción y rotación lateral, cojera antiálgica, dolor rodilla, atrofia del musculo de la nalga, Trendelemburg.
→ Clasificación Caterall
1. 25%
2. 50%
3. >75%
4. 100%
→ Tratamiento:
o <6 años:
▪ Etapa 1-2: Conservador; reposo evitar la carga, uso de cabestrillo y muletas que mantengan la abducción, vendajes de yeso
(Petrie) en abducción.
▪ Etapa 3-4: Manejo quirúrgico
o >8 años: Manejo quirúrgico; contención.
→ Complicaciones: Necrosis avascular

Epifiolistesis femoral
Deslizamiento epifisario femoral proximal, hay un desplazamiento de la epífisis sobre la metáfisis a través del cartílago del crecimiento.
→ Edad: Etapa rápida de crecimiento, Preadolescentes o adolescentes
→ Etiología: Desconocida, pero parece estar íntimamente ligada a los cambios hormonales
→ Cuadro clínico: Rotación externa + acortamiento de miembro.
o Dolor a nivel de cadera o rodilla e imposibilidad para la marcha o marcha claudicante, limitación para abducción de la cadera.
▪ Aguda: <3 semanas
▪ Crónica: >3 semanas
→ Diagnóstico: Radiografía pélvica
o Línea de klane: Clasificación Wilson
→ Tratamiento: Manejo quirúrgico
o Fijación in situ (tornillo canulado)
o Fijación con reducción del desplazamiento
→ Complicaciones: Necrosis avascular

Pie equino varo = (club foot) = Tales equinovarum

Defecto visible que dirige el pie hacia la línea media y lo coloca en posición invertida.
• Pie equino: Flexión plantar del tobillo: Ponerse de puntas
• Pie varo: Desviación del talón hacia adentro
• Metatarso aducto: El antepié y la planta del pie se desvían hacia adentro

Clasificación
I. Postural: Ausencia de los pliegues displásicos: Clínicamente se corrigen en su totalidad y casi nunca requiere
cirugía
II. Displásico blando: Pliegues displásicos, se corrige cuando menos al neutro, requiere cirugía 85% de los casos y
resultado es satisfactorio.
 III. Displásico duro: Se acompaña de pliegues displásicos severos y deformidad es resistente o dura. No se corrige clínicamente a la línea media, siempre
requiere cirugía y presenta recurrencia en 35% de los casos
IV. Rígido, teratológico: Se acompaña de pliegues displásicos severos. No se corrige clínicamente y es muy difícil
lograrlo con cirugía
Tratamiento: Estándar de oro: Método de ponseti
1. Yesos correctores durante 3 meses
2. Tratamiento manipulativo en casa
3. Tenotomía percutánea del tendón Aquiles (No antes de los 8 meses)
Infecciones intrauterinas y perinatales
ToxoplasmosiS
A Riesgo más alto semanas 10-24 de gestación. La severidad de las
manifestaciones clínicas en el neonato es inversamente
proporcional a la edad gestacional de contagio
VA Placentaria
C 80-90% no tienen síntomas aparentes al nacer.
Tétrada Sabin, macrocefalia por hidrocefalia, fiebre, adenopatías,
anemia, ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia, purpura.
C Tétrada Sabin: Coriorretinitis, hidrocefalia, convulsiones,
calcificaciones cerebrales periféricas dispersas
D Serología: IgM +, IgG seroconversión o cuadruplicación
Evaluación neurológica y auditiva, TAC, punción lumbar.
T RN: primetamina + sulfadiazina + ácido fólico 1 año
Se añade prednisona si existe: Afectación cerebral o coriorretinitis.
C SNC: Hidrocefalia, retraso mental, convulsiones, sordera,
coriorretinitis
Citomegalovirus “C M V”
A Es la infección congénita más común y la principal causa y sordera
neurosensorial, retardo mental, retinopatía y parálisis cerebral.
VA Placentaria, lactancia, trasfusiones
C 90% asintomáticos al nacimiento
Sepsis, bajo peso, retraso crecimiento, ictericia, petequias-purpura,
“erupción en pastel de arándano” Trombocitemia, anemia,
linfadenopatia, hepatoesplenomegalia, colecistitis acalculosa.
C REGLA CMV: Coriorretinitis, microcefalia y calcificaciones
periventriculares.
D Aislamiento de virus o PCR en fluidos corporales <3 semanas de
vida: Excreción viral en orina o saliva
IgG >4 veces, IgM, tejidos con inclusiones citoplasmáticas.
USG transfontanelar, TAC simple cráneo
T Ganciclovir + Valganciclovir
C Convulsiones, Sordera y retraso mental
Varicela zoster
A Varicela congénita: 1 trimestre
Varicela neonatal: 2 días antes del parto y hasta 5 días posteriores
Enfermedad neonatal severa: 5 días antes del parto o 2 días
después del nacimiento
VA Placentaria
Rubeola “RU, VE, OLA”
Sospecha en productos de madres seronegativas y no inmunizadas con
fiebre y erupción pocos días antes del inicio de embarazo o 1 trimestre. >16
sdg riesgo de desarrollo es 0%
Placentaria
Puede estar asintomático y diseminar virus en orina, heces y secreciones
faríngeas 1 año
RCIU, microcefalia, hidrocefalia, coriorretinitis en “sal y pimienta”, ictericia,
erupción “en pastel de arándano”, anemia.
Triada de Gregg: Catarata, hipoacusia NS, cardiopatía (PCA)
Serología: IgM + al nacer, persistencia IgG + >8 meses cuadruplicación,
aislamiento del virus en sangre, orina LCR y secreciones faríngeas.
No existe tratamiento útil antiviral, seguimiento para tratar precozmente
secuelas de audición o visión.
Problemas auditivos, oculares, cardiovasculares, alteraciones
neurodesarrollo y diabetes mellitus.
Virus Herpes Simple
VHS 2: 75-80%.
Mas frecuente en parto
Canal de parto, placentario, posparto (90%)
Asintomáticos y debutan entre los 5-10 días de vida.
Local con afectación cutáneo-mucosa, incluye afectación ocular. Diseminada
afectación SNC y/o clínica sistémica
Exantema vesiculoso en zona de presentación fetal normalmente cefálico,
aparece a partir de los 7 días vida,
Otros signos: cataratas y coriorretinitis, microcefalia.
Cultivo de una vesícula cutánea. Nasofaringe, ojos, orina, sangre, LCR, heces
o recto
PCR en sangre, orina o LCR.
Lesiones genitales evidentes: Cesárea Aciclovir
Retardo mental
Sífilis
Treponema Pallidum
Durante todo el embarazo
Placentaria y parto
 C Congénita: Cicatrices cutáneas siguen trayecto nervioso
zigzagueantes, neumonitis, cataratas hidronefrosis, agenesia renal,
alteraciones crecimiento, lesiones oculares y SNC, con frecuencia
causa aborto natural.
Neonatal: Exantema variceloso e infección cerebral con alta
mortalidad.
Enfermedad neonatal severa: Afectación visceral (neumonía,
hepatitis y hemorragias cutáneas)
C Precoz: Cicatrices, atrofias miembros, malformaciones oculares
cerebrales
Tardía: Vesículas afectación visceral y dificultad respiratoria
D Aislamiento de virus a través de detección de anticuerpo IgG
PCR de cualquier fluido o tejido
T Aciclovir
C Patología ocular, retardo mental
Asintomático al nacer, irán apareciendo signos y síntomas en los primeros 3
meses
Óbito por sífilis: Muerte de producto peso >500 g o >20 sdg cuya madre
tuvo sífilis y no se trató o se trató inadecuadamente
Caso probable: Neonato cuya madre haya sido tratada inadecuadamente o
no tratada, ac reactivos para sífilis, evidencia de sífilis congénita en examen
físico, radiografías de hueso largos, VDRL reactivo, ac treponémicos 4 veces
aumentados, reactividad de ac FTA ABS IgM.
Periodo neonatal temprano: Retardo crecimiento intrauterino, hidropesía,
prematuridad, anemia hemolítica, neutropenia, neumonía y
hepatoesplenomegalia.
Tardío >2 años: Alt, neurológicas, Triada de Hutchinson: Sordera, queratitis,
alteraciones dentarias, nariz en silla de montar, tibia en sable, frontal
prominente, erupción maculopapular descamativa en almas y plantas y
alrededor de la boca y ano
Microscopia de campo oscuro con ac inmunofluorescentes
VDRL sérico cuadruplicación
IgM + confirma el diagnostico
Penicilina G o procaínica 10 días
Problemas dentales, patología ocular, síndrome nefrótico

Malformaciones umbilicales

Persistencia del uraco/Fistula Persistencia conducto Granuloma umbilical Pólipo umbilical

vesico-umbilical onfalomesenterico
D Uraco. Conducto que comunica Fracaso en la regresión o cierre del Pequeño nódulo de tejido Resto del conducto
cordón umbilical con la vejiga conducto que une el saco vitelino friable que puede medir hasta onfalomesenterico o del uraco en
posterior forma ligamento con el intestino medio. 1 cm extremos distales
umbilical interno
F Persistencia de la comunicación Divertículo de Meckel, fistula Mala cicatrización al Mucosa urinaria o digestiva
fetal entre cúpula vesical y ombligo entero-umbilical desprenderse ectopicas
C Masa umbilical, dolor, eritema, Ombligo húmedo, tumoración roja, Pequeña masa de tejido de Masa dura, roja brillante con
ombligo humedo, emite orina, pH cuando toda la luz es permeable, granulación, húmeda, rosada, secreción mucosa
acido salida de meconio, heces, secreción blanda sésil o pediculada, no
intestinal, ruido de gases, con o sin sale líquido.
masas asociadas por zona
umbilical, pH alcalino
D Ecografía y fistulografía para definir extensión Clínico
T Resección quirúrgica Cauterización nitrato de plata Resección quirúrgica

Hernia umbilical Onfalocele Gastrosquisis Onfalitis

D Es un defecto de cierre de la fascia
abdominal, permite la profusión
del contenido intestinal, a través
del anillo umbilical.
P Es la patología umbilical más
frecuente en lactante.
Frecuente: Pretérmino, síndrome
de Down, raza negra,
hipotiroidismo congénito
Puede contener epiplón, intestino
delgado y grueso.
C A partir de la 2 semana y vida,
después del desprendimiento del
cordón umbilical. Pequeña
tumoración blanda, del tamaño de
una cereza que se reduce
fácilmente. Suele aumentar de
tamaño al esfuerzo del niño.
D Clínico
T Cierre espontaneo <2 años
Herniorrafía umbilical abierta con
técnica de mayo: 2 años de edad o
sean >1.5 cm diámetro aun sean <2
años
Defecto congénito con eventración
de vísceras abdominales a través
de anillo umbilical, recubiertas por
saco de amnios y peritoneo. US >10
sdg
No es rara la presencia de hígado,
bazo y gónadas, afecta 1/4000,
mayormente masculino, se asocia
síndromes, cromosopatias 13,18 y
21 malformaciones principalmente
cardiacas.
Común síndrome de Beckwitth-
Wiedemann
Diagnóstico Prenatal: Ecografía,
Elevación AFP
Defecto >5 cm
Diagnóstico Prenatal: Ecografía,
elevación AFP
Manejo inicial: Gasa estéril húmeda
y apósito transparente (silo),
manejo en UCI
<5 cm cierre primario
>5 cm cierre diferido
Eventración del contenido
abdominal a través de la pared
abdominal y sin involucrar el
cordón umbilical, suele
presentase en hemiabdomen
derecho.
Eventran asas intestinales no
recubiertas por peritoneo,
asociación a malformaciones.
10% atresia intestinal y todos
casos malrotación intestinal
Intestino inflamado, lesión en
mucosa (malabsorción) como
muscular (Dismotilidad), sx
intestino corto, malnutrición.,
reflujo gastroesofágico.
Defecto <4cm
Us prenatal 95%
Nacimiento precoz
A las 33-36 sdg por cesárea
Cierre primario colocación de
Silo, ajustar cada 24 horas.
Infección en base de cordón
umbilical y tejidos circundantes.
Puede ser grave provocando sepsis
debido a la permealidad de vasos
umbilicales
S. aureus más común, 1 factor de
riesgo, mala higiene, medidas
protectoras, lavado de manos,
contacto piel con piel
Inflamación (eritema,
endurecimiento) periumbilical,
puede tener secreción purulenta o
sanguinolenta y mal olor
Clínico
Terapia tópica, neomicina,
mupirocina si diámetro <.5cm,
siempre que no exista clínica
sistémica y terapia intravenosa
>.5cm

Patología digestiva
 Atresia traqueoesofágica
Nacimiento
D Error en la división y separación del intestino
primitivo en la 3 semana de gestación.
Ladd: Tipo 3, atresia proximal y fistula distal
85%
P Polihidramnios, imposibilidad pasar sonda
nasogástrica en sala de parto, salivación
excesiva, cianosis y atragantamiento con
tomas.
C Fistula distal: Distensión abdominal
No hay fistula distal: Abdomen excavado
Fistula proximal: Aspiraciones masivas con
alimentación
Fistula sin atresia (H): Neumonías recurrentes
D Prenatal: >18 sdg, polihidramnios, estomago
sin liquido en su interior, imagen de una
burbuja en radiografiad de abdomen
Rx tórax con contraste hidrosoluble estándar
de oro
T Prequirúrgico: Mínima manipulación,
semifowler, oxigenoterapia si es necesario
Quirúrgico: Cierre de la fistula + anastomosis
esofágica
Indicar vía oral a las 48-72 horas
Esofagograma a los 5-7 días
Reflujo gastroesofágico
3 sem-13 meses
D Regurgitación del lactante: Regurgitaciones
de 2 o más por día durante 3 o más semanas
ERGE: Regurgitación con complicaciones o
daño, inflamación tisular, esofagitis,
hematemesis, apnea, retraso crecimiento,
arqueo.
P ERGE: Pirosis, dolor epigástrico, torácico,
abdominal, esofagitis, estenosis STD, escasa
ganancia ponderal, tos crónica, laringitis
C Vómitos atónicos o regurgitación posprandial
contenido alimentario
D Estándar de oro: PH metria 24 horas: pH <4
T Pautas dietéticas, espesamiento formula
acompañado de antagonista receptores H2 5-
10 mg/kg/12hrs o IBP. 1-2 mg/kg/24 hrs
Atresia Duodenal
Primer día de vida “Regla de la D”
Prematuros 50%
Inicio de sintomatología en primera toma
Síndrome de Down 20-30%
Polihidramnios, dilatación gástrica y de parte
del marco duodenal.
Vomito biliar sin distensión abdominal,
primer día de vida
“Regla de la D”
Down, día, doble burbuja,
Duodenoduodenostomia diamante.
Imagen doble burbuja en radiografía simple
de abdomen
Preoperatorio: Sonda nasogástrica para
descomprimir y evacuar el contenido
gastroduodenal
Quirúrgico: Duodenoduodenostomia ya sea
operación de kimura “en diamante”, técnica
Heinecke mikulick
Hernia bochdalek
Nacimiento BACK LEFT
Hernia diafragmática más frecuente sobre
todo izquierda
Hernia BACK LEFT: Hernia bochdalek es
posterior e izquierda.
Alteración de cierre de los conductos
pleuroperitoneales posterolaterales.
Causas: Fármacos: Quinina, talidomida,
nitrofen
Cianosis, depresión respiratoria posnatal,
hipertensión pulmonar, cavidad abdominal
excavada, “abdomen en batea”,
desplazamiento latido cardiaco a derecha.
Prenatal: Polihidramnios
Radiografía de tórax: Visualización de asas
intestinales o imágenes circulase en áreas de
tórax.
Intubación orotraqueal
Colocar sonda orogástrica
No dar presión positiva con mascarilla y
bolsa, establecer hipertensión pulmonar,
cierre quirúrgico 24-48 hrs
Hipertrofia congénita píloro
3-6 semanas de vida
Disminución de la luz intestinal a nivel pilórico por
hipertrofia e hiperplasia de la capa muscular
Varones, raza blanca primogénitos, grupos
sanguíneos B y O. Administración macrólidos
madre en embarazo lactancia.
3-6 semanas vida, más frecuente entorno a los 20
días: Vómitos proyectivos posprandiales,
alimenticios no biliosos, con hambre e
irritabilidad continua tras vomito.
Deshidratación, desnutrición, ictericia, en
ocasiones puede palparse oliva pilórica CSD
“signo de pelota de golf”, observarse ondas
peristálticas.
Principal causa de Alcalosis metabólica
hipoclorémica en pediatrita
Clínico
Duda diagnostica:
1 elección: Ultrasonido abdominal. “ojo de
buey/dona/doble riel”
PI 3.1416: Pared >3mm, diámetro >14mm
longitud >16mm
2 elección: SEGD “signo paraguas/doble riel”
1 paso: Homeostasis
Corrección de deshidratación y alteraciones
hidroelectrolíticas con fluidoterapia Ringer
lactato, puede tardar 24 horas la reposición.
Quirúrgico: Pilorotomia de Fredet Ramsted
abierta
Invaginación intestinal
4-9 meses
Segmento intestinal se introduce en otro
segmento inmediatamente distal a él.
Causa más frecuente de obstrucción intestinal
baja
Mas frecuente: invaginación ileocolica
Triada clásica: Dolor abdominal súbito en
episodios 2-3 min, vómitos, evacuaciones
diarreicas en jalea de grosella.
Vacío en fosa iliaca derecha “signo de Dance”
masa palpable, alargada, dolorosa, localizada en
hipocondrio derecho, abdomen en salchicha.
Tacto rectal: Hocico de tenca
Estudio de elección no invasivo 4-9 meses:
Ecografía abdomen: Imagen donut o diana.
Estudio de elección no invasivo >2 años: TAC
Estudio de elección invasivo: Enema opaco: Signo
de muelle enrollado
Neumocolon
Colon por enema baritado
 Enfermedad Hirschprung
D Inervación anómala del colon por
interrupción de migración neuroplástica,
ausencia congénita de células ganglionares
plexo mientérico auerbach. Se puede asociar
a trisomías, MEN II.
P Segmento afectado recto- sigma 75%.
C Distensión abdominal y ausencia o retraso en
expulsan de meconio en las primeras 24
horas, posteriormente rechazo del alimento y
vómitos biliosos que evolucionan a
fecaloides.
D Inicial: Radiografía abdomen: Distensión de
asas con ausencia aire rectal.
Manometría anorrectal: Ausencia del reflejo
anal inhibitorio
Biopsia: Definitivo, ausencia de células
ganglionares, hipertrofia celular nerviosas
parasimpáticas.
Enterocolitis fulmilante o megacolon toxico,
complicacio mas temida.
Asociada a crecimiento de clostridium difficile
T Resección de segmento aganglionico
Colostomía temporal y reparación a los 6-12
meses
Divertículo Meckel
Regla de los 2
Anomalía congénita más frecuente del tubo
digestivo.
Obliteración fibrosa de la porción umbilical
del conducto onfalomesenterico.
Regla de los 2: 2% población, predomina
varones 2:1, dentro de los primeros 2 pies
(60 cm) de válvula ileocecal, comúnmente 2
cm diámetro y 2 pulgadas (5 cm) de longitud,
puede contener 2 tipos de tejido atópico,
pancreático 15% y gástrico 85%, más común
<2 años
Hemorragia rectal indolora (hematoquecia) e
intermitente, anemizante, oculta en heces,
dolor abdominal, obstrucción intestinal.
Eleccion: Gammafrafia con tecnecio-99
pertecnetato.
Estándar oro: Laparoscopia
Inicial: IBP, Omeprazol
Sintomático: Extirpación quirúrgica
Malrotación intestinal
Defecto en el proceso de rotación y fijación
intestinal y sus complicaciones, vólvulo,
obstrucción duodenal por bandas de Ladd,
causan el 6% de las obstrucciones digestivas.
Las bandas o bridas de Ladd, son adherencias
fibrosas que se extienden desde el ciego y el
colón ascendente, en posición anómala, por
encima del duodeno hasta la pared lateral, y
provocan por compresión extrínseca un cuadro
de obstrucción intestinal alta.
Malrotación: Vómitos biliosos en las primeras
horas de vida
Niños mayores: Dolor abdominal intermitente,
diarrea meteorismo, peso bajo, talla baja,
desnutrición leve
Inicial: la radiografía simple de abdomen:
distribución aérea anormal, con predominio en el
hemiabdomen derecho. El transito
gastroduodenal puede demostrar ausencia del
ángulo de Treitz.
TAC: Estándar oro en adultos
Malrotación: Sección de las bandas y fijación del
ciego en la parte izquierda del abdomen.
Procedimiento de Ladd

Enterocolitis necrosante
Proceso inflamatorio intestinal agudo que se produce en neonatos de bajo peso al nacer y se caracteriza por necrosis isquémica de
la mucosa gastrointestinal, que puede conducir a perforación y peritonitis. Es la emergencia gastrointestinal más frecuente del recién
nacido
La prematurez es el factor de riesgo asociado de forma más consistente, la mayoría de los casos se encuentran en pacientes que
fueron alimentados enteramente. Se asocia con la inmadurez del tracto gastrointestinal y solo la leche humana ha demostrado un
efecto benéfico en la reducción de la incidencia.
→ Patogenia: En el prematuro se han encontrado los siguientes datos en relación a la etiopatogenia de la enterocolitis
necrosante:
• Disminución de la secreción gástrica de ácido que repercute en la colonización aberrante del tubo digestivo alto,
con deficiente actividad de enzimas proteolíticas con trastornos de la digestión proteica y de la destrucción de
toxinas bacterianas.
• Alteración de la motilidad intestinal, que se traduce en estasis y proliferación bacteriana.
• Secreción reducida de IgA, con trastornos de las defensas contra los antígenos bacterianos.
• Aumento de la permeabilidad de la mucosa, con mayor facilidad de acceso para las bacterias y toxinas a los tejidos intestinales.
→ Clínica
• Aguda o fulminante: Más frecuente en los recién nacidos de término, en forma de choque séptico grave, con afectación intestinal
generalizada.
• Insidiosa o lenta: Distensión abdominal, residuo gástrico, vómito y rectorragia, o cuadro séptico inespecífico con mala tolerancia digestiva,
diarrea, rechazo alimentario.
→ Diagnostico
• Radiografía abdominal: Es el método de elección para el diagnóstico e intensidad del compromiso intestinal.
▪ Patognomónico: Neumatosis intestinal “imagen en doble riel” o gas intramural
→ Tratamiento
• Tratamiento profiláctico:
▪ Se recomienda utilizar probióticos como profilaxis en menores de 34 semanas de edad gestacional o menores de 1500 gr.
▪ No se recomienda administrar antibióticos como prevención de enterocolitis.
▪ Se recomienda establecer un régimen de alimentación estandarizado.
• Tratamiento médico: Ayuno, sonda orogástrica a derivación y NPT.
▪ El inicio de tratamiento antibiótico debe basarse considerando la etiología bacteriana.
▪ La terapia empírica de antibióticos debe cubrir bacilos gram-negativos aerobios y facultativos. Se recomienda meropenem,
Imipenem-cilastatina, piperacilina-tazobactam, o ceftazidima o cefepime, en combinación con metronidazol. Puede valorarse
aminoglucósidos.
▪ No se apoya administrar inmunoglobulina para la prevención.
▪ No se recomienda el uso de arginina.
 • Tratamiento quirúrgico
▪ Cirugía: En los siguientes casos:
• Celulitis de la pared abdominal
• Asa fija intestinal en la radiografía simple de abdomen
• Presencia de masa o plastrón abdominal

Escroto agudo

Torsión testicular Torsión del apéndice testicular Orquiepidimitis

-/- +/- +/+
Edad Niñez tardía/ adolescencia temprana Prepuberal 2-11 años Todas edades.
>12 años Apéndice testicular hidátide de Morgani
Factores de riesgo Adolescente deformidad en “badajo Antecedente de patologia urologica previa o
de campana”, traumatismos/ejercicio, sometidos instrumentacion
incremento del volumen testicular >18 años: N. Gonorrhoeae, C trachatis
Pediátricos: Virus; parotiditis, enterovirus
Dolor Inicio súbito, continuo Progresivo
Carácter dolor Muy intenso Leve/moderado Leve/moderado
Localización Hemiescroto, irradiado FID Polo superior Irradiado a fosa iliaca
Signos y síntomas Indurado, edematoso, eritema Apéndice inflamado, “lenteja o Dolor y tumefacción, síndrome miccional y
escrotal munición” febril
Reflejo Ausente Presente
cremastérico
Transiluminación Aumento tamaño testículo Punto azul en polo superior Liquido libre
Diagnostico Us Doppler: Disminución del flujo Us Doppler: Aumentado Clínico
Duda diagnostica: RM
Signo Prehn Negativo Negativo Positivo
Tratamiento <12 horas: Detorsión quirúrgica + Exploración quirúrgica Antinflamatorios: Paracetamol, ibuprofeno,
Orquidopexia hielo/compresa fría, calzón suspensorio
12-24 horas: De acuerdo a us Doppler Asociada a ITU: Trimetoprima
>24 horas: Orquiectomía sulfametoxazol
Asociado a ETS: Ceftriaxona o Azitromicina

Criptorquidia
Uno o ambos testículos no se encuentran dentro de la bolsa escrotal o no se pueden movilizar dentro de esta de manera manual. Es la anormalidad más
frecuente en el desarrollo sexual masculino. Mas frecuencia unilateral derecho. Desciende a la semana 26 de gestación.
→ Factores de riesgo: Edad materna avanzada o adolescentes, deficiencias control prenatal, automedicación, consumo de alcohol y tabaco, deficiencias
alimenticias, exposición a estrógenos o pesticidas y enfermedades maternas infecciosas y crónicas, padre con alteraciones genitales.
→ Diagnóstico: Clínico: Exploración física: Revisión a edades de 0, 6, 12 y 15 meses, en supino, semiflexión o cuclillas y Valsalva.
o RN: Simetría del escroto, signos asociados, ausencia de testículo, observación
o 6 meses: Revaloración, si presenta ausencia o ascenso de uno o ambos referencia para atención especializada.
o 12-15 meses: Edad ideal para realizar orquidopexia en niños de termino
o Laparoscopia: Método diagnóstico de elección en caso de duda diagnostica, testículos intraabdominales, inguinales y ausentes
o Tercer nivel: Solicita perfil hormonal, consulta endocrinólogo y urólogo pediatra, hCG para diagnosticar anorquia bilateral. 100UI/kg/día
por 5 días
70% presenta descenso testicular espontaneo en el primer año de vida; la persistencia después de 1 año incrementa 2-8 veces el riesgo de desarrollar tumores
gonadales, siendo el más frecuente el Seminoma.
→ Tratamiento
o Neonato sano con criptorquidia aislada y <6 meses: Citas de control a los 28 días, 3 y 6 meses; si no ocurre el descenso espontaneo, referir
a cirugía pediátrica para realización de orquidopexia antes de la edad de 1 año.
o Testículo normal: Orquidopexia primaria
o Orquitectomia: Testículo atrófico, >10 años

Hidrocele
Acumulación de líquido en el proceso peritoneo vaginales, se presenta en 1-2 % neonatos.
→ Principal factor de riesgo: Prematuros
→ Diagnóstico: Clínico, en caso de duda diagnostica, us escrotal/abdominal.
o Comunicante: Cambio de tamaño con actividad, de pie. Disminuye en supino, liquido reductible.
o No comunicante: Mas común, desaparece al año
▪ Suaves, no doloroso, irreductible, no cambia de tamaño, transiluminación positiva, se palpa el testículo
▪ Tratamiento: Vigilancia. Cirugía: Persistencia >2 años, crecimiento acelerado, grande o a tensión
o Hernia inguinal: Congénita, protrusión a través del anillo inguinal profundo, por fuera de los vasos epigástricos, dentro del proceso
peritoneo vaginal, varones 5:1, 60% derechas
▪ Tumor, aumenta con cualquier esfuerzo, reduce al reposo, se puede encarcelar, transiluminación negativa.
o Tratamiento: Quirúrgico
Crecimiento y desarrollo infantil
Crecimiento: Requiere el cotejo de las mediciones del paciente con las tablas percentiles diseñadas para su población. Las referencias son
• 1 año: 10 kg
• 5 años: 20 kg
• 10 años: 30 kg
En los primeros días posteriores al nacimiento es normal una perdida ponderal de 5-10% (periodo hebdomadario) que es recuperada a los 7-10 días de vida
extrauterina.
La talla promedio del neonato es de 50 cm, llegando a los 76 cm al año de vida. A los 3 años se encuentran estaturas de 3 pies (91 cm) y a los 4 años de 40
pulgadas (101 cm, duplicación de la talla al nacer). Puede ser de utilidad el cálculo de la talla blanco familiar en la valoración del crecimiento lineal de un
paciente en relación con su carga genética; las fórmulas son las siguientes:
• Niña: ((Talla paterna + Talla materna) /2) – 6.5 cm.
• Niño: ((Talla paterna + Talla materna) /2) + 6.5 cm.
El perímetro cefálico promedio al nacimiento es de 36 cm; incrementa su circunferencia en .5-.8 cm/semana; a partir de entonces se tienen incrementos en
el perímetro cefálico a razón de 1 cm/mes durante el primer año y de 10 cm durante el resto de la vida.
• Desarrollo normal: Desde el nacimiento se desarrolla una secuencia definida de acciones o conduces reflejas al desarrollarse un esquema, se aplica
a todas las situaciones y objetos nuevos. Se considera al desarrollo como un proceso de reestructuración y reorganización permanente, pasando
perpetuamente de un estado de equilibrio menor a uno de equilibrio mayor.
Periodo infantil
1. Reflejo cervical tónico asimétrico: Desarrollo psicosocial
Desaparece a los 2-3 meses Vinculación Relación unidireccional que aparece poco después del nacimiento
2. Prensión palmar: Desaparece a los 3-4 Acoplamiento Relación de sentimientos recíprocos, se desarrolla durante el primer año
meses Ansiedad En presencia de un extraño se desarrolla a los 9-18 meses
3. Reflejo de prensión plantar: Desaparece a Entendimiento Relaciones causa-efecto simples
los 6-8 meses Autonomía En la niñez temprana 2-3 años, en relación con habilidades motoras, sociales,
4. Reflejos de búsqueda y moro: Desaparecen cognitivas y lingüísticas del niño
a 4-6 meses
5. Succión: Reemplazado por succión voluntaria
6. Cierre de fontanela anterior cierre 12-18 meses
Incremento de talla 2 cm/mes en 1 año
4 mes: Duplican el peso, 10-12 mes: Triplica peso, 2 años: Cuadriplica peso
Dentición 4 y 6 mes de vida, aparecen primero incisivos medios inferiores.
Niños ente 1 y 6 años: Peso= años x 2 +8, entre 2 y 12 años Talla = años x 6 + 77
Control de esfínteres: 15-18 meses, edad máxima 5 años, 1 control anal posterior control urinario.
Caída de dientes: 6-7 años, en el mismo orden que aparecen

Generalidades NOM 017 SSA2 2012

El objetivo de la vacunación universal en cuanto a la
población vacunada es alcanzar y mantener el 95% de
cobertura a nivel nacional, el objetivo mensual de
aplicación de vacunas en la población banco, para cumplir
la meta anual es 8.33%.

Vacuna contra el virus del papiloma humano

Es una vacuna recombinante con proteínas de la cápside
que genera inmunización activa contra el virus del papiloma
humano.
Objetivo principal: Reducción de cáncer cervicouterino.
Actualmente en México se dispone de los tipos bivalente y
tetravalente.
Bivalente: VPH 16 y 18 Tetravalente: 6, 11, 16 y 18
• Grupo etario: Mujeres de 9-49 años
• Aplicación: .5 ml IM en región deltoidea a todas las niñas a partir de los 11 años o durante el 5 año de primaria y la segunda dosis se aplicará 6 meses
después de la primera.
• Contraindicaciones:
o Reacción alérgica grave a una dosis previa o cualquier componente de la vacuna

Vacuna contra varicela

Es una vacuna de virus vivos atenuados cultivados en células diploides humanas, se deriva de la cepa OKA.
• Grupo etario: A partir de los 12 meses
• Aplicación: .5 ml SC en región deltoidea izquierda
o Esquema habitual en niños sanos: Primera dosis al cumplir 1 año, segunda dosis a los 4-6 años
o Mayores de 1 año que nunca fueron vacunados: Dos dosis con intervalo >3 meses
o Menores de 13 años que solo recibieron una dosis de la vacuna: 1 dosis de la vacuna
o Mayores de 12 años que nunca fueron vacunados o solo recibieron una dosis de la vacuna: Dos dosis con intervalo >1 mes
• Contraindicaciones
 o Reacción alérgica grave a cualquier componente de la vacuna
o Embarazo
o Inmunodeficiencia primaria o adquirida

Reacciones pos vacunales

Las reacciones adversas inmediatas o mediatas pueden tener
• Manifestaciones respiratorias: Disnea, taquipnea, tiraje intercostal, aleteo nasal, disociación toracoabdominal, cianosis, sibilancias, estridor
• Cardiovasculares: Diaforesis, taquicardia, mareo, sincope, palidez tegumentaria, edema
• Neurológicas: Alteración del estado mental, convulsiones, irritabilidad
• Cutáneas: Eritema, urticaria, prurito
• Gastrointestinales: Nausea, vomito
• Misceláneas: Fiebre, dolor en sitio de aplicación

La GPC establece que la detección de una reacción postvacunal debe reportarse al servicio de epidemiologia, administrado manejo medico incido por las
circunstancias clínicas:
• Edema laríngeo: Dexametasona intramuscular, nebulizaciones con epinefrina en ambiente frio
• Broncoespasmo: Dexametasona intramuscular, nebulizaciones con epinefrina y salbutamol
• Choque anafiláctico: Acceso intravenoso, solución ringer lactato, metilprednisolona y difenhidramina por vía intravenosa
• Urticaria: Betametasona, loratadina, difenhidramina, cetirizina y ranitidina.
• Fiebre o dolor: Paracetamol, metamizol, se contraindica el uso de ácido acetilsalicico e ibuprofeno
• Nausea o vomito: Uso de Difenidol intramuscular en dosis única y difenhidramina vía oral.

La NOM define a los eventos adversos temporalmente relacionados a revacunación como cualquier manifestación presentada en los 30 días siguientes a la
administración de >1 vacuna y que no es ocasionada por alguna entidad nosología expedición, el periodo se extiende a 75 días para vacuna SABIN y a 12 meses
para BCG.
• ESAVI no grave: Notificar dentro de los primeros 7 días posterior a la aparición del caso a través del formato de notificación y del SUIVE de forma
semanal
• ESAVI grave: Notificar dentro de las primeras 24 horas de que se tenga conocimiento, a través de los formatos correspondientes.

Enfermedades exantemáticas

Varicela-Chickenpox Rubeola-Rubella Sarampión-Rubeola/measles

E

Virus varicela zoster
VHH3
I 14-21 días
5-10 años
Escolares
E Cefalocaudal, maculopapular pruriginoso,
evolución secuencial pápula-vesícula-
pústula-costra, todos los estadios a la vez
de 2-3 mm.
C Fiebre, malestar general, anorexia, cefalea,
dolor abdominal
D Antígenos: IgM+ contra varicela, elevación
IgG >4 contra varicela
Prueba de Tzanck: Células gigantes
multinucleadas con inclusiones
eosinofílicas intranucleares mediante
tinción de Giemsa
T Antipiréticos: Paracetamol
Contraindicado: Corticoides ibuprofeno, y
ácido acetilsalicílico.
Aciclovir: Haya tomado esteroides orales o
inhalados en las últimas 2 semanas,
enfermedad cutánea crónica, 2 opción:
Foscarnet
Togavirus del género rubivirus
Contagio: Secreciones nasofaríngeas
12-23 días
<1 año, 1-4 años
Preescolares
Centrifugo, rojo maculo papuloso Inicio en cara
y se extiende en sentido caudal sin confluir,
pruriginoso. Desaparece en mismo orden que
aparece.
Fiebre baja que inicia 3-4 días después de la
adenopatía retroauricular dolorosa, cefalea y
artralgias.
Enantema de Forschheimer, maculas
eritematosas y pequeñas en paladar blando
Clínico
Medidas de soporte
Morbillivirus de la familia Paramyxoviridae
Contagio: Gotitas respiratorias, hasta 5 días
después de la erupción
7-21 días
1-4 años
Prescolares
Maculopapular rojo purpura retroauricular se
extiende hacia pies respetando las palmas y las
plantas, transiluminación, y descamación fina,
precedida por fiebre.
Periodo prodrómico febril con manifestaciones
respiratorias, tos, conjuntivitis, puntos de Koplik,
líneas de Stimson (zonas hemorrágicas en
parpado inferior) y manchas Herman (puntos
blancos o grises 1mm en amígdalas)
Anticuerpos IgM específicos del virus del
sarampión
Anticuerpos IgG dos semanas después de la
aparición del exantema y varios años tras la
infección.
Aporte de líquidos y nutrientes.
Administración vitamina A
<6 meses: 50,000 UI
6-11 meses: 100,000 UI
>12 meses: 200,000 UI
Todas 2 dosis
 C Infección bacteriana por S. pyogenes y S. Manifestaciones articulares, PTT y encefalitis Aguda: 1. Neumonía 2. Encefalitis desmielinizante
aureus Subaguda 1. Pan encefalitis esclerosante
subaguda.

Mononucleosis Escarlatina Exantema súbito, roséola, 6 E Eritema infeccioso, 5 E

E

Virus Epstein Barr Cepa estreptocócica B hemolítica
Herpes virus 4 del grupo A exotoxina pirógena
I 30-50 días (4-6sem) 1-7 días
2-3 años Especialmente 5-11 años
E Erupción eritematosa Faringoamigdalitis y exantema
macular, papular o maculopapular con relieve “en lija”
morbiliforme. y un folículo piloso en el centro de
Indicación primoinfección cada pápula, tendencia a confluir,
aguda: IgM anti-VCA secuencialmente en cuello, tronco y
Indican 1 mes atrás: IgG pliegues de las extremidades con
EBNA predominio en las inglés y codos
(signo Pastia).
C Fiebre, tonsilofaringitis, Pródromo de fiebre, cefalea,
linfadenopatia cervical y odinofagia, nausea, vomito,
esplenomegalia. mialgias, malestar general y dolor
abdominal de 12-24 horas.
Palidez perioroal (signo Filatow) y
lengua aframbuesada, respeta
palmas y plantas.
D Linfocitos atípicos y Estándar oro: Cultivo faríngeo
serología + EBV
Inicial: Monospot
Anticuerpos heterofilo:
Reacción Paul Bunnel
T Medidas de soporte Penicilina V, ampicilina y penicilina
G benzatínica
Complicaciones: FR
Herpes virus 6 y 7; las células que Parvovirus humano B19
afecta son las células T.
5-15 días 4-21 días
6-15 meses 6-19 años y geriátricos
Maculopápulas rosadas con Papular distal y simétrico en tronco y
tendencia a confluir, en tronco, piernas apariencia de “encaje”
cuello, cara y extremidades, al Recurrente de duración variable
desaparecer no deja pigmento ni
descamación. Presenta pápulas
eritematosas en paladar blando y
úvula (Manchas de nagayama)
Periodo febril: Fiebre (39-40) de En frente y mejillas que asemeja
aparición abrupta que desaparece “mejilla abofeteada” no doloroso,
en 2-4 días, anorexia, irritabilidad, aumento temperatura local y
inflamación de membranas edema, palidez peribucal
timpánicas, faringitis catarral y otitis
media con discretas adenopatías
cervicales.
Periodo exantemático: Aparece en
las 24 horas siguientes a la
defervescencia y dura 1-2 días
Hemograma: Leucopenia con Laboratorios: Reticulocitopenia y
linfocitosis relativa anemia, trombocitopenia,
Serología: IgM leucopenia y neutropenia leves.
PCR: IgM
Medidas de soporte Medidas de soporte
Complicación: Convulsiones Complicaciones: Anemia aplásica
febriles, Encefalitis

Enfermedad de Kawasaki “ABCDEFG”

Vasculitis sistémica de pequeños y medianos vasos. El grupo etario más afectado es en <5 años.
La enfermedad tiene 3 fases clínicas
Aguda: Inicia con fiebre y termina con la defervescencia, dura en promedio 11 días o menos si se da tratamiento
Subaguda: Inicia con la resolución de la fiebre y termina con la resolución del cuadro clínico y dura aproximadamente 2 semanas.
Convalecencia: Inicia al final de la fase subaguda a 4-8 semanas después del inicio de la enfermedad
→ Clínica:
• Clásico: Fiebre por más de 5 días y 4 o más de los siguientes:
▪ Adenopatía cervical (>1.5 cm unilateral)
▪ Bucal: Cambios orofaríngeos como: Lengua en fresa, eritema difuso en mucosa orofaríngea, eritema o fisuras en los labios
▪ Conjuntivitis bulbar, bilateral no exudativa
▪ Descamación
▪ Exantema polimorfo, edema en palmas o planta
• Incompleto: Fiebre por más de 5 días con 2 o 3 criterios anteriores.
• Atípico: Paciente que cumple todos los criterios pero que tiene alguna característica clínica usualmente no se ve en la enfermedad (ej.
Falla renal)
→ Diagnóstico:
• Laboratorios: Elevación de leucocitos con predominio de neutrófilos, y los reactantes de fase aguda, puede existir anemia en periodos
prolongados de inflamación. Trombocitosis en la segunda semana de la enfermedad. La leucopenia y trombocitopenia son raras, pero
pueden estar presentes con asociación de síndrome de activación de macrófagos, son considerados factores de riesgo para desarrollo de
aneurismas de arterias coronarias.
• Electrocardiograma y Ecocardiograma
→ Tratamiento:
• Gammaglobulina a dosis 2g/kg en infusión única para 8-12 horas.
 • Acido acetil salicílico a dosis altas (antiinflamatorio) 80-100 mg/kg/día mientras exista fiebre y hasta 2-3 días después de que desaparezca
y posteriormente a dosis bajas (antiagregante) 3-5 mg/kg/día hasta normalización de plaquetas y control ecocardiográfico normal entre
las 6 y 8 semanas.

Púrpura de henoch-schönlein o púrpura anafilactoide

Síndrome que se caracteriza por el desarrollo súbito de un exantema purpúrico, artritis (mayormente en rodillas y tobillos), dolor abdominal y afección renal.
→ Etiologia: Se desconoce el factor etiológico y que es exactamente lo que la desencadena, pero se sabe que en el riñón la lesión consiste en una
glomerulonefritis focal con depósito de IgA.
→ Edad: Es más común en la infancia que en los adultos y su mayor presentación se encuentra entre los 2 y 8 años de edad principalmente en los
meses de invierno.
→ Clínica: La característica del exantema es petequias y púrpura palpable (maculopapular rosáceo) que afecta extremidades inferiores y nalgas. El
inicio puede ser insidioso y se caracteriza por febrícula y fatiga. Las lesiones duran de 3 a 10 días y aparecen a intervalos de 3 a 4 meses. Puede haber
angioedema en zonas de declive, así como en párpados, labios y escroto.
→ Diagnóstico: Los tiempos de coagulación son normales puede haber trombocitosis y leucocitosis moderada con una VSG elevada. El estudio
histopatológico de piel, intestino y sinovia revela una angeítis leucocito clástica caracterizada por inflamación del endotelio de los capilares y vénulas
posca pilares mediada por leucocitos y macrófagos.
→ Tratamiento: Medidas de sostén y AINES

Enfermedades de vías respiratorias altas

Faringoamigdalitis Rinosinusitis aguda

E Mas común: Viral La obstrucción al flujo mucociliar impide el drenaje y predispone a la
S. pyogenes o S. betahemolítico grupo A proliferación bacteriana Mas común: Viral (Rinovirus)
S. pneumoniae, H. influenzae, M catarrhalis
C Tos, odinofagia, disfagia y fiebre, adenopatía cervical dolorosa, Persiste >10 días y <3 meses.
exudado amigdalar. Rinorrea persistente mucopurulenta unilateral o
Criterios Centor Criterios mayores: Rinorrea purulenta, obstrucción nasal, dolor facial,
1. Fiebre hiposmia, fiebre
2. Ausencia de tos Criterios menores: Cefalea, halitosis, fatiga, otalgia, plenitud ótica, dolor
3. Nódulos cervicales dolorosos dental.
4. Exudado faríngeo • Aguda: <4 semanas
5. 3 años-14 años • Sub aguda: 4-12 semanas
6. 15-44 años: 0 puntos • Crónica: >12 semanas
7. >45 años – 1 punto
>3 criterios: Inicio antibiótico
D Clínico Clínico
Prueba de antígeno rápido Cefalea frontal: Rx Caldwell y lateral cráneo
Estándar oro: Cultivo faríngeo (agar cordero) Mejor estudio de imagen: TAC
1. Recurrencia Estándar oro: Cultivo por punción
2. Falla respuesta terapéutica
3. Prueba negativa de PAR con alta sospecha
T Viral: Paracetamol, naproxeno Control sintomático: Prevención de alergias, uso de oximetazolina,
Antibiótico: además de uso de analgésico; paracetamol, naproxeno
1. <27kg: Penicilina G benzatínica 600 000 UI IM DU >27 kg: Lavados nasales con solución salina
Penicilina G benzatínica 1 200 000 UI IM DU Antibiótico: Amoxicilina
2. Bencilpenicilina procaínica por 3 dosis, una cada 24 horas + Alergia: 1 opción: TMP/SMX 2 opción: Macrólidos
1 dosis de penicilina benzatínica el 4 día. Aspiración de seno maxilar por vía transnasal:
3. Penicilina VK • Fracaso a segunda línea de tratamiento
4. Amoxicilina/clavulanato por 10 días • Inmunocompromiso severo,
Alergia: • Complicaciones orbitarias o endocraneales
1. Eritromicina • Sepsis
2. TMP/SMX • Malignidad.
Recurrencia y portador asintomático: Clindamicina (Enviar a segundo nivel)
C Supurativas: Absceso, OMA, sinusitis Celulitis orbitaria, empiema subdural o epidural, absceso cerebral,
No supurativas: Fiebre reumática, glomerulonefritis trombosis del seno dural, tumor de Pott y meningitis.

Otitis media Otitis externa “oído del nadador”

E Tiene lugar cuando el bloqueo de la trompa de Eustaquio provoca
atrapamiento de aire y secreciones
S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis
C Lactantes: Fiebre, irritabilidad y rechazo al alimento.
Niños mayores y adolescentes: Otalgia y fiebre, otorrea.
Otitis externa maligna: Dolor severo, sensibilización a la movilización del
D EF: Membrana timpánica abombada, disminución de la movilidad de la
membrana, líquido o derrame en el oído medio.
Membrana timpánica roja, malestar y/o falta de sueño.
P. aeroginosa, especialmente en asociación a piscinas o lagos
Tubos de timpanostomia: S. aureus, S. pneumoniae, M. catarrhalis,
Proteus, Klebsiella.
Dolor, sensibilidad y descarga auricular
EF: Canal auditivo con edema y eritema
lóbulo, drenaje desde el conducto auditivo y parálisis facial.
No complicada: Clínico
Complicada: Elevación de Velocidad de eritrosedimentacion,
documentación de extensión con TC o RM y cultivo para identificación
del agente y su susceptibilidad a antibióticos.
 T Sintomático: Paracetamol o ibuprofeno
1. Amoxicilina, en caso de no mejoría a las 72 horas:
2. Amoxicilina-ácido clavulanato a dosis alta
3. Si falla a 72 horas: ceftriaxona, clindamicina, o
timpanocentesis.
Alergia: Claritromicina, clindamicina, azitromicina
No complicada: Preparaciones tópicas de aminoglucósidos (neomicina,
polimixina B) o quinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino)
Complicada: Penicilinas de espectro amplio (mezlocilcina, piperacilina-
tazobactam) o cefalosporinas con actividad contra P. aeroginosa
(ceftazidima, cefepime) vía parenteral.

Epiglotitis Laringotraqueitis
E Haemophilus influenzae tipo B Virus parainfluenzae 1, 2 y 3 y sincitial respiratorio
Inmunocomprometidos: Cándida sp, VHS1, herpes zoster y 6 meses-3 años durante otoño y comienzos del invierno, género
parainfluenzae. 5-11 años, género masculino masculino
C Inicio abrupto y progresión rápida de fiebre, dolor faríngeo intenso, Triada: Tos traqueal, estridor inspiratorio y disfonía Se acompaña de:
estridor, dificultad respiratoria y apariencia toxica y voz apagada Fiebre leve, dificultad respiratoria abrupta o gradual.
ausente. • Leve: Ausencia de estridor y dificultad respiratoria leve.
“cuatro D”: • Moderada: Estridor con dificultad respiratoria en reposo sin
1. Drooling agitación
2. Disfagia • Grave y que amenaza la vida: Estridor y dificultad respiraría
3. Disfonía grave con agitación y letargo.
4. Disnea.
Pueden adaptar posición “en trípode”
D Enfermedad leve-moderada: Nasofibroscopia, contraindicada en caso Clínico
de inestabilidad de la vía aérea. Radiografías cervicales AP: Estrechamiento subglótico “signo de la aguja”
Definitivo: Visualización de epiglotis edematosa e hiperémica bajo o “signo de la torre”
laringoscopia directa
Radiografía lateral de cuello: Signo del pulgar
T 1. Aseguramiento de la vía aérea y admisión en unidad de 1. Reposo de acuerdo a necesidades, dieta habitual con
cuidados intensivos pediátricos incremento aporte hídrica y evitar procedimientos que alteren
2. Oxígeno en caso de SatO2 <92% o dificultad respiratoria al paciente.
grave 2. Farmacológico: Dexametasona .6mg/kg DU vía oral o
3. Antibióticos: Ceftriaxona y cefotaxima intramuscular
Contactos de caso índice: Niños <4 años esquema incompleto, <1 año, 3. Alternativa: Budesónida nebulizada
inmunocomprometidos, guardería >2 casos: Rifampicina 4 días

Bronquiolitis
Enfermedad respiratoria aguda de etiología viral de vías respiratorias bajas, en particular los bronquiolos, caracterizada por inflamación, edema y necrosis de
células epiteliales con aumento de la producción de moco y broncoespasmo. Causa más frecuente de hospitalización en lactantes.
→ Etiología: Virus sincitial respiratorio, periodo de incubación 4-6 días
→ Edad: <2 años con predominio en niños de 3-6 meses
→ Clínica: Tos, rinorrea y coriza que progresan en 3-7 días a una respiración ruidosa con sibilancias audibles.
o Fiebre elevada, prolongación de la fase espiratoria, retracciones intercostales y supraclaviculares y atrapamiento aéreo con hiper
expansión pulmonar.
o Escala Wood Downes
→ Diagnóstico: Clínico
o Radiografía torácica: Aumento radiolúcido de los campos pulmonares, hiperexpansion del parénquima pulmonar, aplanamiento o
depresión de las sombras diafragmáticas y horizontalizacion de arcos costales.
→ Tratamiento:
o Medidas de soporte: Monitorización de SatO2, control térmico, hidratación, aspiración de secreciones de vías aéreas superiores y oxigeno
con cánulas nasales.
o Solución salina hipertónica al 3% nebulizada
o Salbutamol: En pacientes con historia familiar de atopia, asma o alergia.
o Prevención de cuadros severos: Palivizumab; anticuerpo monoclonal especifico.
→ Referencia 2 nivel
o Prematuros, edad <3 meses
o Bronquiolitis moderada o grave
o Comorbilidad o factores de riesgo asociados
o Nivel socioeconómico familiar bajo
o Padres adolescentes
o Antecedente de hermano fallecido por enfermedad pulmonar <5 años
o Evolución clínica no favorable, intolerancia a la vía oral

Neumonía
La NAC es una infección aguda del parénquima pulmonar adquirida por la exposición a un microrganismo presente en la comunidad en un paciente
inmunocompetente y que no ha sido hospitalizado en los últimos 7 días.
→ Etiologia: <4 semanas: S. agalactiae, E. coli 4 sem- 4 años: Virus, M. pneumoniae >4 años: S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae
→ Factores de riesgo: Desnutrición, bajo peso al nacer, administración no exclusiva de leche materna, hacinamiento, esquema de vacunación
inadecuado, exposición al humo de tabaco y asistencia a guardería
→ Clínica: Fiebre, tos, taquipnea, dificultad respiratoria (aleteo nasal y uso de musculatura asesoría), estertores alveolares y bonquioalveolares.
o Niños de 1-3 años: Fiebre y dolor abdominal en ausencia de síntomas respiratorios o saturación <94%.
 o Radiografía:
▪ Típica: Condensación lobar acompañada o no de derrame pleural
▪ Atípica: Patrones intersticiales difusos, condensaciones o infiltrados para hiliares.
→ Tratamiento: La hipoxemia es un factor de mal pronostico
o Medidas generales, hidratación, oxigeno suplementario para mantera oximetrías >92%, tratamiento farmacológico empírico
o 3meses-18años:
▪ Ambulatorio: Amoxicilina 90mg/kg/día 10 días, Amoxicilina-clavulanato Alternativo: Azitromicina o eritromicina
▪ Hospitalario: Si hay intolerancia oral, septicemia, complicaciones, no vacunados o resistencia a penicilina:
• Vacunas completas y baja resistencia local: Ampicilina o penicilina G sódica
• Vacunas incompletas o resistencia significativa: Cefotaxima o ceftriaxona Alternativas: Levofloxacino o vancomicina
▪ Sin respuesta a primera línea o sospecha de M pneumoniae o C pneumoniae: Azitromicina Alternativas: Claritromicina o
eritromicina

Fibrosis quística
Enfermedad genética que causa más muertes, autosómica recesiva con mutación en el gen GFTR (7q), alteración de la proteína reguladora de conductancia
transmembrana: Secreciones viscosas, diagnostico a la edad de lactantes
→ Diagnóstico: Inicial: Tamiz neonatal
o Confirmatorio: Prueba de cloro en sudor >60 mmol/l en 2 determinaciones
o Interrogatorio de antecedentes: Íleo o tapón meconial, insuficiencia pancreática, neumonías o sinusitis ocurrentes, bronquiectasias,
pólipos nasales, alcalosis hipoclorémica, falla de crecimiento, deficiencias nutricionales, prolapso rectal.
→ Etiologia infecciosa: Pseudomona aeroginosa, S. aureus, H. influenzae tipo B
→ Tratamiento
o Antibioticoterapia: Ciprofloxacino /Aminoglucósidos + Ceftazidima o Meto/Imipenem, Dicloxacilina + Aminoglucósidos
o Terapia Respiraría: Broncodilatadores, mucolíticos, fisioterapia
o Nutrición adecuada: Lipasa, Suplementos vitamínicos
o Trasplante pulmonar

Infección del tracto urinario

→ Etiología: E. coli, Klebsiella sp, proteos sp
→ Edad: Mayor posibilidad <6 meses en caso de reflujo vesico-ureteral
→ Clínica: Disuria, poliaquirura y urgencia miccional
• <5 años: Fiebre síntoma más común, irritabilidad, rechazo alimento, malestar, vomito y diarrea, orina fétida.
→ Diagnóstico: Uroanálisis y redimido urinaria, urocultivo con antibiograma y BH.
• Cateterismo vesical: <6 meses y niñas <2 años
→ Tratamiento:
• UTI no complicada: Trimetoprima- sulfametoxazol 8-12 mg/kg/día en 2 dosis, amoxicilina 25-50 mg/kg/día en 2-3 dosis, amoxicilina-
clavulanato 40-45 mg/kg/día en 3 dosis.
• Pielonefritis no complicada: Amoxicilina – clavulanato o cefalosporinas de 2 generación por 10-14 días ambulatorio

Enuresis
Emisión repetida de orina durante el día o la noche involuntaria o intencionada de orina, en la cama o ropa. La edad cronológica y mental debe ser de al
menos 5 años. Valorar la presencia de estresores psicosociales
• 2 veces al mes en niños menores de 7 años
• 1 vez al mes en mayores de 7 años
Primaria: Nunca ha tenido periodo de continencia
Secundaria: Se produce tras un periodo de continencia (6 meses)
→ Tratamiento: Motivacional, conductual, farmacología: Desmopresina (Primera elección), Oxibutinina si no responde o mixta

Encopresis
Patrón de evacuación de heces en lugares inapropiados tanto si es involuntario como intencionado. La edad cronológica y evolutiva del niño debe ser de al
menos 4 años
• Por lo menos 1 episodio a mes durante un mínimo de 3 meses
Primaria: Nunca ha habido control
Secundaria: Presencia de continencia al menos 1 año.
Retentiva: Ciclos de varios días de retención, expulsión dolorosa.
No retentiva: No existe evidencia de estreñimiento.
→ Tratamiento: Fase inicial: Limpieza fecal o des impactación: Uso de enemas Fase mantenimiento: Modificaciones dietéticas, Ingestión de líquidos,
Tratamiento conductual

Virus de la inmunodeficiencia humana

La mayoría de las madres seropositivas se encuentran asintomáticas y tienen historia sexual de riesgo alto (prostitución, drogadicción, bisexual, o múltiples
parejas sexuales, historia de transfusión antes de 1986)
→ Aspectos importantes
o El riesgo de transmisión vertical se disminuye si a madre recibe tratamiento antiretroviral, durante el embarazo
o El uso de zidovudina disminuye en dos tercios la tasa de transmisión al neonato.
o El nacimiento por cesárea se considera factor protector
 o Se recomienda realizar cesárea: Carga viral desconocida o >1000 copias en el último mes.
o Se contraindica lactancia materna
→ Clínica: Calcificaciones intracraneales, falla de medro, infecciones recurrentes, linfadenopatia, trombocitopenia, hepatoesplenomegalia y
anormalidades neurológicas.
→ Diagnóstico:
o En <18 meses con madre seropositiva debe emplearse PCR para el diagnóstico.
o Determinarse carga viral a los 14-21 días, 1-2 meses y a los 4-6 meses
▪ Si una determinación es positiva deberá repetirse a la brevedad.
o >18 meses ELISA +: Confirma VIH
o El diagnostico puede descartarse si:
▪ No recibieron lactancia materna, 2 determinaciones negativas de carga viral, una de ellas después del primer mes de edad y otra
posterior a los 4 meses.
▪ Determinación de ELISA negativa a los 12 o 18 meses de edad.
→ Tratamiento: Administración trimetoprima sulfametoxazol (profilaxis), zidovudina y otros antirretrovirales.
→ Secuela: Retardo mental

Hepatitis B
Es común la transmisión vertical; puede resultar en cirrosis y carcinoma hepatocelular. Se previene con inmunoglobulina anti hepatitis B e inmunización. Se
presenta como hepatitis neonatal aguda los pacientes pueden congerie en operadores asintomáticos.
→ Tratamiento: Primera dosis de la vacuna HBV en las primeras 12 horas de vida, de manera simultánea con inmunoglobulina especifica.
→ Estado serológico debe verificarse después del cumplimiento del esquema de vacunación primario (9-15 meses) y si el anti HbS tiene concentración
<10 debe administrarse un esquema secundario (tres dosis más).

Tumores malignos en pediatría

Retinoblastoma Nefroblastoma: Tumor de Wilms Neuroblastoma

Deriva del neuroectodermo
E 0-4 años
C Esporádica 70% Genética 70%
Gen Rb 13q14 90%
Leucocoria, estrabismo, opacidad corneal,
inflamación, hifema, glaucoma, ojo rojo, dolor
ocular y blefaroptosis.
L Unilateral/Bilateral/Trilateral (Afectación nervio
óptico)
D Clínico
Fondo de ojo: Prueba de Bruckner
1. Oftalmoscopia indirecta
2. TAC: Estándar de oro
3. Histopatología: Roseta de Flexner-
Wintersteiner
T Enucleación: Tumor confinado a un ojo, >12
mm lesión, siembra subretiniana
Quimioterapia: Bilateral, diagnóstico temprano,
afección nervio óptico, recaídas o metástasis
Esquema: Carbopatino- vincristina - etoposido
M Factor más importante para recurrencias:
Invasión de Nervio óptico
1. Ca epitelial
2. osteosarcoma
Células del blastema metanefrico Deriva de cresta neural
2-4 años Lactantes, Primeros 5 años
Masa abdominal palpable, bien delimitada, Alteraciones 1p36
dolor abdominal, hematuria microscopia o N myc Se asocia en estadios avanzados
macroscópica, fiebre Distensión, malestar, disfunción
Gen WT1 11p13 5% gastrointestinal, masa abdominal dura y fija a
planos profundos, mal delimitada.
Estadios Lactantes y RN: Torácicos y cervicales
1. Circunscrito riñón Estesioneuroblastoma: Tumor en cavidad
2. Invasión periférica hasta fascia de nasal, senos paranasales y base del cráneo
gerota Tumores en tórax: Síndrome de vena cava
3. Metástasis ganglionar linfática superior
regional o invasión venosa
4. Metástasis a distancia
1. Estudio inicial: USG abdominal Sx Pepper: Compromiso masivo del hígado por
2. TAC: Estándar de oro mets Sx Hutchion: Diseminación a hueso y
MO, dolor intenso Sx blueberry muffin:
Nódulos subcutáneos y azulados en piel Sx
Kerner: Diarrea secretora
1. Estudio inicial: USG abdominal
2. TAC: Estándar de oro
3. Estándar de oro laboratorial: Acido
homovalinico y vanilmandelico
Histopatología: Pseudorosetas de Homer -
Wright
Todo paciente QT neoadyuvante. INSS1 y 2: Resección quirúrgica
Estadios I y II: Nefrectomía temprana + QT INSS 1 y 2 con N-myc amplificado: Cx primaria
adyuvante QT
Estadios III y IV: QT neoadyuvante + sección + INSS 3y 4: QT
Radioterapia RT
Enfermedad metastásica: + Doxorrubicina Cirugía retardada
Adyuvante: Vincristina + Actinomicina
Neoadyuvante: Vincristina + Actinomicina +
Doxorrubicina
1. Hígado Linfática y hematógena (Medula ósea)
2. Hueso

Tumores óseos

Osteosarcoma Sarcoma Ewing Condrosarcoma

 10-20 años
H>M
Tumor óseo más común en el mundo
Dolor con actividad física, no desaparece con
AINES, edema, tumoración en área
metafisaria
Fémur distal
Tibia proximal
Radiografía: Radiopaca y radiolúcida
excéntrica en metáfisis distal del fémur con
reacción perióstica discontinua, con
formación de hueso nuevo.
“piel de cebolla”
Triangulo de Codman o imagen en “sol
naciente”
Valor pronostico: Fosfatasa alcalina, DHL
Extensión local: RM
Mets pulmón: TAC tórax
Estándar oro: Biopsia
Osteoblástico: Producción de matriz orgánica
extracelular desorganizada
No es radiosensible
Quimio neo adyuvante MAP (Metrotexato,
doxorrubicina y cisplatino) 10 semanas +
Resección quirúrgica 11va semana+
Quimioterapia adyuvante 12va -29 semanas
1. Pulmón
2. Medula ósea
Osteoma osteoide
10-20 años H>M
Dolor nocturno
Se alivia con AINES
Cojera escoliosis
Corteza de las metáfisis o diáfisis
Fémur proximal, tibia proximal, fémur
distal, Columba vertebral
Radiografía: Intraaórtica, pequeña,
redondeada, radiolúcida
Margen esclerótico
Histología: Nidos formadores de hueso
entrelazado y desorganizado
AINES
Seguimiento radiográfico cada 4-6 meses
Síntomas no tolerables o actividad física:
Radio ablación, Resección quirúrgica
Diarrea y deshidratación
Segunda década de la vida M=H
H>M >40 años
Segundo tumor óseo más común
Dolor con actividad física, progresivo, no Tumor indoloro, el dolor en la zona de una
desaparece con AINES, incremento de volumen en lesión cartilaginosa puede ser n indicador de
área afectada malignidad.
Manifestaciones sistémicas: Fiebre, anemia,
síntomas constitucionales, obstrucción urinaria,
compresión radicular.
Esqueleto axial: Pelvis, Costillas Pelvis y fémur proximal
Esqueleto apendicular: Fémur distal, lesión lítica,
tibia.
1. Radiografía Ap. y lateral: Lesión lítica Radiografía.
pelvis o fémur Presencia de calcificaciones en el interior es el
2. Extensión local: RM signo característico.
3. Mets pulmón: TAC tórax Áreas radiolúcidas con punteados opacos en su
4. Estándar oro: Biopsia con hematoxilina interior.
y eosina y CD99 Mutaciones de deshidrogenasa de isocitrato
5. Citogenética: Traslocación 11:22 (IDH1o IDH2)
Destrucción ósea discontinua (imagen apolillada) Extensión local: RM
y laminación perióstica “piel de cebolla” Estándar oro: Biopsia
Valor pronostico: DHL
Pequeñas células azules redondas o separadas por Grado I cráneo: Radioterapia
estroma fibroso, descritas como rosetas Hommer Inoperables, avanzados localmente y
Wright (Derivado de neuroectodermo) metastásicos grado II y III: Pronostico precario
debido a su resistencia a radioterapia y
quimioterapia
En caso de imposibilidad para resección con
bordes amplos con salvamento de extremidad:
Amputación
Riesgo estándar <8 cm o <200ml: Quimio
neoadyuvante VIDE + Cirugía + Quimio
consolidación VAI+ Radioterapia
Alto riesgo >8 cm o >200ml: Quimio neoadyuvante
VIDE + Cirugía + Quimio consolidación VAI +
Radioterapia
1. Pulmón
2. Medula ósea
Osteoblastoma Osteocondroma
Cualquier edad 10-20 años
10-20 años H>F
H>M Dolor, alteraciones funcionales, deformidades,
Dolor crónico, menor respeta a AINES fracturas patológicas
Elementos posteriores espinales o sacros Palpable en sitios distales de huesos largos
Lesiones espinales causan síntomas neurológicos Riesgo de transformación maligna
Variable, generalmente requiere RM o TAC Metáfisis del fémur distal, tibia distal y humero
proximal
Espolón óseo que surge de la corteza, es continua
con el hueso subyacente.
Enteropatógenos más frecuentes en relación con
la edad según la GPC
<1 año 1-4 años >5 años
La diarrea es la disminución de la consistencia de las evacuaciones o el incremento de la frecuencia de Rotavirus Rotavirus Compylobacter
estas, que puede acompañarse de fiebre o vómitos, su duración es por lo general <7 días y no >14 Norovirus Norovirus Salmonella
días. Los agentes etiológicos más frecuentes son Viral: Rotavirus Bacteriana: Escherichia coli. Adenovirus Adenovirus Rotavirus
→ Prevención Salmonella Salmonella
• Suministro adecuado de agua Compylobacter
Yersinia
• Lactancia materna exclusiva primeros 6 meses
• Manejo adecuado de excretas
• Vacunación contra sarampión y rotavirus
• Suplementación vitamina A
• Cloración y almacenamiento adecuado de agua de uso domestico
→ Clasificación
• Diarrea aguda acuosa (Duración horas o días y comprende el colera)
• Diarrea aguda con sangre (Disentérica o disentería)
• Diarrea persistente (Duración >14 días)
→ Factores que aumentan riesgo de presentar deshidratación
• Edad <1 año
• Lactantes con bajo peso al nacimiento
• Niños >5 evacuaciones en las últimas 24 horas
• Niños a los que no se han ofrecido o no han tolerado los líquidos suplementarios
• Lactantes que no han recibido lactancia materna durante la enfermedad
• Niños con signos de desnutrición
Estándar de oro para valorar la gravedad de deshidratación: Comparación entre el peso corporal al ingreso y el peso posterior a la rehidratación, mientras que
el signo con mayor razón de probabilidad positiva es el retardo de llenado capilar.

Rehidratación
Para el tratamiento en niños con diarrea aguda se utiliza
1. Soluciones de rehidratación oral (Osmolaridad 245 mOsm/L)

Plan A Plan B Plan C

Continuar alimentación habitual y ofrecer más
bebidas de lo habitual
Administrar SRO a menores de 1 año 75 ml, a
mayores de 1 año 150 ml después de cada
evacuación
No suspender la lactancia materna
Evitar el consumo de bebidas carbonatadas
Administrar SRO 50-100 ml/kg peso dividido en 4
horas en dosis fraccionadas cada 30 minutos
<4 meses: 200-400 ml
4-11 meses: 400-600 ml
12-23 meses: 600-1200 ml
2-5 años: 800-1400 ml
Administrar el SRO por tragos cortos o cucharadas
Si el niño vomita esperar 1 min e intentar otra vez
Al mejorar estado de hidratación pasar a plan A
En caso de persistir deshidratado, repetir plan por
otras 4 horas.
Sol. Isosmolares: 20ml/kg o 600 ml/m2 1 o 2 bolos
(reanimación)
Líquidos intravenosos de preferencia Ringer lactato
a 100ml/kg
<12 meses: 30 ml/kg en 30 minutos y luego
administrar 70 ml/kg en 5 horas con 30 minutos
>12 meses: 30 ml/kg en 30 minutos y luego
administrar 70 ml/kg en 2 horas con 30 minutos
Al completar la dosis IV reevalúe al paciente para
seleccionar Plan A o B y retirar venoclisis o en us
defecto repetir el plan C

El uso de ondansetron en pacientes con vómitos ha demostrado disminución en vómitos y mayor efectividad de la terapia de rehidratación oral en comparación
con metoclopramida. Así mismo el uso de racecadotrilo disminuye la cantidad media de heces producidas. El tratamiento antibiótico especifico solo se indica
bajo las siguientes circunstancias:
1. Sospecha o confirmación de sepsis
2. infección bacteriana con diseminación extraintestinal
3. <6 meses, desnutridos o inmunocomprometidos con salmonelosis
4. Colitis pseudomembranosa, giardosis, shigelosis disenteriforme, amebiosis disenteriforme o colera
5. Diarrea invasiva (sangre, moco, fiebre alta, PMN en heces)
6. Hospitalizados o asistentes a guarderías para disminuir transmisión de Shigella y Compylobacter.

Aspiración de cuerpo extraño

Se encuentra más frecuentemente en niños entre 2 y 5 años, con predominio de sexo masculino 2:1. El nivel de obstrucción es variable, pero se encuentra
más frecuente a nivel supraglótico o subglótico, producida por objetos pequeños, vegetales, juguetes, dulces, cacahuates, uvas y monedas.
→ Clínica: Sensación de cuerpo extraño, paroxismos de tos, dificultad para hablar, náuseas y potencialmente obstrucción completa de la vía aérea.
→ Instauración con objetos que obstruyen de manera significativa: Súbito, estridor, retracciones supraesternales variables, el paciente presenta disnea
sin apariencia toxica o fiebre.
→ Radiografía: Presencia de objetos radiopacos, hiper insuflación en 42%, atelectasia 27%, radio opacidad de algún segmento pulmonar 8%, infiltración
8%, y 12% placa normal.
→ Tratamiento: Remoción de objeto mediante broncoscopio rígido

Quemaduras
Es la deshidratación súbita de tejido generada por calor o diferentes agentes, cuya característica es la desnaturalización proteica, destrucción celular y abolición
de su metabolismo, provocado perdida de la continuidad de la piel u otros tejidos.
La principal causa son los líquidos calientes (escaldaduras), especialmente en la cocina y el baño y en menores de 5 años. Las extremidades superiores son las
regiones más frecuentemente afectadas (71%), seguidas por cabeza y cuello (52%). Otras agentes causales de quemaduras son físicos, químicos, fuego e
inhalación, eléctricos, radiación y frio.
 Grado 1 grado 2 grado superficial 2 grado profunda 3 grado
Etiología Quemaduras solares o por Escaldaduras por salpicadura o Escaldaduras, fuego y/o Escaldaduras por inmersión en
contacto breve derrame contacto con superficies aceite o grasa, fuego, químicas o
calientes por electricidad de voltaje alto.
Apariencia Húmeda y roja, palidece a la Coloración rosada o rojo Coloración rosa pálido o rojo Coloración blanca o negra,
presión y no tiene ampollas intenso con ampollas delgadas, violáceo, puede haber apariencia acartonada o aperlada
palidece a la presión ampollas y no hay llenado
capilar
Sensibilidad Puede ser dolorosa Muy dolorosa Dolorosa Ninguna
Tiempo de <7 días <14 días >21 días, puede requerir No cura espontanéenle, requiere
duración injerto injertos
Cicatriz No Alteraciones en coloración, Riesgo elevado de Siempre
residual pero el riesgo de cicatrización cicatrización hipertrófica
hipertrófica es bajo

Criterios de referencia
• Extensión >20% de la superficie corporal o 10% si involucra áreas especiales
• Afectación de cara, manos, genitales y periné
• Quemaduras eléctricas, químicas o por inhalación de humo
• Quemaduras circunferenciales en el tórax o las extremidades
• Paciente <5 años o ancianos
• Presencia de enfermedades subyacentes o desordenes psicológicos
• Traumatismo asociado
• Sospecha de maltrato infantil

Formula de Gasto urinario <1 ml/kg/hora:

Normotenso
Parkland Bolo de 20 ml/kg
Evaluacion Cristaloide a 4
hemodinamica ml/kg/dia/%
Bolo de 20 ml/kg: Gasto urinario de 1-3
superfice
Hipotenso Repetir si persiste ml/kg/hora: Continuar con la
quemado
la hipotension formula de Parkland
1/2 primeras 8
horas
1/2 siguentes 16 Gasto urinario >3 ml/kg/hora:
horas Disminucion de la infusion a
2/3 de lo calculado