UNIVERSIDAD NACONAL AUTÓNOMA DE

MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA
CIUDAD UNIVERSITARIA

NEOPLASIAS PRIMARIAS DE PULMÓN

José María Lucio Lozada.

Grupo 3609.
Fecha de presentación: 07 de septiembre de 2020.
ÍNDICE
1. Terminología.

2. Epidemiología del cáncer de pulmón en el mundo y México.

3. Factores de riesgo.

4. Subtipos histológicos de cáncer de pulmón.

5. Mesotelioma maligno.

6. Referencias consultadas.
TERMINOLOGÍA

Tejido de origen Denominación

Benigna Maligna
Origen epitelial (carcinomas)
Células escamosas Papiloma Carcinoma epidermoide
Glándulas Adenoma Adenocarcinoma
EPIDEMIOLOGÍA • 1er lugar en incidencia y mortalidad a nivel mundial.
MUNDIAL
 EPIDEMIOLOGÍA • 4to lugar en mortalidad.
MÉXICO • 6to lugar en incidencia.

Incidencia Mortalidad

Tumores con más incidencia para Tumores con más mortalidad para
todas las edades y ambos sexos en todas las edades y ambos sexos en
México al 2018 México al 2018
1. Mama.
1. Prostata.

2. Próstata.

2. Mama.
3. Tiroides.

4. Colon.
3. Hígado.

5. Cuello uterino.

4. Pulmón.
6. Pulmón.
 Prevalencia a 5 años
Cáncer de pulmón Cáncer de próstata

Prevalencia a 5 años del cáncer de Prevalencia a 5 años del cáncer de

pulmón en ambos sexos y para próstata en ambos sexos y para
todas las edades todas las edades
5%
15% 85%
Sobrevive 95% Sobrevive

No sobrevive No sobrevive
 FACTORES DE RIESGO

Combustión Polvo de Humo Contaminación

Tabaquismo Radón Asbesto biomasa madera soldadura (PM2.5)
 FACTORES DE RIESGO
Antecedente presente en 75-90% de casos de Ca pulmón.
Riesgo aumenta 60 veces en fumadores habituales (2 paquetes/día por 20 años).

Tabaquismo pasivo aumenta el riesgo al doble comparado con no fumadores.

Fumar puros o pipa también aumenta riesgo, pero menos que cigarro.

Tabaquismo Cigarros electrónicos no afectan los pulmones, pero se han relacionado con cáncer oral

Efecto mutágeno de tabaco depende de variaciones modificado por variantes genéticas

Mutaciones inducidas por tabaco persisten por años en epitelio bronquial de exfumadores.
Riesgo comienza a disminuir a los 15 años de suspender el consumo, y permanece elevado con respecto a quien
nunca fumó.
Abandonar hábito tabáquico lleva a ganancia de 6-10 años de expectativa de vida.

Más relacionado a carcinoma epidermoide.

 FACTORES DE RIESGO
Antecedente presente en 75-90% de casos de Ca pulmón.
Riesgo aumenta 60 veces en fumadores habituales (2 paquetes/día por 20 años).

Tabaquismo pasivo aumenta el riesgo al doble comparado con no fumadores.

Fumar puros o pipa también aumenta riesgo, pero menos que cigarro.

Tabaquismo Cigarros electrónicos no afectan los pulmones, pero se han relacionado con cáncer oral

Efecto mutágeno de tabaco depende de variaciones modificado por variantes genéticas

Mutaciones inducidas por tabaco persisten por años en epitelio bronquial de exfumadores.
Riesgo comienza a disminuir a los 15 años de suspender el consumo, y permanece elevado con respecto a quien
nunca fumó.
Abandonar hábito tabáquico lleva a ganancia de 6-10 años de expectativa de vida.

Más relacionado a carcinoma epidermoide.

Porcarcinógenos Carcinógenos

Humo P450
cigarro
Polimorfismos Genes reparadores ADN
(MSH2 y 6, MLH 1, PMS2)

Menor capacidad Mayor capacidad

Activar carcinógenos
 FACTORES DE RIESGO
Gas noble, radiactivo natural, inerte, incoloro, inodoro.

Descomposición de Uranio-238  Radio-226  Radón-222  Radiación alfa y

plomo-222

Radón
 FACTORES DE RIESGO
Grupo de fibras minerales.

Asbesto
 FACTORES DE RIESGO
Biomasa: materia orgánica de origen
animal vegetal que puede ser
aprovechada como combustible.

Sus emisiones contienen:

• Hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP).
Combustión
biomasa • Benzopireno
• Partículas de 2.5 micrómetros.

Humo de leña
 CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
Tumores de pulmón
Benignas Malignas

Cáncer de células no pequeñas (85-90%) Cáncer de células pequeñas (10-15%)

Carcinomas (95%) Células grandes (10%)

Carcinoma epidermoide (35%) Adenocarcinoma (55%)

• Hiperplasia adenomatosa atípica.
Células claras Pre-invasivo • In situ mucinoso o no mucinoso ( mide <3 am,
Sólido antes era “broncoalveolar”).
Papilar
Mucinoso • Miden <3cm con <5 mm de invasión).
Mínimo invasivo
Basaloide • Predominan: lepídico, mucinoso o no mucinoso.
Células claras
Invasivo • Tienen >5 mm de invasión).
Papilar • Predominan: lepídico, acinar, papilar, micropapilar
Bronco-alverolar y sólido.
Variantes de
invasor • Mucinoso, coloide, fetal y entérico.
 Lesiones precursoras

Hiperplasia células caliciformes Hiperplasia c. basales Metaplasia escamosa

Carcinoma in situ

Displasia escamosa Carcinoma in situ

 Lesiones precursoras
Hiperplasia adenomatosa atípica (HAA)

• Lesión pequeña: <5 mm.

• Neumocitos displásicos en paredes

alveolares.

• Adyacente a tumor o alejado de él. Epitelio cúbico

Fibrosis intersticial
 Carcinoma epidermoide

Origen: células basales de revestimiento bronquial.

Localización central
 Carcinoma epidermoide

• Más asociado a exposición a humo de cigarrillo.

• Alteraciones genéticas:
• TP53 (10-50%).
• RB (15%).
• CDKN2A (p16) (65%).
• Amplificación de FGFR1.
• Expresa: p63 y p40.
Queratinización
• Queratinización (perlas escamosas) y/o puentes
intercelulares. (flechas)
• Características menos aparentes en menos
diferenciados.
Carcinoma de células escamosas bien diferenciado
 Adenocarcinoma Actual: Adenocarcinoma in situ.
Antes: Carcinoma Broncoalveolar (BAC)

Hiperplasia adenomatosa atípica (AAH)

Origen:
• Neumocitos II.
• Células mucoproductoras.
Localización periférica
 Adenocarcinoma
• Diferenciación glandular o producción de
mucina.
• Patrones de crecimiento: acinar, lepídico, papilar,
micropapilar y sólido.

• Histología: tumores con diferenciación glandular

o lepídicos.

• Expresa: TTF-1 (Factor de Transcripción Tiroideo

1) y napsina A.

Adenocarcinoma microinvasivo: miden <3 cm e

invaden <5mm.

Adenocarcinoma in situ: miden <3 cm y crecen

siguiendo septos preexistentes.
Adenocarcinoma in situ
*Lepídico: tejido al que no se le identifica un estroma definido entre las células.
 Adenocarcinoma
• Diferenciación glandular o producción de
mucina.
• Patrones de crecimiento: acinar, lepídico, papilar,
micropapilar y sólido.

• Histología: tumores con diferenciación glandular

o lepídicos.

• Expresa: TTF-1 (Factor de Transcripción Tiroideo

Expresión de TTF-1
1) y napsina A.

Adenocarcinoma microinvasivo: miden <3 cm e

invaden <5mm.

Adenocarcinoma in situ: miden <3 cm y crecen

siguiendo septos preexistentes. Adenocarcinoma bien diferenciado

*Lepídico: tejido al que no se le identifica un estroma definido entre las células.

 Carcinoma de células pequeñas

No se conocen fases preinvasivas.

Origen: células progenitoras neuroendocrinas.

Localizado en bronquios principales o periferia de pulmon.

 Carcinoma de células pequeñas
• Comportamiento agresivo (letal en casi todos los Células pequeñas
casos).

• Histología:
• Células pequeñas (75 mcm)
• Citoplasma escaso.
• Bordes mal definidos.
• Cromatina granulada (sal y pimienta).

• Frecuentemente, generan necrosis.

• Asociado a producción hormonal.

• Expresa marcadores neuroendocrinos:

• Cromogranina.
• Sinaptofisina.
CD57: Reconocido por la L-selectina (CD62L) y
la P-selectina (CD62P) y funciona en la
adhesión célula-célula.
Carcinoma de células pequeñas
 Carcinoma de células grandes
Moderado citoplasma

• Indiferenciado. Células pleomorfas.

• Diagnóstico de exclusión, porque no

expresa ningún marcador asociado a
adenocarcinoma ni ca epidermoide.
Núcleos grandes

• Variante: carcinoma neuroendócrino de

células grandes, molecularmente similar a
ca células pequeñas, pero más grandes.

Carcinoma de células grandes

Mesotelioma Visceral

Parietal
• Poco frecuente.

• Asociado a exposición a amanto (asbesto) en

90% de casos.

• Periodo de latencia de 25-45 años.

• Riesgo no aumenta si se combina con

tabaquismo.
Mesotelioma
• Poco frecuente.

• Asociado a exposición a amanto (asbesto) en

90% de casos.

• Periodo de latencia de 25-45 años.

Pulmón
• Riesgo no aumenta si se combina con
tabaquismo.

Pleura tumoral
• Histología: Células cuboideas
• Epitelioides (60%): células cuboideas,
cilíndricas o aplanadas que forman
estructuras tubulares. Positivos a
queratina, calretinina, WT-1,
citoqueratina 5/6.

• Sacomatoides (20%): células fusiformes,

positivos a queratina.

• Mixtos (20%): mezcla de los anteriores. Estructuras

tubulares Mesotelioma epitelioide
• Anomalías citogenéticas:
• Deleción de CDKN2A/INK4 (80%). Células fusiformes

Mesotelioma sarcomatoide
Evolución clínica
• Histología: Células cuboideas
•• Dolor torácico.(60%): células cuboideas,
Epitelioides
• Sidnea.
cilíndricas o aplanadas que forman
estructuras tubulares. Positivos a
Tratamiento
queratina, calretinina, WT-1,
• Neumonectomía
citoqueratina 5/6.extrapleural.
• Quimioterapia.
•• Raidoterapia.
Sacomatoides (20%): células fusiformes,
positivos a queratina.
Pronóstico
•• 50%
Mixtosfallece a los de12
(20%): mezcla meses del
los anteriores. Estructuras
tubulares Mesotelioma epitelioide
diagnóstico.
• Pocos sobreviven
• Anomalías a 2 años.
citogenéticas:
• Deleción de CDKN2A/INK4 (80%). Células fusiformes

Mesotelioma sarcomatoide
REFERENCIAS CONSULTADAS
1. Kumar, Abbas, Aster. Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional. 9na ed. México; Elsevier: 2015.
2. GLOBOCAN 2018. Fact sheets México. Graphproduction: IARC (http://gco.iarc.fr/today)
WorldHealthOrganization
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2028. https://doi.org/10.1038/s41598-017-02317-8
4. Vanderkam, P. et al. (2016). Efficacyand securityofelectroniccigarettefortobaccoharmreduction:
Systematicreviewand meta-análisis. PresseMed. 2016;45(11):971-985.
5. American CancerSociety. Recuperado de. https://www.cancer.org/es/cancer/causas-del-cancer/tabaco-y-
cancer/que-sabemos-acerca-de-los-cigarrillos-electronicos.html.
6. Melloni, B. Lung cancer in never-smokers: radon exposure and environmental tobacco smoke. EurRespirJ 2014; 44:
850–852 | DOI: 10.1183/09031936.00121314.
7. MalinovskyG, YarmoshenkoI. Meta-analysisofcase-control studiesontherelationshipbetweenlungcancerand
indoorradonexposure. RadiatEnvironBiophys. 2019;58(1):39-47.
8. DobrzynskiL, FornalskiKW, ReszczynskaJ. Meta-analysisofthirty-twocase-control and
twoecologicalradonstudiesoflungcancer.J RadiatRes. 2018;59(2):149-163.
9. Torres-Durán M, Ruano-RavinaA, Parente-Lamelas I, et al. Lungcancerin never-smokers: a case–control studyin a
radon-pronearea(Galicia, Spain). EurRespirJ 2014; 44: 994–1001.
10. Harvey I, et al. En: DeVita, Hellman, and Rosenberg’s Cancer: Principles & Practice of Oncology, 10a Edition.
Chapter 114: Benign and Malignant Mesothelioma. 2015. Consultaelectrónica.