PEDIATRA

1. NEONATOLOGIA

CLASIFICACIÓN DEL RECIEN NACIDO (RN)

Edad Gestacional Peso al nacer En General

RN Pretermino:<37 semanas RN de bajo peso para EG: <p10 Bajo Peso: <2.500 g
P tardío entre 34-36 y Extremo <28 RN de peso adecuado para EG: p10- Muy bajo Peso: <1.500 g
sem p90
RN Postérmino: >42 semanas RN de peso elevado para EG: >p90

Fisiología del RN

Al nacerFase de AdaptaciónTermoregula: Debe ser

protegido del frío como del calor – Prematuros=Incubadora –
Circulación: Pasa de la fetal a la posnatal – Cierre de los
cortocircuitos fetales (ductus venos, ductus arterioso y foramen
oval), Resistencias Vasculares pulmonares, Dextrocardia, FC
130 a 140 lpm – Sistema Resp: Reabsorción del Liquido
Pulmonar, FR: 30 a 40 rpm – Aparato Digestivo: Nace con la
coordinación de succión deglución desarrollada (32-34 sem) al
igual que la función secretora pero poco la motora – A.
Genitourinario: Diuresis en las 1ª 24-48 hrs – Concentra poco la
orina – Fimosis fisiológica – ingurgitación mamara por paso de
estrógenos maternos – Sangre: Hb y Hcto - HbFetalAdulta en
1º 6 meses - Leu 1ª horas – PT prolongado fisiológico – S.
Nervioso: Reactivo por 1-2 hrsPoco reactivo 24 hrsRegula
ciclo vigilia-sueño.
Reflejos Arcaicos: Moro, prensil, busqueda, succión, Sigue con la
Mirada caras y objetos llamativos – Estrabismo e hipermetropia
fisiológicos.

REANIMACIÓN NEONATAL

10% de los RN a término necesitan alguna intervenición de apoyo al nacer – Importante: Anticiparse a los eventos
conociendo la Historia perinatal pues se estima se previenen el 50% de los casos

A todos los RN se les practica el TEST DE APGAR en el 1er y 5to Minuto de vida (se repite cada 5 minutos hasta que el
resultado se ≥7) valora el estado hemodinámico y Respiratorio del RN– No es pronóstico salvo si <3 más allá del
minuto 20 - <3 es depresión neonatal grave y ≥7 es bueno.

0 1 2
APARIENCIA (Color) Palidez Acrocianosis Rosado
PULSO (Frec Cardiaca) Ausente <100 lpm >100 lpm
GESTO (Estimulos) Ausente Flexión Tos, retiro al estimulo
ACTIVIDAD (Tono Ausente Flexión de Extremidades Movimiento activo
Muscular)
RESPIRACIÓN Ausente Irregular, lenta Llanto
(Cualitativo)
La Reanimación Neonatal son el conjunto de medidas estandarizadas y secuenciales que tiene como fin evitar la
hipoxia– Ver algoritmo

Favorece el vinculo afectivo, colonización bacteriana no

patogenaa – Lactancia en la 1ª Hora de vida.

Después de estas maniobras puede pasar:

>100 lpm+Resp normalPiel con piel
>100 lpm+Resp anormalPresión continua sobre VA
(CPAP o Mascarilla facial)
<100lpmPPI=Ventilación con Presión Positiva
Intermitente mediante Mascarilla facial
FiO2 de 21% - SO2 no alcanza 90% hasta 10 min de
vida – Vigilar mano derecha (área preductal (ductus
arterioso))
Minuto de oro

Masaje cardiaco + IOT

Adrenalina IV
No mejoraNeumotorax–Hipovoemia–Mala
ventilación,etc.

Es controvertido el tiempo para parar la Reanimación

10 MINUTOS CON APGAR 0, SIN FCVALORAR DETENER LA REANIMACIÓN.

¿Si el Liquido amniótico es Meconiado?

Usar el mismo algoritmo – Solo relizar Aspiración de Meconio mediante IOT en aquellos que no respondan a
Ventilación con PPI

¿Y si el RN es Prematuro?
<32 sem de Eg son el grupo que con >Frec precisa Reanimación – Estabilización térmica (Bolsa de polietileno– TODOS
los <30 semCPAP.

HIPOXIA NEONATAL

RN PRETÉRMINO
Afecta la matriz germinal (cabeza del nucleo caudado)
transitoria hasta la semana 34HemorragiaDeterioro
del estado general, apnea, bradicardia, hipoventilacion,
convulsiones, fontanela a tensiónLeucomalacia
periventricular Hidrocefalia y diplejía espástica.
RN A TÉRMINO
Afectación difusaEncefalopatía
hipoxicoisquémicaCusa +Frec de convulsiones en el
RN – Dx: Clínico – Tto: Hipotermia activa (RN a
33.5ºC x 72 hrs) Tasa de Parálisis cerebral y Mortalidad.

ATENCIÓN DEL RN SANO

Serie de intervenciones realizadas en las 1as 24-48 hrs de vida – Prevención de complicaciones
Cuidado del Cordón Umbilical
Agua-Jabón-Secar=que alcohol y
demás
Profilaxis conjuntivitis Neonatal
Pomada de Macrólido o Tetraciclina
EXPLORACIÓN DEL RN
PIEL
Prev de Enf Hemorrágica del RN
1 dosis de 1mg de Vitamina K
Cribado Metabólico
T4, Fenilcetonuria, FQuística,
Falciforma, Hiperplasia Suprarrenal
congénita
Profilaxis Infección por el VHB
Si HBAgS No lacta hasta Vacuna
1ª 12 hrs + IgG frente a VHB
Cribado auditivo
Hipoacusia congénita 1º 6 meses –
Cribado difiere en CCAA (OEAo
PEATC)
Idea sobre la EGDelgada, suave con lanugoPretermino – Vernix caseosoTérmino – Apergaminada, descamada
en palmas y plantasPostérmino.
Quistes de Millium, Melanocitosis dérmica o mancha mongólica (desaparece 4 años aprox) o Malformaciones capilares
(Mancha salmón)Carecen de significado patológico – Fenomeno de Arlequin no es patológico al igual que la
acrocianosis distal, cutis reticularis (puede ser un signo de hipoperfusión).

OJO Macha en vino de oportoCara, cambia de color con el llanto, puede persistir y asociarse a patología neurológica.
Edemas periféricos en RNPreT es normal pero en el Término asocia hydrops, turner, madre diabética, etc
ERITEMA TOXICO DEL RN MELANOSIS PUSTULOSA
1-3 días tras nacimiento - Fisiológico Nacimiento - Fisiológico
Papulas blancas sobre eritema - NO palmas ni plantas Vesículas Pustulosas - Afecta Palmas y plantas
Contiene Eosinófilos Contiene PMN
Desaparece 7 días – +Frec si L.Materna Desaparece en semanas

CRANEO
Moldea según canal del parto – Recupera su forma en 1 semPersistesospechar Craneosinostosis – Dx confirmación:
Rx.
Fontanela AntCierra entre los 9-18 meses y la Fontanela PostCierra entre 6-8 sem
En parto traumático se pueden observar 2 lesiones:
CAPUT SUCCEDANEUM CEFALOHEMATOMA
Tejido Celular subcutaneo Hemorragia subperióstica
Equimosis – Atraviesa suturas No altera la piel – Respeta suturas
Aparece inmediatamente – Desaparece 1º días Aparece en horas – desaparece en sem o meses -
Calcificación

Es normal en RNP observar craneo tabes fisiologicaReblandecimientos parietales – OJO occipitales son patológicos.

CARA
Valorar simetríaParálisis facial suele ser complicación de partos traumáticos – Valorar la presencia de Leucocoria – No
apertura de un ojo está asociado a glaucoma congénito y es una urgencia oftalmológica – INTEGRIDAD DEL
PALADAR para descartar la fisura labiopalatina congénita (1/600 RN) – Labio leporino – Paladar hendidoManejo
multidisciplinar pues puede complicar con problemas de alimentación, crecimiento, dentales, infecciones en via aerea
sup – LABIO LEPORINO SE REPARA 3 MESES – PALADAR HENDIDO 6-18 MESES.
Normal: Perlas de Ebstein (grasita en cara), Callo de succión (Labio sup), Almohadillas de succión (sobre mejillas),
Edema palpebral.

CUELLO
Descartar presencia de masas cervicales:
MEDIAL
Quiste del conducto tirogloso + Frec – Se mueve con la
deglución y con la lengua sincrónicamente.
LATERAL
Quistes branquiales, hemangiomas, adenopatías o
hematomas del Esternocleidomastoideo (Nódulo de
StroemayerTto Rehab)

Revisar clavícula – Hueso que +Frec se afecta en partos traumáticos – Comprobar si existe parálisis braquial sup o inf.

TORAX
Hay soplos fisológicos transitorios como el del ductus – Soplo + Pulsos débiles en MMIICoartación de Ao – “Leche
de brujas” por paso de estrógenos maternos – si hay eritema, induración y dolorMastitis o absceso mamario.

ABDOMEN
Normal palpar el hígado por debajo del reborde costal – Masa +FrecHidronefrosis – Organo +Frec lesión tras
partoHígado 2º el Bazo es excepcional la necesidad de Cirugía – A tener en cuenta:
Trombosis de Vena Renal Masa+Hematuria + Trombopenia + HTA – Se relaciona con Madre DM, Policitemia,
Sepsis, Deshidratación
Hemorragia Suprarrenal Macrosómicos en partos podálicosDeterioro general con alteraciones iónicas (Na K) +
Glu + Anemia e Ictericia – Dx: Eco – Tto: Soporte
PATOLOGIA UMBILICAL
2 ARTERIAS + 1 VENA+2 vestigios del Alantoides y del C onfalomesenterico
Gelatina de Wharton
Cordón se cae a los 15 días – La patología del CU se divide en:

Problemas estructurales:
Arteria única30% aislada–70% Malformaciones renales, cardiacas, trisomía
18
Persistencia del C. Onfalomesentérico +Frec es el divertículo de Meckel
cuando la parte proximal (intestinal) permanece abierta – La Persistencia dará
lugar a una fistula de secreción alcalina (heces) – Dx: fistulografía previo a
decisión de cirugía
Persistencia del uruacoFístula que exuda Liquido amniótico con Ph ácido –
Dx: Eco y Fistulografía – Tto: Qx.
Retraso en la caída del cordónSe desprende 3días a 2 meses – Trastorno en
la quimiotaxis de los PMN + Infecciones de repetición.
Onfalitis: Eritema + Edema + calor + Fetidez + Pus – S aereus, S epidermidis, S pyogenes, E coli – complica con
absceso, sepsis, peritonitis – Tto: Cloxacilina + Gentamicina IV – Formas leves ATB tópico.

Masas Umbilicales: Se pueden divir en Masas grandes:

HERNIA UMBILICAL
Cubierta por piel.
FR: Negros – Pretérmino –
Down – Hipotiroidismo
congénito - trisomías
Tto Conservador – Qx si: >3-
4 años - >1.5 cm o
complicaciones
ONFALOCELE GASTROSQUISIS
Protrusión de contenido abdominal MAL ESTADO GENERAL –
CUBIERTO POR PERITONEO +/- Protrusión NO CUBIERTA +/-
Higado o bazo atresia intestinal raro otras visceras
Sale por el ombligo en la protrusión
Sx de Beckwith-Wideman (Macroglosia, Sale Yuxtaumbilical
Macrosomia, Hiperinsulinismo, T de wilms) Tto: Cirugía urgente y siempre
Parto siempre por Cesarea – Qx: Grandes o parto por Cesarea.
si contiene el Hígado

Masas pequeñas:
Granuloma: Tejido blando, rojizo o rosado no
doloroso que aparece al caerse el cordón por
infecciones recurrentes o mala epitelización –
Sangra con facilidad – Tto: Cauterización con
nitrato de plata
Pólipo: Rojo, birllante, duro – Persistencia de
mucosa intestinal en el ombligo – Tto: Qx

EXTREMIDADES
Maniobra de Barlow (OUT – Luxación de la
cadera) – Maniobra de Ortholani (IN – Reduce
la cadera luxada)
En MMSSParálisis braquiales – Tto: Inicio
es conservador – Cx a los 3 – 6 meses.
REGION LUMBOSACRA
Presencia de MECHÓN DE PELO O FOSITA
SIN FONDOSOSPEHA DEFECTO DEL TUBO NEURAL OCULTO.

TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL RECIEN NACIDO

APNEA es la ausencia de flujo respiratorio >20 seg – Prematuros se asocia a inmadurez de los mecanismos reguladores
de la respiración - <28 semanas es practicamente el 100% - Hay que descartar anemia, Fcos, Sepsis, etc – Tto: CPAP –
Metixantinas (Estimulantes de la Resp)
DIFICULTAD RESPIRATORIA Para evaluarla se emplea el test de Silverman (0 es lo normalNo dificultad Resp) –
Polipnea=>60 rpm – Dx diferencial es amplio -
PERSISTENCIA DE LA CIRCULACIÓN FETA (HTP Persistente del RN)

Las Resistencias Vasc pulmonares caen por debajo de las sistémicas en la transición a la circulación posnatal – No se
produce= HTP Persistente del RNShun D-I=cianosis e hipoxemia - +Frec en el término y postérino – C: 6-12 hrs
de vidaCianosis, Taquipena, Acidosis Refractario a O2 – Dx: Rx Torax: normal – Pulsioximetria: Hipoxemia –
Prueba de hiperoxia: no alcanza valores >100 mmHg de PaO2 – Gradiente Preductal/Postductal >20 mmHg –
Ecocardio descarta patología cardiaca y grdua la HTP – Tto: O2 o Ventilación mecánica o ECMO + Soporte.

TRASTORNOS DIGESTIVOS DEL RN

DE LA ELIMINACIÓN DEL MECONIO

Tapón Menocial: No elimina el meconio en 48 hrs – Sin complicaciones – Cusas: FQ, Sx de Colon hipoplasico,
Agangliosis rectal, Prematuridad, etc – Tto: Estimulación rectal – Enemas de glicerina.
Íleo Meconial: Obstrucción intestinal congénita por meconio espeso acumulado a nivel de íleon – 90% por FQ – C:
Distensión, Vómitos gástricos, meconiales o biliosos persistentes – Dx: Rx de abdomen con patrón granular espumoso +
Distensión de Asas – Tto: enemas hipersosmolares o Cx (Fallas al Tto conservador o perforación) – Puede asocial
vólvulo intestinal o atresia.
Peritonitis meconial: Perforación intestinal intra utero – Reapara de forma espontánea – Si la perforación ocurre
posterior al nacimientoClínica de peritonitis – Tto: En Asintomático no se trata – sintomáticos eliminar la
obstrucción y drenar la cavidad.
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
Necrosis coagulativa de la pared intestinal con riesgo de perforación – Parcheada – E: Isquemia de la
paredSobreinfecciónSepsis – FR: PREMATURIDAD + HIPOXIA, Policitemia, Gasto cardiaco – Gérmenes: S.
epidermidis, Enterobacterias gram (-), anerobios – FP: Lactancia Materna – Clínica: 2-3ª sem de vida – Menos
EG=Más tarda en aparecer – Distensión Abdominal (1er signo) – Deposiciones sanguinolentas, MAL ESTADO
GENERAL – Sepsis – Shock. Dx: Rx: Neumatosis sintestinal – Patrón “en miga de pan” – Neumoperitoneo – Sangre
oculta en heces - Leucos – Tto: Médico inicialmente – Dieta absoluta + ATB empirica (Genta+Vanco)+ Sonda
nasogástrica – Perforación o Mala Evolución=Cirugía – 20% fracasa al Tto médico - Mortalidad y Tasa de
complicacionesSx Intestino corto y la Estenosis cólica

ICTERICIA NEONATAL
Bilirrubina >5 mg/dl en el RN – Frecuente transitorio pero si Bil Indirecta es muy elevadaAcumula en
SNC=Encefalopatía irreversibles llamada KERNICTERUS – 1º ValorarBDColestasis o BI+Frec

Bil DIRECTA:
Colestasis neonatal si BD >2 mg/dl o >20% de la total – Sospechar si: Ictericia prolongada >15 días o Coluria y/o
Acolia – Intrhepática: Metabolopatías, Colestasis, Deficit de alfa1 AT, Hemocormatosis, etc como el Sx de Alagille:
atresi de VB intrehepatica+Fascie de “cara de pájaro” + Malformaciones cardiacas tipo Estenosis pulmonar + Vértebras
en mariposa y Malformaciones oculares – Herencia es ARecesiva – Extrahepática: Atresia de VB Extrahepática y
quiste de colédoco.

Atresia de Vías Biliares ExtrahepáticaEs la CAUSA +FREC DE TRANSPLANTE HEPÁICO INFANTIL –

Etiología desconocida – Clínica: RNT – Ictericia +acolia en las primeras 2 semanas – Hepatomegalia firma + signos de
Hipertensión portalCirrosis e Insuficiencia hepática – Deficit de Vitaminas liposolubles (Vit K – E – D – A) – Dx
Precoz es importanteDetermina el pronóstico – Gamagrafía con HIDA + Biopsia hepática (colestasis + fibrosis
portal + Proliferación ductal) – Dx de certezaLaparotomia exploradora + Colangiografía – Tto: Puente se hace una
portoenterostomía de Kasai – Definitivo es el Transplante hepático.

Bil INDIRECTA: Puede ser no hemolítica y Hemolítica (Inmune y No inmune Dependiendo del Test de coombs) –
Por lactancia materna, Reabsorción de hematomas, Policitemia, Infecciones coo TORCH o bacterianas, etc.

Ictericia Fisiológica Hemolisis fisiológica tras el ICTERICI
nacimiento que tiene su pico a las 48 hrs – Higado A NO
inmaduro no procesa la bilirrubinaIctericia – En FISIOLÓG
RNP es más tardia y prolongada – Dx exclusión – Es ICA
raro que se prolongue más de 15 días.
Inicio en las 1ª 24 hrs – Dura más de 15 días
Incremento de la Bil >5 mg/dl/día –
BD>2mg/dl
Vomitos, letargia, Perdida de peso excesiva

Ictericia por lactancia Materna 1/200 RN que reciben LM – Mecanismo poco conocido – 5º día y 7º día de nacido
Ictericia moderada – Valores <5 – Desaparece la ictericia en el mes o mes y medio de vida – No se debe suspender la
LM.
ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD RH ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD AB0
90% es un antigeno D del factor RH +Frec pero menos grave
Madre Rh (-) alberga Feto Rh (+) Madre 0 y feto A o B ( +Frec A1).
Madre se sensibiliza en el 1er EmbarazoIgM Anticuerpos prexistente1er Embarazo se
Segundo embarazoProduce Anticuerpos anti-D que atraviesa afecta
la placenta (IgG).
Ictericia, Anemia hemolítica, Hydrops fetal.
Dx: Prenatal: Test de Coombs indirecto – Seguimiento ecográfico Clínica es poco importante – Ictericia o anemia
Polihidramnios+Flujo de la Art Cerebral MediaHydrops fetal. leve
Tto: Fetal: Grave afección y <35 semInyecciones en el Cordon Dx: Grupo sanguineo Madre-Feto – Coombs
de Sangre Rh (-) si es >35 semanasParto – Postnatal: Indirecto+
Fototerapia, Exanguinotransfusion en función de la gravedad.
Tto: Fototerapia – Es excepcional que precise
Prev: Aplicación de IgG anti-D a las 28 sem y 72 hrs tras el Exanguinotranfusión
parto, aborto o cualquier proceso intrauterino a las madres Rh (-)
 con Coombs directo negativo – OJO se repite en TODAS las
gestaciones.

TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS DEL RN

ANEMIA NEONATAL (<13-12 g/dl)

Causa +Frec en el 1er año es la FERROPENIA – Prev: En prematuros se da soporte con Fe+ desde el 1er mes hasta el
1er año o hasta que la alimentación complementaria – En los 1os 3 meses se produce una anemización fisiológica con
pico a las 6-9 sem (EPO por Oxigenación + Hemolisis transicion de HbF a Hb del adulto) – Prematuros si hay
repercusión clínica transfusión o EPO recombinante + Fe+ oral.

POLICITEMIA NEONATAL
Hcto central o venosos >65% - Hb >20 g/dlDificultad del flujo sanguíneo – Clínica: Asintomático o Temblores,
acrocianosis, Letargia, Taquipnea, priapismo, Ictericia, Plétora en mucosas palmas y plantas – Tto:
Exanguinotransfusión parcial por Vena umbilical hasta Hcto 50% - Control
de glucemia, diuresis.

TRASTORNOS METABÓLICOS DEL RN

HIJO DE MADRE DIABÉTICA

Glu MaternaGlu fetalProducción de InsulinaFactor de

crecimiento y los niveles elevados de esta tienen efecto teratógeno – En el
HMD observamos complicaciones como: Morbimortalidad –
Polihidramnios – Macrosomía o CIR si la madre tiene vasculopatía
diabética – EMH por Surfactante – Hipoglucemia grave en las 3-6 hrs
de vida posnatal – Policitemia – Malformaciones: Las +Frec: Cardiacas
– digestivas el Colon izq hipoplásico – La +Caracteristica: Agenesia
lumbosacra y la holoprosencefalia.

Tratamiento: Control gucémico de la Madre – Control glucémico

materno durante el parto previene las hipoglucemias del RN – Inicio
precoz de la alimentación – Si no remonta la hipoglicemia con la
adecuada nutriciónInfusión IV.

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

Causa +Frec es la DISGENESIA Tiroidea (80-90% de los casos) –

Menos Frec: bloqueo por anticuerpos maternos y dishormogénesis.

Clínica: Progresiva – Fascie peculiar con cara tosca con labios y

párpados tumefactos, Nariz corta y chata, Macroglosia, hipertelorismo,
Fontanelas amplias, Letargia, Retraso mental.

Dx: Gracias al cribado con TSH en sangre a los 2 días de vida el Dx

sindrómico es poco frecuente – En RNP, Bajo peso, Críticos y gemelos
debe repetirse la TSH en 2 sem.
TSH >50Gamagrafia y Ecografia – TSH entre 10-50Repetir la
prueba.

Tratamiento
LT4 ORAL – RETRASOS EN EL INICIO PUEDE
CONDICIONAR ESIÓN CEREBRAL IRREVERSIBLE –
Cretinismo – Retraso mental.

SEPSIS NEONATAL
1-10/1000 RN – Clínica muy variada – Pesquiza cuidadosa.
SEPSIS PRECOZ: Inicia en los 1º 3-5 días de vida – Ascendente de canal del parto – SBHGB (s. agalactiae) E. Coli –
Enterococo – Listeria monocitogenes – Muy grave pero Cada vez menos frecuente.

SEPSIS TARDÍA NO NOSOCOMIAL: Tras la 1ª semana de vida hasta los 3 meses de edad – Origen en el tracto del
parto o en el medio – Meningitis – Streptococo del grupo B III, E coli serotipo K1 – S aereus, S epideridis, Enteroco,
Candida – En aumento

SEPSIS NOSOCOMIAL: Aparece en el ámbito hospitalario – S aereus, S epidermidis, Pseudomona y candida albicans

Diagnóstico: Se requieren Hemocultivos positivo para el Dx de certeza – dificil en neonatos – Cultivo y anaisis de LCR
según situación clínica – Casos de Sepsis tardía valorar Urocultivo – Apoyan el Dx: PCR - Procalcitonina –
Leucopenia/Neutropenia.

COLOR TERROSO – MAL ESTADO GENERAL – CIANOSIS ACRA – CUTIS RETICULAR - TAQUIPNEA –
TAQUICARDIA.

Prevención de la infección por SBHGB: Toma de cultivo rectovaginal alrededor de 35-37 sem – Válido por 5 semanas
– Resultado + o ITU por SBHGB o Hijo previo afecto de sepsis=Penicilina o ampicilina IV intra parto -

INFECCIONES CONNATALES

Sospechar ante presencia de CIR Tipo I simétrico o armónico–Hepatoesplenomegalia–adenopatias–ictericia–anemia–

Trombopenia.
PCR es la técnica de elección para el Dx – IgM positiva específica o títulos de IgG en aumento orientan hacia infección
congénita.
Es peor que la Madre adquiera la infección en 1er Trimestre – MÁS FRECUENTE LA ADQUISICIÓN EN 3ER
TRIMESTRE.

La +Frec – 1ª MitadCORIORRETINITIS+MICROCEFALIA
+CALCIFICACIONES PERIVENTRICULARES– 2ª MitadSin síntomas pero
CITOMEGALOVIRUS
con Hipoacusia neurosensorial bilateral tardía – Dx: PCR Sangre orina LCR–FdeO–
Eco Cerebral – Tto: Valganciclovir VO o Ganciclovir IV
 1er TrimestreTetrada de SABIN=Coriorretinitis+Calcificaciones difusas
intracraneales+Hidrocefalia+Convulsiones – 2º y 3er Trimestre+Frec – Sintomas
TOXOPLASMOSIS leves o subclínica – Dx: Biopsia placentaria – PCR S-O-LCR – FdeO – Eco Cerebral –
Congénita Serología Ig e IgG - TTO: PRECOZ A TODAS CON
PIRIMETAMINA+SULFADIACINA+ACIDO FOLÍNICO X 12 MESES +
Prednisona (corirretinitis)
+Probable las Madre con sifilis 1ª 2ª o Latente precoz no tratadas.
Precoz: (1º 2 años) Pénfigo+Rinitis+HEpatoesplenomegalia (+Frec) Triada clásica –
Condiloma plano+Osea (Pseudoparalisis de Parrot) -
SIFILIS Congénita
Tardía: (>2 años): Triada deHutchinsonQueratitis+Hipoacusia+Dientes en tonel –
Tibia e sable, Deformidades articulares, Tabes juvenil, Paresia juvenil. Tto: Penicilina
por IM
1er TrimestreTriada de Gregg: COCOCabeza (microcefalia)+Ojo (catarata,
RUBEOLA Congénita glaucoma, retinitis sal y pimienta)+Corazón (ductus arterioso persistente)+Oído
(sordera) -
1er TrmestreAnomalias oculares (catarata, cororretinitis, microftalmia) ,
Genitourinarias, Neurológicas, Gastrointestinales (hipoplasia de colon izq),
Esqueléticas (hipoplasia de Extremidades) Prev: Ig anti VVZ 3-5 días post
exposición – VACUNA NO EN EL EMBARAZO – si tras el parto en madres no
VARICELA Congénita inmunizadas
Semana 20 a 3 sem antes del parto: No hay afectación fetal
5 días previos al parto a 2 días tras partoVaricela con afección visceral grave
(Neumonitis, hepatitis, meningoencefalitis) Prev: Ig anti VVZ al RN en 1as horas de
vida – Aciclovir IV
Infección por Contacto con secreciones genitales maternas – serotipos 2 y 1 – Clínica similar a
VHerpesSimple varicela neonatal con Queratitis – Prev: Cesarea – Tto: Aciclovit IV.

TÓXICOS DURANTE EL EMBARAZO

OPIACEOS: AbusoBajo peso, CIR, Aborto – Sx de Abstinencia neonatal: HeroínaAparece 1ª 24 hrs – Dependerá
de la dosis y tiempo de ultimo consumoEscala de Finnegan ayuda a valorar el SxIrritabilidad, Teblor, Hiperreflexia,
Febricula, vómitos, Apnea, Palides, sacudidas mioclónicas, rinorrea, lagrimeo, etc – Son raras las Malformaciones
congénitas – La EH e Hiperbilirrubinemia es menor – Tto: Entorno tranquilo, nutrición, Metadona o Morfina – NO
NALOXONADesencadena Sx de Abstinencia agudo y grave.

COCAINA: CIR, Aborto, Preaturidad, DPPNI – Microcefalia, Anomalías digestivas, renales, neurológicas.

ALCOHOL: Aborto, Parto prematuro, Muerte súbita del

lactante – En el 1er trimestre ocasiona un Sx
MalformativoSx Alcohlico fetalcon Rasgos faciales
típicos (Labio sup fino, Blefarofimosis, epicanto,
hipoplasia maxilar, micrognatia) + Retraso del
crecimiento + Sintomas Neurológicos (Hiperactividad,
RM, sordera, convulsiones) +/- Anomalías óseas y
viscerales (Defectos del tabique cardiaco, hidronefrosis,
etc) – Sx de Abstinencia es raro solo que haya ingerido
alcohol cerca al partoTemblor, irritabilidad,
hipoglicemia y acidosis x 2 díasLetargia x 3 días.
 2. CRECIMIENTO Y NUTRICIÓN
CRECIMIENTO Y DESARROLLO

Indicadores principales de crecimientoPeso, Talla, Perimetro cefálico – Valorarse en relación a curvas para edad y sexo.

Recién Nacido
Para RNP se debe hacer con base en la Edad Corregida hasta los 2 añosEdad corregida=Edad cronológica – (40 sem –
EG al nacer)
En RNT Recordar:
Nace: Peso 2.500 – 4.000 gr – 4º - 5º Mes Duplica el peso al nacer – 1año: Triplica el peso al nacer – 2 años:
Cuadruplica el peso al nacer
1ª semana el RN pierde 5-10% del peso al nacer (>10% es patológico) – Recupera su peso 7-10 días – Ritmo de
crecimiento de unos 20g/día los 1º 3-4 meses y 15-20g/día el resto del año – En el Periodo Neonatal bajo peso es
<p10 – Resto de edades es <p3
Nace: Talla +/- 50cm – 1 año crece 50% de la Talla al nacer – x2 a los 4 años – Talla baja en neonatos <p10 – Resto
p<3
Vel de Crec en >4 años 5-7cm/año – Indicado +Sensible para detectar alteraciones en el crecimiento es la velocidad de
crecimiento
P512Peso X2 al 5º mes – X3 al 1 año – X4 a los 2 años - Peso normal(1-6 años)Edad(años)x2+8 – T4: Talla
x2 a 4 años

Perimetro cefálico al nacer aprox 35 cm (Es >que el P Abdominal) – Al año se iguala y luego el PA será mayor.
Edad ósea esun parametroq ue refleja fielmente la edad cronológica - <1 año se usa una Rx lateral de Tobillo-pie izq -
>1año se usa una Rx de la muñeca izq – Patologica si decalaje>2 años entre edad ósea y cronológica.
Dentadura: Restraso es la ausencia de piezas a los 15 meses de causa +Frec la idiopática – Inicia con incisivos centrales
inferiores 6-8meses a los 2 años generalmente están todos – Caída inicia a los 6 años.

Desarrollo psicomotor

Se valora con cuestionarios PEDS y ASQ que los padres rellenan antes de entrar a consulta – Cribado de Autismo a los
18-24 meses con el cuestionario M-CHAT-R.
Importante valorar los reflejos arcaicos o primitivos en el RN
y el Lactante.

ALIMENTACIÓN DEL LACTANTE

LACTANCIA
De elección de forma exclusiva hasta los 4-6 meses y el
alimento principal de la dieta al menos hasta los 2 años – 1as
24-48 hrs evitar leche artificial – solo si es necesario hipoGlu
que no remonta, etc.

Calostro: 1º 2-4 días después del parto -

ProteinasMinerales Factores Inmunes.

Leche Materna es menos alergena, Más rica en

inmunoglobulinas y Factores protectores – Rica en minerales
excepto Vit B y K

La de VacaProteinas (caseína80% y B-Globulina 20%) y

Vit B y K
Mi BaCa PaKaLeche de vaca tiene más Minerales – Vit
B – Calcio, Proteinas – Vit K.

Contraindicaciones de la Lactancia materna

Galactosemia – Madre VIH – Madre con VHB (solo hasta que el RN tenga la profilaxis) – Infección por el HTLV tipo I y
II (Congelar a -20ºC) – Ébola – Quimioterapias – Brucelosis acriva – Varicela (hasta 2 días dsps del parto – Extraída: si) –
TB activa (hasta 2 sem de Tto – Extraída: si)

ALIMENTACION COMPLEMENTARIA
Iniciar entre 4-6 mes en no amamantado y en 6 me sen amamantados pues LM no cubre requerimeintos de Vit, Minerales,
Fe+ - Se deben introducir alimentos en pequeñas cantidades – No hay guía estricta.
Alimentos potencialmente Verduras: En puré cuidado con
Gluten: No antes de alergenos: No hay acelgas, espinaca, col y remolacha Leche de vaca: No antes de
los 4 meses en evidencia que retrasar su por riesgo de los 12 meses de vida
pequeñas cantidades inicio prevenga del metahemoglobinemia – Iniciarlas Huevo: no antes de 8-10m
desarrollo de alergia despues del año
Baby led Weaning: Ofrecer al Zumos: No dejar al niño
Agua: Iniciar junto Frutos secos: No antes de
bebé la misma comida que el resto dormir con el biberon de
con la alimentación los 5 años – Nunca en
de la familia, blanda, primero con zumos de frutasSx del
complementaria menores de 3 años.
las manos y luego con cubiertos biberon con daño dental

Suplementos:
Vit D: 400 IU/día a todos los lactantes hasta el año de edad – Raquitismo +Frec por Deficit de Vit DCursa con Falta de
mineralizacion de las plcas de crecimiento del hueso Vit D - PTH - Ca y P N/ - Raquitismo tipo II: Autosomico
recesivo – Resistencia a las acciones de la Vit D por error en su receptor – Resistente a la administración exógena de Vit
D – Asocia Alopecia total-
Hierro: A los bajo peso desde las 2 sem hasta el inicio de la alimentación complementaria.

Alteración del tránsito: Lactantea normalmente defeca 1-2 veces al día si retrasa a cada 36-48 hrs no supone patología –
Cólico del lactante: Crisis de llanto paroxístico con encogimiento de piernas y rubefacción facial en menores de 3 meses
– entre periodos esta normal y alivia con eliminación de gases o deposición – No hay Tto específico

MALNUTRICIÓN, DESNUTRICIÓN Y OBESIDAD

DESNUTRICIÓN OBESIDAD
 Niños <5 años IMC>3DS – Niños 5-19 años IMC>2DS
Sx con balance nutritivo negativo – Aporte deficitario o – Obesidad si >p97 – Sx metabólico en niños es
Causas orgánicas (Metabolopatias, Infecciones o
controvertido – Caausa +Frec Ingesta+Sedentarismo -
Enfermedades crónicas, etc).
<5% son de causa endógena
Malnutrición porteicocalórica Edematosa (Kwashiorkor)
Dx: Clínica y Exploración – Pedir Hormonas tiroideas,
MPC No edematosa (Marasmo)
perfil lipido, lgicemia y edad osea para descartar causas
Evaluación: completa anamnesis -Exploración física
secundarias)
enfasis en medidas antropometricas – Analisis: Heograma
Vitaminas, iones, etc
Tto: 1ª Fase (24-48 hrs)Rehidratación - 2ª Fase (7-10 Tto: Dieta – ejercico – Metformina solo si
días)Iniciar alimentación 3ª FaseDieta hipercalórica insulinorresistencia asociada en >10 años – Cx poco
de recuperación - Suceptibilidad a infeccionesValorar empleada en pediatria.
ATB. Puede asociar: higado graso – Sx de HITC benigna –
acantosis nigricans, etc.

DESHIDRATACION

RN y Lactantes son los más propensos a

presentar alteraciones hidroelectrolíticas –
Aporte insuficiente o inadecuado de
liquidos (Formulas mal preparadas) –
Pérdidas aumentadas (vomitos, diarrea,
poliurea por diabetes insipida, FQ,
quemaduras, polipnea.
Tipos
Isotónica es la +Frec – Hipertónica es la
más grave y peligrosa.
Grados: Corresponde con el porcentaje de
pesocorporal perdido.
Tto: Valorar el grado – Reponer lo perdido
+ Lo basal + Las pérdidas mantenidas –
Valorar la diuresis (Rta al tratamiento) –
Rehidratación oral: De elección – Solución hiposódica (Na 60 mEa/L) – Rehidratación IV En pctes con deshidratación
moderada o fracaso a al VO – OJO: Deshidrataciones no isotónicas la rehidratación ha de ser lentamente por riesgo de
mielinolisis central pontina (Hipotónica) y edema cerebral (Hipertónica).

TALLA BAJA

Niños por debajo del p3 para edad y sexo – Evaluar velocidad de crecimiento (parametro más sensible – hipocrecimiento
si es menor al p25 o >1DS) – Talla de los padres – Estadios de Tanner (Desarrollo puberal).
Variantes de la normalidad o talla baja idiopática 80% del totalTalla baja familiar y Restraso constitucional del
crecimiento
Patológicos: Armónicos: Proporciones normales por CIR (Cromosomopatias, tóxicos), Enfermedades sistémicas,
Desnutrición, Deficit de GH (PrenatalCrecimiento
normal pues depende de insulina)
Disarmónicos: Despropocional por Displasias óseas,
Raquitismo, CROMOSOMOPATIAS (TURNER,
DOWN, SILVER-RUSELL, SECKEL), otros.
Dx: Se pide estudios de sangre: Hemograma,
Gasometria, Bioquimica, Marcadores de celiaquia, TSH
y T4, IGF 1 e IGBP3, Edad ósea y Cariotipo (algunos
casos.
 3. PATOLOGIA DIGESTIVA PEDIATRICA

ATRESIA Y FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA

La anomalía esofágica + Frec – Clasificación de Ladd disqingue 5 tipos

Tipo III es la +Frec casi 85% de los casos
Sospechar si: Antecedente de polihidramnios – No pasa la sonda
Nasogástrica – Sialorrea – cianosis y atragantamiento con las tomas
(Fistula Proximal
ClaveSi hay fistula distalDistensión Abdominal (III, IV, V)
Si no hay fistula distalAbdomen excavado (I, II)
FR: Prematuridad – Anomalías VACTERL (Vertebrales, Anales, Cardiacas,
Traqueales, Esofágicas, Renales y de Extremidades)

Dx: Sospecha+Rx (sonda enrollada o Estomago lleno de aire) – En la tipo V

puede ser necesario broncoscopia

Tto: QUIRURGICO -No demorar la Cx – Prevenir neumonitis por

aspiraciones – RGE grave es la complicación Qx +Frec, Dehiscencia, Recidiva, Fistulas, etc.

HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS CONGÉNITAS

HERNIA DE BOOCHDALEK (Back-Left) HERNIA DE MORGAGNI
La +Frec – Posterolateral sobre todo izquierda Paraesternal anterior o retroesternal
Asocia: malrotación intestinal con hipoplasia pulmonar y ocupación
del hemitorax por el contenido abdominal – cianosis, HTP, Abdoen
excavado, Latido cardiaco desplazado a la derecha
Dx: Prenatal: Eco – Postnatal: RxAsas en torax
Tto: Estabilizar la HTP (Hiperventilación, ECMO)Cx (24-72 hrs) Asintomática o Dx incidental o sintomas
gástricos

Dx: Rx o TC con contraste

Tto: QUIRÚRGICO por Riesgo de
estrangulación
HTP=HiperTensión Pulmonar

REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Diferenciar 2 tipos: Fisiológico o madurativo (Niños <12 meses –

Regurgitaciones – No produce retraso pondoestatural – La mayoría
resuelve al año) – Patológico o ERGE (Reflujo + otros sintomas –
Persiste más alla del año) – Ppal mecanismoRelajación transitoria
del EEI – Retraso del vaciamiento, Presión intrabadominal, Hernia
del hiato, etc.

Clínica: Vómito atónico o regurgitación – Sintomas sugestivos de

ERGEEscasa ganancia ponderal – Neumonías de repeteición o
laringitis o asma de dificil manejo – Esofagitis con rechazo a tomas,
irritabilidad, Anemia ferropénica – Sx de Sandifer con tendencia a
opintótonos, posturas anormales con protección de la vía aerea

Dx: RGE fisiológico solo con la Historia clínica – ERGE se hace

aproximación diagnóstica escalonada si no responde al manejo.
Phmetría en 24 hrs: La +S y +E para cuantificar el RGE – Verificar Rta al Tto.
No valora reflujos poco ácido o no ácidos – No detecta esofagitis.
Impedanciometría multicanal + Phmetría: Brinda más
información – Cuenta reflujos no ácidos
Tránsito Digestivo Sup: Poco Sensible – Usar si sospecha
de anomalías anatómicas
Eco, Endoscopia y Manometría: No se usa en ERGE para
el Dx.
Tratamiento

ESTENOSIS HIPÉRTROFICA DEL PÍLORO

Varón de raza blanca – Etiología multifactorial.

Entre la 3-6sem - +Frec a los 21 días inicia con vómitos proyectivos inmediatos tras las tomas no biliosos – Hambre e
irritabilidad tras el vómito – Ictericia por enlentecimiento de la circulación entero hepática – Alcalosis metabólica Cl-
K+ por la pérdida de Cl- e Hidrogeniones con los vómitos.
Dx: Puede palparse “oliva pilorica” tras los vómitos – ECOGRAFIA ABDOMINAL (De elección – Grosos del M
pilórico>3mm + Longitud del canal pilórico>15mm – Si las medidas son límiteRepetir en 24-48 hrs) – Rx de abdomen
(distensión gástrica) – Rx con bario (desuso) – Hidroelectrolitos.
DxDif: Atresia del piloroDesde el nacimiento con imagen “única burbuja” en la Rx – Atresia de duodenoVómitos
biliosos e imagen “doble burbuja” se asocia mucho con Sx de Down.
Tto: Preoperatorio: Corregir Deshidratación y la alcalosisQuirúrgico: Pilorotomía extramucosa de Ramsted

ESTREÑIMIENTO
ESTREÑIMIENTO FUNCIONAL
90% de los casos – Suele haber desencadenate (Dieta,
retiro del pañal, colegio, etc).
Clínica: Puede haber retenciónDiarrea por
rebosamiento.
<6 mesesDisquecia del lactante (incoordinación
Presion y Relajación del esfínter) no precisa tratamiento
– Puede haber discreto sangrado
Dx: HISTORIA CLÍNICA – Escala de Bristol
Signos de alarma: Retraso pondoestatural, fiebre,
vomitos biliosos, sangre en heces, ampolla rectal vacía,
infecciones respiratorias de repetición.
Tto: Desimpactación fecal si existe (Laxantes) – Tratar la
lesiones perianales – Prev: Laxante como
polientilenglicol por cierto tiempo + Dieta de fibra y
liquidos de forma gradual – Educación.
ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG
Megacolon agangliónico – Varones – Sx de Down y
otros – Inervación anomala del colon (Ausencia de SN
Parasimpático intramural+Hiperplasia de extramural).
Autosómico Dominante (genes RET 50% de los casos y
asocia MEN2 (Ca Medular de Tiroides) y EDNRB)
Clínica: Retraso en la elimicación del Meconio –
Obstrucción intestinalVomitos biliosos, rechazo a
tomas, distensión – Estreñimiento crónico o Alternar con
espisodios de diarrea Enteropatía pierde proteína – Gran
masa fecal en FI Izq, ampolla vacía o hipertonía del
esfinter anal
Dx: Rx de abdomenNo aire rectal – enema opaco –
Manometría anorrectalNo relajación del esfinter –
BIOPSIAConfirma (Ausencia de Plexo de Meissner y
Auerbach)
DxDif: Megacolon adquirido (>2 años – Medidas higiene-
dieta)
Tto: QUIRURGICO resecando segmento agangliónico
+/- Colostomia previa a la anastomosis si Enterocolitis o
megacolon muy severa.

DIVERTICULO DE MECKEL

Resto del conducto ONFALOMESENTÉRICO o conducto vitelino –

Amonalía +Frec del tubo digestivo – 50-75 cm de la válvula ileocecal –
Algunas veces contiene mucosa gástrica o pancreaticaulcera –
Hernia de Littré si alberga en una hernia inguinal indirecta.
Clínica: SANGRADO RECTAL INDOLORO E INTERMITENTE
en los 2 primeros años de vida – Más raro: dolor abdominal –
Diverticulitis, perforación, invaginación , etc – Adultos suele ser
asintomático
Dx: Gamagrafía con Tc-99m captan las celulas de la mucosa gástrica ectópica tiene S y aumenta si se administra
cimetidina, glucoagón – Angiografía de arteria mesentérica sup y Medicina nuclear con hematíes marcados – Tto: Si es
sintomático=Cirugía.

INVAGINACIÓN INTESTINAL

Segmento intestinal se introduce en otro segmento inmediatamente distal a el – Causa + Frec de obstrucción entre los
3meses a 6 años – Ileocólica la +Frec – Cuando se invagina el asa lo hace con todo y mesoDificulta el retorno
venosoEdema de paredHemorragia, obstrucción y necrosis – La mayoría es de etiología desconocida – D de Meckel,
Angioma, Linfoma, Inf por Adenovirus, Polipos, etc.
Clínica: Dolor brusco e intenso +Irritabilidad + Encogimiento de MMII + Palidez cutanea – Intervalos de 10-15
minutos con niño hipoactivo o decaído – heces en “jalea de grosellas” signo tardío en pocos pacientes – Puede avnzar a
un estado similar a un shock – Puede reducir sola de forma espontánea – A la exploración Masa palpable alergada y
dolorosa – Moco sanguinolento al tacto rectal.

Dx: Exploración física + ECOGRAFIA (De elección – imagen “en donut”) – Rx simple de abdomen – Enema opaco.
Tto: Si la invaginación es 2ª Corregir la causa – Si es 1ª Se debe reducir <48 hrs sin signos de perforación:
Reducción con aire o sueroNo se consigue reducirRepetir con el Pcte sedado (Se consigue corregir el 80 a 90% de los
casos) – >48 hrs con signos de perforación o shock: Corrección Qx – Se estabiliza y se corrige manualmente o Se
reseca el segmento necrosado.
Pronóstico: Recidiva 5-10% - Si no se trata=Muerte

ALERGIA A LAS PROTEINAS DE LA LECHE DE VACA

Diferenciar: Alergia alimentaria: Mediada por IgE o celulas frente al alimento vs Intolerancia alimentaria: Alergia no
mediada por IgE – La Leche de vaca es el alimento +Frec en reacciones alergicas – Primeros 6 meses de vida – B-
lactoglobulina es la proteina +Frec implicada.

APLV MEDIADA POR IgE APLV NO MEDIADA POR IgE

Aparición más larvada (hrs) – Linfocitos activados por
Rápida aparición (min) – Desgranulación de Mastocitos
TNF-
Dolor Abdominal, Rechazo de tomas, Irritabilidad, Diarrea, Vómitos
Diarrea, vómito subagudo o crónica con Sx Malabsortivo
y Fallo de crecimiento – Proctocolitis (lactantes muy
Urticaria, Angioedema, Eritema peribucal, Atopia, etc
pequeños –sangrado rectal recurrente)– Enterocolitis
Anafilaxia: Compromiso ≥2 órganos + Inestabilidad
(Grave – Indistinguible de una sepsisEmpeora con la
comida)–Esofagitis (Disfagia).
Historia clínica – Test de provocación.
IgE y eosinofilia es poco preciso – Prick Test – IgE
específica en sangre por RAST útil cuando no se pueden
hacer pruebas cutáneas.
Fomula Hidrolizada – No usar preparados de soja (intolerancia asociada
En función de gravedad: corticoides, Antihistamínicos,
Control del desarrollo pondoestaural – Enterocolitis:
Broncodilatadores o Adrenalina IM en caso de
Expansión con SSF – Si patología eosinofílicaCortis.
Anafilaxia

DIARREA

Diarrea Aguda: Gastroenteritis aguda es un proceso autolimitado – La gravedad viene dada por le grado de
deshidratación (Peso perdido o valoración clínicadiuresis, turgencia de la piel, respiración, releno capilar, Fc, FR,
Mucosa oral, ojos hundidos, lagrimas, Estado de consciencia) – Dx microbiológico no está indicado – Solo si hay
inmunodeficiencias, ingreso hospitalario os sospeche de intoxicación por viaje fuera del país. Tto: Hidratación – Suero
oral o IV – Realimentación precoz – ATB y Zinc solo en casos indicados.
Diarrea Crónica: Si dura >2 sem – Osmótica – Secretora – Motora – Inflamatoria

Diarrea Crónica Postgastroenteritis: Destrucción enterocitos 2º a GEA (Gastroenteritis) – Osmótica – Clínica:

Latencia de 7-10 días – Deposiciones acuosas, ácidas, olor a vinagre - Ruidos hidroaereos – Edema Perianal – Dx:
Sospehca clínica – Ph Fecal (5.6) – H2 espirado – Lacatato fecal  - Azucares Reductores en heces (+ por encima del
0.5% - Infora sobre intolerancia a la lactosa) – Tto: Retirar lactosa si hay intlerancia entre 4 a 6 sem que desaparece el
cuadro con reindtroducción paulatina – Prevención: Hidratación a los pacientes con GEA + Nutrición pecoz + No hay
que retirar la lactosa de forma profilactica.

Diarrea crónica Inespecífica: Peristaltismo intestinal aumentado – Etiología desconocida – Padres con colon irritable –
Clínica: 6 meses a 3 años – 3 – 10 deposiciones diarias liquidas, malolientes con restos vegetales – No hay perdida
ponderal ni diarrea nocturna – Puede alternar con estreñimiento – Dx: Clínico – todos los analisis normales – Tto:
Dieta normal – Restricción de zumos industriales - Grasas.

ENFERMEDAD CELÍACA: Intolerancia permanente a la gliadina

del gluten en sujetos geneticamente predispuestos – Trigo – Cebada –
Centeno – Triticale – Avena por la contaminación con otros cereales -
+Frec en mujeres

Predisposición (HLA DQ2 y DQ8 son los +Frec – otros: B8, DR3,
DR4, etc)Reacción inmune anormal (Gliadina interacciona con
Célula presentadora de antígenoHLA Clase II Linfo T
Producción de citocinas proinflamatorias y anticuerpos)Atrofia
severa de la mucosa intestinal del duodeno y del yeyunoClínica
heterogénea (Clásico: Distensión, dolor abdominal, Diarrea con heces
voluminosas pastosas y malolientes – Anorexia, irritabilidad,
Desnutrición, Fallo de Medro – Extraintestinal: Dermatitis
herpetiforme, Ferropenia, Ca++, Osteopenia, Deficit de Vit K,
Hipertransaminasemia, Amenorrea, Ataxia y Neuropatía periférica)

Asocia otras enfermedades: LES, Hepatitis autoinmune, Artritis

juvenil, Psoriasis, Turnes, Sx Down, Sx Williams, DM, Def de IgA.

Diagnóstico

IgA-

antritransglutaminasa: S y E:casi 100% - IgA-antiendomisio: son los más Especificos – Antigladina: Poco especificos
Tratamiento: DIETA RIGUROSA SIN GLUTEN DE POR VIDA – Normalizción serologica si cumple dieta a los 6-
12 meses – Recuperación de vellosidades aprox a los 2 años – Incumplimienot de dieta prodispone al Linfoma intestinal
no Hodgkin.

Seguimiento: Evolucion del pcte – Determinación periodica de Antic (Antitransglutaminasa) vigila cumplimiento de
dieta – Densitometria a partir de los 10 años 1 vez al año – Cribado de Otras enfermedades autoinmunes y de DM.

SINDROME DE REYE
Encefalopatía aguda + Degeneración de grasa hepática – Consumo de ASA en infección viral – Tto: soporte.

NIÑO CON FALLO DE MEDRO

Menor de 2 años con peso <p3 (<2DS) para edad y sexo – 3 patrones
Peso, Talla y PC: Causa genética o agresones intrautero – Peso y PC normal + Talla: Endocrinopatía o trastorno
oseos - Peso y Talla con PC normal: Malnutrición.

Dx: Hay que obtener buena histori clínica – Explorar Antropometría, Edad ósea – Estudio de la dieta – Estudios
analiticos.
Tto: Tratar causa orgánica – Manejo multidisciplinar si fallo no orgánico.
 4. PATOLOGIA RESPIRATORIA PEDIÁTRICA
VIA AEREA Estridor INSpiratorio
SUPERIOR
VIA AEREA Estridor ESPiratorio
INFERIOR
TRÁQUEA Estridor
ESTRIDOR CONGÉNITO INSpiratorio/ESpiratorio

Laringomalacia es inmadurez en mayor o menor grado de la epiglotis – colapsan las estructuras a nivel supraglotico con
la inspiraciónEstridos inspiratorio – Similar sucede con la traqueomalaciaEstridor bifásico – Causas +Frec de
Estridor congénito
Clínica: ESTRIDOR – Primeros días de vida – De cubito supino o llorando – Leve y va desapareciend +/- Dificultad
respiratoria.
Dx: Clínico – Laringoscpia directa o fibroendoscopia si estridor continua con dificiltad respiratoria – DxDif:
Malformaciones de VA o vasculares, bocio, etc.
Tto: 80% resuelve espontáneamente y no precisa Tto – Qx o Stent si dificultad respiratoria significativa.

LARINGITIS

Cuadro de obstrucción de VAS caracterizado por tos peruna o metálica, afonía, estridor inspiratorio y dificultad
respiratoria – CRUP – niños 3m y 5ª
Laringitis Vírica o aguda Laringitis espasmódica o estridulosa
Virus parainfluenza (1 es el 75% de casos), influenza A Se desconoce etiología – Estrés, RGE, Atopia –
y B, VSR, M pneumoniae – Predominio estacional Predominio familiar .
otoño-invierno
Catarro de 2-3 díastos perruna, afonía, etc que Debut brusco y nocturno de agitación, tos perruna, etc
empeora por la noche y con el llanto +/- fiebre sin fiebreDía siguiente resuelveRecurre
Oxigeno + Cortis (Dexa VO,IM,IV) – Adrenalina junto a
Dexa en casos mod/grave – Heliox – IOT – Ambiente Mismo que la Laringitis vírica.
húmedo y frío

EPIGLOTITIS

Gracias a vacuna de H influenzae tipo B la incidencia global ha disminuido – S. pyogenes, S pneumoniae, S aereus son
poco frecuentes y más benignos - Incidencia en no vacunados o con pauta incompleta – Niños 2-6 años.
Clínica: Fiebre alta+Mal estado general+Babeo con boca abierta y protrusión de lenguaShock +/- Disfagia y
dolor de garganta, no suele haber tos y el estridor es menos llamativo.
Dx: Ante la sospecha hay que evitar manipulación de la cavidad oral y fringe – Mantener al niño en calma (evitar
canalizaciones y analisis desde el inicio) – Visualizar en Quirófano de la epiglotis rojo cereza=Intubación – Rx lateral
de faringe en casos de sospecha”Signos del dedo pulgar” – Analitica: Leu con PMN - Hemocultivo es muy rentable.
Tto: Asegurar la vía aérea con IOT en UCI o Qx + ATB: Cefa 3ªG + Vanco
Pronóstico: Mortalidad en no tratados del 25% - Si se Dx y trata oportunamente tiene buen pronóstico.

TRAQUEITIS BACTERIANA

S aereus, M catharralis o Haemophilus influezae son los agentes etiológicos +Frec – Clínica: Comparte caracteriticas de
laringitis y epiglotitis con Estridor mixto – Dx: Clínico – Según la gravedad se explorará laringe en quirófano- Tto:
Hospitalización, O2, ATB, IOT si dificultad Respiratoria.

BRONQUIOLITIS
1er Epidosio de sibilancias, de causa infecciosa, en un niño menor de 2 años – Causa +Frec de Hosp en <1 año –
Cuadros posteriores de hiperreactividad constituyen cuadro denominados sibilantes recurrentes.
VSR es el agenta causal +Frec (60-80%) – Resto otros virus – Fuente suelen ser hermanos mayores o adultos – no hay
portadores sanos del VSR – Transmisión por vía respiratoria o fómites – Octubre a Marzo – VSRVía aerea produce
edema con acumulo de moco y detritusObstrucción con mecanismo valvular que puede ocasionar
atelectasiasHipoxemia con PCO2 N/ Por la polipnea reflejaAgotamiento del niñoHipercapnia progresiva.

Clínica: Lactante con catarro que 24-72 hrs comienza con dificultad respiratoria progresiva – tos seca – feb´ricula –
Rechazo a tomas – Exploración: Tirajes, taquipnea, espiración alargada, sibilancias, roncus, subcrepitantes dispoersos
e hipoventilación.

Dx: Clínico – No son necesarias pruebas complementarias para el Dx – Analisis solo para ver complicaciones, Dx
DiferencialRx de Torax – Detección de antígenos virales (Hospitalizados para Dx etiológico y medidas de aislamiento
que deberia ser el mismo) – Gasometría.
DxDif: Asma, CRUP, NAC, FQ, RGE.

Tto: O2 – Hidratación y Nutrición adecuada – Lavados nasales con SSN – Tto Fco es aun materia de estudioNo se
recomienda Ni B2Ago, Adrenalina, Cortis, ATB, Antivirales, Terapia respiratoria.
Profilaxis: PALIVIZUMAB en meses de Octubre a Marzo – Antic monoclonal anti-VSR de administración mensual IM
– Indicado en Prematuros, Enfermedad pulmonar crónica, Cardiopatas, Inmunodeprimidos hasta los 2 años de edad.

TOS FERINA

Causada por Bordetella pertusis y B parapertusis – Sx pertusoide a cuadros similares tos ferina pero más leves y de
etiologia mixta.
Clínica: Incubación de 7-12 días – Periodo catarral de 1-2 sem indistinguible de un catarro común – Perido
+Contagioso – Periodo paroxístico: 2-6 sem de Tos paroxística con accesos en “quintas” o en “metralleta” con gran
congestión facial y cianosis +/- hemorragias conjuntivales, epistaxis, petequias en cara – Al final aparece un estridor
inspiratorio “gallo” con ahogamiento y entre periodos está perfecto sin fiebre ni alteraciones – La tos se desencadena tras
cualquier esfuerzo físico o psíquico – Periodo de convalecencia: Los espidosi en número, gravedad y demás.
En neonatos hay más morbomortalidad – Cursa con episodios de apnea desaturación y bradicardia – En adolescentes y
adulto sintomas mas leves – Son reservorios para infección a los niños.

Dx: Caso confirmadoClínica + Cultivo o PCR + - Caso ProbableClínica sin prueba icrobiológica – Cultivo de
secreciones nasofaríngeas (gols standard) – PCR – Serología – Cursa con Leu con Linfos a pesar de ser bacteriana y
puede llegar a reacción leucemoide + Insuficiencia Resp con HTP + Complicaciones Neurológicas es lo que se conoce
como Tos ferina maligna.

Profilaxis: Macrolidos a Familiares y contactos estrechos del paciente – Inmunización universal (Vacuna ni infección
confieren protección duradera) – Vacunación a embarazadas.

Tto: Antibiótico siempre que se sospeche tras la recogida de secreciones nasofaríngeas – Macrólidos son de elección en
fase incubación y catarral pero no es efectivo en fase paroxística – Ingreso + Monitorización en <3meses – Aislamiento
respiratorio 1º 5 días de Tto + Ambiente tranquilo + O2 y Asistencia Respiratoria si precisa.
FIBROSIS QUISTICA

Autosómica recesiva – Raza caucásica – Mutación dell gen en el Cr7q que codifica la proteína CFTRCanal de Cl- de
las Celulas epiteliales y regula el flujo de H2O y electrolitos – España (F508-G542) El genotipo no predice gravedad.
Secreciones espesas y deshidratadas en via aerea, pancreas, TGI, TGU, Via biliar, etc – G. Sudoriparas sudor NaCl-
(salado)

Pulmon: Sereción espesaFavorece colonización por gémenesInfección InflamaciónBronquiectasias Ppal

causa de morbimortalidad – S aureus ppal colonizador, P aeruginosa y H influenzae – Colonización por Burkholderia
cepacia es de mal pronóstico y dificil erradicación al igual que Stenotrophomona maltophilia.

Tos en accesos y emetizante – SecaProductiva – Claro que progresa a cambios de coloración del
esputoExacerbaciones – La dificultad respiratoria obedece a cuadros de bronquitis de repetición que con el tiempo se
vuelve crónica e irreversible – Cor pulmonale 2ª a HTP – Arpegilosis broncopulmonar alergica: Sospecha tras
exacerbacion con esputo “hierro oxidado” con IgE y Eosinofilos en el esputo – Neumotorax y Neumomediastino por
rotura de bullas – Acropaquias.

Páncreas: 85% cursa co esteatorrea, malnutrición, deficit de vit liposolubles 2º a Insuficiencia pancreática exocrina –
DM 8-10% de los casos – Pancreatitis 1% pues es tipico de adultos y adolescentes

Digestivo: Ileo meconial 20% - 24-48 hrs de vida cursa con obstrucción intestinal – Sx de Obtrucción intestinal Distal
(SOID) Similar al ileo meconial pero >edad – Prolapso rectal – RGE – Celiaquia, Crohn, Infestación por Gardia –
Hepatopatía: bilis espesa y poco alcalina, puede ir desde Transaminasas hasta cirrosis.

Deshidratación conhiponatremia e hipocloremia coincidiendo con gastroenteritis o épocas de calor – Azoespermia –

Infertilidad.

Dx: Cribado neonatal: Tripsinógeno inmunorreactivo en talón RN – Hermano con FQ – Clínica compatible +
Pruebas de confirmación: Test del sudor: + si Conc de Cl- en sudor >60mol/L en 2 determinaciones (<30mmol/L es
negativo) – Estudio genético: Se usan kit qu tienes las mutaciones +Frec – Dx el 80% casos – Estudio negativo no nos
descarta la enfermedad – Potencial nasal
positivo.

Tratamiento Respiratorio T. Nutricional T. Complicaciones intestinales

Fisioterapia + Broncodilatadores +
DNAsa recombinante (fluidifica las
secreciones) – Macrólidos (Az) como
Tto Antinflamatorio – ATB precoz en la
exacerbaciones y colonizaciones
T. de las complicaciones pulmonares
ATB – O2 – Ventilación mecánica –
NeumoTx >20% Drenaje – ABPA:
cortis e itraconzaol y en refreactarios:
Omalizumab – Osteoartropatia
hipertrofica: AINES o paracetamol –
Manejo Falla si cor pulmonale
Pronóstico: Ahora SV de 50 años – Mejor en Varones – 90% de los que inician Tto antes de afección pulmonar alcanzan
los 20 años.
Dieta hipercalórica – Ileo meconial: Enemas o Cx si falla – SOID:
Enzimas pancreáticas – Aporte de Enzimas pancreáticas –
Vitaminas K-E-D-A Reducción manual del prolapso – Ácido
ursodeoxicólico si hepatopatía o Transplante
– Insulina – Tto urgente de la pancreatitis
Nuevos Fcos en FQ
Ivacaftor: Transporte de Cl por el CFTR – VO – Mutación G551D –
Lumacaftor y Tezacaftor: Mutaciones F508 – Ataluren: Sobre ribosomas
Producción de CFTR en mutaciones de clase I.

ASPIRACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO

Niños <5 años – Localización distal +Frec Bronquio Derecho – tos persistente es el sintoma +Frec – Auscutltación varía
segúne l grado de ostrucción al igual que los hallazgos radiológicos – Rx en inspiración y espiración (Segmento
hiperinduflado por la obstrucción).
 5. PATOLOGIA NEFROUROLOGICA PEDIATRICA

ITU

Niñas3:1 salvo en el 1er año de vida que es +Frec en varones – Flora fecal o del área perineal – E coli causa el 70-90% de
las ITU – FR para patógenos menos comunes: Litiasis,
Malformaciones, ATB prolongada (Pseudomonas,
Enterocococo faecalis, Proteus, Klebsiella, etc) .

Bacteriuria asintomática: En general no precisa Tto a menos

de ser necesaria intervenciones urológicas o 1º meses tras
transplante.
ITU baja o cistitis: Disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, etc –
Suele cursar afebril.
ITU alta o pielonefritis: Infección del parenquima renal –
Fiebre, dolor abdominal, malestar general, puño percusion
+Sospechar.

<2 años suele ser muy inespecíficaRechazo a tomas, Perdida

de peso, vomitos, fiebre, irritabilidad.

Dx: Clínica compatible – Tira reactiva y sedimento de orina:

Presencia de Nitritos (FN por niños que no concentran orina) –
leucocituria (>10Xcampo es sugestivo de infección) –
Hematuria aislada no es sugestiva de ITUSedimennto en 15
días – Gram – Urocultivo (Dx definitivo) 

Tto: Aliviar síntomas – Correcta hidratación – Erradicar los

microrganismos con ATB basada en el resultaod del urocultivo – ATB Empírica:
<3 meses: Gentamicina + Ampicilina IV 5-7 díasVO según Antibiograma por 10-14 días.
Sospecha de ITU alta en >3 meses o baja en no continente: Cefixima VO por 7-10 días – Si se ingresa: Genta y luego
cambiar según Antibiograma.
En caso de Meningitis o compromiso renal cambiar Genta por Cefotaxima.
ITU baja en niño continente: Fosfomicina, Amox-Clav, Nitrofurantoina, TMP-SMX por 3 a 5 días VO
Se ingresa a <3 meses , Mal estado general, sepsis, Uropatía, Intolerancia oral, mal apoyo familiar o social.

Seguimiento: Detectar anomalias – No existe consenso – Se reomienda estudio a ITU febril, ITU en <2 años, ITU
recurrente.
Eco: Descartar malformaciones – poco sensible para el RVU o cicatrices – Cistografía: De elección para el Dx de RVU y
obstrucción del tracto urinario inferior – Debe estar sin infección al momento de la prueba – Gamagrafía DMSA:
Sensible para Dx de Focos de pielonefrtis aguda y cicatrices parenquimatosas (De elección) – Por lo menos 4-6 meses tras
la ITU alta para hablar de cicatrices permanente.

REFLUJO VESICOURETERAL

Asocia con ITU recurrenteCicatrices permanente – Reflujo primario 70% - anomalía en la unión ureterovesical (corto
o no existe) con mal función de la válvula - +Frec en varones – Suele resolver de forma espontánea – Asociación familiar
– Reflujo secundario: a una obstrucción vesical (V neurógena, Uréter ectópico, riñon multiquistico, etc) – las valvulas de
uretra posterior son la causa +Frec – Varones Dx prenatal o postnatal.
Clasificación: Según la CUMS – 5 grados – Pronosticas y terapeuticas – I y II son leves – III Mo y IV y V graves
 Se debe descartarRVU en niño con ITU
recurrente, antecedentes familiares,
Alteraciones morfologicas en Eco o DMSA
o con Hidronefrosis pre o post natal con
anomalias funcionales.

Dx: CUMS (De elección – libre de

infección – 4-6 sem tras una ITU – Sondaje
y Radiación) – Cistografía isotópica
directa o indirecta (Radiación
Sensibilidad – útil en el seguimiento) – Ecocistografía miccional con contraste (No radiación – precisa sondaje –
observador dependiente)

Tto: RVU 1º Leve desaparece espontaneamente con la maduración del niño – Conservador: Ingesta de agua –
Educación – Profilaxis ATB: Grados III a V – Dosis bajas nocturnas de TMP o Fosfomicina o Amox-Clav – Cirugía:
Casos secundarios a Malformaciones – RVU 1º alto grado resiste o RVU complicado ITU recurrente.

ESCROTO AGUDO
Cuadro de tumefacción dolorosa del escroto en un varónEscroto agudo.
TORSION TESTICULAR
+Frec en niños grandes o adolescentes –
Urgencia urológica – Movilidad excesiva de resto de estrucutras mullerianas fijas
la gónada suele ser bilateral.
Dolor agudo – cortejo vegetativo – vomitos
– Teste indurado edematoso con dolor que
aumenta al elevar el testículo – reflejo
creáterico abolido – no fiebre ni Sx
miccional
Dx: Clínico – Sospecha – Eco Doppler
confirma Flujo al teste – Exploracion Qx.
Tto: Urgencia Qx –
Destorsión+Orquidopexia (si teste viable –
<6hrs) u orquiectomia
Neonatos: masa testicular dirme e indolora
con piel equimóticaextirpar
TORSION DEL APÉDICE
TESTICULAR o T de hidátide
7-12 años – El apéndice test es un
al polo sup del teste.
Dolor menos intenso que la TT
selectivo al polo superior No suele
haber clínica sistémica – Reflejo
cremásterico presente – “mancha
azul” en el polo sup del teste
Dx clínico – Dudas=Eco Doppler.
Tto: Reposo y AINES x 1 sem –
Resuelve espontaneamente – si no
resuelveQx
EPIDIDIMITIS
N gonorrhoeae, E colo y virus
en Sex activos – Virus y M
pneumoniae en niños sin
actividad sexual
Progresivo, insidioso + Sx
Miccional y fiebre –
Inflamación y Dolor que
disminuye al elevar el teste
(Sg de Prehn +)
Dx: Clínico – Urocultivo +
Eco Doppler con Flujo
Tto: ATB empírica y AINES
+ Descartar anomalías
congenitas predisponentes.

PATOLOGIA PREPUCIAL Y URETRAL

Prepucio debe volverse laxo y permitir la visualización del glande en torno a los 3-4 años.
Adherencias balanoprepuciales: Sin dolor – Fisiológicas entre el epitelio prepucial y el glande – No Tto Qx salvo
infecciones.

Fimosis: Estreches del prepucio que impide su descubrimiento – Fisiológica hasta los 3-4 años – Si se retrae y queda
estranguladoInflamación importante con dolorParafimosis: Frío+analgesia se intentará la reducción manual o Cx si
estas fallan.
Cx: electiva a mayores de 3 años o antes si infecciones recurrentes, parafimosis – Corticoides: Efectividad no es
completa.

Malformaciones uretrales: Hipospadia: Meato urinario en posición inferior a la normal – prepucio forma un capuchón
dorsal – 10% asociado a una criptorquidia – Epispadia: Meato urinario se encuentra en posición superior.

MAL DESCENSO TESTICULAR

Ausencia de Teste en bolsa es crotal – Incluye 5 grupos:
Teste en ascensor: Mayor parte en el escroto peropuede ascender a zona inguinal por estímulos – Fisiológica.
Teste Retráctil: Ausente del escroto aunque se puede descender manualmente – Normal o hipoplásico
Criptorquidia: Teste permanece fuera dele scroto en su trayectoria normal de descenso – Asocia escroto hipoplásico –
Loc +Frec es conducto inguuinal interno.
Teste ectópico: Fuera del escroto sins eguir el trayecto abdominoinguinoescrotal (normal)
Anorquia: Ausencia de testes.

Frecuente – Raro dsps de los 6 meses – Asocia Malformaciones, cromosomopatías –

CRIPTORQUIDI

Complicación: Riesgo de Ca testicular seminoma – Infertilidad – Orquidopexia precoz Riesgo pero no

completaente
Dx: Antecedentes obstetricos de consumo de antiandrogénicos – Familiares de criptorquidia, varones esteriles,
A

hipospadias, etc – Exploración: en cuclillas en medio caluroso – Descartar hipoplasia de escroto – Imágenes:
ECOGRAFIA - Determinaciones hormonales.
Tto: Esperar el descenso 6-12 mesesNo desciendeCx 18-24 meses – Orquidopexia siempre –
Orquiectomía si hay atrofia o en pospuberes.

SINDROME NEFRÓTICO IDIOPÁTICO

90% de los SN en pediatria – 2-12 años pico de incidencia – Lesión de base es idiopáticaResto lo conoces  -
Histología +Frec es la de cambios mínimos (Fusión de pedicelos en microscopia electrónica – Normal al microscopia
óptico) – Clínica: Proteinuria + Hipoalbuminemia + Edema + Dislipidemia Puede haber Derrame pleural, TEP,
Predispone a infecciones – Dx: Clínico – análisis deben ir encaminados a descartar otras causas – Bx solo en <1 año – Ins
Renal o HTA o Hematuria asociada – Corticorresistencia o Mala respuesta a cortis – Tto: Ajuste de líquidos, sal,
proteínas y grasas en la dieta, diuréticos casos concretos, Anticoagulación si amerita, corticoides son la base del Tto –
Corticorresistente: Clínica tras 8 semanas de Tto – Habital las recaidas corticosensibles – inmunosupresores
(Tacrolimus, MMF, Ciclofosfamida) en casos de resistencia, dependencia o RAM a los corticoides.

SINDROME HEMOLÍTICO UREMICO

Microangiopatía Trombótica – SHU atípico: Disregulación del sistema del complemento – SHU típico: Causa +Frec E
coli Serotipo O157:H7 produce la toxina Shiga (gastroenteritis enteroinvasiva) – shigella, VIH, S pneumoniae – SHU 2º
a Fcos, Enfermedades autoinmunitarias, Transplante, embarazo, etc – Lesión endotelial capilar y arteriolar con formación
de trombos intravasculares de plaquetas procude: Anemia hemolítica microangiopática+Trombopenia+Daño renal
Agudo – HTA por hipervolemia y daño vascular, ictericia, irritabilidad, somnolencia, convulsiones – Afectación TGI:
Invaginación, Esofagitis, Prolapso recatl, Hepatomegalia, etc – No hay CID – Dx: Clinico + Hallazgos de Laboratorio –
Anemia con esquistocitos+Reti + Bilirrubina Indirecta – Trombopenia – Pruebas de coagulación Normales – Bx renal
execpcional (Ins Renal prolongada) – Tto: soporte – HTA (control de la sobrecarga, Ca antagonistas o hiralazina) –
Transfusión de hematies (Hb 6-8 es la meta) – Plasmaféresis en ocasiones – No ATB no Plaquetas (a menos que sangrado
activo significativo) – Pronostico: Mortalidad en Fase Aguda <5% - Poco queda con secuelas cono HTA o Proteinuria.

LITIASIS URINARIA

Menos Frec que en el adulto - +Frec compuestos por Calcio, oxalato o fosfato – Clínica: Hematuria, Dolor abdominal,
Disuria – Raro ver colico nefrítico en niño pequeño – Causa +Frec: Hipercalciruia idiopática – Malformaciones como la
estenosis pieloureteral – Infecciones por proteus alcalinizan la orina y Favorecen la formación de cálculos – Prev: Ingesta
adecuada de agua, Dieta baja en sal, evitar abuso de lácteos, restringir alimentos ricos en ácido oxálico como refrescos o
chocolates – Tto: Caso de cólicoIngreso para LEV+Analgesia – Litroticia, etc.
6. ENFERMEDADES INFECCIOSAS

ENFERMEDADES EXÁNTEMÁTICAS Y AFINES

EXANTEMA VHH tipo 6 y 7 – Niños menores de 2-3 años.

SÚBITO o Roseola 2 Fases: Febril3-5 días con fiebre alta sin focoExantema 2-3 días de duración de
Infantil o exantema brusco afebril–Maculopapuloso rosado-tronco y extremidades– Raro en cara –
 Algunas veces sin exantema.
Dx: Clínico – Leucocitosis con neutrofilia las 1ª 48 hrs – Luego linfocitosis clásica de virosis –
6ª Enfermedad
Serlogía
Tto: Sintomático – Comp: Crisis febril – Meningitis o encefalitis viral - Reactivación
Parvovirus B19 – Niños escolares 5-15 años – Primavera-verano
Prodromo: 2-5 días inespecífica (rinorea, cefales), fiebre 30%, o nadaExantema: Fase del
ERITEMA bofetón (Eritema brusco en ambas mejillas)Fase intermedia (Eritema maculopapuloso en
INFECCIOSO tronco y Extremidades – NO palmas y plantas)3ª Fase (aclaramiento central de las lesiones
Megaloeritema o “encaje” fluctua en semanas o meses con diferente estimulos como ejercicio, sol, etc)
5ª Enfermedad Dx: Clínico – Serología o PCR
Tto: Sintomático – Comp: 10% Artritis y artralgias – Anemia hemolítica fetal con hydrops –
Crisis aplásica.
Vasculitis sistémica – Niños <5 años – No se ha identificado agente causal.
Fiebre al menos 5 DIAS +Adenopatías dolorosas+Afectación bucal+conjuntivitis no
purulenta+Afecta manos y pies+ Exantema polimorofo cambiante nunca vesiculoso ni
costras – Lengua aframbuesada, labios agritados, en manos y pies
eritemaEdemaDescamación, Iridociclitis, 15-25% no tratadosAfectación cardiaca con
ENFERMEDAD vasculitis coronaria y formación de aneurismas “cuentas de rosario” entro otras (IAM,
DE KAWASAKI – pericarditis, etc)
Sx Mucocutaneo Dx: En función de Criterios A-B-C (ver tablas) – Ecocardio prueba de elección si compromiso
ganglionar cardiaco
Analisis: 1ª sem Leu con PMN y Anemia + PCR y VSG 6-10 sem Trombocitosis,
piuria esteril, pleocitosis en LCR, ANA y Fr: Negativos – TGO y TGP /N - Albumina.
Tto: Ig IV 1º 7-10 días previene aneurismas – ASA durante fase febril y mantener 6-8 sem –
Corticoides si EK grave y como rescate si IgG falla – Anticoagulación con heparina o
Warfarina si aneurismas grandes, Bypass aortocoronario (>75% de oclusión)
Paramyxovurs (ARN) – Vacunación ha Incidencia – Rebrotes en no vacunados – +Contagia
prodromo hasta 4-5 días de aparición de Exantema
Incubación 10 días aproxProdromo o catarral: 3-5 días Tos seca llamativa (perdura todo el
cuadro), fiebre, rinitis, conjuntivitis, vomitos, diarrea, Manchas de Koplik (enantema blanco –
patognomónico – 12-24 hrs desaparecen e inicia el exantema)Exantema: 4-6 días Exntema
maculopapuloso confluente rojo intenso no pruriginoso centrífugo afecta palmas y plantas
puede ser hemorrágico y pruriginoso y asocia FiebreDescamación: Resuelve el
exantema de forma centrífuga dejando descamación furfurácea.
SARAMPION Dx: Clínico – Serología (IgM o IgG) – Aislar el virus en orina, sangre, etc.
Tto: Sintomático – Aislamiento (hasta 4 dias dsps de la erupción), Vacunación (12 meses y 3-
4 años)
Profilaxis post exposición: En no vacunados: <6 meses 1 dosis de Ig polivalente – 6-12 meses
vacuna que no cuenta en los 1º 3 días o 1 dosis de Ig pv entre 4-6 días - >12meses
inmunocompetente igual que grupo anterior - >12 meses inmunodeprimidos Ig pv en los 1º 6
días de la exposición
Comp: 75% esplenomegalia, linfopenia y adenopatias parahiliares – OMA, laringitis y demás –
Neumonía por sobreinfección bacteriana o por el virus (N de Cel gigantes de Hetch) en
inmunodeprimidos – Anergia cutánea
Togaviridae (ARN) - +Contagiosos: 1 sem antes y despues de aparecer exantema.
Incubación: 14-21 díasProdromo: 1-2 días – Catarro leve con enantema no patognomónico
(manchas de Forscheimer) – Adenopatías dolorosas retroauriculares – suboccipitales
RUBEOLA Exantema: 3 días - fiebre baja+Exantema Morbiliforma confluente en cara +hipertrofia
ganglionar – Leucpenia, Trombopenia, Linfos atípicos.
Tto: Sintomático – Vacuna con triple vírica – Profilaxis postexposición: no está indicada.
Comp: Raras en la infacia – Artritis (pequeña art) – Encefalitis – Púrpura trombopénica
ESCARLATINA S pyogenes productor de toxinas eritrógenas – 5-15 años - +contagia en fase aguda – 24 hrs
tras ATB
Inubación: 1-7 días – Pródromo: Brusco inicio de fiebre alta, cefalea, vomitos, Lengua
“saburral” (blanca con papilas grandes) que luego descama y queda “aframbuesada” –
Adenopatias multiples o unica cervicales – Exantema: Micropapuloso “se palpa mejor de lo
 que se ve” – Afecta palmas y plantas – Lineas de Pastia en pliegues (Hiperpigmentadas) –
Fascie de Filatov (Respeta tringulo nasolabial) resuelve 3-4 días descama.
Dx: Clínica – Cultivo de frotis faríngeo – Detección rápida de antigenos del S pyogenes – Tto:
Penicilina oral o Amoxicilina oral x 10 días – Macrolidos o Clinda en alérgicos – Comp:
Fiebre Reumatica – GNPE – Sx PANDAS
Virus de la Varicela Zoster - +Contagia 24-48 hrs antes del brote hasta que todas laslesiones
sean costras – Vías Respiratoria o por material vesicular.
Incubación: 10-21 díasPródromo: Fiebre, Tos, Rinorrea x 2-4 díasExantema:
PRURIGINOSO, Polimorfo (maculas, papulas, costras, vesiculas) “en cielo estrellado” –
Afecta palmas y plantas y mucosas – Regresa en 1 semana sin dejar cicatriz general/.
Tto: Sintomático – Desinfección de las vesículas – Antihistamínicos – ATB si sobreinfección –
NO ASA – Aciclovir si: >12 años no vacunados – Neonatos – Enfermedad crónica cutaneo o
VARICELA
pulmonar – Inmunodeprimido – Neumonía, encefalitis, Meningitis.
Comp: Sobre infección por S pyogenes y S aereus de las lesiones cutaneas (+Frec) –
Neumonía Bact o Viral (+Frec en adultos) – Ataxia cerebeosa, Meningitis vírica,
Meningoencefalitis, Sx de Guillain Barré.
Vacuna: Virus atenuados 12 meses (Eficacia 75-90%) – Profilaxis: Ig pv en los 1º 10 días
postexposición en inmunodeprimidos, RN con madre con varicela, Embarazadas no inmunes,
<12 meses.
Paramyxovirus (ARN) – Contagio 48 antes a 5 días despues de la aparición de la hinchazón –
gotitas – Invierno y Primavera – Produce inmunidad temporal.
Incubación: 14-28 díasProdromo: Fiebre, mialgias, malestar – rara en la
infanciaEstado: Tumefacción glandular (75% bilateral asimétrica) Borra el angulo de la
mandibula, Dolor a la palpación y al beber liquidos ácidos – Eritema en la desembocadura del
conducto de Stenon.
PAROTIDITIS Dx: Clínico – Leucopenia con Linfos relativa - Amilasa – Serología del virus – Aislamiento
en saliva, LCR, etc
Tto: Sintomático – Dieta blanda – AINE – Compresas frías – Prev: Vacunación según
calendario.
Comp: Orquitis o epididimitis (Adolescentes y adultos – unilateral – rara la atrofia gonadal),
Meningitis o Meningoencefalitis, Sordera neurosensorial unilateral (Neuritis del N acústico),
Artritis, Pancreatitis.

VIH EN LA INFANCIA

Evolución más rápida si transmisión vertical – Transmisión prenatal (35-45%): vía transplacentaria – Parto (5-65%) –
Posnatal (<5%): LM – Periodo de incubación más corto – Sin Tto 15-20% muere en 4 años – 80-85% son progresores
lentos.

Clínica: Afectación neurológica +Frec que en adultos (Encefalopatía dinámica progresiva) – Hepatomegalia con
Transaminasas – Sx Nefrótico (Forma +Frec de presentación) – Sx Malabsortivo – Neumonía intersticial Linfoide
(Disnea con hipoxemia – Tto sintomático) Dxidf con Neumonía por pneumocisits que se relaciona con el pronóstico.
Infecciones oportunistas son menos frecuentes pero
más graves que en adultos - +Frec: Candida -
+Mortal: P carinii

Retraso en el crecimiento, Sx de emaciación,

Nefropatía po inmunocomplejos, Neoplasias.

Dx: <18 mesesPCR de ADN y ARN de VIH al

menos 2 determinaciones positivas en diferente
muestra – >18 meses ELISA o Western-Blot.

Clasificación

Tratamiento: Antiretroviral a TODOS los diagnosticados

– Inicio precoz Mortalidad y mejora el desarrollo
neurológico y crecimiento del pct.
2 analogos de nuceósidos + 1 no analogo o
2 analigos de nucleosidos + 1 inh de proteasa

Apoyo nutricional – Optimización de la función

inmunitario (Ig IV si hipogamaglobulinemia o si infecciones bacterianas graves recurrentes) – Profilaxis frente a
oportunistas: TMP SMX 3 días en semana en todos los <12 meses y en niños Estadio 3 – Azitromicina contra M avium
complex + Valganciclovir contra el CMV si inmunodepresión grave – Vacunación: Todas las vacunas inactvades del
calendario además Rotavirus y gripe estacional – 3 vírica y Varicela si TCD4>15%

Pronóstico: Carga viral y Recuento de CD4+

Prevención: Identificar madre infectada en el 1er Trimestre – TAR para CV indetectable – Evitar rotura prolongada de
Membranas – Cesarea electiva a las 37 semanas si madre no recibió Tto – Individualizar si parto – Zidovudina IV a Madre
durante el parto y Zidovudina al RN – NO LACTANCIA MATERNA – Hijo de Madre con mal control o Dx
intrapartoInicio de TAR al RN.

PÚRPURA DE SCHONLEIN HENOCH

Vasculitis +Frec en Pediatria – Etiopatogenia desconocida – Posible estímulo antigénico desencadena una elevación de
IgARespuesta inmuneVasculitis Leucocitoclástica – Clínica: Cutaneas (100%) con Púrpura palpable urticariforme
de predominio en extremidades inferiores – Artriculares (65-75%) Artritis – Gastrointestinales (50-60%) Dolor
abdominal, Nauseas, vóomitos, invaginación – Renales (50-25%) Síndrome nefrótico, Hematuria, proteína, marca el
pronóstico – Dx: Clínico – No debe haber trombopenia – Tto: Casos levesObservación – Casos con manifestaciones
extracutáneaCorticoides – Pronostico: Resolución espontánea en 2-8 semanas – Recidivas.
 7. VACUNA
Intervención sanitaria con gran efecto en la reducción de la mortalidad a nivel mundial – Erradicación de viruela en 1977

Vacuna Toxoide Inmunoglobuinas

Suspensión de microorganismos que
se administra con el fin de crear
inmunidad
Inmnización activa
Inducir la formación de defensas
contra la enfermedad mediante
vacunas o toxoides
Toxina bacteriana modificada no
patógena que estimula formación de
antitoxinas
Inmunización pasiva
Inmunidad temporar tras
administracion de anticuerpos
exógenos
Se extrae de donantes – anticuerpos
Tipos de inmunidad
Permanente (sarampion) – Temporal
(Tos ferina) – Ninguna (Tetanos o
difteria)

Objetivos: Bloqueo de la transmisión de la infección (Incidencia) - La Mortalidad (Casos de gravedad sin descensos
en la incidencia)
Efecto: Directo o inmunidad individual (Incidencia en grupo vacunadoEficacia de la vacuna) o Indirecto o
“rebaño” (Incidencia en conjunto de todos los individuosTasa de vacunación poblacional y capacidad de la vacuna
de producir inmunidad indirecta)

CLASIFICACION DE LAS VACUNAS

Sistemática: Recomendada a toda la población – No sistemática: Recomendada solo a un grupo en concreto
Financiada – No financiada

Vacunas atenuadas o vivas Vacunas inactivadas o muertas

Inmunidad celular
Respuesta más intensa y duradera
Menos dosis de Recuerdo
Posibilidad de transmitis agente infeccioso
BCG, Tifoidea oral, Polio oral (Sabin), Varicela,
Sarampion, Rubeola, Protiditis, Rotavirus oral, Gripe
intranasal)
Inmunidad humoral
Respuesta menos intensa y menos duradera
Más dosis de Recuerdo
Más seguras
Tos ferina, difteria, Tétanos, Tifoidea parenteral,
Meningococo, Neumococo, Haemophilus tipo B, Cólera
oral, Polio parenteral (Salk), Gripe Estacional, VHA,
VHB, Rabia, Encefalitis japonesa

Vacunas de polisacaridos capsulares bacterianos purificados inducen una respuesta independiente de Linfos T poco
duradera en niños por lo que se asocia un carrier proteico de forma covalente transforma esta respuesta en dependiente de
Linfos TVacunas conjugadas
Ej: Vacuna Antimeningococo, anti neumococo 13, anti H influezae tipo B.
Se pueden colocar vacunas inactivadas simultaneamente – Vacuna atenuadas siultaneamente o se debe esperar 28 días
entre aplicaciones.

ADMINISTRACION
<3 AÑOS >3 AÑOS
Cara anterolateral del muslo (<12 meses) Músculo Deltoides o alternativa el muslo

CONTRAINDICACIONES
La única contraindicación a todas las vacunas es haber padecido una reacción adversa o alergica grave a dicha vacuna o a
sus componentes.

Alergia al huevo no es una contraindicación para la aplicación de Triple vírica o gripe, pero si obliga a vigilar al pcte pos
30 min postaplicación.
Alergia al huevo si contraindica la aplicación de la fiebre amarilla

Si se vacuna aunque: Infección aguda leve afebril o febricula – Recibe ATB – Hospitalizado – Alergico sin anafilaxia a
algún componente de la vacuna – Epilepsia controlada o crisis febriles – A excepción de la varicela padecer la enfermedad
a vacunar – Madre embarazada o lactando (excepto la antipolio oral) – Niño sano que convive con inmunodeprimidos.
Anti

Meningococo B: Sistemática pero No financiada – Mayores de 2 meses – Esperar 2 sem tras vacuna para aplicar otras del
calendario

AntiRotavirus: Igual no financiada – Apartir de las 6-12 sem y debe finalizar el esquema antes de las 32 semanas de edad
– 2 a 3 dosis.

Antigripal: Recomendada en enfermos cronicos, inmunodeprimidos, prematuros, etc y a sus convivientes – Niós 6m a 9ª:
2 dosis con intervalo de 1 mes y luego anual – Niñoas>9ª 1 dosis anual como adultos.

Triple vírica: Produce anergia cutanea a la prueba de Mantoux por 4-6 semanas tras aplicación

Antineumocócica: Incidencia de infección invasiva – 13 serotipos es la recomendada.

Antihepatitis B: Junto con 1 dosis de Ig a todo RN de madre con AgHBs + y no se contará en el calendario vacunal.

Antimeningocócica C y ACWY: 1ª Dosis 4 meses (C) con refuerzo a 12 meses – 12 años (ACWY).

Antipapiloma: Solo niñas.

VACUNACION EN SITUACIONES ESPECIALES

RNP Y/O BAJO PESO

Se inicia la vacunación según edad cronológica y con las dosis habituales – TODO preterminoVacuna antigripal a partir
de los 6m.

NIÑO VIH O INMUNODEPRIMIDO

Estan contraindicadas las vacunas atenuadas – Triple virica puede recibirla si TCD4 son >15% durante 6 meses – Se debe
aplicar antipolio tipo Salk – convivientes deben recibir todas las vacunas del calendario con especial cuidado de no poner
la polio oral y precaucion con al rotavirus oral (virus en heces del conviviente vacunado)

EMBARAZADAS
Estan contraindicadas las vacunas atenuadas – Si se vacuna con una vacuna atenuada a una mujer fertil debe esperar 4 se
para iniciar el embarazo – Fiebre amarilla se aplica solo si el riesgo es muy elevado (viaje a zona endémico) – rubeola en
el postparto a las mujeres no inmunes – Convivientes todas (No sabin) – En el embarazo se recomienda dTpa (tos ferina)
semana 27 y 36 (Paso de IgG al feto) y revacunar en cada embarazo.
 8. ONCOLOGIA PEDIATRICA

TUMORES EN LA INFANCIA
1ª causa de Muerte entre 1-14 años – 2 picos de incidenciaInfancia y Adolescencia.
1 – LEUCEMIA Es el Cancer infantil +Frec – Leucemia Linfoblástica Aguda 79% - Leucemia mieloide aguda 17%
2 – TUMORES CEREBRALES Sólido +Frec – Infratentorial (Fosa Posterior) + Frec – 1.Astrocitoma –
2.Meduloblastoma
3 – LINFOMA
4 – NEUROBLASTOMA tumor Abdominal +Frec – Sólido extracraneal +Frec
5 – RENAL – Nefroblastoma (Tumor de Wilms)
6 – ÓSEO

NEUROBLASTOMA

Deriva de cresta neural – Sistema Nervioso simpático y Médula suprarrenal – Niños +/- 2 años – 5 años – Asocia:
Trastornos de la cresta neural, Hirschprung, Neurofibromatosis tipo I, Turner, Formas familiares Autosomico Dominante,
delección Cr1 (Mal pronóstico) – Localización +Frec Abdomen (70%) - >50% en la G. Suprarrenal – Mediastino,
pelvis, cuello.

Niño pequeño Muy enfermo con Masa Abdominal que SOBREPASA LA LINEA MEDIA
Clínica depende mucho de la localizaciónCompresión medular (Paravertebral) – Sx de Horner (Cervical) – Sx de Vena
cava superior (Mediastino) – Epistaxis (Nasofaringe)

Sindromes complejos
Opsoclono-Mioclono o Sx de Kinsbourne Ataxia – Mioclonía – Movimientos incontrolados de los ojos con sacudidas
(opsoclono)
Diarrea Secretora intensaSecreción de VIP
HTA, FC, Sudoración Feocromocitoma
No empeoran el pronostico

Disemina con +Frec a Higado (MasivoSx de Pepper +Frec en lactantes) y Hueso (Dolor ósea a la deambulación) –
Duramadre (Sx de HITC) – Tejido Celular subcutaneo (Nodulos duros no dolorosos azulados) – Hueso periorbitario
(Ojos de Mapache)

Dx: Ecografía abdominal – TC/RM abdominal o torácica (Masa con densidad mixta con elementos solidos y
quísticos) – Gamagrafía con MIBG (Estudio de Mtx) – Catecolaminas en orina (70-90% de los pctes) – Biopsia
(Amplificar en oncogén N-myc) – Biopsia por aspirado de MO (Siempre – 2 muestras negativas por afeccción
parcheada) Bajo riesgo Riesgo Alto riesgo
Intermedio
Pronóstico: MAL: Abdominal >1 año–Estadio III y IV Cirugía QT + Cx QT + Cx + TAPH
(Salvo IVs que es en menor de 1 año)–Amplificación de N- e Inmunoterapia
myc – delCr1 y 11 Ácido 13 cis-
BUEN: Amplificación de TRKA retinoico mejora
SV
TUMOR DE WILMS O NEFROBLASTOMA

Tumor renal +Frec – 2º tumor abdominal dsps del

Neuroblastoma – Niños 2-3 años – Asocia a alteraciones del
Cr 11pgen WT1.
Asocia a multiples malformaciones
congénitas

2 variantes histológiicas: Epiteliales – anaplásico.

 Niño + mayor poco sintomático con Masa Abdominal que NO SOBREPASA LA LINEA MEDIA
HTA por compresión de la Arteria RenalRenina – Hematuria macróscopica o microscópica – Hemorragia intraumar
tras sufrir Traumas

Disemina: Ganglios regionales +Frec – Pulmón – Hígado en menor medida – Muy raro a hueso y MO

Dx: Ecografía y TC/RM Abdominal Imagen típica – NO ES NECESARIO LA BIOPSIA – Rx de torax para
descartar Mtx pulmonares – Punción de la masa si hay dudas Dx – Gamagrafia osea descarta Mtx a MO.

Pronóstico: Bueno si: Estadios I o II – Niños <2 años – Tipo Epitelial – Masa pequeña

Tto: QT inicialNefrectomía total o parcial +/- QT postQx o RT.

 9. MUERTE SUBITA DEL LACTANTE

Muerte en un niño <1 año durante el sueño sin explicación ene stduio postmortem – Pico de incidencia 2-4 meses –
Varón3:2 – Inmadurez de reflejos en el tronco no permiten despertar y recuperar ante un episodio de hipoxemia .

FACTORES DE RIESGO
Ambientales:
Boca abajo
Tabaquismo (Prenatal – Postnatal)
Calor
Almohadas
Colchón blando
Áreas urbanas
Niño:
Varón – Prematuro – Bajo peso – RGE
Evento Breve Inexplicado (niño presenta
unos sintomas graves <1min)
Infección respiratoria o gastrointestina previa
Antecedentes familiares de Muerte Súbita
Madre
Joven, sin parejam Multipara, Drogadicta
Probelmática social – Anemia, ITU en el
embarazo

PREVENCION
 10.MALTRATO INFANTIL
Acción, omisión o trato negligente no accidenal que priva al niño de sus derechos o bienestar – Autores: Personas,
institucioones, Sociedad.
Negligencia es lo más frecuente.

FACTORES DE RIESGO:
Niños: Varón, RN pretérmino, Retraso psicomotor – RM – Adoptados
Padres: Padres maltratados – Alcohol – Drogas – Aislamiento social - NSE – Adolescentes
Entorno y cultura: Desempleo – Hacinamiento – Aprobación social de castigo – Cambio Frecuente de domicilio –
Exceso de Disciplina.

INDICADORES DE MALOS TRATOS

Muy sugerentes: ITS en niñas prepuberes – Embarazo
adolescent – Lesiones anales o genitales – abombamiento
de fontales – Hemorragias retinianas – Fx costales y de
FISICOS

femur en niño que no deambula – Sx de Niño zarandeado

(Hematomas subdurales, retinianas y Fx a diferentes
niveles
Inespecíficos: Dolor o sangrado vaginal o rectal – Enuresis
– Dolor abdominal – Hematomas
COMPOR
TAMENT

Agresividad – Ansiedad – Desconfianza – Conductas

ALES

autolesivas – Fracaso escolar.

PATERN

Retraso en la busqueda de ayuda – Historia contradictoria o

OS

no coincidente – Cambios frecuentes de médicos

DIAGNOSTICO/PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Anamnesis es fundamental con busqueda activa de lesiones – Analitica: CPK – Hipertransaminasemia en niños
golpeados – Ecografía Transfontanelar/RM/TAC: Irratables - fontanela abombada – Alteraciones neurológicas –
Rx/Serie ósea: Valorar Fx o callos de Fx – FdeO: Siempre ante sospecha de malos tratos.

TRATAMIENTO

Asegurar la protección del niño – Informe completo para entregar a las autoridades – Sospecha no consistente avisar a
trabajo social.

ABUSO SEXUAL

Cualquier actividad sexual en niño menor de edad legal de consentimiento – En la anamnesis puede hacer sospechar de
abuso – Incongruencias en la exploración física o muchas veces sin signos físicos – Si el niño habla hacer que cuente sin
presionarlo ni haciendo preguntas directas – En la HC anotar textualmente como dice el niño o familiar usando nombres
propios.
Exploración: buscar lesiones en piel, uñas, genitales, ver integridad del himen o ano con pliegues distorsionados o
engrosados con fisuras profundad o dilataciones varicosas sin otrs patologia ¡Sospechar! – Analisis: Serologia (VHB,
VHC, VIH, Sifilis, embarazo) Cultivos – CPK, TGO, TGP, etc.
Tratamiento: Depende de la gravedad – Si sospecha de VHBIgG + Dosis de vaduna en no vacunados o calendario
desconocido – VIHTAR profiláctico – Putar si sospehca Tto de ETS – Sospecha de embarazoEstrogenos a dosis alta.