CÁNCER

LABORAL
MEDICINA DEL TRABAJO
DR. JUAN DANIEL BALDERRAMA GARCÍA
ALUMNA: KAREN ANDREA MUCIO AGUIRRE
 Carcinógenos laborales: Prevenibles con
prácticas apropiadas

Etiología multifactorial

- Factores no genéticos → Ambientales

- Factores genéticos
 CARCINOGÉNESIS
Desarrollo a partir de una célula anormal:

- Alteración o mutación en el material genético → Espontánea o por factores exógenos.

Tumor depende de:

- Capacidad de la célula para reparar el daño

- Presencia de agentes endógenos o exógenos que la estimulan o inhiben
- Integridad del sistema inmunológico
 ETAPAS DEL DESARROLLO DEL
TUMOR
01. Inicio 02. Promoción
Dosis de carcinógeno (iniciador).
Adición de sustancias que potencian el desarrollo del
tumor.
- Entre mayor dosis, mayor inducción al
desarrollo del tumor
 CLASIFICACIÓN DE LOS CARCINÓGENOS

Iniciadores Promotores

Genotóxicos No genotóxicos, mecanismo epigenético

Carcinógenos por sí mismos No carcinógenos por sí mismos, efectivos después del

iniciador

Promueven compuestos electrofílicos (Forman No electrofílicos

radicales libres)

Unión covalente a nucleófilos (DNA), ocasionando No se unen, ni alteran el DNA, actúan por inducción de
alteraciones irreversibles en el material genético la proliferación celular, los efectos pueden ser
reversibles

Activos en pruebas de corto plazo (mutágenos) No activos en pruebas de corto plazo

No es posible identificar la existencia de una dosis Probablemente exista un umbral

umbral

La exposición única basta para inducir cáncer Se requieren exposiciones repetidas

subsiguiente

Humo de tabaco o Asbesto (Carcinógenos completos)

Inicio: Cambio irreversible en DNA por
interacción con un carcinógeno.

Desarrollo: Mutación somática.

Promoción: Facilita el desarrollo del tumor

→ Producción o supresión de proteínas que
alteran la transcripción de DNA.

Progresión: Creación de cambios heredables

adicionales para el desarrollo del tumor
maligno.
PERIODO DE INCUBACIÓN Y LATENCIA
Intervalo a partir de la primera exposición al agente, para que se desarrolle la neoplasia
maligna.

- 2 años en leucemias por radiación

- 40 o más años en mesotelioma por asbesto
 Agentes tóxicos producen efectos adversos
cuando la exposición está por encima del
umbral.

En carcinógenos no se puede determinar si

UMBRALES existe un umbral, ya que no hay una dosis 0
(en la que el CA no sea existente)

- Entre más frecuencia y magnitud de

exposición, más probabilidad de
formación del tumor.
 Umbral distinto a cero
Efecto de primer paso: Carcinógeno es sometido a una desviación metabólica. → Se reduce la
capacidad de entrar en contacto con la célula Diana.

Reparación de DNA: Reparación de mutaciones, antes de que se desarrolle un tumor.

Vigilancia inmunológica: Destruir la célula antes de que se desarrolle el tumor.

Disminuyen la dosis del carcinógeno → Habrá una dosis umbral debajo de la cual no ocurrirá un efecto
carcinógeno.

Efecto Dosis-Respuesta
 MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN EN LA
EVALUACIÓN DE LA CARCINOGENICIDAD
QUÍMICA
- Estudios epidemiológicos humanos
- Estudios experimentales en animales
- Estudios mecanísticos: Datos toxicocinéticos y sobre mecanismos de carcinogénesis.
 ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS
Criterios para valorar:

- Fuerza: Magnitud del riesgo relativo entre el grupo expuesto y el grupo de control.
- Consistencia: Extensión con la que se informa en los estudios en diferentes poblaciones y con diferentes
métodos de estudio.
- Gradiente biológico: Relación dosis-respuesta.
- Probabilidad biológica: Relación de lo que se conoce con el mecanismo de producción del efecto adverso.
- Temporalidad: Efecto-Tiempo.

Evidencia:
- Suficiente Limitaciones:
- Limitada - Costo elevado
- Inadecuada - Se necesita una gran cantidad de individuos
- Sugiere falta de carcinogenicidad - Periodos de observación prolongados
 FUNCIÓN DE LA BIOLOGÍA
MOLECULAR Y LOS BIOMARCADORES.
- Estudios farmacogenómicos → Carcinógenos se metabolizan al metabolito activo por enzimas de fase I (monooxigenasas del
citocromo P450)
- Variaciones en enzimas producen susceptibilidad a la carcinogénesis.
- Valoración de mutaciones en oncogenes o genes supresores tumorales → Mutaciones en estos genes pueden detectarse en tejido
tumoral, suero u orina. Sirven como marcadores de exposición.
- Medición de aductos de DNA → Detectables en leucocitos y tejidos.
- Medición de aductos de proteínas o metabolitos urinarios → Aductos de proteínas sirven de sustrato para unión a DNA, representan
una dosis interna.

Farmacogenómica: Estudio del impacto de la variabilidad genética en la respuesta a, o el metabolismo de fármacos o toxinas.
 CLASIFICACIÓN DE AGENTES
SEGÚN SU CARCINOGENICIDAD
 Carcinógenos para los que se requiere vigilancia médica

VIGILANCIA MÉDICA 2-acetilaminofluoreno

Acrilonitrilo
4-aminodifenilo
Arsénico
Técnicas de detección y tratamiento Asbesto
efectivo para lesiones tempranas. Benceno
Bencidina
Éter bis
1,3-butadieno
Cadmio
Contexto médico-legal: Emisiones de coque de hornos
1,2-dibromo-3-cloropropano
3,3-diclorobencidina
- Evaluar si el agente es capaz de 4-dimetilaminoazobenceno
causar un tipo relevante de cáncer. Etilenimina
(Causalidad general) Dibromuro de etileno
- Un cáncer específico tiene una Formaldehido
Plomo
relación causal a la exposición 4,4-metilen-bis
(Causalidad específica) Cloruro de metileno
Éter metilclorometílico
Dianalina de metileno
a-nafulamina
B-nafulamina
4-nitrobifenilo
Cloruro de vinilo
 VIGILANCIA MÉDICA Grupos: Conjuntos de padecimientos parecidos o
similares, tanto a nivel patológico como
etiológico, agregados en tiempo y espacio en un
- Antecedentes médico-laborales grupo de individuos con la misma ocupación.
- Empleo y exposición
- Naturaleza de agentes implicados
- Intensidad, lugar, control, tiempo y duración de las
exposiciones
- Otras fuentes de exposición
- Presencia o ausencia de otros síntomas que podrían
deberse a la exposición
- Dosis-respuesta
- Exploración física

Los antecedentes y expedientes médicos proporcionan

información acerca del sitio del cáncer y el tipo celular, así como
la presencia de otros factores de riesgo.
PRESENTACIONES
CLÍNICAS DEL
CÁNCER
 CÁNCER PULMONAR
- Antecedentes de exposición a carcinógenos pulmonares (Asbesto, Radón, Éter clorometílico,
Hidrocarburos aromáticos policíclicos, Cromo, Níquel, Arsénico inorgánico)
- Tabaquismo
- Tos, hemoptisis, disnea, pérdida de peso
- Rx. Lesión en masa, infiltrado pulmonar, adenopatía hiliar y mediastínica.
- Dx. Citología de esputo, Broncoscopia, Biopsia transtorácica con aguja.

Principal causa de muerte en EU y Europa.

Aumento de tabaquismo = Aumento de prevalencia de cáncer
pulmonar.
- Tabaquismo → Causa primaria de cáncer pulmonar
 CÁNCER PULMONAR

Ocupaciones en riesgo:
- Trabajadores expuestos a asbesto (mineros, astilleros)
- Trabajadores expuestos a uranio (mineros de uranio)
- Trabajadores en la industria de la producción de sustancias o
expuestos a escapes de diésel (éter clorometílico)
- Trabajadores expuestos a hidrocarburos aromáticos
(Aluminio. Hornos de coque, impermeabilizadores, caucho)
- Minería y refinación de níquel
- Producción y uso de plaguicidas con arsénico
 CÁNCER PULMONAR

Etiología:
- Tabaquismo 80%
- Exposición en el trabajo 10%

Asbesto Grupo de silicatos fibrosos: Serpentina (Crisotilo) y Amfiboles (Amosita, Crocidolita, Actinolita,
Antofilita, Tremolita)
Mayor amenaza. → 125 millones de personas en el mundo están expuestas en el trabajo.
20% de defunciones expuestas al asbesto relacionadas con cáncer pulmonar.
Periodo de latencia: 20 años.
Asbesto aumenta el riesgo de cáncer 5 veces en los NO fumadores.

Radón En mineros de uranio. → Minerales que contiene el uranio forman radionúclidos, entre ellos el gas
“radón”, que se difunde de la roca a la atmósfera y se desintegra en polonio, bismuto y plomo
(inducen tumores)
Concentraciones elevadas en casas ubicadas en Reading Prong, Pensilvania, pero el riesgo de
cáncer es bajo en comparación con los mineros.
Éteres de Éter clorometilmetílico y Éter bisclorometílico.
clorometilo Se producen en la manufactura de resinas de recambio iónico, bactericidas, plaguicidas, agentes
dispersores, repelentes.
Producen metaplasia y atipia del epitelio bronquial.

Hidrocarburos Formados por la combustión incompleta de alquitrán a carbón, brea, aceite y coque.
aromáticos Afecta a trabajadores de hornos de coque, impermeabilizadores, trabajadores de plantas de
policíclicos caucho.

Escape de Afectan a mineros, trabajadores de ferrocarril y camioneros.

motores de Los escapes de motores de diésel contienen nitroarenos, que son derivados de los hidrocarvuros
diésel aromáticos policíclicos.

Otras Arsénico: En fundición de cobre, manejo de pieles, uso de plaguicidas. Latencia de 25 años.
sustancias Actúa como promotor en etapas tardías de cáncer.
químicas Berilio
Cadmio
Cromo
Níquel
Gas mostaza
Sílice
 CÁNCER PULMONAR
Tipos principales de cáncer:
- Carcinoma de células escamosas (epidermoide)
- Adenocarcinoma
- Carcinoma macrocítico
- Carcinoma de células pequeñas (aveniforme)

Datos clínicos

75 a 90% sintomáticos al momento del Dx

Anorexia, pérdida de peso y astenia
Tos nueva o con cambios
Hemoptisis
Dolor
Diseminación local → Obstrucción endobronquial, neumonía post-
obstructiva, derrames
Metástasis a hígado
Posible metástasis a cerebro
 CÁNCER PULMONAR
Prevención

Evitar por completo la exposición al carcinógeno

Apego a los estándares del sitio del trabajo y educación del trabajador
Evitar el tabaquismo
Rx seriadas de tórax y citologías de esputo en grupos que tengan labores de alto
riesgo.
 MESOTELIOMA

- Exposición a asbesto >20 años antes puede causar mesoteliomas pleurales o peritoneales
- Dolor torácico unilateral, no pleurítico, disnea, tos seca, pérdida de peso
- Datos de derrame pleural o engrosamiento de la pleura en Rx de tórax
- Células malignas en líquido pleural o biopsia tisular
- Dx. Toracotomía abierta con biopsias múltiples

Cáncer que se produce en la capa delgada de tejido

que recubre la mayoría de los órganos internos.

Poco común.
La prevalencia de mesotelioma peritoneal es menor que los
tumores pleurales.
 MESOTELIOMA

Ocupaciones de riesgo:

- Mineros de asbesto
- Trabajadores de la construcción
- Trabajadores expuestos a material aislante
- Trabajadores de astilleros
- Manufactura de textiles con asbesto
- Soldadores, plomeros, electricistas

Etiología:
- Mesoteliomas difusos de peritoneo y la pleura se consideran
tumores centinelas o patognomónicos de la exposición a asbesto.
- Exposición en el hogar → Mujeres que lavan la ropa contaminada
de sus esposos.
- El tabaquismo NO incrementa el riesgo de mesotelioma maligno
(no hay evidencia de la sinergia)
 MESOTELIOMA

Patogenia:

Todos los tipos de asbesto pueden producir

mesotelioma, pero los anfiboles (Crocidolita y Amosita),
son los carcinógenos más potentes.

1. Las fibras inhaladas se expectoran o degluten

a. Fibras cortas se eliminan con mayor
facilidad que las largas
2. Las fibras terminan en la pleura
3. Se acumulan en las zonas inferiores del pulmón
(adyacentes a la pleura)

Para mesotelioma peritoneal:

4. Fibras se transportan a los vasos linfáticos del
abdomen
5. Se transportan a través de la mucosa del
intestino después de la ingestión
 MESOTELIOMA

Patología:

Hay 2 tipos de mesotelioma:

- Solitario benigno → Localizado, puede crecer y
comprimir las estructuras torácicas vecinas.
- Surge de fibroblastos y tejido conjuntivo
- No es de origen ocupacional
- Maligno: Procede de célula mesenquimatosa
totipotencial.
- Lesión difusa, se disemina por el espacio
pleural
- Se acompaña de derrame pleural
- Puede ser epitelial, mesequimatoso o
mixto
 MESOTELIOMA

Datos clínicos:

- Dolor torácico persistente del lado afectado, que

se irradia al hombro o brazo
- Disnea de esfuerzo
- Tos seca
- Pérdida de peso
- Aumento de la circunferencia abdominal
(mesotelioma peritoneal)
- Derrame pleural
- Impresión de hepatomegalia o esplenomegalia
(por desplazamiento del hígado)
 MESOTELIOMA

Estudios de imagen:

- Rx de tórax → Derrame pleural unilateral

- TC → Tumor engrosado en la pared torácica y
pulmón comprimido

Estudios especiales:
- Citología de esputo → Cuerpos de asbesto
- Toracocentesis → Líquido pleural
serosanguinolento o hemorrágico
- Biopsia pleural
 MESOTELIOMA

Prevención:

- Evitar la exposición a asbesto

Tratamiento:
- Cx → Resección quirúrgica
- Quimioterapia y Radioterapia

Pronóstico:
- 75% de Px mueren al primer año de haber
recibido el Dx
- Mayor supervivencia en personas con
mesotelioma pleural
 CÁNCER DE LA CAVIDAD NASAL Y DE
LOS SENOS PARANASALES

- Obstrucción nasal unilateral, úlcera que no cicatriza y hemorragia ocasional

- Más frecuente en hombres
- Histológicamente presenta células escamosas

Es rara su aparición.

Poco común en trabajadores <40 a 50 años.

 CÁNCER DE LA CAVIDAD NASAL Y DE
LOS SENOS PARANASALES

Ocupaciones de riesgo:

- Manufactura de botas y zapatos

- Trabajadores de muebles

- Manufactura de textiles

- Trabajadores en refinerías de niquel

- Manufactura de pigmentos de cromato

 CÁNCER DE LA CAVIDAD NASAL Y DE
LOS SENOS PARANASALES

Etiología:

- Tabaquismo
- Exposición a polvo de madera y piel, niquel

Aserrín y otros Causa adenoma del seno etmoidal y de los cornetes medios. Se han relacionado
polvos orgánicos también polvos de la industria textil y polvos de harina en pastelerías y
panaderías.

Níquel Cáncer nasal y pulmonar. Periodo de latencia de 20 a 30 años.

Otras Cromo produce ulceración y perforación del tabique nasal

exposiciones
 CÁNCER DE LA CAVIDAD NASAL Y DE
LOS SENOS PARANASALES
Datos clínicos:

- Infecciones crónicas leves acompañadas de secreción,

obstrucción y hemorragia menor intermitente

- Dolor en dientes superiores

Obstrucción hemorragia nasales → Congestión

Diagnóstico y tratamiento:

- TC
- Biopsia

El Tx es quirúrgico y radioterapia
 CÁNCER DE LARINGE
- Síntoma → Ronquera
- Etiología: Tabaquismo y Alcoholismo
- Frecuente en hombres de mediana edad o mayores (Después de los 50 años de edad)
- Histología más común es de células escamosas

Este cáncer es más común que el sinonasal.

 CÁNCER DE LARINGE

Ocupaciones de riesgo:

- Trabajadores expuestos al asbesto

- Trabajadores expuestos a vapores ácidos inorgánicos
fuertes

Datos clínicos:

- Ronquera persistente
- Dificultad para deglutir
- Dolor al deglutir
- Sensación de una masa en la garganta
- Cambios en el tipo de voz

Diagnóstico:

Laringoscopía con biopsia de las lesiones, TC.

 CÁNCER DE VEJIGA
- Factor etiológico más importante: Tabaquismo
- Exposición a aminas aromáticas
- Las molestias iniciales son hematuria e irritabilidad vesical
- Dx se hace por estudio citológico y cistoscopia

Representa el 5% de todos los tumores malignos.

Los fumadores tienen 2 veces más riesgo de desarrollarlo.

 CÁNCER DE VEJIGA

Ocupaciones en riesgo:

- Trabajo con aminas aromáticas (Fabricación y uso de

tintes/pigmentos)
- Fabricación de caucho

Periodo de latencia: Promedio de 20 años.

Etiología: Exposición a Tabaco, Arsénico, Aminas aromáticas,

Aluminio, Caucho y Radiación ionizante.
 CÁNCER DE VEJIGA

Patogenia:

- Tabaquismo → exposición a carcinógenos (aminas

aromáticas y nitrosaminas)
- Contacto del epitelio de la vejiga con
carcinógenos de la orina → Está expuesta a
mayores concentraciones, sobre todo en trígono
vesical.
- Casi todos los carcinógenos son aminas aromáticas.
- Involucrado el gen de arilamina N-acetiltransferasa
CÁNCER DE VEJIGA

Patología:

Otras neoplasias urológicas (menos comunes):

- Tumores de la pelvis renal

- Ureter
- Uretra

>90% de tumores vesicales son de células transicionales

6 a 8% son de células escamosas

2% son adenocarcinomas

Hay expresión de oncogenes ras y myc.

 CÁNCER DE VEJIGA

Datos clínicos: Prevención:

- Síntoma inicial → Hematuria (indolora, macroscópica - Evitar el tabaquismo

e intermitente) - Prevenir la exposición a carcinógenos
- Polaquiuria
- Disuria Tratamiento:
- Nicturia
- Quirúrgico (resección transuretral)
Diagnóstico: - Quimioterapia
- Cistectomía radical
- Análisis citológicos de orina
- Urografía excretora (defectos de llenado)
- Cistoscopia y Biopsia transuretral → Dx definitivo

El cáncer de vejiga se disemina por extensión local, a través de

linfáticos o por vía hematógena. → Pulmones, huesos e
hígado.
 CÁNCER DE HÍGADO:
ANGIOSARCOMA HEPÁTICO
- Exposición al cloruro de vinilo y a compuestos de arsénico.
- Dolor abdominal en cuadrante superior derecho y pérdida de peso.
- Hepatomegalia en la exploración física.
- Dx. Arteriografía hepática y biopsia abierta del hígado.

Angiosarcoma del hígado es un tumor raro.

Asociado al uso de dióxido de torio (Thorotrast) como medio

de contraste en 1930-1955

Frecuente en hombres de mediana edad (53 años)

 CÁNCER DE HÍGADO:
ANGIOSARCOMA HEPÁTICO

Etiología:

- Cloruro de vinilo → Materia prima de plástico

- Plaguicidas con arsénico, vino contaminado con
arsénico y solución Fowler medicinal (contenía
derivados de arsénico)

Patología y fisiopatología:

2 lesiones hepáticas que ocurren:

- Fibrosis hepática → Fibrosis portal inespecífica,

fibrosis capsular y subcapsular, y acumulación focal
intralobulillar de fibras de tejido conjuntivo.
- Angiosarcoma
 CÁNCER DE HÍGADO:
ANGIOSARCOMA HEPÁTICO
Tratamiento:
Datos clínicos:
- Hepatectomía parcial
- Dolor abdominal en cuadrante superior derecho
- Fatiga, debilidad y pérdida de peso Supervivencia es de meses (2 a 6)
- EF → Hepatomegalia, ascitis, ictericia y esplenomegalia.
Causa de muerte → Insuficiencia
Pruebas de laboratorio: hepática irreversible

- Anormalidades en pruebas de función hepática → Elevación de

Fosfatasa alcalina sérica

Estudios de imagen:

- Arteriografía hepática → Arterias hepáticas desplazadas por el tumor

- USG → Masa hepática
- Biopsia
 CÁNCER DE PIEL (NO
MELANOMATOSO)
- Principal riesgo → Radiación ultravioleta
- Hallazgos en piel: Costras, úlceras, sangrado fácil, lesión pigmentada cambiante
- La piel blanca aumenta el riesgo

Enfermedades neoplásicas de la piel se dividen en:

- Cáncer tipo melanoma

- Cáncer no melanomatoso → Carcinoma de células
basales y de células escamosas

Pronóstico excelente → Tasa de curación del 96 al 99%

El cáncer de células basales es 3 veces más frecuente que el de

células escamosas.

El cáncer de piel no melanomatoso es la forma más común de

cáncer a nivel mundial
 CÁNCER DE PIEL (NO
MELANOMATOSO)
Ocupaciones en riesgo:

- Radiación ultravioleta → Trabajos en exteriores

- Hidrocarburos aromáticos policíclicos → Periodo de
latencia de 20 a 50 años
- Trabajadores expuestos a alquitrán de carbón y
hollín.
- Arsénico
- Radiación ionizante

Etiología:

- Principal → Radiación UV
Patología:
Fisiopatología:
Tipos histológicos: Queratosis solar, Epitelioma de
La luz UV reduce el número de células de Langerhans en la
células basales, carcinoma de células escamosas,
dermis y la deja incapaz de sensibilizarse a alérgenos potentes.
queratoacantomas y melanomas malignos.
 CÁNCER DE PIEL (NO
MELANOMATOSO)
Datos clínicos:

Epitelioma de células basales:

- Lesión nodular o nodular ulcerada en la piel de la cabeza o

cuello, en menos frecuencia en tronco.
- Lesión suave, brillante y translúcida, con vasos de
telangiectasias.
- No doloroso ni hipersensible.

Cáncer de células escamosas:

- Placa rugosa y enrojecida en piel expuesta al sol.

- Luego, placa eritematosa bien delimitada y algo levantada,
con descamación.
- En punta de nariz, frente, puntas de las hélices de las
orejas, labio inferior y dorso de las manos.
 CÁNCER DE PIEL (NO
MELANOMATOSO)

Prevención:

- Evitar la luz UV → Piel blanca o albinismo

- Uso de ropa de protección (sombreros, manga larga,
bloqueador solar  Contra espectro UVA y UVB

Diagnóstico:

- Biopsia
 LEUCEMIA
- Exposición a radiación o bencenos.
- Molestías iniciales: debilidad, malestar general, anorexia, fiebre, formación fácil de hematomas.
- Palidez, hepatoesplenomegalia, adenomegalia. → Hematopoyesis extramedular.
- Anemia y trombocitopenia.

2 principales tipos de leucemias:

- Leucemia no linfocítica aguda → De novo (no se conoce la causa),

secundarias (exposición química)
- Leucemia mieloide crónica → Linfocíticas y mielógenas (célula madre
anormal)

Padecimientos malignos de órganos formadores de la sangre → Proliferación de

los progenitores inmaduros de las células sanguíneas y reemplazo de la médula
ósea por células leucémicas → Disminución de eritrocitos, granulocitos y
plaquetas.
 LEUCEMIA

Etiología:

Se desconoce la causa de la mayor parte de los casos de leucemia.

Radiación Factor más importante.

Riesgo: Radiólogos, terapeutas de radiación y técnicos en radiación.
Dosis: 50 a 100 cGy.
Afecta más a células que se dividen con rapidez (células de médula ósea, epiteliales y
gametos) → Daño directo a ácidos nucleicos y proteínas DNA.
Provoca supresión del crecimiento de la médula ósea.

Benceno Aparece 30 años después de la exposición.

Ocasiona aberraciones y mutaciones cromosómicas
 LEUCEMIA
Datos clínicos:

Radiación 300 a 400 cGy son letales.

Exposiciones subletales → Náuseas, vómito
Supresión de la médula ósea → Trombocitopenia, anemia, neutropenia

Benceno Anemia
Trombocitopenia
Leucopenia

Prevención:

- Evitar la exposición
- Evitar el tabaquismo
- Protección contra la radiación:
- Reducción del tiempo de exposición
- Uso de protección

Tratamiento y pronóstico:

- Quimioterapia
- Trasplante de médula ósea
 OTROS CÁNCERES

- Formaldehído y polvo de madera → Carcinoma

nasofaríngeo
- Producción de caucho → Cáncer gástrico, leucemia,
linfoma, cáncer pulmonar y de vejiga.
- Radiación ionizante → Cáncer de glándulas
salivales, esofágico, gástrico, colorrectal, pulmonar,
óseo, mamario, renal, de vejiga, cerebral.
GRACIAS