UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

Calidad, pertinencia y calidez

UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

Estudiantes:
• Marlene Seminario
• Andrea Gadvay
• Jesner Muñoz
• Kevin Gallo
• Andrea Vicente DOCENTE: Dra. Sylvana Cuenca
• Melanie Pérez
 90-95% 5% 2- 5%

• Carcinomas • Carcinoides • Neoplasias

Carcinomas
bronquiales mesenquimatosas
y otros.

Diagnóstico de mayor
En el año 2012 el numero de casos de cáncer de pulmón fue de 226.160.
frecuencia en el mundo

Principal causa de mortalidad Las tasas de mortalidad y morbilidad del cáncer de pulmón han disminuido desde
por cáncer en todo el mundo comienzos de la década de los noventa.

El cáncer de pulmón es más frecuente entre los 40y 70 años de edad con una
Efectos cancerígenos del incidencia máxima a los 50 o 60 años. Solo en el 2% de los casos aparece antes de los
humo del cigarrillo. 40 años.

Kumar Vinay,Abbas Abul.,Aster Jon C.Patología estructural y funcional.Editorial.Editorial Elsevier-España;2015

Etiología y patogenia
Tabaquismo
• Fumadores activos
80% de casos de cáncer de
• Personas que han dejado
pulmón de fumar
• 60 veces mayor en
Riesgo grandes fumadores
• 11% lo desarrollan

Susceptibilidad • Mayor en mujeres

Tabaquismo
pasivo Doble del riesgo que en no fumadores

Kumar Vinay,Abbas Abul.,Aster Jon C.Patología estructural y funcional.Editorial.Editorial Elsevier-España;2015

La duración y la intensidad del tabaquismo se correlacionan con el riesgo de cáncer

Polimorfismos específicos de P-450 tienen la

capacidad de activar procarcinógenos del humo
del cigarrillo.

Personas cuyos linfocitos en sangre

periférica sufren roturas cromosómicas al
ser expuestas a carcinógenos.

Cambios histológicos
Exposición pasiva al humo
• Relación entre la intensidad de exposición al
Contacto con agentes cancerígenos.
humo y cambios epiteliales.
Cada año fallecen 300.000 no fumadores con
• Aparición de hiperplasia y metaplasia.
• Evolución a displasia y carcinoma in situ.
cáncer de pulmón.

Kumar Vinay,Abbas Abul.,Aster Jon C.Patología estructural y funcional. Editorial.Editorial Elsevier-España;2015

Riesgos industriales

Uranio
 Amianto
Tasas de cáncer de Tasas de cáncer de
 Arsénico pulmón: pulmón:
4 veces mayor en Riesgo 5 veces mayor
 Cromo
Agentes mineros en trabajadores
industriales  Uranio 10 veces mayor en Riesgo 55 veces
mineros fumadores mayor asociado al
 Níquel tabaquismo

Amianto
 Cloruro de vinilo
 Gas mostaza

Supervivientes
de bombas
Radiación Desastre de
atómicas de
ionizante. Chernóbil.
Hiroshima y
Nagasaki.

Kumar Vinay,Abbas Abul.,Aster Jon C.Patología estructural y funcional.Editorial.Editorial Elsevier-España;2015

 Contaminación
atmosférica
Fumadores o Fumadores pasivos.
Niebla toxica: Irritación, inflamación, reparación. Gas radón

Gas radioactivo– mineros del uranio.

Exposicion de bajo nivel: domicilios bien aislados

 Genética
Acumulación
paulatina de
mutaciones Zonas extensas de la
mucosa que mutan Carcinoma de células
oncogenas directoras exposición a los
Carcinoma epideimorde
pequeñas
carcinógenos del tabaco

Provocan la
transformación Características
Exposición humo,
neoplásica de las células Células que acumulan la
colección de mutaciones arrebaciones genéticas. moleculares con el
Loci supresoras carcinoma epideimorde
epiteliales pulmonares –carcinoma invasivo.
tumorales Perdida de función TP53

Perdidas relacionadas
con 3p, 9p, 17p. RB 100%
Detectan con frecuencia Deleciones de
en las células de la cromosoma 3p
mucosa respiratoria
 • Mutaciones con ganancia de función oncogenas que
Adenocarcinoma afectan las vías de señalización del receptor del factor de
crecimiento

• 25%
Cáncer de pulmón en
• Mas frecuentes en mujeres(adenocarcinomas)
personas que no han • Mutaciones TP53 menor
fumado nunca

• Displasía escamosa y carcinoma in situ

• Hiperplasia adenomatosa atípica
• Adenocarcinoma in situ
Lesiones • Hiperplasia idiopática difusa de células neuroendocrinas
precursoras(preinvasivas) pulmonares
• No implica que la progresión al cáncer sea inevitable.
 Clasificación
 Mantiene homogeneidad en los tratamientos
 Sienta la base de los estudios epidemiológicos y biológicos

Categoría principales de tumores y proporciones

 Adenocarcinoma (38%)
 Carcinoma epidermoide (20%)
 Carcinoma de células pequeñas (14%)
 Carcinoma de células grandes (3%)
 Otros (25%)

 Pueden verse patrones histológicos mixtos,

incluso dentro del mismo cáncer
 El adenocarcinoma es la forma de cáncer de
pulmón mas frecuente.

Hiperplasia adenomatosa atípica
Lesión pequeña (<5mm)
Neumocitos displásicos en
paredes alveolares lig.
Fibróticas
Simple o múltiple
Morfología
Adenocarcinoma in situ Adenocarcinoma
Tamaño (<3cm) Tumor maligno epitelial invasor.
Cél. Displásicas que crecen • Diferenciación glandular
siguiendo tabiques alveolares. • Producción de mucina
Tipos: Lesiones periféricas y pequeñas.
• Mucinoso Tipos:
• No mucinoso  Adenocarcinomas microinvasivos
 Adenocarcinomas mucinosos
 Morfología
Carcinoma epidermoide

1. Metaplasia escamosa o displasia

2. Carcinoma in situ

Presencia de queratinización y/o puentes

intracelulares
Se pueden originar a nivel central o en la periferia
del pulmón

 Células con citoplasma escaso
 Bordes mal definidos
SURGE:  Cromatina nuclear finamente granulada
 Bronquios principales  Núcleos ausentes o poco llamativos
 Periferia del pulmón  Células redondas u ovaladas.
 Sin tamaño concreto
 Alto recuento de mitosis
 Necrosis frecuente y extensa
 Tención basófila de las paredes
Carcinoma de células pequeñas combinado
Carcinoma de C. pequeñas con histología de
células no pequeñas
Carcinoma neuroendocrino de
células grandes
 Metástasis
 Ganglios bronquiales
 Traqueales
 Mediastínicos

30 – 50%

No expresa marcadores  Células con núcleos grandes

 Nucléolos prominentes
 Adenocarcinoma  Cantidad moderada de citoplasma 20%
 Carcinoma epidermoide

20%
  Enfisema focal intenso
 Atelectasias

Deterioro del drenaje de

las vías respiratorias
10% de todos
los carcinomas  Bronquitis supurativa
de pulmón  Ulcerosa grave
 Bronquiectasias
Evolución Clínica Efectos mas locales frecuentes
del cáncer
Entono a los
Insidiosa y
50 años de
Agresiva
edad

Tos 75%
Perdida
de peso 40%
Dolor
torácico 40%
Disnea 20%
 Evolución Clínica
Primer estudio
a gran escala 22% hay
Supervivencia a
52% metástasis
los 5 años
regionales
Se redujo un 20% la
mortalidad, mediante
tomografía 4% hay
Supervivencia
Alcanza un16% metástasis a
computarizada los 5 años
distancia

Cuando la Adenocarcinoma
enfermedad esta y carcinoma
aun localizada epidermoide
Tratamiento a pacientes de un
adenocarcinoma y mutación activadora
de EGFR o de otra tirosina cinasas

Tumores son portadores de mutaciones

nuevas que generan resistencia a estos
inhibidores

Mutaciones de KRAS activadoras (30%),

un peor pronostico, necesita nuevas
dianas terapéuticas

Sin tratamiento, la supervivencia con

carcinoma microcítico es de 6-17 semanas

Metástasis Carcinoma microcítico de pulmón

 SINDROMES PARANEOPLÁSICOS
Hormona antidiurética ACTH Y ADH-
(ADH) 1 -10% incidencia Carcinomas de
células pequeñas
Corticotropina (ACTH)

Hormona paratiroidea Hipercalcemia-

carcinomas
Calcitonina
epidermoides

Gonadotropinas

Serotonina y bradicinina
SINDROMES PARANEOPLÁSICOS
Síndrome de miastenia de Eaton-Lambert

• Debilidad muscular debido autoanticuerpos

dirigidos contra el canal de calcio de la
neurona
Neuropatía periférica, anomalías
dermatológicas
• acantosis
SINDROMES PARANEOPLÁSICOS
Anomalías hematológicas

• Reacciones leucemoides, estados de

hipercoagubilidad, síndrome de trousseau

Osteoartropatía pulmonar hipertrófica

• Palillos de tambor
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Células neuroendocrinas dentro del epitelio aisladas o formando

cúmulos(Cuerpos neuroepiteliales)

Son el 1-5% de todos los tumores

pulmonares

Un trastorno infrecuente llamado

Los tumorlets son nidos Son neoplasias malignas de bajo grado,
hiperplasia idiopática difusa de
hiperplásicos benignos de células subclasificados como típicos o atípicos.
células neuroendocrinas
neuroendocrinas, habitualmente
pulmonares parece ser precursora
adyacentes a áreas de inflamación
del desarrollo de tumorlets y
crónica o cicatrización. Atípicos: mayores tasas mitóticas, necrosis focal,
carcinoides típicos o atípicos.
mayor pleomorfismo e invasión linfática.

Vinay K, Abbas. Robbins y Cotran,Patología estructural y funcional. Novena ed. España: ElSevier; 2015.
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Macroscópicamente
 Crecimiento intraluminal
Los tumores son habitualmente Se relacionan:  Capacidad de metastatizar
masas intrabronquiales muy
 Producción de aminas vasoactivas
vasculares y polipoideas esféricas
menores de 3-4 cm.
Consecuencias del crecimiento intraluminal:
 Tos persistente
Microscópicamente  Hemoptisis
 Deterioro del drenaje de las vías respiratorias
Hay nidos y cordones de células uniformes, pequeñas  Bronquiectasias
y redondas que simulan carcinoides intestinales.  Enfisema

Lesiones funcionantes(Síndrome Carcinoide clásico):

Estudio ultraestructural  Crisis de diarrea
Gránulos neurosecretores y la diferenciación neuroendocrina se  Sofocos
confirma mediante inmunotinción de enolasa específica de neurona,  Cianosis
serotonina, calcitonina o bombesina.

Vinay K, Abbas. Robbins y Cotran,Patología estructural y funcional. Novena ed. España: ElSevier; 2015.
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Trastornos generalizados
Poco frecuentes .

Miofibroblastico
fibroma Histiocitosis de
fibrosarcoma Asma células de l.
Lipoma Los linfomas no
Leiomiomatosis Hodgkinianos
Leiomioma Hodgkin,
Leiomiosarcoma La granulomatosis
Lipoma Linfomatoide
Hemangioma El linfoma B (VEP)
Condroma. Linfoma B
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Hamartoma Linfangioleiomiomatosis

MUTACION
TSC2

Asma

Nódulos de tejidos conjuntivo Proliferación de células epiteloides

Tejido fibroso , grasa. perivasculares que se expresan
Hendiduras epiteliales ( revestidas por epitelio marcadores de melanocitos y de células
C.C. musculares lisas. ( trasplante de pulmón)

- 3cm y delimitados.
Los pacientes se presentan con diseño neumotórax espontáneo.
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Tumor miofibroblástico
inflamatorio. Tumores metastásicos.

Asma

Se aprecia una proliferación de fibroblastos

y miofibroblastos fusiformes linfocitos
células plasmáticas y fibrosis periférica.
Fiebre tos dolor torácico hemoptisis
también pueden ser asintomáticos.
Tumores mediastínicos
Vía hematógena linfática o directamente
por contigüidad y directo
Morfología
Nódulos delimitados lesiones en bola de
cañón dispersos por todos los lóbulos.
N. lo Solitario , patrón intrabronquial o
plural .
Crecimiento lipídico .