Universidad de Oriente

Núcleo de Anzoátegui.
“Hospital Universitario Dr. Luis Razetti”.

CÁNCER DE Medicina II: Neumología

PULMÓN
Bachilleres:
Herrera R, Elsa V.
Tutora: Dra. Nancy Calma Paraqueimo B, Anyeli R.
Torres L, Pedro R.
Torres R, Daniel J.
HERRERA R, ELSA V.
 DEFINICIÓN
Una de las más
evitables

Cáncer de Consumo de tabaco

Pulmón es la causa principal

Tumores que
nacen del
epitelio da
las vías Adelantos recientes
respiratorias sugieren que se
origina de una célula
madre (STEM CEL)

• TERAPEUTICA EN MEDICINA INTERNA. 4ta Edición. Tomo 3, Cap. 9, Pág. 1450

• HARRISON. Principios de Medicina Interna. 18va Edición, Tomo 1, Cap. 89, Pág. 737
 EPIDEMIOLOGÍA

Causa más frecuente de fallecimiento por neoplasias malignas en USA

Rara antes de los 40a. ↑ hasta los 80a

Probabilidad de Ca de pulmón: H:8% M:6%

Incidencia muy alta y debido a su letalidad la cifra

de mortalidad muy cercana a la de incidencia

• HARRISON. Principios de Medicina Interna. 18va Edición, Tomo 1, Cap. 89, Pág. 737
 EPIDEMIOLOGÍA

• DR. Luis Capote Negrín - Resumen de las estadísticas de cáncer en el año 2012.
 EPIDEMIOLOGÍA

• DR. Luis Capote Negrín - Resumen de las estadísticas de cáncer en el año 2012.
 EPIDEMIOLOGÍA

• DR. Luis Capote Negrín - Resumen de las estadísticas de cáncer en el año 2012.
 EPIDEMIOLOGÍA

• DR. Luis Capote Negrín - Resumen de las estadísticas de cáncer en el año 2012.
 FACTORES Otros
DE RIESGO
• 80-90% TABAQUISMO
Asbestos
• Por cada 15 cigarrillos fumados
se induce una mutación Bisclorometil
genética. Arsénicos
éter
• Riesgo de CP < en personas que
abandonan el habito, que entre
quienes lo continúan. Hidrocarburos
Cromo
Iperita Níquel aromáticos
• Tabaquismo ambiental o pasivo. hexavalente
policíclicos

• HARRISON. Principios de Medicina Interna. 18va Edición, Tomo 1, Cap. 89, Pág. 737
• INSTITUTO NACIONAL DE CÁNCER
Al parecer hay > riesgo en quienes
comen pocas frutas y verduras.
Retinoides y carotenoides preventivos

Radiación Ionizante

Neumopatías previas como: Bronquitis

crónica, enfisema y Tubercolosis se
vinculan con > riesgo

• HARRISON. Principios de Medicina Interna. 18va Edición, Tomo 1, Cap. 89, Pág. 737
 Predisposición hereditaria

Humo
de
tabaco Transfor
mación Polimorfism Fragilidad Genes RB Y
Modulada fenotipo os genéticos cromosómic p53
por maligno p450 a
variaciones
polimorfas de
genes

Vinculados con génesis de

Exposición a carcinógenos CP Mutaciones hereditarias
ambientales

• HARRISON. Principios de Medicina Interna. 18va Edición, Tomo 1, Cap. 89, Pág. 738
Predisposición hereditaria
Activación del gen K-ras proteina

Transducción de señales entre Factor de crecimiento y la

membrana

Mutación del receptor del factor de crecimiento epidérmico

La genética molecular ha demostrado que hay una tendencia autosómica

dominante familiar del carcinoma pulmonar en la que existe una activación de
oncogenes dominantes e inactivación de oncogenes recesivos, supresores de
tumores. Se ha observado una perdida del brazo corto del cromosoma 3 en un
90% de los pacientes con cáncer pulmonar de células pequeñas.

• TERAPEUTICA EN MEDICINA INTERNA. 4ta Edición. Tomo 3, Cap. 9, Pág. 1449

PARAQUEIMO B. ANYELI, R.
 Fisiopatología

Irritan la mucosa
Sustancias nocivas
Activan macrófagos bronquial (metaplasia
del humo lesionan
que fagocitan las de células
las células del
sustancias escamosas,
pulmón
displasia)

Formación
Se desprenden y
anormal de
Conglomerado de entran a los
nuevas células
tejido-----Tumor demás tejidos del
alteración de la
cuerpo
apoptosis celular

Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición)

http://cancer101.org/wp-content/uploads/2012/08/pulmon.pdf
 Clasificación del Cáncer de Pulmón
Cáncer Pulmonar Cáncer Pulmonar no
Microcítico (células Microcítico (células no
pequeñas) pequeñas)
CPCP/SCLC CPCNP/NSCLC

 Células
pequeñas. Cáncer de células
Adenocarcinoma
 Citoplasma escamosas
50%.
escaso 30%.Buen Pronóstico
 Bordes mal
definidos
 Representa el Carcinomas
10% Indiferenciados
5%.Mal Pronóstico

Anales de Radiología México 2009;1:33-45 Dra.Carla R. Moctezuma Velasco y colaboradores

Terapéutica en Medicina Interna A. Caraballo S., Marcos Troccoli H, cap. 9 pág..1450
 Manifestaciones Clínicas
Lesión Primaria
Proliferación local del tumor
Invasión y obstrucción de estructuras vecinas
Síndrome Paraneoplásico

Fumador activo
Ex-fumador
70 años
Antecedentes de tos crónica con hemoptisis
EPOC

Harrison. Principios de Medicina Interna,(2015).19 edición .MacGraw-Hill. Tomo II.

Neoplasias del Pulmón .Capitulo 107.Pág. 510
 Manifestaciones Clínicas
Inicialmente:
Tos
Hemoptisis
Sibilancias

Por proliferación periférica del tumor

primario:
Dolor
Disnea

Por propagación regional del tumor en el tórax:

Obstrucción de la tráquea
Compresión del esófago
Parálisis del nervio laríngeo recurrente ,del nervio
frénico
Harrison. Principios de Medicina Interna,(2015).19 edición .MacGraw-Hill. Tomo II.
Neoplasias del Pulmón .Capitulo 107.Pág. 510
Síndrome de Pancoast-Tobias
Afecta 8vo nervio cervical y el 1er y 2do nervios intercostales
Dolor de hombro
Irradiado al borde cubital del brazo
Síndrome de Homer

Harrison. Principios de Medicina Interna,(2015).19 edición .MacGraw-Hill. Tomo II.

Neoplasias del Pulmón .Capitulo 107.Pág. 510
Síndrome de Vena Cava Superior

Debido a obstrucción vascular por extensión

de la neoplasia a pericardio y corazón

Taponamiento cardiaco
Arritmias
Insuficiencia cardiaca
Obstrucción linfática
Edema

Harrison. Principios de Medicina Interna,(2015).19 edición .MacGraw-Hill. Tomo II. Neoplasias

del Pulmón .Capitulo 107.Pág. 510
 Manifestaciones Clínicas
Síntomas de orden general:
•Anorexia •Pérdida de peso •Debilidad •Fiebre

Síntomas asociados a metástasis

Cerebro: cefalea, nauseas, convulsiones

Huesos: dolor, fracturas patológicas

Medula ósea: citopenias

Higado:hepatomegalia,dolor,fiebre

Harrison. Principios de Medicina Interna,(2015).19 edición .MacG raw-Hill. Tomo II.

Neoplasias del Pulmón .Capitulo 107.Pág. 510
 Síndrome Paraneoplásico
De origen
desconocido:
síntomas de orden
general

Síndromes Endocrinos:
Hipercalcemia,
Síndromes
Neurológicos Hipofosfatemia , Sd.de
Cushing , Hiponatremia

Dermatológicos
esclerodermia, Síndrome de
hiperqueratosis, Hipercoagulabilidad
acantosis nigricans

Terapéutica en Medicina Interna A. Caraballo S., Marcos Troccoli H, cap. 9 pág..1450

Harrison. Principios de Medicina Interna,(2015).19 edición .MacGraw-Hill. Tomo II.
Neoplasias del Pulmón .Capitulo 107.Pág. 510
TORRES L, PEDRO R
 Diagnóstico

Cáncer de
Pulmón
1-Tumores Periféricos

2-Tumores Centrales
Bibliografía: Anales de Radiología México 2009 1:33-45 Cáncer de Pulmón
 Tumores Periféricos
Formas: Ovalada o esférica

Contornos:

Calcificación:

Reticular, Puntiforme, Excéntrico y Amorfo.

 Tumores Periféricos

Cavitación:

Imagen en vidrio
Despulido:
Hiperplasia adenomatosa atipica,
Carcinoma Bronquioloalveolar Localizado
 Tumores Periféricos
-1 reforzamiento de Menor 15 UH es un
firme indicador de benignidad
Reforzamiento:
-1 reforzamiento de Mayor 15 UH es un
indicador de Malignidad

Los que crecen mas se pueden corresponder

Ritmo de con Carcinoma bronquioloalveolar, Tumor
mucoepidermoide, carcinoma Adenoide
Crecimiento:
quístico
Bibliografía: Anales de Radiología México 2009 1:33-45 Cáncer de Pulmón
 Tumores Centrales

Consolidación Ensanchamiento
Colapso Del Pulmón Mediastinal
Bibliografía: Anales de Radiología México 2009 1:33-45 Cáncer de Pulmón
 Estadificación
La base para la estadificación es el sistema TNM. Para el carcinoma de células pequeñas se usa
una clasificación simplificada: limitado o extenso.

■
T Se refiere al tamaño y extensión del tumor principal.

■
N Se refiere a la extensión de cáncer que se ha diseminado a los ganglios (o nódulos)
Linfáticos cercanos.

■ M Se refiere a si el cáncer ha tenido metástasis. Esto significa que el cáncer se ha

diseminado desde el tumor primario a otras partes del cuerpo.

Bibliografía: cancer.gov/espanol/cancer/diagnostico-estadificacion/estadificacion
Estadificación

Bibliografía: Anales de Radiología México 2009 1:33-45 Cáncer de Pulmón

Bibliografía: Anales de Radiología México 2009 1:33-45 Cáncer de Pulmón
TORRES R, DANIEL J.
 Criterios de resecabilidad u operabilidad

1) Carcinoma de células no pequeñas

2) Estado general del paciente superior a 40 (escala de Karnofsky).
3) Ausencia de enfermedades graves asociadas
4) Capacidad vital superior a 45% del valor de referencia
5) VEF1 preoperatorio mayor de > 1.5 L
6) PCO2 inferior a 46 mm Hg
7) Estadios: hasta el IIIa (T4, N0-1, M0)

• Agustín Caraballo Sierra. Terapéutica en Medicina Interna. 4ta Edición, Tomo 1, Pág. 1459
Carcinoma de células no pequeñas: Estadio I
■ Indicación quirúrgica

■ Radioterapia curativa
– Cuando no es viable tratamiento quirúrgico por comorbilidades o por estado del paciente.

■ Quimioterapia postoperatoria (adyuvante) no aporta beneficios

– Se reserva preferiblemente para estadio II y III.

– Se puede considerar cuando tumor + 4cm. Estadio IB

• FARRERAS. Medicina Interna. 17° Edición, Tomo 1, Cap. 81, Pág. 729
Carcinoma de células no pequeñas: Estadio II
■ Indicación quirúrgica

■ Radioterapia curativa

– Cuando no es viable tratamiento quirúrgico por comorbilidades o por estado del paciente.

■ Quimioterapia postoperatoria (adyuvante) beneficiosa

– Evitar recidivas y metástasis

• HARRISON. Principios de Medicina Interna. 18va Edición, Tomo 1, Cap. 89, Pág. 749
 Carcinoma de células no pequeñas: Estadio III y IV
■ Sin afección mediastínica (N0/N1) Estadio IIIA

– Resección quirúrgica + Quimioterapia adyuvante (si el paciente lo tolera)

Estadio IIIA
■ Con afección mediastínica (N2)

– Radioterapia + quimioterapia neoadyuvante (si es tolerado) + resección quirúrgica.

– Indicado a pacientes con buen estado general

Estadio IIIB
■ Afección ganglionar tipo N3 Mismo tratamiento
de estadio IV
– Quimioterapia y radioterapia conjugada
• FARRERAS. Medicina Interna. 17° Edición, Tomo 1, Cap. 81, Pág. 730
Carcinoma de células pequeñas

Tratamiento quirúrgico no
indicado debido a
diseminación precoz

Tratamiento consiste en
quimioterapia y radioterapia
conjugada

• FARRERAS. Medicina Interna. 17° Edición, Tomo 1, Cap. 81, Pág. 730