Periodoncia Iii 1P

Medicina periodontal
Concepto clásico de enfermedad periodontal: infeccion compleja, mixta con predominio de gram
negativos anaerobios como ppr ejemplo, p. gingivalis, t. denticola, t forsythia, a.
actinomycetmcomitans. causa de la perdida dental, sangrado gingival, halitosis.
Concepto actual: medicina periodontal – 1989 era de la medicina periodontal
La EP es factor de riesgo para:
- Enfermedad cardiovascular (aterosclerosis)
- Parto prematuro y niños bajo peso
- Enfermedades respiratorias
- Evolución de la diabetes
- Enfermedades crónicas de riñón
- Artritis reumatoidea
- Pre eclampsia (aumento de presión arterial en el embarazo, genera partos prematuros )
- Osteoporosois
- Fracasos en reemplazo de órganos y articulaciones
- La enfermedad periodontal empeora la enfermedad de base (comorbilidad)
Factor de riesgo: variable que se cree está relacionada con la posibilidad que tiene un individuo de
desarrollar una enfermedad.
Focos sépticos más importantes:

● Infección periodontal en la boca dos focos sépticos: apical y periodontal
● Infección dentaria
● Infección faríngea
● Infección uro-genital
El foco séptico periodontal los MO se encuentran contenidos y no se diseminan por el hueso, si bien es
importante la diferencia con el periodontal es que en el periodontal además de os MO tenemos todos
los productos proinflamatorios que liberan como interleuquinas, citoquinas, FNT, MMP (metalo
proteiasas) y muchos mas, que tienen muy fácil acceso al vaso sanguíneo, no solo las bacterias sino
también los mediadores de la inflamación que tienen un rol importantísimo en la diseminación y la
infección sistémica.
La carga bacteriana de todas las bolsas sumadas es un foco infeccioso muy grande (como de la palma de
la mano).
Concepto, Bolsa periodontal: Profundización patológica del surco periodontal, + de 3 mm
La enfermedad periodontal como factor de riesgo sistémico:

● Papel de las bacterias: BACTERIEMIA  paso a la sangre y localización en otros lugares. El 55%
de los pacientes con EP tienen cultivos + en sangre arterial luego de la masticación de parafina.
Se dan en 40% por cepillado, 60% post extracciones, 88% post cirugía perio.
Cuando los pacientes se higienizan o por masticación vigorosa tienen bacteriemia.
● Papel de la respuesta inflamatoria e inmune del huésped. ENDOTOXEMIA
Bacteriemias pueden producir:

● Endocarditis infecciosa
● Problemas renales
● Abscesos cerebrales, pulmonares, etc
● Factores de riesgo para la formación de ateromas
Mecanismo de la bacteriemia
Cuando tenemos una alteración del endotelio (turbulencia, cambios metabólicos) hay deposito de
fibrina y plaquetas y esto se interpreta como endocarditis trombótica no bacteriana. Si nosotros
realizamos un procedimiento odontológico en este paciente y se produce bacteriemia, el ingreso de MO
a la sangre hace que se adhieran, colonicen y se reproduzcan pudiendo causar endocarditis infecciosa.
Los microorganismos bucales que se encuentran asociados a la bacteriemia son:

● S. Viridians
● S. Sanguinis
● Enterococos
● Estafilococos Aureos
● Estafilococos Epidermis
● A.a  periodontal
Los pacientes que tienen enfermedad periodontal o alguna lesión periapical, generan otro tipo de
bacteriemias que son las asintomáticas. Estas son generadas con el cepillado, la masticación, que, si
bien tienen menor carga bacteriana que una cirugía periodontal, igualmente van generando un daño en
el endotelio vascular.
Aquellos pacientes que ya vienen genéticamente con una enfermedad/deformación valvular, pero que
no lo saben porque no se han hecho nunca estudios, o nunca se lo han descubierto, si también viene
con enfermedad periodontal o alguna infección en la boca empieza a desarrollar diariamente
bacteriemias asintomáticas transitorias  mas daño endotelial.
Si yo a este tipo de pacientes le hago algún tipo de cirugía/tratamiento periodontal puedo generarle
una bacteriemia tardía = puede desarrollar endocarditis infecciosa.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Causas predisponentes:
Locales:
● Malformaciones congénitas
● Prótesis
● Lesiones valvuares
Generales:
● Causas generales: pacientes medicados constantemente con corticoides, ATB, o pacientes
inmunosuprimidos.
Causa determinante: en la mayoría de los casos no es encontrada (52,5%). Muchos pacientes
desconocían su lesión valvular previa.
Las bacteriemias pueden dar lesiones en:

● Corazón  endocarditis infecciosa
● Riñones  nefritis
● Articulaciones
● Cerebro  abscesos
● Pulmones  abscesos
Cobertura preventiva  para todos aquellos pacientes con antecedente o enfermedad actual.
● Profilaxis bucal (misma sesión). Realizar limpieza supragingival para eliminar placa con cureta/ gasa/
algodón antes de realizar la terapia básica, es decir antes de meter la careta dentro del surco.
● Colutorios antisépticos (buche con clorhexidina por un minuto)
● Cobertura antibiótica (pacientes de riesgo) *
Lo ideal sería que la profilaxis bucal + colutorios antisépticos se realicen siempre antes de la atención
periodontal.
* La profilaxis ATB va a ser responsabilidad del médico, lo que tenemos que hacer nosotros es realizar
una interconsulta con el médico sugiriendo que nuestro tratamiento periodontal (alta bacteriemia)
necesita profilaxis para que este le recete el ATB al paciente = 2 gr Amoxicilina 1 hs antes del
tratamiento/azitromicina/clindamicina. También nos va a servir como respaldo legal.
Maniobras que hacemos para minimizar la bacteriemia.
Endotoxemia: papel de la respuesta inflamatoria e inmune del huésped.

Hoy la enfermedad periodontal como alteración inmuno-infecciosa “sistémica”.
Las bacterias generan una respuesta inmuno-infecciosa con los LPS y endotoxinas y como respuesta se
liberan una serie de citoquinas y elementos que pertenecen a la respuesta inmuno inflamatoria
sistemica (Proteínas del shock séptico, proteínas de fase aguda, IL, citoquinas, prostaglandinas, FNT,
metalo proteinasas de matriz).
Modelo etiopatogenico de Steven Offenbacher:

Paciente con placa bacteriana. Hay cierto nivel de placa bacteriana que puede ser neutralizado por el
huésped produciendo un equilibrio = encía en salud. Cuando la flora patógena comienza a proliferar,
debido a que el paciente deja de cepillarse los dientes, esta flor madura y se activa la primera línea de
defensa produciendo clínicamente una gingivitis marginal crónica. Luego las bacterias/ sus productos,
eluden esa primera línea de defensa y comienzan a penetrar en los tejidos, activándose así la segunda
línea de defensa (linfocitos y macrófagos) = Clínicamente PERIODONTITIS.
Productos pro inflamatorios que se comienzan a liberar como respuesta a la adhesión bacteriana: IL,
PGE, FNTa, MMP = Intervienen en la destrucción tisular (acción local) y también tienen la capacidad de
actuar a distancia  alteración sistémica.
Enfermedad periodontal como factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares:

● Enfermedad isquémica coronaria
● Accidente cerebrovascular ATEROSCLEROSIS
La enfermedad periodontal no es un factor de riesgo directo para enfermedades cardiovasculares, sino

que, para la aterosclerosis y la aterosclerosis es el factor de riesgo para la enfermedad isquémica
coronaria.
Términos cardiovasculares:
Ateroesclerosis:
● Enfermedades progresivas a través de las cuales se forman placas de ateroma
● Involucra las arterias musculares y elásticas grandes, medianas y pequeñas.
Ateroma: Placa fibrolipídica elevada en la íntima de las arterias*
*Las arterias están formadas por una túnica íntima (celulas endoteliales), túnica media formada por
fibras musculares lisas y una túnica adventicia (fibras colágenas). La placa de ateroma se empieza a
generar por acumulación subendotelial de células cargadas de lípidos (monocitos y macrófagos se
comienzan a cargar de lípidos célula espumosa) + las células musculares lisas forman una placa
lipídica entre la túnica íntima y media.
A medida que se forma esta placa pueden pasar que: eventos isquémicos
● La placa comience a crecer hasta que se cierra la luz del vaso
● La placa puede romperse, viajar y producir alteraciones a distancia como por ejemplo una
tromboembolia.
Factores de riesgo en la patología vascular:

● Genética
● Dieta
● Infecciones
● Hipertensión
● Estrés
● Sedentarismo
● Obesidad
● Diabetes
Algunos de ellos coinciden con los factores de riesgo de la enfermedad periodontal.
Entonces la relación que podemos establecer entre la EP y la ateroesclerosis puede estar dada por las
bacterias periodontopáticas que viajan por la sangre (bacteriemia) y muchas veces estas bacterias
(S.sanguis y prophiromonas gingivalis) tienen proteínas particulares en la membrana (proteínas
asociadas a la agregación plaquetaria: FAP) que van a inducir la aterogénesis.
Otra manera de asociar a EP con la aterosclerosis es que estas bacterias periodontopaticas van a
generar una respuesta inmunológica en el huésped y se van a liberar factores/mediadores
proinflamatorios que van a provocar a su vez lesiones endoteliales, proliferación del músculo liso de las
arterias y adhesión y agregación plaquetaria  aterogénesis.
A través de estos dos mecanismos (bacteriemia y endotoxemia) relacionamos a la enfermedad

periodontal como un factor de riesgo para la ateroesclerosis  factor de riesgo de las enfermedades
cardiovasculares.
*Existen pacientes que están predispuestos genéticamente a generar mucha más inflamación que otros
(pacientes monocito-positivos  7 veces mas capacidad de generar una respuesta inmune exacerbada).
Esto sucede en la EP: las condiciones genéticas regulan/modulan la rta inflamatoria de cada paciente
que da diferentes cuadros clínicos.
Enfermedad periodontal y enfermedad isquémica coronaria tienen factores de riesgo en común. edad,
sexo, tabaquismo, hipercolesterolemia; y debemos ver si la relación es independiente de estos factores
de riesgo común.
EP como factor de riesgo para mujeres embarazadas:

➔ Parto prematuro o nacimiento de niños con bajo peso (Factor más importante de morbilidad y
mortalidad de los recién nacidos. Es aquel que tiene menos de 2,5 kg y una edad gestacional menor
a las 37 semanas completas)
➔ Bajo condiciones normales durante el embarazo, aumentan en el líquido amniótico los mediadores
de inflamación (PGa2 y FNTalfa) y alcanzan su pico máximo durante el nacimiento  relacionados
con el trabajo de parto.
➔ En la lesión inflamatoria periodontal se liberan estos mismos mediadores proinflamatorios y el
máximo nivel en la placenta llega antes del 9no mes.
*hay un riesgo de que la mujer embarazada tenga un parto prematuro por tener enfermedad
periodontal ya que estos mediadores que se encuentran aumentados. Según estudio, un 10,11% de las
mujeres tenían parto prematuro o bebes de bajo peso con EP sin tratar y con tratamiento previo esto
baja a un 1,84%.
1er trimestre de embarazo, riesgo de deformacion del feto
2do ideal para atender
3ro riesgo de parto prematuro
Las infecciones podrían actuar en forma indirecta por dos mecanismos:

- Por las toxinas bacterianas, los LPS (lipopolisacaridos) llegan a la placenta y liberan la PGE2 y el
FNTalfa.
- Por la liberación de mediadores de la inflamación. La PG y el FNTalfa que están en la bolsa
periodontal, pasan a la sangre y llegan a la placenta.
Enfermedades del aparato respiratorio: 3 lugar como causa de mortalidad mundial.

➔ Broncoaspiración del contenido buco-faríngeo (bacterias periodontopaticas) durante el sueño:
ANCIANOS.
- Mucho tiempo en cama
- Alimentación por otras personas
- Disminución de la rta inmune
- Tratamientos médicos intensos
- Afecciones pulmonares obstructivas
- Las posibilidades aumentan en la 3era edad en pacientes hospitalizados
Diabetes mellitus
Uno de cada 10 argentinos tiene diabetes. El 50% de los diabéticos no saben que la tienen y no reciben
tratamiento, y mas de la mitad de diabéticos tipo 2 tienen un mal control glucémico.
Paciente con posible diagnóstico de diabetes:  Historia clínica, anamnesis, antecedentes, síntomas.
Nosotros sospechamos que el paciente puede ser diabético por algún indicio clínico (ej. obesidad). Un
signo del paciente diabético son los poliabscesos.
Estudio de hemoglobina glicosilada (para saber si está controlado o no):
➢ Paciente con diabetes controlada: HbA1c: 6,5 a 7%. Tratarlos como un paciente sano.
➢ Paciente con diabetes no controlada: HbA1c: mayor a 7% o 200 mg/dl de glucosa en 3 mediciones
consecutivas
- La diabetes mellitus aumentan riesgo de la enfermedad periodontal

- Hay prevalencia aumentada de periodontitis en pacientes con DM no controlada
- Pacientes con DM controlada muestran condiciones periodontales similares a la población sana.
La relación entre enfermedad periodontal y la diabetes es una relación de doble vía  los pacientes
con diabetes tienen mas EP y viceversa.
Insulina: hormona encargada de llevar la glucosa de la sangre a las células. Los diabéticos tienen el
problema de que esta no funciona correctamente o que no hay en cantidades apropiadas. La insulina
interviene en el metabolismo de los carbohidratos controlando la glucemia y en el metabolismo de los
lípidos, aumentando la captación de ácidos grasos, sintetizando triglicéridos y manteniendo el control
de los ácidos grasos circulantes.
Tipos de diabetes:
Tipo 1: la insulina no funciona correctamente o no hay en cantidades suficientes. Diagnosticada en la
infancia, Insulino dependientes. En líneas generales están compensados.
Tipo 2: resistencia a la insulina. Si hay insulina suficiente pero no funciona correctamente porque hay
fallas en los receptores. Diabetes del adulto y la EP se da mas en adultos, o no saben o no se cuidan
adecuadamente.
La diabetes se va a caracterizar por:

- Hiperglucemia
- Hiperlipidemia
- Hipoinsulinemia
- Formación de productos AGES (productos de terminación de glicosilación avanzada).
AGES
¿Qué son? Proteínas o lípidos unidas a la glucosa que esta aumentada en sangre. Ya que hay mucha mas
glucosa en sangre que debería entrar a las células, pero queda libre y se adhieren determinadas
proteínas y dan la formación de AGES.
intervienen en:
● Función capilar disminuida
● Pobre perfusión sanguínea: microangiopatías
● Estrés oxidativo
Y todo eso genera proceso inflamatorio sistémico por los AGES.
Además, van a tener problemas localmente en el periodonto de inserción:

- Aumento de citoquinas proinflamatorias. Respuesta inflamatoria elevada.
- Desacoplamiento de la reabsorción y formación ósea = pérdida de hueso local por apoptosis celular
 menor numero de células del LP y el hueso alveolar.
- Glicosilación avanzada y formación de productos terminales: intervienen en la cicatrización normal
del periodonto. Los AGES - RAGES que se encuentran en una matriz colágena en el ligamento
periodontal, matriz ósea alveolar, capilares gingivales y en algunos PMN.
- Desrregularización lipídica (efectos en la función de monocitos y macrófagos falla en cicatrización
periodontal)
- Otros: aumento de RANKL (citocina FNT) rankl – rank  osteoclasto se activa.
➔ Traducción: el paciente diabético va a tener una mayor enfermedad periodontal, mayor inflamación
y reabsorción ósea y peor cicatrización y curación.
1. efecto de control de la diabetes en salud periodontal:

- Pobre control de la diabetes: Más complicaciones periodontales y mas frecuentes
- En general se acepta que hay mas pérdida de inserción, pérdida ósea, más inflamación y más
sangrado en un diabético.
2. efecto de la enfermedad periodontal sobre la diabetes:

- Vía inversa: todas las endotoxinas y la producción de citoquinas que se generan por la
enfermedad periodontal, van a reducir la acción de la insulina; contribuyendo a la
hiperglucemia, a la hiperlipidemia y complican su control metabólico.
Las infecciones hacen de un control de la diabetes más difícil y que a su vez la diabetes agrava el
cuadro periodontal: pacientes con EP pueden tener una complicación con la diabetes y el paciente
diabético puede agravar el cuadro de enfermedad periodontal.
Conclusión: “La enfermedad periodontal es un factor de riesgo para la salud general del individuo.”
Regeneración periodontal
Normabilidad —en un periodontitis inactacto - Surco gingival 1mm

- EDU 1 mm (se une al epitelio al diente x lamina basal y
hemidesmosomas)
- Insercion conectiva 1 mm
Bolsa falsa — no se encuentra en salud, encima edema tiznada y mayor aumento de profundidad de
sondaje (no hay perdida de inserción)
Bolsa verdadera — Bolsa supra: EDU migra hacia coronario de la cresta ósea + perdida ósea horizontal.
— Bolsa infra: EDU migra hacia apical de la cresta ósea + perdida ósea angular.
Posibilidades terapéuticas (gingivitis / periodontitis)

— Eliminar la bolsa
A. La retracción se produce luego de aplicar terapia periodontal (ráspaje y alisado), en donde
pierde contenido inflamatorio retomando características de normalidad y ubica el margen a
iuna posición mas apical, a la vez se reduce la profundidad de sondaje.
B. Eliminación quirurgica de la bolsa incluye:
- La gingivectomia (elimina la pared blanda de la bolsa, se suele indicar en encías fibrosas)

Características:
- Incisión apical hacia el fondo de la bolsa Desventaja: puede alterar la estética
- Nítida en un solo corte
- Raspante a la cresta ósea
- Alejado del LMG
- Colgajo desplazado hacia apical el margen gingival mediante una técnica quirurgica se
reposiciona apicalemnte para poder tener acceso y visibilidad al raspar
Desventaja: Falta de estética y hipersensibilidad
— Cierre biológico (curación) mecanismo que llevan a los tejidos periodontales al estado de salud
A. Reparacion = adaptación epitelial : Involucra la formación de nuevos tejidos que restaura la

solución de continuidad producida por la lesión, no es estructural ni funcionalmente similar a los
perdidos.
Las fibras no se pueden insertar porque el EDU tiene mayor velocidad de avance
Adaptación epitelial: Cierre de la Luz de la bolsa periodontal por formación de EDU largo y
neoforomacion de fibras paralelas a la superficie radicular.
B. Regeneración = nueva inserción es la curación de la herida por un proceso biológico que

involucra la formación de tejidos que desde el punto de vista estructural y funcional son total o
parcialmente similares a los perdidos.
 Bolsa supraosea: No se puede generar por regenación, porque no se puede formar nuevo
hueso, debido a que tiene que haber algun defecto oseo o perdida angular.
 Bolsa infraosea: Si, dos posibilidades:
- Nueva insercion: Nueva unión de tejido conectivo sobre superficie radicular donde no existio un
tejido periodontal viable (la luz de la bolsa peridontal)
La nueva insercion involucra la formacion de nuevo cemento y fibras orientadas funcionalemente.
La nueva insercion con regeneracion osea recibe el nombre de regeneracion periodontal. Los
procesos de curacion se producen en la zona B de Radcliff, es decir en la zona de cemento
expuesta a la luz de la bolsa.
La nueva insercion se puede evaluar de la siguiente manera:

1. Medición clinicamente de los tejidos blando, mediante el sondaje pero solo permite
determinar la profundidad de la bolsa y el nivel de inserción. Sin embargo no es apto para
determinar el tipo de curación logrado.
2. Medicion clinicamente de los tejidos duros, a traves de la entrada y reentrada quirurgica solo
hace posible cambios volumetricos pero no deterina el tipo de inserción que hay entre el hueso
y la superficie radicular.
3. Sacar rx evaluando tejidos duros y blandos, se puede observar la regeneracion ósea pero no
hasta donde ha llegado el epitelio de union o sin hay inserción de fibras.
4. Evaluciación histológica, unica manera de comprobar la nueva insercion, no tiene valor clínico
ya que involucra la extracción del diente.
- Reinsercion: Nueva inserción de fibras al cemento sano de donde fueron separadas quirurgica o
traumaticamente en la zona D de Radcliff. Por ejemplo, en un colgajo para apicectomia con la
encia en estado de salud.
El tipo de curación de la herida periodontal va a depender de las celulas que repueblan la superficie
radicular, hay 4 tipos:
1. Celulas epiteliales, primeras en migrar y llegan hasta la primera fibra periodontal sana. (el
epitelio migra debido a una relacion genetica entre epoitelio-conectivo, uno protege y otro
nutre.
2. Celulas del tejido conectivo gingival, por algun motivo en el cual el epitelio no migre y este tejido
entre en contacto con la superfcie radiculae se produce una reabsorcion cementodentinaria
externa.
3. Celulas originadas en el hueso, cuando prolifera en exceso ocurre anquilosis.
4. Celulas originadas en el ligamento periodontal, se coloca una membrana en la que evita que el
EDU migre rapido, el conectivo gingival llegue al diente y posibilita que el ligmento periodontal
migre coronariamente y las celulas del hueso tambien migren.
Farmacologia periodontal
Fundamento de su uso: Tienen la ventaja de llegar a todas las superficies y fluidos bucales ademas de
tener el potencial de alcanzar patógenos periodontales. (Amoxicilina, Metronidazol (ATB
Betalactámicos) son ideales para cuadros agudos en periodoncia).
Limitaciones:
- Alergias, efectos secundarios, reacciones intermedicamentosas.
- Bajo cumplimiento de prescripción
- Factor economico (caro)
- Conocimiento parcial de agentes etiologicos
- Resitencia bacteriana
- Caracteristicas del biofilm (frente a un biofilm no desorganizado al ATB se le dificulta la
penetración)
El ATB como TERAPIA COMPLEMENTARIA ADJUNTA A LA MECANICA (NO COMO MONOTERAPIA).
Requisitos:
- Buena concentración en los tejidos gingivales.

- Eliminación por el fluido gingival.
- Bactericida.
- Pocos efectos adversos (evaluar riesgo/beneficio).
Contraindicaciones del uso de ATB sistémicos:
- En pacientes con deficiente control de placa.

- Gingivitis.
- Periodontitis moderadas o leves.
- Cirugía resectiva.
Cuando lo utilizamos? En 3 momentos
1. Pacientes con necesidad de quimioprofilaxis (riesgo sistémico).

2. Cuadros agudos (abscesos y cuadros necrotizantes como GUN con compromiso sistémico).
3. En el tx periodontal ¿cuándo? Los estadíos III y IV, grados B y C. Los ATB en pacientes con
periodontitis deben restringirse a ciertos pacientes y ciertas afecciones periodontales, como en
las formas graves y progresivas de periodontitis.
¿Cuándo? ¿Durante la terapia básica o al finalizar? Depende, cambia en las distintas escuelas de
periodoncia. La cátedra tiene un uso más restringido de los ATB: Una vez que termina la terapia básica
(porque la placa ya va a estar desorganizada). Opciones:
- Al finalizar la terapia mecánica.
A los 30 días como terapia complementaria (en donde quedaron + de 4 sitios activos y bolsas
profundas)
Fundamento: los ATB actúan mejor cuanto menos es el inoculum bacteriano, cuanto menos cuerpos
extraños, pus y cuanto menos proteínas plasmáticas hay en el sitio.
- Al huésped le damos tiempo para que actúe.

- La terapia básica modifica las condiciones del medio.
- El paciente comenzó la higiene correcta.
Todo esto le permite al huésped a restablecerse. Le damos las condiciones a la biología para actuar.
Posibilidad de curación con la terapia más inocua. Si todo eso no funciona, se va a terapia
farmacológica.
DIABETES
NO medicamos a todos los diabéticos, tenemos que contactarnos con el médico.
- Paciente con niveles normales de hemoglobina glicosilada.

- Controla su enfermedad.
- Valores de glucemia normales en ayunas.
- Adherido al tratamiento y con estabilidad metabólica.
- NO medicamos, interactuamos con el médico tratante.
En caso de que NO este controlado indicamos ATB junto con la terapia mecánica
TABAQUISMO
- Menor componente de cicatrización (NO retrae correctamente).

- Contenido más fibroso.
- Bolsas muy profundas y angostas.
- Favorece la presencia de cálculo residual.
1. Reraspaje.
2. Cirugía resectiva o reconstructiva
3. Antibioticoterapia (ÚLTIMO RECURSO).
Los ATB en fumadores no son tan efectivos como en los NO fumadores (no actúan sobre el
fusobacterium nucleatum).
Cuadros agudos con compromiso sistemico
Cuadros agudos: abscesos, GUN.

Compromiso sistémico: fiebre, adenopatías, malestar general.
Todos los cuadros periodontales agudos se tratan mecánicamente.
Absceso:
- Se drena.
- Amoxicilina 500 mg + ácido clavulánico 125 mg cada 8 horas. A la amoxi le sumamos el ácido
clavulánico para evitar la resistencia bacteriana hacia la amoxi.
- Buches de agua caliente. 48 horas después lo cito: si no se resolvió, lo medico.
- Se indica hasta 48 horas después de desaparecidos los síntomas, no menos de 5 días.
GUN:
- Buches 4 veces por día mitad agua y agua oxigenada.
- Metronidazol 500 mg (1 comprimido cada 8 horas durante 7 días). Prestar atención a efectos
adversos e interacciones medicamentosas. Puede potenciar el efecto de anticoagulantes, en
embarazo produce teratogenicidad y en lactantes carcinogenicidad.
QUIMIOPROFILAXIS
Recomendada en pacientes de alto riesgo en maniobras de riesgo (cirugía dental, periodontal, raspaje y
alisado).
 Pacientes inmunosuprimidos (HIV, corticoterapia, diabéticos no compensados, etc).

 Pacientes con riesgo de infección metastásica. Ejemplo:
- Endocarditis infecciosas previas
- Válvula cardiaca prótesis
- Algunas enfermedades cardíacas congénitas
- Trasplantados cardíacos quienes desarrollan valvulopatias cardiacas
- Pacientes con marcapasos.
Paciente con riesgo médico: quimioprofilaxis
Enfoque terapéutico:
1. Colutorio intraoperatorio.
2. Profilaxis bucal.
3. Antibiótico sistémico: Amoxicilina 2 gramos 1 hora antes. (Alérgicos: Azitromicina 500 mg 1 hora
antes o Clindamicina 600 mg 1 hora antes).
¿Por qué se da 1 hora antes? Hace coincidir el pico máximo plasmático con el momento de la impulsión.
No lo continúa, porque una vez que cese el sangrado, cesa la impulsión y la bacteriemia.
Farmacologia periodontal 2
Política pública de uso racional:

1. muchas veces lo más racional es no usar atb
2. el uso adecuado de los atb va de la mano de un dx certero (criterio clínico)
3. concientizar, informar y educar a los pacientes que los atb deben ser administrados a intervalos
regulares y en dosis precisas y durante el tiempo suficiente.
Razones que justifican el uso de antibióticos en periodoncia:

Ya que la EP es una infección, hay invasión o penetración bacteriana en los tejidos, se pueden generar
estado agudos con compromiso sistémico tras la bacteriemia que genera la terapia mecánica y luego de
la terapia hay población bacteriana en esos tejidos.
Limitaciones de la terapia farmacológica:

- Alergias , interacciones medicamentosas y efectos secundarios
- Bajo cumpliemiento de la preescripcion
- Factor económico: Alto costo
Farmacología subgingival:
- Local → antisépticos y ATB subgingivales.
- Sistémica
Local
1. Indicaciones: edad avanzada, enfermedades graves, inactivación de bolsas (en sitios que no
respondieron al raspado y alisado), furcaciones expuestas.
2. Objetivos: Reducir o eliminar los m.o
3.
 Antisepticos: utilizados supragingivalmente (buches)
Formas de presentación dirigidas a la placa supragingival:

- Colutorios
- Pastas dentales con antisépticos
- Soluciones en gel
- Irrigaciones supragingivales
- Aplicaciones tópicas
Ejemplos: compuesto de amonio cuaternario (sustantividad 3hs), timol ( “3hs), yodo (“4hs),
bisguanida (“12hs)
Si el paciente se hace buche con clorehexidina debe ser después de 30 min del cepillado
 ATB: Subgingivalmente y combinarlo con antisépticos.
Formas de presentación dirigidas a la placa subgingival:

- Irrigaciones dentro de la bolsa con antiséptico:
Con una aguja larga el paciente se hacia las irrigaciones dentro de la bolsa. Se dejó de utilizar ya que
requería de mucha dedicación y tiempo y los pacientes no se adherían a esa indicación además de que
necesitaban una motricidad fina.
El mayor efecto estaba dado por el arrastre mecánico de las bacterias, los mejores resultados se
obtuvieron con:
Clorexidina 2% 5 min
Tetraciclina 10% 5 min (acondicionador radicular utilizado para la cicatrización periodontal, 62,5 mg
pura por ml de liquido esteril, formula de terranova)
- Gel de clorhexidina al 1% de aplicación subgingival

Elimina el 90% de la flora.
(se siguen utilizando estos geles pero ya no se usa de aplicación subgingival, y se utiliza al 0,12%
actualmente)
Se puede utilizar luego de una cirugía en el sitio quirúrgico durante el tiempo cicatrizal
- Chip de clorhexidina (periochip)

se introduce dentro de la bolsa: Sistema de liberación controlada y directa al nivel de la bolsa
periodontal, este dispositivo ha permitido el mantenimiento de concentraciones superiores a la
concentración inhibitoria mínima (125 hg/ml) por un periodo de 8 días. Hoy no se utiliza porque no se
consigue.
Por el mismo fluido gingival muchas veces tiende a salirse pero esto al ser semisólido quedaba colocado
allí.
- Tetraciclina
Acondicionador radicular utilizado para la cicatrización periodontal. 62,5 mg de tetra pura x ml de
líquido terranova. con esto se hacen las irrigaciones o en un colgado con torunda esterilizada se frotaba
sobre la superficie radicular produciendo el acondicionamiento.
Efectos de la tetraciclina:
- Actividad anticolagenasa
- Alta sustantividad
- Favorece la unión y desarrollo de los fibroblastos gingivales
- Inhibe la resorción ósea inducida por la hormona paratiroidea
otra presentación: fibras o túbulos que se empaquetaban dentro de la bolsa
otro atb era la doxiciclina en jeringas que uno las activaba y venía con dispositivos para colocarlo
dentro de la bolsa para q la droga actúe dentro de la bolsa.
- Microesferas de Minociclina100 de acción prolongada

Son cápsulas de ATB. La minoclinica es un polvo seco, utilizado como un complemento para el
mantenimiento periodontal y tratamiento periimplantar.
Es una tetraciclina semisintética.
Es eficaz contra: porphyromonas gingivalis, prevotella intermedia, eikenella corrodens y aa.
Es inhibitoria de colagenasa: producida por la P.gingivalis, neutrófilos y fibroblastos en tejidos
periodontales.
Tiene sustantividad
3 mg de minociclina se colocan por bolsa para que sea efectiva y cada microgranulo tiene 0,35 mg de
minociclina, por lo que 8 microgranulos = 2,8 mg (dosis efectiva).
La bibliografía no describe efectos adversos.
Forma de colocación:
Embeber la cureta en algún líquido estéril (alcohol o agua destilada) para que los gránulos se adhieran
por la tensión superficial y luego llevar a la bolsa (que debe ser profunda).
Conclusiones:
- Existe un beneficio adicional con la utilización de estos fármacos, lo utilizaremos en sitios donde no
responden al raspado y alisado, deben ser pocos sitios, después de la terapia mecánica y en
pacientes que controlan bien la placa
Principios de la cirugia periodontal
Razones que justifican una cirugia :

- Calculos residuales
- Situaciones anatomicas
- Necesidad protesica
Objetivos:
1. Lograr visibilidad y accesibilidad a:
- Placa y cálculo.
- Defectos óseos.
2. Remodelar la arquitectura de los tejidos gingivales: para dar una mejor arquitectura, mejorar
fisonomía (contorno gingival), mejor remoción de la placa por parte del paciente o
simplemente por estética (cirugía mucogingival)
3. Facilitar control de placa
4. Manejar sitios activos
5. Reconstruir o regenerar los tejidos periodontales
Indicaciones
- Persistencia de sitios activos
- Presencia de defectos óseos
- Lesiones de furcación
- Aumento de corona clínica
- Agrandamiento gingival por fármacos (antiepilecticos, antihipertensivos, inmunodepresores)
- Problemas mucogingivales
- Instalación de injertos óseos e implantes
- Regeneración tisular guiada
Contraindicaciones
- Mala higiene
- Tendencia anormal a hemorragia
- Diabetes no controlada
- Embarazo primer y tercer trimestre
- Leucemia
- Enfermedades cardiovasculares severas
Caminos quirúrgicos
- Eliminar encía – gingivectomia
- Separar encía – colgajo (separación quirúrgica de una porción de tejido que conserva su
irrigación
Consideraciones quirúrgicas
- Selección de técnica (simplicidad, eficencia, edad/factores sistémicos, topografía ósea,)
- Incisiones nítidas y definidas
- Colgajos para mantener la encía insertada, base amplia que la zona coronal para mantener
irrigación y permitir acceso y visibilidad
- No incluir áreas no afectadas
- No exponer innecesariamente ni excesivamente tejido óseo
Colgajos:
- Colgajos solo de acceso (cirugía reparativa para raspaje y alisado). cuanto más distal de la boca
estamos más nos inclinamos por esta opción en la terapia complementaria para tener mayor
visibilidad y acceso y eliminar el cálculo remanente.
- Colgajos específicos: injertos, membranas, reposición del colgajo y otros. (cirugía regenerativa) y de
reentrada a los 8-10 meses de la cirugía para ver que se logró.
Cirugía: resectiva y reconstructiva
Resectiva : Es aquella en la cual en el mismo acto quirúrgico se elimina la pared de la bolsa
- VENTAJAS:
Eliminación de la bolsa
Acceso y visibilidad para raspaje y alisado
Contorno gingival adecuado
Predicibilidad y confiabilidad en los resultados
- DESVENTAJAS
No usar en zona de periodonto delgado (puede haber perdida de hueso)
Exponen superficie radicular
Falta de estética en anterior
Hiperestesia
- INDICACIONES
Exponer la furcacion
Eliminar defectos óseos
Aumentar la corona clínica
Bolsas próximas al LMG
Áreas donde no haya estética (por que da retracción)
- TÉCNICAS
Gingivectomia a bisel externo
Gingivectomia a bisel interno
Colgajo reposicionado apical sin eliminación ósea
Colgajo reposicionado apical con eliminación ósea
Cuña mesial-distal
Radectomia (eliminar una de las raíces)-hemiseccion
Reconstructiva: Es aquella cirugía en la cual se crea un ambiente para que posteriormente se produzca
la curación.
- Cirugía regenerativa: en ella se procura lograr una nueva inserción (nuevas fibras y formación
de nuevo cemento)
- Cirugía reparativa: en ella se logra la formación de un epitelio de unión largo (adaptación
epitelial)
- VENTAJAS:
Mas estético (conserva tej gingival)
Menor exposición radicular y menos sensibilidad
Mínima remoción ósea
- DESVENTAJAS
Requiere exacto cierre en el espacio proximal
Alto grado de habilidad
Técnica cuidadosa
Desfavorable contorno proximal
- INDICACIONES
Completa el raspaje y alisado radicular
Ganar inserción clínica y conjuntiva
Instalación de injertos, implantes, membranas
- TÉCNICAS
Colgajo con bisel interno (Widman modificado)
Colgajo sin bisel interno (Neuman)
Colgajo con protección de pápila
Colgajo con reposición coronal
Valor de la cirugía periodontal: La terapia básica siempre antes de la cirugía periodontal.
Fundamentos de la terapia: conjuntivo poco inflamado, área quirúrgica pequeña, reduce el número de
cirugías, postoperatoria mas confortable.
Indicaciones
Bolsa activa = ó + a 6 mm y combinado con algunos de estos factores:
- Perdida osea angular
- Encia fibrosa ya que va a tener menor retracción
- Zona poco accesible
- Evaluar factores de riesgo (ejemplo: a los diabéticos y fumadores no los podemos dejar con
bolsas activas porque son más propensos a la recidiva).
- Lesión de furcacion
- Anatomía dentaria
- Periodontitis agresiva
Contraindicaciones
- Patologías sistémicas (leucemia, quimioterapia, embarazo solo en el segundo trimestre se puede
hacer cirugía)
- Estados agudos gingivoperiodontales (gun, pun o abscesos, primero hay que cronificar o
resolver el caso)
- Bisfosfonatos (probabilidad de osteonecrosis de los maxilares)
- Deficiente control de placa
Consideraciones quirúrgicas
- Utilización de antisépticos: clorhexidina (ya que no puede higienizarse)
- Medicación ATB pacientes de riesgo
- Modificación temporaria de la higiene bucal (buches con clorhexidina).
- Aspirina: lo consumen pacientes con problemas de coagulación lo que nos da mayor sangrado
durante la cirugía, suspensión de medicación tres o dos días antes.
- Cemento quirúrgico: para detener el sangrado, y mejorar la cicatrización, cuando dejamos
conectivo expuesto lo colocamos para protegerlo y que no moleste al paciente.
- Retiro de suturas: a cuantos días tiene que venir generalmente a 15 días.
- Pruebas clínicas (sondaje): dependiendo que cirugía sea: 45 en gingivectomía o 60 días en un
colgajo desplazado apical
- Evidencias rx: se ven luego de varios meses, aprox 9. El biomaterial se puede ver por la
radiopacidad pero no significa que sea neoformación ósea
- Alimentación: cuidar la zona.
Cirugia resectiva
REPASO:
Procedimientos resectivos
Pared blanda – encía: 1. Retracción: raspaje y alisado (elimina endotoxinas)
2. eliminación quirúrgica: gingivectomia y colgajo desplazado apical
-- hueso: limpieza de defecto, ostectomia y osteoplastia (esto es lo que haces cuando
tratas la pared balnda)
Pared blanda: Encia marginal y todo el proceso inflamatorio sobre la encia

Pared dura: cemento o esmalte
Gingivectomia: eliminación quirúrgica de la pared blanda de la bolsa, para lograr accesibilidad a la

superficie radicular y establecer un contorno gingival fisiológico.
Pasos técnicos:
1. Anestesia: visualizar bien la encía insertada, infiltrativa darla bien
profunda, completar la anestesia con intrapapilar. Con el vasoconstrictor
disminuye la hemorragia, con la aguja podemos palpar la cresta ósea
2. Medición de la profundidad de la bolsa : desde el margen gingival hasta
las 1ras fibras periodontales sanas. Marcación de puntos sangrantes: con
pinza de crane kaplan: similar a una pinza de algodón que consta de un
extremo/brazo recto y otro brazo en punta que se aplica del lado externo
permitiéndonos transpolar/ marcar el fondo de la bolsa. Se introduce en
el surco (la parte recta) y donde termina la bolsa presionamos y marca
un punto sangrante en la encía que es donde vamos a tener que realizar
la incisión.
3. Incisión a bisel externo: luego de eliminar la bolsa
- Debe llegar a fondo de bolsa
- Nítida, en un solo corte
- Inclinación del bisel externo según el grosor del margen
- Apical al punto sangrante
- A reparo dentario (la incisión debe llegar al diente no al hueso)
- Rasante a la cresta ósea
- Alejado del LMG (línea mucogingival)
Con bisturí de kirland, realizando una incisión festoneada, bisturí con
respecto al diente inclinado dando la forma de bisel, por palatino menos
festoneada mismo procedimiento excepto que no tengas bolsa por palatino.
4. Incisión a bisel interpapilar/interproximal: para despegar el tejido de la
base de la papila, se hace con tijera delicada o idealmente con bisturí de
orban
5. Remoción del collar gingival: una vez hechas todas las incisiones
retiramos el tejido (la bolsa) con curetas o raspadores
6. Raspaje y alisado: tratamiento de la pared dura con curetas paralelas a la
superficie dentaria. Paso más importante de la técnica quirúrgica. Antes
esta zona era subgingival e inaccesible, ahora podemos eliminar todo el
cálculo y cambiarle el medio a los MO.
Raspaje: instrumentación cuidadosa de la superficie dentaria para la
remoción de depósitos, calcificados o no para crear una superficie
biológicamente limpia.
Alisado: instrumentación no solo con el fin de alisar la superficie radicular
sino también eliminar cemento reblandecido e infectado dejándolo libre
de endotoxinas para crear una superficie biológicamente apta para la
curación de los tejidos periodontales
7. Biselado y terminaciones de los márgenes: la encía queda irregular y
gruesa y con esto adelgazamos el tejido para darle una mejor
arquitectura y morfología gingival (terminación en filo de cuchillo),
además para obtener una mejor cicatrización. Lo hacemos con tijeras
delicadas o con el mismo bisturí
8. Control de hemorragia y toilette de la herida
9. Colocación de cemento quirúrgico (a base de oxido de zinc): proteger la
herida y cubre todo el tejido conjuntivo expuesto. Se deja
aproximadamente 7 días y pasado este tiempo el conectivo está
epitelizado y podemos retirarlo.
Es una cemento pasta-pasta, se coloca vaselina en los guantes (ya que es
muy pegajoso) y se lleva a la boca amasado para que no se nos pegue. Se
prefiere este tipo de cemento porque el que es polvo-líquido atrapa más
placa (dato: también tiene eugenol que es irritante).
Post cirugía al paciente se le indica buches de clorhexidina al 0,12%, 2 veces por día durante 30
segundos.
Cuando vuelve a los 7 días el tejido conectivo expuesto esta epitelizado (se saca el cemento quirúrgico si
se utilizó) y se limpia con clorhexidina la zona ya que el paciente no se pudo cepillar y puede comenzar a
higienizarse con un cepillo especial para post cirugía con técnica de charters/ invertida para no dañar
zona que está cicatrizando.
- A los 15 días podemos volver a la técnica de bass.
- A las 3 semanas volvemos a los elementos interdentarios.
- A los 45 días está totalmente cicatrizado.
Dejando pasar 45 de cicatrización se puede hacer una rehabilitación protética de las piezas.
Indicaciones de la gingivectomía:
- Bolsas falsas
- Bolsas verdaderas supraoseas
- Bolsas + de 4mm
- Adecuada zona de encía insertada
- Agradamiento gingival
- Áreas de acceso limitado al raspaje
- Facilitar odontología restauradora
Contraindicaciones:
- Bolsa infraoseas
- Mala higiene
- Compromiso estetico
- Inadecuada zona de encia insertada
Ventajas
- Eliminacion de la bolsa
- Tecnica simple
- Predicibilidad
Desventajas
- Cicatrizacion por segunda
- Posible hemorragia post operatoria (por mal toilette de la herida)
- No soluciona defectos infraoseos
Colgajos resectivos: Colgajo desplazado apical: con o sin bisel interno, con o sin eliminación ósea, cuña
mesial o distal.
Con este tipo de colgajo se puede:

- Alargar la corona clínica: llevo la encía hacia apical y remuevo tejido óseo (cuando no hay bolsa),
así restituyó el espacio biológico de mínimo 3 mm.
- Exponer la corona clínica: solo elimino pared blanda de la bolsa y no toco tejido óseo.
Incisión interna pero a reparo óseo (diferente objetivo: desplazar todo el complejo periodontal hacia
apical y eliminar su bolsa). Objetivo: transformar la pared de bolsa en encia insertada
➢ Dependiendo del biotipo (morfología gingival). Va a ser más fácil en biotipos finos y con solo
hacer incisiones verticales y sindesmotomia podemos adaptarlo pero en encías voluminosas si o
si hay que hacer una incisión a bisel interno para sacar algo de encía y luego adaptar el colgajo
hacia apical. En el colgajo reconstructivo también se hace un colgajo a bisel interno pero con
otro objetivo en este último caso es menos amplio que en este caso que es más amplio.
➢ El colgajo con reposición apical transforma la pared de la bolsa en encía insertada. mantengo la
encía insertada (dif con gingivectomia)
➢ Se mantiene el nivel de inserción (LAC al fondo de bolsa es igual) pero cambia la profundidad de
sondaje → surco sano.
Técnica CDA:
1- Incisiones verticales: se realizan siempre antes que las horizontales y para poder desplazar el colgajo
esta incisión debe sobrepasar la LMG, para que el colgajo tenga vuelo y para poder reposicionarlo más
apicalmente. A un diente y medio de la zona a tratar, debe terminar en el
ángulo distovestibular
2- Incisiones horizontales:
a. bisel interno a reparo óseo (opcional).
b. Incisión intracrevicular (sindesmotomía).
c. incisión interpapilar para poder levantar el colgajo.
3-Levantamiento del colgajo (mucoso o mucoperiostico)
4- Eliminacion del collar gingival
5-Raspaje y alisado radicular
6- Tratamiento y acondicionamiento radicular: Acido nítrico, tetraciclina, EDTA, factores de crecimiento

y proteinas de la matriz del esmalte.
7- Tratamiento del defecto oseo:

1. Limpieza.
2. Eliminación de tejido óseo: procedimiento por el cual se elimina parcial ototalmente el defecto
oseo, tranformandolo en una perdida osea vertical en horizontal.
Osteoplastia: Procedimiento plastico por el cual el hueso util se remodela para alcanzar un
contorno gingival óseo adecuado.
Ostectomía/osteotomía: eliminación de hueso de soporte (hueso útil que brinda inserción).
Sirve para darle forma a las crestas oseas.
3. Relleno: Injertos o biomateriales
4. Regeneración tisular guiada
6- Reposición del colgajo a nivel más apical

7- Suturas:
● Primero las suturas de las incisiones verticales y luego las horizontales ya que sino sino el colgajo
se va hacia coronario.
● Luego sutura entre las papilas.
No se cepilla la zona durante 7 días y hace buches con clorhexidina al 0,12%

Alimentación blanda y sin cosas pequeñas para que no quede atrapado.
Cepillo extrasuave (post quirúrgicos) se podría cepillas pero alejado de la encía (solo dentaria) y muy
suavemente.
Indicaciones:
- Lesiones de furcación grado I y II
- Eliminación de bolsas
- Fondo de bolsa llega o sobrepasa LMG
- Exponer o alargar la corona clínica
- Eliminar defectos óseos (de 1 sola pared por ejemplo)
- Establecer arquitectura que facilite la higiene (ejemplo: exponer las lesiones de furcación)
Problemas: estética, hipersensibilidad, en pacientes que hacen caries a repetición es más fácil que se
haga caries sobre cemento (evaluar antes de hacer la técnica).
Cirugia reconstructiva
Objetivo: ganar inserción (clínica y conjuntiva) → involucra el cierre biológico de la bolsa.
- - Clínica: el valor preoperatorio es diferente del posterior→ al colocar la sonda, que la

profundidad sea menor.
- - Conjuntiva: si hago un corte histológico veo los lugares donde estaba el cemento
expuesto viejo e infectado con toxinas, ahora tenemos un nuevo cemento y nuevas
fibras insertadas.
Pérdida de inserción: es el recorrido del EDU en la medida que se van destruyendo las
fibras periodontales y nos da un índice de la severidad de la lesión. Se mide desde el
fondo de la bolsa (donde llega la sonda) al LAC.
Mecanismos por el cual utilizamos técnicas reconstructivas:
- Retracción gingival + Adaptación epitelial (edu largo y fibras paralelas) = reparación.

- Nueva inserción + Regeneración ósea = regeneración periodontal. Nuevo cemento,
fibras y hueso y un epitelio más coronario.
Colgajos reconstructivos:
Un colgajo se hace para lograr accesibilidad y visibilidad de la pared dura de la bolsa y

del defecto óseo.
- - Bisel interno (Widman modificado) → encías gruesas. Incisión a bisel interno + incisión
intracrevicular + incisión intrapapilar con o sin incisiones verticales.
2.
- - Sin bisel interno (Newman) → cuando la encía es delgada y directamente se hace la

incisión intracrevicular con o sin incisiones verticales.
La incisión vertical es como si fuera una incisión relajante y se hace porque me fija la
extensión del colgajo y me permite levantar el colgajo sin estirarlo o desgarrarlo. Pero a
veces no se hace.
Mesa quirurgica
Anestesia
Pinza
Espejo
Sonda de marquis
Sonda de nabers: para explorar las lesiones de furcación (curva y fina)
Bisturí Bard Parker (incisión) Bisturí de Orban Levantamiento para el colgajo Curetas
Elementos para la parte ósea/dura Elementos para el defecto óseo Tijeras

Elementos de sutura
Separadores
Técnicas reconstructivas:
PASOS TÉCNICOS
1. ANESTESIA la tenemos que dar por debajo de la LMG→ muy profunda en el fondo de surco
para que no se infle ni se borre la LMG. Además se complementa con una anestesia intrapapilar
ya que por el vaso constrictor la encía va a sangrar menos cuando hagamos las incisiones.
2. INCISIONES
- - Horizontales: bisel interno, intracrevicular, interpapilar, protección de papila,

subperióstica.
- - Verticales.
Hojas de bisturí: 11 (es fina y permite entrar en

espacios proximales donde esta la papila), 12
(incisiones en cara distal de molares) y 15 (es el que más
se usa).
Incisión vertical: se va haciendo en un solo corte (como

cuando se corta un pan).
- No dividir la papila→ para evitar que se retraiga.
- No terminar en el centro de las caras libres (cenit).
- Incluye o no la papila proximal.

- Alejada del defecto óseo
- Debe sobrepasar la línea mucogingival.
- Evitarlas por lingual y palatino→ porque podemos incidir sobre la arteria lingual o la
palatina (mucha hemorragia, difícil de parar).
→ Ventajas de la incisión vertical:
- Amplitud y visibilidad de la superficie radicular.
- Permite reposicionar el colgajo → apical o coronario.
- Aumenta la accesibilidad.
- Limita el área quirúrgica.
Una vez que haces la incisión vertical giras a nivel crevicular metiendote
Incisiones horizontales
- Bisel interno
- Intracrevicular
- Interpapilar o interproximal
- Preservación de papila *
- Subperióstica
BISEL INTERNO: (en encías delgadas contraindicado) se puede hacer en encía gruesa.
- Elimina el epitelio de la bolsa y el tejido de granulación.
- Conserva la superficie externa de la encía y la transforma en encía insertada.
- Genera un margen delgado.
Deja un grosor más fino de encia → COLGAJO RECONSTRUCTIVO A BISEL INTERNO

(Widman modificado )
Deja un grosor mas grueso de encia, más abierta y hacia afuera → COLGAJO RESECTIVO
A BISEL INTERNO (cda).
INCISIÓN INTRACREVICULAR
- Penetra el surco en dirección a la cresta ósea dejando en condiciones de eliminar la
pared blanda de la bolsa.
- Eliminar el collar gingival
- Se puede usar habiendo realizado previamente o no el bisel interno. En colgajo a bisel

interno/widman modificado: COMPLEMENTA AL BISEL INTERNO
INCISIÓN INTERPAPILAR
- Separa el collar gingival (pared blanda de la bolsa interproximal), de la encía que queda
alrededor del diente.
- Se realiza tanto en caras libres como en proximales, conectando ambos segmentos para
liberar por completo la encía alrededor del diente.
Con las 3 incisiones explicadas anteriormente, se puede hacer un colgajo de acceso y

eliminar collar gingival.
INCISIÓN SUBPERIÓSTICA
En las técnicas reconstructivas para colocar membranas e injertos.

Se hace un colgajo mucoperióstico pero cuando llego a la LMG lo voy disecando para que quede
el periostio sobre el hueso y el colgajo solo mucoso y por ende más libre, más retráctil y lo
puedo llevar más hacia coronario.
INCISIÓN DE PROTECCIÓN DE PAPILA
- Cuando tengo diastema, saco la papila de palatino y la llevo a vestibular.
- Cuando la vuelva a suturar me permite que lo que quede en proximal, quede

perfectamente sellado y se vuelva a unir perfectamente.
- Con sutura tipo colchonero.
“tapa en el sector proximal”.
3. LEVANTAMIENTO DEL COLGAJO.
- Mucoperióstico o espesor total: periostio dentro del colgajo, dejo hueso al descubierto.
Uso periostótomo.Se toma el hueso como punto de clivaje como para separarlo con el
periostótomo.
- Mucoso o espesor parcial: parte del periostio queda adherido al hueso. Uso bisturí.
4. ELIMINACIÓN DEL COLLAR GINGIVAL

Esto es eliminar la pared blanda de la bolsa!
5. TRATAMIENTO DE LA PARED DURA (DIENTE→ CEMENTO) → RASPAJE Y ALISADO

RADICULAR
Recordar la irrigación del tejido óseo→ con la arteria ósea que iba hasta la cresta y después se
ramifica en una arteria que irriga la papila→ entonces al eliminar el tejido de granulación lo que
haces es cortar con esa irrigación por lo que va a sangrar mucho.
Objetivo del raspaje y alisado:
- Eliminar placa bacteriana y cálculo.
- Alisar la superficie radicular.
- Detoxificar el cemento infectado (bacterias y endotoxinas).
Al tacto uno sabe si dejo una superficie apta para la cicatrización (lisa).
Se puede hacer con:
- Curetas
- Ultrasonido
- Piedras = TRATAMIENTO MECÁNICO
O con
- Tetraciclina
- Ácido cítrico
- EDTA = ACONDICIONAMIENTO RADICULAR: sustancias aplicadas localmente logran

aumentar la exposición conjuntiva radicular, en dientes previamente raspados y
alisados.
Esto hace que las fibras colágenas de la dentina actuen quimiotacticamente sobre las
células del ligamento periodontal invitandolas a que migren coronariamente.
6. TRATAMIENTO DEL DEFECTO OSEO
- Limpieza (reparativo). Curetas, cucharitas, limas para hueso.
- Eliminación (osteotomía y osteoplastia) esto es resectivo creo no regenerativo.
- Relleno.
- Regeneración tisular guiada (membrana).
Buscar la inducción de regeneración ósea:

- Injertos
- Biomateriales
- Membranas
Se limpia el defecto con curetas, limas para hueso, cucharitas.
7. REPOSICION DEL COLGAJO
- - A nivel preoperatorio → como estaba antes de hacer la cirugía.
- - Apical.
- - Lateral.
- - Coronario.
8. SUTURA
#DATOS
La incisión vertical debe irse 4mm más allá de la LMG para poder desplazar el colgajo
apicalmente (4 mm es lo que mide la hoja de bisturí de ancho si la pongo horizontal).
Para mantener el colgajo más apicalmente, el punto fijo tiene que estar más apical que el
colgajo entonces cuando se haga la sutura, ese colgajo va a ir hacia abajo (Colgajo Desplazado
Apical).
Cuando el desplazamiento es hacia coronal, el punto fijo tiene que estar más hacia coronario
que el colgajo, así este va hacia coronario (para cubrir recesiones gingivales localizadas).
Técnicas reconstructivas
INDICACIONES:
- Estética
- Colgajo de acceso (separar la encía y

visualizar raíz y defecto óseo).
- Colocación de un injerto, biomaterial,

membrana,factores de crecimiento.
- Aumentar inserción de diente pilar en

caso de prótesis.
CONTRAINDICACIONES:
- Contraindicación sistémica.
- Estados agudos (GUN, abscesos, herpes).

- Incorrecto control de placa.
- Escasa adhesión al tratamiento.
- -Factores locales (ej prótesis mal adaptadas).

Injertos – implantes – desmineralizantes
Ubicación del biomaterial en la cirugía
- Tratamiento de la raíz→ raspar y alisar (desbridamiento radicular).
- Limpieza del defecto → sacar todo el tejido de granulación.
- Perforación de paredes (corticales) → producir un flujo sanguíneo con células para que se
puedan diferenciar a osteoblastos y células progenitoras de los tejidos que queremos que se
neoformen.
- Acondicionamiento radicular
- Ubicación del biomaterial dentro del defecto
- Cierre del colgajo → lo mejor posible para que el injerto esté libre de contacto con MO, saliva,
etc.
Clasificación de defectos óseos
→ Por su morfología
- Anchos o angostos
- Playos o profundos
Se presentan angostos y profundos (+ de 3 mm de profundidad-infraosea) O anchos y playos (-
de 3 mm de profundidad-supraosea).
→ Por número de paredes remanentes (SON LAS PAREDES QUE HAY!):
- Una pared.
- Dos paredes.
- Tres paredes (la situación más predecible o mejor para rellenar porque sirve de contención, para
más aporte de células progenitoras, más irrigación).
- Circunferencial afecta todo alrededor.
Tenemos que tener en cuenta que en las radiografías no nos pueden determinar cómo es ese defecto
óseo, sino que si o si vamos a tener que levantar un colgajo y ahí vamos a tener una buena visibilidad
del defecto.
Tipos de injertos
- Autólogos→ de uno mismo (Autoinjertos).
- Homólogos → misma especie (Aloinjertos- persona fallecida). BIOMATERIALES ÓSEOS
- Heterólogos→ bovino o de chancho o caballo (Xenoinjerto). BIOMATERIALES ÓSEOS
Objetivos de la utilización de Injertos óseos):
- Mejorar la regeneración de los defectos óseos.
- Favorecer la curación de la bolsa (cierre).
- Impedir el colapso de los tejidos blandos → cuando levantamos el colgajo y tenemos un

defecto muy amplio, al reposicionar el colgajo que es tejido blando se colapsa dentro del
defecto, y si hubiera un relleno no pasa; además si está el tejido blando en el defecto
impide la neoformación ósea.
- Impedir el colapso de las membranas dentro del defecto óseo.
- Lograr una inserción (?) Está con signo de pregunta porque si bien es algo deseable, no
es tan predecible o lo habitual que suceda, pero podría llegar a pasar. Si no colocas
membrana no va a pasar.
Mecanismos de acción
- Osteogénesis.
- Osteoinducción.
- Osteoconducción.
OSTEOGÉNESIS
Aplicación de material orgánico capaz de formar hueso directamente de los osteoblastos injertados
(injertamos células/osteoblastos vivas).
Se puede dar cuando sacamos hueso del mismo paciente→ los autoinjertos son los únicos que pueden
causar osteogénesis.
OSTEOINDUCCIÓN
Aplicación de un material capaz de inducir transformación de células mesenquimáticas indiferenciadas
en osteoblastos (el material tiene que tener proteínas morfogenéticas que van a causar un
reclutamiento de los osteoblastos estimulando/induciendo a que se diferencien).
OSTEOCONDUCCIÓN
Material (generalmente inorgánico) que permite la aposición ósea sobre hueso existente (actúa como
andamio). A este material se le hace un proceso para que tenga las condiciones físico-químicas
similares al hueso (poroso, con un tamaño de gránulo específico) para que rellene el defecto y sirva
como andamio para que se forme
nuevo hueso; y a medida que se forma este nuevo hueso, se va reabsorbiendo el material *
osteoconductor.
Zonas dadoras para injertos autólogos.
→ Intraorales:
- Tuberosidad.
- Alveolo post extracción (no se retira en el momento de la extracción, unas semanas

después).
- Zona desdentada.
- Zona mentoniana (rama montante, LOE)
→ Extraorales (se les hace un congelamiento previo):
- Cresta iliaca
- Esternón
AUTOINJERTOS: son el gold standard porque inducen la osteogénesis, osteoinducción y

osteoconducción. Existen 3 técnicas:
- Hueso cortical con chips de hueso cortical→ con un cincel se saca hueso y se los usa
para rellenar el defecto.
- Coágulo óseo → a baja velocidad eliminamos pequeñas partículas de hueso y se lo

mezcla con sangre y con eso se rellena.
- Mezcla de hueso (bone blend) → con una trefina se saca bloque de hueso, se tritura
con un tipo amalgamador y se lleva al defecto.
La única manera de saber cómo curó → con corte histológico
Existen instrumentales específicos que nos permiten sacar el hueso para poder colocarlo en el
defecto óseo.
Ventajas y desventajas del autoinjerto
Ventajas
- Osteogénico.
- No hay riesgo.
Desventajas:
- Dos intervenciones.
- Poca cantidad (de hueso de zonas dadoras).
ALOINJERTOS (injerto de la misma especie)

osteoinductor (?) → en algunas partículas de hueso se encontró la proteína morfogenética, pero en
otros no, entonces no tienen factores de crecimiento e incapacidad osteoinductora.
Si es osteoconductor.
→ se toma hueso de una persona fallecida sana sin ninguna enfermedad → a este hueso se le hace todo
un proceso para que no puedan contagiar enfermedades.
Los más comunes son:
- Freeze-dried bone (FDB) (Hueso desecado y frizado)
- Demineralized Freeze-Dried Bone (DFDB) (hueso desecado, frizado y

desmineralizado).
Tratamiento del hueso de banco
1. Etanol.
2. Ácido clorhídrico o nítrico (desmineralización).
3. Congelamiento.
4. Secado frío.
5. Esterilización (irradiación- óxido de etileno).
#Dato:
- El material se coloca HASTA el nivel más coronal del defecto → no tiene sentido
ponerlo más allá porque ese material no va a tener soporte ni vascularización que lo
nutra, se pierde.
- Tampoco hay que compactarlo con fuerza, se aposiciona con solución fisiológica, si
se compacta mucho no se deja espacio para que se formen nuevos vasos sanguíneos
y que lleguen células.
- Siempre tomar la vitalidad de la pieza antes de poner el injerto, PERO CON MÁS
RAZÓN CUANDO SE VE EN LA RX QUE LA PÉRDIDA ÓSEA ES HASTA EL ÁPICE (perio-
endo) . Si hay una pulpa mortificada no va a ser exitoso, porque primero hay que
hacer el tratamiento de conducto.
XENOINJERTOS
Son solo osteoconductores.
El que más se usa es el hueso bovino liofilizado (creo que significa deshidratado) y
desmineralizado. El gold standard es el BIO-OSS→ HUESO NATURAL MINERAL OBTENIDO DE
FUENTE BOVINA:
- Es una apatita altamente cristalina formada por cristales de 200 A.
- Es idéntico al hueso humano química y físicamente.
- Libre de componentes orgánicos (antigénicos).
Ventajas de los aloinjertos y xenoinjertos (biomateriales óseos)
- Adecuado para defectos extensos, porque tenemos más material.
- Una sola intervención.
- Fácil obtención.
Limitaciones de los aloinjertos y xenoinjertos
- Posible transmisión de enfermedades → virus del hiv entre otros del aloinjerto y del xenoinjertos los
priones (proteínas) que pueden causar el mal de la vaca loca* que es una encefalitis.
→ igualmente la posibilidad de transmisión es de 1 en 8 millones, porque en esos huesos se les hacen

procesos específicos para que esto no suceda.
Enfermedades potencialmente transmisibles
- Hueso humano→ sida y hepatitis.
- Hueso bovino→ encefalopatía bovina espongiforme*.
ENTONCES:
→ Injertos Autologos/Autoinjertos (hueso propio): puede generar osteogénesis, osteoinducción y
osteoconducción.
→ Injertos Homólogos / Aloinjertos: solo hacen osteoinducción y osteoconducción
→ Injertos Heterologos / Xenoinjertos: solo hacen osteoconducción.
FACTORES QUE MEJORAN LA PREDICIBILIDAD:
 Selección del paciente→ paciente que cumpla con los requisitos tanto sistémicos como de alta
higiene bucal + pacientes con pérdida VERTICAL (en la horizontal no podes poner injerto
porque no tenes contención).
- Efectividad del control de placa → con pérdida ósea angular siempre, porque en una
horizontal, la regeneración ósea no sucede,
- Estado sistémico.
 Consideraciones: pre, intra y post quirúrgicas.
→ Consideraciones prequirúrgicas
- Medicación antibiótica.
- Prescripción de antisépticos (buches de chx).
- Evaluación de la movilidad→ ferulización de las piezas dentarias con movilidad, entonces

ferulizarlas para que tengamos una buena regeneración, porque si se mueven después no va a
haber éxito. Esto también favorece a la estabilidad del coágulo de fibrina para la cicatrización.
→ Consideraciones intraquirurgicas
- Tipo de colgajo → reconstructivo. No tiene que ser directo en el defecto porque eso sería la
entrada de MO (para que no se contamine).
- Cantidad de encía insertada → cuanto más, mejor.
- Morfología del defecto → una vez que hicimos el colgajo, lo levantamos y limpiamos bien.
- Adecuado cierre del colgajo → por eso intentamos poner el colgajo lo más coronario posible.
→ Consideraciones postquirúrgicas
- Retiro de suturas→ a los 15 días.
- Tiempo de antibiótico.
- Indicaciones de profilaxis bucal entre 7 y 15 dias → referido a la higiene del paciente con el
uso de colutorios antisépticos. En el lugar de la herida no se puede cepillar, durante la primera
semana y se usa el colutorio, en el resto de la boca si se puede cepillar. A medida que pasan los
días incorpora los cepillos postquirúrgicos extrasuaves.
- Determinación de frecuencia de mantenimiento→ a los 2-3 meses aproximadamente se

puede colocar la sonda como para ver como evoluciono. La frecuencia de mantenimiento
dependerá de los factores de riesgo del paciente, su estado sistémico, la periodontitis, su
higiene.
Injertos – implantes – desmineralizantes 2
Repaso: Curación
- Adaptación epitelial→ se logra con raspaje y alisado radicular con o sin la realización
de colgajo Widman modificado, al cual se le puede agregar la colocación de injertos
(auto-alo-xeno) o implantes (biomateriales no óseos), vidrios bioactivos o HA. Si se le
agrega esto último sería adaptación epitelial + regeneración ósea.
- Nueva inserción→ colgajo Widman modificado + regeneración tisular guiada

(membrana) con o sin factores de crecimiento y acondicionamiento radicular.
Tratamiento del defecto óseo
- Limpieza del defecto→ se instrumenta la superficie radicular, se remueve el tejido

de granulación, y si estamos en un defecto de 3 paredes, se organiza un coágulo y
ese defecto se rellena con el pasar del tiempo.
- Relleno del defecto → con autoinjertos óseos y biomateriales no óseos.
BIOMATERIALES ÓSEOS
- Los injertos alogénicos → de la misma especie.
- Los injertos xenogénicos → de animales.
BIOMATERIALES NO ÓSEOS (implantes).
Permiten la posición del hueso en su estructura:
- Fosfato tricálcico.
- Hidroxiapatita.
- Vidrios bioactivos.
ESTOS MATERIALES, ESPECÍFICAMENTE LA HA DENSA, ESTÁN RODEADAS POR TEJIDO

CONECTIVO.
SON MATERIALES SINTÉTICOS:

- Seguros.
- No antigénicos.
- Rápidamente disponibles.
- Preservables.
NO FORMAN NI INDUCEN HUESO, actúan como si fuera un andamio.

Nos sirve para rellenar el defecto y evitar que colapse el colgajo. También reduce la movilidad.
HIDROXIAPATITA
- Densas: periograf, ortomatrix.
- Porosas: interpore 200.
HIDROXIAPATITA POROSA
Tamaño del poro:
- Coralina 200 micrones→ ancho para que entre un capilar, permitiendo el aporte de
células que se van a diferenciar en osteoblastos.
- Algas 15 micrones. Estos permiten dejar como canales o espacios para permitir la
neoformación ósea→ el coágulo entra a través de estos poros para formar el tejido
óseo.
- Interconectividad: todo depende de la técnica que se realice para manipular el materialque se refiere a
que para que funcione depende mucho del operador.
Estos permiten dejar como canales o espacios para permitir la neoformación ósea→ el coágulo entra a
través de estos poros para formar el tejido óseo.
VIDRIOS BIOACTIVOS
- Perioglass
- Biogran
- Bioglass
En general derivados del óxido de silicio.
BIOGLASS
Formación de una capa de fosfato de calcio hidratado, biológicamente activo, en la superficie

del vidrio bioactivo, lo cual estimula la deposición de los osteoblastos para formar nuevo hueso.
Cristal no poroso constituído por:
- Dióxido de silicio 45%

- Óxido de calcio 24,5%
- Pentóxido de fósforo 6%
- Óxido de sodio 24,5%
Tip: preparar la sutura antes de hacer el relleno, como para poder cerrarlo rápido y que no se
escape el material.
UBICACIÓN DEL BIOMATERIAL EN LA CIRUGÍA
- Tratamiento de la raíz→ R y A.
- Limpieza del defecto.
- Perforación de paredes óseas con fresas pequeñas o con la punta de la cureta, como
para dar lugar a la salida de los vasos que están en la médula y que vayan
trasladando los osteoblastos dentro de la médula al lugar del defecto.
- Acondicionamiento radicular.
- Ubicación del biomaterial.
- Cierre del colgajo.
CONSIDERACIONES INTRAQUIRÚRGICAS
- Tipo de colgajo: colagos reconstructivos.

- Cantidad de encía insertada→ tenemos que trabajar con suficiente encía insertada,
ya que si no tenemos de ésta, el movimiento del labio estaría tironeando la LMG y
por ende la sutura y el cierre perfecto del colgajo y habría mucho movimiento.
- Morfología del defecto→ cuanto más paredes, mayor posibilidad de éxito. Está
indicado en defectos de 2 y 3 paredes. De una pared NO (en este caso la indicación
es la ostectomía u osteoplastia).
- Adecuado cierre del colgajo.
DESMINERALIZACIÓN RADICULAR
Sustancias que, aplicadas localmente,

logran aumentar la exposición
conjuntiva radicular, en dientes
previamente raspados.
El cemento que se remueve es
poco, es decir, FINO!!!. Se deja
dentina expuesta y por eso el
paciente después tiene sensibilidad al
frío, a lo dulce.
La dentina, además de HA tiene fibras colágenas cubiertas por el tejido calcificado.
La desmineralización radicular se explica en la foto.
1. Fibras adheridas a la superficie radicular y al cemento.

2. La placa etc genera la pérdida de inserción, el edu migra y tenemos bolsa. Tenemos cemento
infectado con bacterias y endotoxinas, deja la parte de las fibras colágenas en la dentina.
3. Raspaje (cemento se adelgaza).
4. Luego de colocar el desmineralizante y reposicionar el colgajo, las fibras se RE-UNEN o RE-
INSERTAN al cemento o a las fibras colágenas
PROPIEDADES
- Mejorar la detoxificación radicular.

- Eliminar el barro dentinario (las virutas que quedan después de raspar).
- Aumentar la absorción de proteínas plasmáticas sobre la raíz.
- Inducen al quimiotaxismo celular (inducir a los fibroblastos, ligamento periodontal,
para que migren coronariamente y se transformen en células formadoras de fibras y
cemento).
ACONDICIONAMIENTO RADICULAR: RASPAJE Y ALISADO + ÁCIDO CÍTRICO O TETRACICLINA

(AGENTE DESMINERALIZANTE).
Luego de la desmineralización los túbulos quedan más abiertos, más expuestas las fibras
colágenas. No se debe disponer saliva, como cuando usamos el protocolo para el composite.
ÁCIDO CÍTRICO
Utilización: pH 1 (se tiene que mandar a preparar) durante 3 minutos. Ventajas: mejor
desmineralización en profundidad (mayor que la tetraciclina).
- Desmineralización dentina peritubular.

- Elimina endotoxinas.
- Inducción de osteoblastos y cementoblastos.
- Aumenta migración y adhesión de fibroblastos de ligamento periodontal.
TETRACICLINA
Utilización: 65 mg/ml durante 3-5 minutos. Cortamos en 4 un comprimido de 250 mg,

pulverizamos una de esas 4 mitades y lo mezclamos con mitad de un anestubo de 1.8 ml
(fórmula terranova).
Ventajas:
- Sustantividad (que se va liberando de a poco)

- Anticolagenasa (la colagenasa del tejido conectivo no destruye las fibras que se
pueden estar formando).
- Acción antibacteriana.
LA ELIMINACIÓN TOTAL DEL CEMENTO ES CONDICIÓN BÁSICA PARA QUE ACTÚE EL

DESMINERALIZANTE, osea actúa sobre la DENTINA.
Se ha visto que funciona en gatos, perros y monos, pero en humanos no tanto, PERO SE HA
VISTO QUE COMO NO TIENE CONTRAINDICACIONES O DESVENTAJAS, lo usamos igual PORQUE
PERMITE UN MEJOR CIERRE DEL COLGAJO Y POSTOPERATORIO.
Membranas – factores de crecimiento
REGENERACIÓN TISULAR GUIADA - FACTORES DE CRECIMIENTO
- Regeneración
- Regeneración tisular guiada
- Membranas
- Factores de crecimiento
Periodonto
- Epitelio.
- Conectivo blando.
- Tejido mineralizado.
- Encía marginal
- Unión dentogingival
- Fibras periodontales
- Cemento
- Hueso
Las enfermedades periodontales afectan tanto la composición como la integridad del

periodonto → cursa con destrucción de la matriz y de las células de tejidos conectivos y con la
pérdida de inserción de las fibras periodontales y con la reabsorción del hueso alveolar.
Si no se trata y estabiliza la enfermedad, esta progresa y podemos perder el órgano (diente).
Tratamiento periodontal mecánico: ya sea manual (t.b) + ultrasonido o cirugía o atb

(complemento). Este tratamiento busca detener la pérdida de inserción y ósea y disminuir la
profundidad de la bolsa periodontal, es decir, detener el progreso de la EP que es una
enfermedad infecciosa, inmuno inflamatoria y destructiva, por lo que queremos detener y
estabilizar la pérdida de tejidos → esto lo logramos gracias a reparación periodontal
(estabilizamos).
La REPARACIÓN periodontal involucra:
- Readaptación epitelial: epitelio de unión largo.

- Adaptación conectiva: fibras paralelas a la pieza dentaria.
- Nueva inserción.
- Puede haber llenado óseo.
Si soluciona porque mejora, no tenemos síntomas pero simplemente la encía se adhiere

al diente, muchas veces disminuye la movilidad pero no logramos ninguna otra cosa.
Si bien la reparación estabiliza, no restaura los tejidos a su arquitectura y función

original. Pero es curación.
El objetivo ideal del tratamiento periodontal sería la REGENERACIÓN PERIODONTAL*, y

la regeneración involucra:
- Formación de una unión epitelio funcional.

- Fibras periodontales insertadas.
- Neoformación de cemento perdido.
- Neoformación de hueso alveolar perdido. * misma arquitectura y función.
¿Qué necesitamos para que se de la regeneración?
- Células: indiferenciadas mesenquimáticas = Fibroblastos, cementoblastos, osteoblastos,

adipocitos. Necesitamos que estas células hagan el trabajo de fabricar lo que se necesita
para armar los tejidos
- Moléculas de señalización: biomoléculas que le dicen a las células que es lo que tienen
que hacer y las guían en la regeneración. Son los factores de crecimiento y median la
comunicación entre células y medio ambiente y estructuras de soporte.
- Estructuras de soporte: soporte en 3 dimensiones para las células, muchas veces es el
mismo defecto.
- Tiempo y medio ambiente adecuado.
- Buen aporte sanguíneo (llegada de O2 y nutrientes).
- Estabilización del coágulo inicial de fibrina.
→ Todo esto nos permite que se dé la regeneración ←
Células del ligamento periodontal:
- Cementoblastos
- Fibroblastos
- Macrofagos
- Osteoblastos
- Restos epiteliales de Malassez
- Células indiferenciadas ectomesenquimaticas/madre: son las que se necesitan para la
regeneración porque tienen el potencial de diferenciarse a fibroblastos,
cementoblastos, osteoblastos y adipocitos y regenerar todo el periodonto (células
multipotenciales).
- Elementos vasculares.
- Elementos neurales.
¡¡¡¡¡NOSOTROS NO PODEMOS LOGRAR LA REGENERACIÓN SI HAY UNA INFECCIÓN!!!!! Las

células madre mueren si hay infección.
Lo más importante para lograr regeneración es que la infección periodontal está controlada. Lo
que hay que hacer es tratar la enfermedad periodontal y dejarlo libre de infección y estabilizada,
esto lo hacemos con la terapia básica. Ya que en presencia de infección las células madre se
mueren y no está la capacidad de regenerar los tejidos en arquitectura y función.
Las células epiteliales, células del tc gingival, óseas y del ligamento periodontal compiten por
llegar a la zona y curar/cerrar la bolsa.
Necesitamos la proliferación y migración de las células del ligamento periodontal para que
regeneren todos los demás tejidos, para que sinteticen matriz extracelular y se diferencien al
resto de las células; pero son células más lentas y las primeras que llegan son las epiteliales por
su alta tasa mitótica y migratoria y tienen función de barrera.
Guiar la proliferación tisular es:
- Permitir la formación de fibras conectivas insertadas, por células de ligamento.

- Impedir la migración y proliferación de células epiteliales al sitio y otras células.
- Siempre en presencia de estas señales y con la estabilidad fundamental del coágulo de
fibrina.
Pueden llegar primero las del tejido conectivo y que se produzca reabsorción radicular a nivel
cervical ya que cuando contacta el conectivo con la superficie mineralizada se induce liberación
de colagenasas por parte del fibroblasto y ese proceso no esta controlado y produce
reabsorciones en cadena. Ya que el cemento o dentina es tejido orgánico (fibras) y tejido
inorgánico, el fibroblasto tiene la capacidad para disolver y reconstruir, mineralizar o
desmineralizar, por lo que degrada el tejido orgánico y se desmineraliza el inorgánico, y se
produce en cadena porque también estimula a los macrofagos y osteoclastos para disolver el
tejido mineral. (eso ocurre cuando el fibroblasto contacta con algo mineralizado). Si llegara el
tejido óseo primero se juntan estos dos tejidos mineralizados y juntos van a tender a unirse =
anquilosis.
Entonces: tengo que darle tiempo y espacio a las células del ligamento periodontal para que
proliferen, migren y sinteticen la matriz extracelular y se diferencien a diferentes poblaciones
celulares como, cementoblastos y osteoblastos para dar los consecuentes tejidos. Todo esto
debe ser en presencia de señales apropiadas (medio apropiado) que guíen la proliferación
celular → factores de crecimiento. Para que las células del ligamento periodontal tengan tiempo
de regenerar tejidos debo colocar algo para evitar que llegue primero (membrana).
REGENERACIÓN TISULAR GUIADA*: RPG Regeneración: de la arquitectura y función
- Formación de una unión epitelial funcional.

- Fibras periodontales insertadas.
- Neoformación de cemento perdido.
- Neoformación de hueso alveolar perdido.
Tisular: tejido periodontal
Guiada: tengo que guiar a las células y darle tiempo y espacio → Colocando una barrera física
para asegurar que la superficie radicular afectada y tratada se repueble de células de ligamentos
periodontales. Ya que las demás son buenas para curar o reparar pero no para reparar.
*Guiada significa impedir el pasaje de cada una de las células, para que migren las células del
ligamento periodontal con una barrera física y dar espacio y tiempo a que se repueble de las
células potenciales que son las del ligamento periodontal.
→ Cuando el tejido que se regenera es solo óseo, se llama regeneración ósea guiada (ROG).
Importancia de la estabilidad del coágulo:
Producción de eventos claves para la regeneración: todos los eventos ocurren allí adentro,
todo lo tenemos nosotros en nuestro organismo, cuando se compran aparte es para ayudar a
los nuestros pero no porque no están.
Cuando CIERRA LA HERIDA se produce primero la adhesión y absorción de proteínas

plasmáticas en la zona y la formación del coágulo inicial de fibrina. Una vez que esto está
controlado se repuebla de monocitos y neutrófilos, cuando llegan fagocitan restos de tejidos o
bacterias, es decir, limpian el sitio y forman el tejido de granulación (tejido inmaduro y
desorganizado, pero reparador).
Se produce luego la llegada de macrofagos: el monocito cuando pasa del capilar al tejido
conectivo se diferencia en macrofago y son estos los que liberan las citoquinas para atraer
fibroblastos y sintetizar tejido conectivo (matriz extracelular y fibras), estimulan factores de
crecimiento para células endoteliales y células del músculo liso (que se contraigan). Se va
remodelando el tejido de granulación.
Nuestra membrana biológica es el COÁGULO, que tiene todo: los factores de crecimiento,
fibrina.
Si logramos reparación o regeneración depende de:

La disponibilidad de células específicas y la presencia/ausencia de señales adecuadas (esas
señales inicialmente están en el coágulo de fibrina, por lo que es muy importante mantenerlo).
Además el coágulo de fibrina actúa como una primera barrera física (en un defecto favorable o
chico) e impide la migración y proliferación del epitelio y produce eventos claves para la
regeneración.
Por eso es tan importante la sutura sin que esté tenso el colgajo y lo más coronario posible y la
estabilidad primaria del coágulo ya que el poder regenerador se encuentra en el coágulo y allí se
producen todos los eventos claves.
MEMBRANAS EN RTG:
Lo que hacen es:
- Aíslan el tejido epitelial y el tejido conectivo gingival.

- Protegen el coágulo inicial de fibrina.
→ ¿Para qué? Para darle tiempo y espacio a las células que necesitamos que lleguen
para formar los tejidos, además protección mecánica al coágulo de fibrina (le da
estabilidad, evita su contaminación).
Función:
- Exclusión del epitelio y del tejido conjuntivo.

- Creación de espacio para poder construir un tejido en 3 dimensiones.
- Protección del coágulo de fibrina inicial.
Elección de la membrana: características:
- Biocompatible: materiales inertes y biodegradables o no. No debe generar una

inflamación ya que no voy a conseguir regeneración.
- Exclusión celular.
- Mantenimiento del espacio: tienen que ser flexibles para adaptarse pero rígidas para
mantener el espacio. Es un balance.
- Integración tisular.
- Facilidad de manejo.
- Actividad biológica→ poder ser un medio para darle lugar y tiempo a las células.
- Respuesta inmunológica → controlarla (que no haya más inflamación de la necesaria).
Las membranas pueden ser: reabsorbibles o no reabsorbibles.
MEMBRANAS NO REABSORBIBLES: una vez que dimos tiempo y espacio, tenemos que volver a
incidir para sacar la membrana.
Técnica quirúrgica:
1. Preparación prequirúrgica.
2. Diseño del colgajo: es muy importante diseñarlo antes dependiendo de qué pieza es, cuantos
defectos son etc. Técnica convencional, de protección de papila y otras (dependerá del caso
clínico).
3. Desbridamos el defecto (limpieza del defecto y eliminación de tejido de granulación).
4. Tratamiento de superficie SIEMPRE: instrumentación mecánica + acondicionamiento químico.
5. Elección de membrana y el injerto.
6. Colocación y adaptación de la membrana
7. Sutura del colgajo
Los únicos pasos que cambian entre las técnicas quirúrgicas son los pasos 5 y 6.
MEMBRANA NO REABSORBIBLE:
- Collar: se ubica en el cuello del diente.

- Falda.
- Microestructura porosa: para favorecer la integración con los tejidos.
- Puede ser con o sin refuerzo de titanio (para mantener el espacio y para que no colapse
en defectos muy grandes, es maleable y se adaptan muy bien).
- Requieren una segunda cirugía a las 4/ 6 semanas para su remoción. Debido a que la
regeneración del tejido conectivo dura más o menos 30/40 días entonces no la necesito
a la membrana porque ya se formó, pero luego la remodelación dura 3 meses
aproximadamente.
- Se puede aplicar a la mayoría de los defectos sin rellenos previos, siempre depende del
caso.
- Se pueden cortar y adaptar a nuestro caso particular por más de que ya venga hecho →
puede que ya hayamos hecho la planificación y la compremos con la forma necesaria
pero que luego en la cirugía tengamos que adaptarlas.
*se logra una estabilización y un control de la reinfección de la zona ya que la EP nunca se cura pero se
estabiliza y hace que se reinfecte lo menos posible.
MEMBRANAS REABSORBIBLES: no debemos reincidir devuelta. Se reabsorbe.
- Misma técnica pero no tengo que incidir con una segunda cirugía para retirar la membrana
ya que se reabsorbe por sí misma.
- Puede estar hecha de productos naturales (colágenos combinados) o productos sintéticos,
existen muchos nombres comerciales (“aloderm”). Siempre depende del caso, cual voy a
colocar.
- Mucho más maleable, apenas la coloco ya no se ve.
¿De qué va a depender el tiempo de reabsorción de la membrana (funcionalidad)?
- Tipo de material (sintéticos o naturales: se van a reabsorber más rápido las naturales).
- Vascularización (necesito que este vascularizado el tejido donde la voy a colocar para que
pueda cumplir su función→ necesito oxigeno, micronutrientes y células → las células con
más de 200 nm de la superficie se inactivan y pierden su potencial regeneración). Recordar
que el diente es avascular.
- Grosor de la mucosa: una encía fina es más difícil de manipular, se puede desgarrar más
rápido. Una encía fibrosa la va a proteger más a la membrana, brinda más vascularización.
- Grado de inflamación: puede llegar a producirse un poco de inflamación. Pero no
inflamación por enfermedad periodontal ya que antes de cualquier cirugía vamos a hacer la
t.b entonces no va a haber inflamación.
- Modificación del pH tisular: la inflamación genera una acidosis y hace que los tejidos entren
en isquemia y no hay llegada de O2 y se necrosa. Entonces, se debe mantener en
condiciones constantes así las células pueden actuar con normalidad y funcionan de forma
óptima, el medio ambiente es fundamental para que las células puedan regenerarse.
- Infección local controlada si o si: porque si no va a generar más daños que beneficios (voy a
contener la enfermedad en ese lugar si pongo la membrana y puedo generar un absceso u
otras consecuencias ya que le doy el lugar perfecto a la enfermedad para que prolifere)
- Exposiciones parciales (de la membrana): Evitarlas con una buena sutura ya que más
expuesta mayor va a ser su velocidad de reabsorción y eso no es tan óptimo porque yo
necesito que esa membrana se mantenga íntegra sin contaminación por un tiempo
determinado para cumplir con su función → protegiendo el coágulo y dejando tiempo y
espacio para las células de ligamento periodontal hagan su función.
Las membranas reabsorbibles se mimetizan/integran con el tejido y casi no se ven, son mucho
más finas y maleables y más delicadas de tratar.
Selección de casos. ¿Cuándo podemos usarlas?
- Furcaciones clase II mandibulares.

- Defectos intraóseos de 2 y 3 paredes.
- Defectos con abundante encía insertada (tener buen espesor para que no se exponga tan
fácil la membrana (se pone por debajo de la encía insertada) y para una buena nutrición.
Además una encía delgada puede romperse o exponer rápidamente la membrana o la
sutura se desgarre).
Casi nunca se utilizan solas sino que se combinan (RTG + relleno óseo) → la membrana
protege y contienen el relleno y ayudan a guiar la regeneración de los tejidos y los
rellenos óseos proveen un mejor soporte a la membrana y al defecto + ROG.
Para que la pieza se mantenga estable y se pueda controlar la reinfección ya que

mejoran la higiene.
Factores que inducen variabilidad en RTG: o sea ¿qué hace que estas técnicas funcionen? Asociados al
paciente:
- Mala higiene: no hacer cirugías en estos pacientes porque no controla su infección y lo que
hagamos va a fallar. La higiene da un 70% del éxito de su tratamiento. MOTIVACIÓN.
- Hábito de fumar: perjudica cualquier tipo de cicatrización/reparación, tiene muchos
componentes tóxicos y producen efectos dañinos para cualquier tratamiento y más para un
tratamiento regenerador.
- Infección residual: el paciente ya tiene que haber tenido la t.b previa. Podemos exponer la
membrana, producir recidiva de la enfermedad. Ya que es una zona vulnerable y si tiene
algo artificial va a seguir siendo vulnerable.
- Fuerzas oclusales patológicas: cuando se sobrecarga la pieza, las fuerzas se disipan y
transmiten al hueso y este hueso está unido al diente por fibras y estas se inflaman por lo
que al ser una zona vulnerable no va a ser un paciente apto para la regeneración.
Asociados a la destreza del operador: siempre planificar bien la cirugía para evitar estas 2 cosa:
- Exposición de la membrana.
- Falta del cierre primario que pueden llegar a exponer y la zona se reabsorbe y se necrosa y
todo lo que hicimos se pierde. Bien hecha la sutura!!!
Buena habilidad del operador.
FACTORES DE CRECIMIENTO (moléculas señales)

Son un conjunto de proteínas: no se pueden ver en el microscopio. Existen programas en
ingeniería tisular donde se introducen secuencia de aminoácidos o nucleótidos, se traduce de
ADN a ARN, se lee y se fabrican aa y se arma la proteína, de acuerdo como se va plegando en el
espacio va adquirir una función diferente.
No es algo mágico, sino que con este agregado ayudo a mi propio poder regenerador
intrínseco.
¿Cómo son utilizados estos factores de crecimiento en regeneración periodontal?
Son mediadores biológicos: comunicación entre células y medio ambiente, le dicen a las células
que hacer en función del ambiente, por eso en infección hay ph bajo la célula no va a funcionar
o lo va a hacer mucho más lento.
Estos MB, en la CURACIÓN PERIODONTAL:
→ Intervienen en la estimulación y regularización de la curación de una herida.
→ Transferencia de información entre célula y medio ambiente.
→ En curación periodontal participan en la osteogénesis, cementogenesis y formación de tejido

conectivo del periodonto de protección y del ligamento periodontal.
Cómo funcionan: el macrogafo manda una señal al fibroblasto a través de mediadores químicos
o biológicos de comunicación y estos se unen a los receptores expresados del fibroblastos y esto
produce una respuesta biológica (comunicación entre macrofago y fb)→ síntesis o degradación
de matriz y fibras. Estos mediadores o mensajeros son proteínas o péptidos.
Factores de crecimiento:
1. Proteína ósea morfogenética

2. recombinante humana.
3. Factor de crecimiento de diferenciación
4. Factor de crecimiento derivado de plaquetas.
5. Factor de crecimiento fibroblástico
6. Factores relacionados al cemento.
Derivados de la matriz del esmalte.
7. Factores de plasma rico en plaquetas.
8. Otros factores.
*están en nuestro interior pero ayudamos con la cantidad desde afuera para regenerar.
1. PROTEÍNA MORFOGENÉTICA ÓSEA O BMPS (BONE MORFOGÉNESIS PROTEINS) Y COMBINADO CON

TGF-B (FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMANTE BETA):
→ Participa en la señalización para la vía de diferenciación del osteoblastos que sintetiza hueso y
además participa en la formación ósea in vivo, está en el momento regulando la producción de hueso
(el BMP). El TGF induce la formación ósea endocondral (huesos largos: se fabrica un cartílago y luego
ese "molde" se va osificando → hueso mas cortical). Los maxilares tienen osificación intramembranosa
ya que deriva de crestas neurales de arcos faríngeos → el comportamiento de huesos maxilares es
metabólicamente diferente a los demás huesos.
- Se aplican estos factores con un transportador adecuado (vehículo) y puedo lograr regeneración
periodontal.
- Es delicada la concentración de factores que se utilizan ya que aparecieron efectos
secundarios**:Anquilosis y resorción radicular.
Disponible comercialmente.
**Efectos secundarios:
El osteoclasto y el osteoblasto funcionan juntos y mantienen un equilibrio. Si introduzco un producto
comercial con factores de crecimiento externos, el osteoblasto queda agitado de la cantidad de factores
y no deja de funcionar → respuesta biológica exacerbada y se rompe el delicado equilibrio entre
osteoclasto y osteoblasto. Sí estímulo como sabemos hasta cuándo estimular?
2. FACTOR DE CRECIMIENTO DE DIFERENCIACIÓN 5 TGFB
- Osteoinductor
- Induce formación de ligamento periodontal no remineralizado
- con vehículo adecuado permite RP sin efectos secundarios a diferencia de la combinación
anterior.
- disponible comercialmente.
3. Factor de crecimiento derivado de plaquetas + factor de crecimiento símil insulina
- Estimulan regeneración ósea dentro del defecto periodontal

- FCDP + formación del cemento con fibras colágenas insertadas en el mismo ● disponible
comercialmente
4. Factor de crecimiento fibroblástico:
- participa en la curación de heridas de la piel

- en estudio para utilización de formación ósea y periodontal
- expresa osteopontina (proteína importante para inducir la formación ósea, es la primera que
inicia la síntesis ósea)- heparan sulfato y s. de ácido hialurónico en las células de LP. (GAGs que
atraen agua y nutrientes al tejido y mejoran el medio para que las células funcionen)
5. PLASMA RICO EN PLAQUETAS: no es un factor único sino es lo que me da varios factores

provenientes de las plaquetas.
Plaquetas son autólogas (NUESTRAS!!!): megacariocitos en médula ósea y de su prolongación
citoplasmáticas se desprenden las plaquetas (elementos formes de la sangre). Me da factores de
crecimiento. Participan en la hemostasia, control de hemorragia, coagulación. Tienen gránulos,
enzimas y un montón de elementos para aprovechar. Sangre centrifugada: 55% plasma, 45%
elementos formes → solo el 1% son glóbulos blancos y plaquetas. El plasma rico es la zona
superior de los elementos formes, esa suspensión es el plasma rico en plaquetas, es como un
gel. Si o si deben ser autólogas, ya que todas las células están marcadas por un complejo de
histocompatibilidad y si introducimos plaquetas de otros lo van a ver como algo extraño y lo van
a querer eliminar.
Estas plaquetas están combinadas con varios factores: son señales para potenciar la regeneración.
- Factor transformante B
- Factor de crecimiento vascular endotelial
- Factor de crecimiento insulínico-1
- Factor de crecimiento epidérmico
- Factores de crecimiento fibroblástico
El plasma rico en plaquetas es:
- Osteoconductor: guía la formación ósea.

- Mejora la adhesión del coágulo (fibronectina: proteína que desencadena adhesión de las
plaquetas)
- Interviene en la transformación del fibrinógeno en fibrina por las señales que produce (malla
conductora)
- Estimula la angiogénesis (más vasos más oxígeno y nutrientes y mejor funcionamiento celular),
osteogénesis y fibrogenesis (guían a las células circundantes en la acción que deben realizar).
- Se utiliza combinado con rellenos óseos o solos.
Técnica:
1. Muestra de sangre del paciente y se centrifuga se obtiene esa suspensión en gel y tomo
el plasma con plaquetas → eso se lleva al defecto y se combina con algo más.
2. Colgajo bisel interno (WM).
3. Tratamiento de la superficie radicular: mecánico y químico.
4. Debridamos defecto óseo.
5. Instalamos el gel de plasma rico en plaquetas.
6. Reposicionamos el colgajo → lo más coronario posible para darle una buena cobertura.
7. Sutura.
PLASMA RICO EN FIBRINA (lo que forma la malla de fibrina, el coágulo propiamente dicho)
Es un concentrado de plaquetas de segunda generación→ porque ya es coágulo.

Sus ventajas sobre PRP son la facilidad de preparación/aplicación, menor gasto y la falta de
moficiación bioquímica (no se requiere trombina bovina ni anticoagulante).
EL protocolo
Mayor número de plaquetas
Mayor Integridad estructural→ más compacto.
El PRF ha exhibiendo la liberación continua y constante de factores de crecimiento durante un
periodo de 10 días.
DERIVADO DE LA MATRIZ DE ESMALTE
- Mezcla de extracto de esmalte inmaduro porcino.

- Búsqueda de regeneración de defectos infraóseos.
- Componente → AMELOGENINAS (biomolecula-señal): lo que quiero aprovechar de ese
derivado de matriz de esmalte. → es una proteína de matriz de esmalte, en raíces en
desarrollo (ya que cuando el diente se forma se reabsorbe). No se puede ver en el
microscopio ya que es una proteína
Una vez que se formó la corona y se está organizando la pulpa, la zona recuadrada es la que va a inducir
la formación radicular, y la amelogenina está ahí y es el factor que induce o participa en la formación de
todos los tejidos derivados de la vaina de hertwig (zona embriológica que arma el tejido periodontal y la
raíz), por eso se busca aprovecharla para que induzcan la misma formación en nuestro defecto y
diferencien a las células mesenquimáticas indiferenciadas de la zona para producir todos los tejidos:
quiero aprovechar de la amelogenina el concepto biológico de la inducción → fibroblastos,
cementoblastos, osteoblastos y adipocitos: y así formar cemento radicular con fibras extrínsecas, fibras
de ligamento periodontal y hueso alveolar. “simula la formación del aparato de inserción durante el
desarrollo”.
Amelogeninas + factores de crecimiento (BMPs y TGFb1) + vehículos antibacterianos: lo que

generalmente se usa y colocarselo para la regeneración. (marca comercial endogane).
Funciona por mecanismo de simulación biológica: quiere imitar que en la embriogénesis inducía la
formación de los tejidos de la raíz pero en las células mesenquimáticas de la pieza donde tengo el
defecto.
Técnica:
1. Colgajo a bisel interno

2. Tratamiento de superficie radicular
3. Desbridamiento del defecto óseo
4. Desmineralización con EDTA
5. Lavado profuso con solución salina: para restablecer la presión osmótica original, la solución
salina es suero y es importante tener todo en condiciones para no ganas agua ni perderla. para
no deshidratar, necrosar, hidratar en exceso y no quiero eso, los tejidos deben estar cómodos.
6. Aplicación de gel sobre la superficie radicular (en jeringa)
7. Reposición coronaria del colgajo: para que no haya tensión, e stén cómodos los tejidos, que
contenga y que sea lo más coronario posible.
8. Sutura
Conclusión:
El logro de la regeneración periodontal una vez controlada la enfermedad periodontal permite

recuperar la arquitectura y función del LP perdido y optimiza el pronóstico de la enfermedad
periodontal mejorando el estado de salud bucal del paciente y su calidad de vida ya que este es un ser
biopsicosocial.

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Medicina periodontal

Focos sépticos más importantes:

Concepto, Bolsa periodontal: Profundización patológica del surco periodontal, + de 3 mm

La enfermedad periodontal como factor de riesgo sistémico:

Bacteriemias pueden producir:

Los microorganismos bucales que se encuentran asociados a la bacteriemia son:

Las bacteriemias pueden dar lesiones en:

Endotoxemia: papel de la respuesta inflamatoria e inmune del huésped.

Modelo etiopatogenico de Steven Offenbacher:

Enfermedad periodontal como factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares:

La enfermedad periodontal no es un factor de riesgo directo para enfermedades cardiovasculares, sino

Factores de riesgo en la patología vascular:

A través de estos dos mecanismos (bacteriemia y endotoxemia) relacionamos a la enfermedad

EP como factor de riesgo para mujeres embarazadas:

Las infecciones podrían actuar en forma indirecta por dos mecanismos:

Enfermedades del aparato respiratorio: 3 lugar como causa de mortalidad mundial.

- La diabetes mellitus aumentan riesgo de la enfermedad periodontal

La diabetes se va a caracterizar por:

Además, van a tener problemas localmente en el periodonto de inserción:

1. efecto de control de la diabetes en salud periodontal:

2. efecto de la enfermedad periodontal sobre la diabetes:

Normabilidad —en un periodontitis inactacto - Surco gingival 1mm

Posibilidades terapéuticas (gingivitis / periodontitis)

B. Eliminación quirurgica de la bolsa incluye:

- La gingivectomia (elimina la pared blanda de la bolsa, se suele indicar en encías fibrosas)

A. Reparacion = adaptación epitelial : Involucra la formación de nuevos tejidos que restaura la

B. Regeneración = nueva inserción es la curación de la herida por un proceso biológico que

 Bolsa infraosea: Si, dos posibilidades:

La nueva insercion involucra la formacion de nuevo cemento y fibras orientadas funcionalemente.

La nueva insercion se puede evaluar de la siguiente manera:

El ATB como TERAPIA COMPLEMENTARIA ADJUNTA A LA MECANICA (NO COMO MONOTERAPIA).

- Buena concentración en los tejidos gingivales.

Contraindicaciones del uso de ATB sistémicos:

- En pacientes con deficiente control de placa.

Cuando lo utilizamos? En 3 momentos

1. Pacientes con necesidad de quimioprofilaxis (riesgo sistémico).

- Al finalizar la terapia mecánica.

- Al huésped le damos tiempo para que actúe.

NO medicamos a todos los diabéticos, tenemos que contactarnos con el médico.

- Paciente con niveles normales de hemoglobina glicosilada.

- Menor componente de cicatrización (NO retrae correctamente).

Cuadros agudos con compromiso sistemico

Cuadros agudos: abscesos, GUN.

Todos los cuadros periodontales agudos se tratan mecánicamente.

 Pacientes inmunosuprimidos (HIV, corticoterapia, diabéticos no compensados, etc).

Paciente con riesgo médico: quimioprofilaxis

Política pública de uso racional:

Razones que justifican el uso de antibióticos en periodoncia:

Limitaciones de la terapia farmacológica:

2. Objetivos: Reducir o eliminar los m.o

 Antisepticos: utilizados supragingivalmente (buches)

Formas de presentación dirigidas a la placa supragingival:

 ATB: Subgingivalmente y combinarlo con antisépticos.

Formas de presentación dirigidas a la placa subgingival:

- Gel de clorhexidina al 1% de aplicación subgingival

- Chip de clorhexidina (periochip)

- Microesferas de Minociclina100 de acción prolongada

Principios de la cirugia periodontal

Razones que justifican una cirugia :

Cirugía: resectiva y reconstructiva

Resectiva : Es aquella en la cual en el mismo acto quirúrgico se elimina la pared de la bolsa

Valor de la cirugía periodontal: La terapia básica siempre antes de la cirugía periodontal.

Pared blanda: Encia marginal y todo el proceso inflamatorio sobre la encia