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COMPONENTES

NEFRO T O X I C O
OTOTOXICO

NEFROTOXICIDAD

Aproximadamente 8 a 26% de los pacientes que reciben un


aminoglucósido durantevarios días presentan insuficiencia renal leve que
casi siempre es reversible. La toxicidad se debe a la acumulación y
retención del aminoglucósido en las células del túbulo proximal. La
manifestación inicial del daño en esta zona es la excreción de enzimas del
borde en cepillo de los túbulos renales seguida de proteinuria leve y la
aparición de cilindros hialinos y granulosos.

NEFRO
La tasa de filtración glomerular se reduce después de varios días. Se considera que
la fase no oligúrica de la insuficiencia renal se debe a los efectos de los
aminoglucósidos sobre la porción distal de la nefrona con una disminución de la
sensibilidad del epitelio del conducto colector a la vasopresina. Aunque raras veces
se desarrolla necrosis tubular aguda, el resultado más frecuente e importante es un
incremento leve de la creatinina plasmática. La alteración de la funciónrenal casi
siemprees reversible debidoa que las células del túbulo proximal tienen la
capacidad de regenerarse

NEFRO
La toxicidad se correlaciona con la cantidad total de
fármaco que se administra y con los esquemas de
tratamiento más prolongados. Los métodos de
administración de dosis altas a intervalos prolongados
conducen a menos nefrotoxicidad al mismo nivel de
exposición total al fármaco que los métodos de dosis
fraccionadas.

OTOTOX .

La ototoxicidad provocada por aminoglucósidos origina


hipoacusia bilateral e irreversible para los sonidos de alta
frecuencia e hipofunción vestibular transitoria. La degeneración
de las células ciliadas y de las neuronas de la cóclea se
correlaciona con la pérdida de la audición. La acumulación
dentro de la perilinfa y la endolinfa ocurre sobre todo cuando
las concentraciones plasmásticas de aminoglucósidos están
elevadas.

OTOTOXICIDAD
La difusión hacia la circulación sanguínea también es lenta; la vida
media de los aminoglucósidos es cinco a seis veces más
prolongada en los líquidosóticos que en plasma. Los fármacos como
ácido etacrínico y furosemida potencian los efectos ototóxicos de los
aminoglucósidos en los animales

FARMACOLOGÍA
DOCTOR HÉCTOR ALEJANDRO ARELLANO CORONA
ALUMNA. KAREN SHEILA FERNANDEZ SILVA
GRUPO 502
NO. DE CUENTA. 1510403

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