Accidente

Cerebrovascular

es
presenta incluye
se correlaciona
Afección neurológica de
aparición súbita > 24h y
FACTORES DE PROCESOS
presunto origen vascular ASPECTO ANATÓMICO
RIESGO FISIOPATOLÓGICOS

su como

No modificables Modificables IRRIGACIÓN VÍA PIRAMIDAL

EPIDEMIOLOGÍA SINTOMATOLOGÍA Evaluación neurológica Isquemia Muerte celular Edema
CEREBRAL
se encarga origen
su es donde
conformada por
depende Edad Etnia
HTA Diabetes Aterosclerosis Función motora voluntaria células piramidales
Segunda causa de Perú: incidencia 73 de 100 Citotóxico
muerte 9,7% a nivel Escala de Cincinnati Escala de Glasgow Circulación Circulación interrupción de flujo
mil personas al año es decusan Participación de neurotransmisores
mundial Temporalidad Compromiso Mayor riesgo: supratentorial infratentorial sanguíneo
Frecuente después Produce daño consiste en presenta (glutamato), citocinas, Ca, ERO
neurológico afrodescendientes,
de 60 años Principal factor de endotelial origen origen Alteración de membranas Activación receptores
ACV isquémico hispanos, asiáticos nivel del bulbo Acción de enzimas de degradación
riesgo de ACV donde produce AMPA
representa 80% total mediante 1. Acumulación de lípidos en endotelio Factores de riesgo
Clasificación Arterias carótidas Arterias vertebrales rama PICA llegan
de casos Hemorragia progresión gradual min-h Sexo Genética 2. Macrófagos cargados de lípidos
(células espumosas) como 1. Metabolismo anaeróbico
Síndrome asociado a Síndrome asociado a Glicación de ramas forman FSC normal:
circulación posterior Agrava y acelera proteínas 3. Infiltración inflamatoria, cél. asta anterior médula
2. Depósitos de ATP se Vasogénico
circulación anterior 55mL/100g/min
aterosclerosis y ECV musculares lisas, fibrosis Hiperlipidemia
sinapsis 2° neurona agotan en 4-5 min
Hemorrágico Isquémico Embólico inicio súbito Mujeres: estrógeno es Mayor riesgo: familia con A. oftálmica
A. basilar
4. Formación de placa Edad 3. Fallo bombas Na, K, Ca
factor protector hasta la ACV, genes PDE4D y A. comunicante posterior

consiste en conformado conformado Tabaco

(produce edema) Pérdida integridad
menopausia ALOX5AP Enfermedades A. coroidal anterior
ramas
HTA
4. Muerte celular BHE
fluctuante y cardiacas A. cerebral media
Parenquimatosa Trombosis A. carótida
A. vertebral
Diabetes
Subaracnoidea obstrucción de progresivo A. cerebral anterior AICA

flujo sanguíneo A. cerebral anterior

A. basilar como
consiste en A. laberíntica
consiste en A. cerebral media A. cerebral posterior
A. cerebelosa superior

puede ser Fibrilación A. cerebral posterior

ruptura de vaso extravasación de Falla cardiaca congestiva

sangre a espacio auricular IAM

dentro cerebro
subaracnoideo Aterotrombótico (frecuente en origen Anomalías congénitas
puede ser carótida interna, bifurcaciones)
Cardioembólico (frecuente en ACM) Produce coágulos
Lobular
Lacunar ocasionando
Profunda
Causa inhabitual
Troncoencefálica
Idiopática
Cerebelosa Obstrucción en
vasos sanguíneos

Prevención de ACV

Primaria Secundaria

Tratamiento de HTA, diabetes

Aumento actividad física

Tratamiento anticoagulante,
Caso Noel
Menor consumo tabaco antihipertensivo

Hipertensión
intracraneal
Factores de riesgo Cuadro clínico
se relaciona es presenta

Doctrina de Monro-Kellie Manifestaciones

Pérdida distensibilidad HTA sin tratamiento
Postoperatorio
PIC > 20mmHg por más de clínicas
endocraneal y aumento Fumador
20 min
volumen intracraneal Obeso

PIC Disminución alerta a Diabetes tipo 2 (metformina) 5h evolución

El incremento del volumen de 17h evolución Primeras 24h
su somnolencia Hemiplejia derecha TAC: infarto ACM, PA: 240/80 mmHg
Infarto todo territorio
un elemento se da a expensas Convulsión tónico- ACA izquierdas
CGS: 7/15 carótida interna
conformada Reacción pupilar modesta Vigil FC: 40 lpm
del volumen de otro Signos tempranos clónica generalizada Edema cerebral PA: 130/80 mmHg PIC: > 40 mmHg izquierda
Hemiparesia Afasia
Etiología Cefalea Afásico FC: 90 lpm Alteración respiración
Cefalea PIC: < 20 mmHg
Tejido cerebral e intersticio (80%)
Lenguaje torpe No obedece órdenes Midriasis izquierda
Vómitos
Sangre (10%) CGS: 9/15 genera
CGS: 12/15
LCR (10%)
Lesión masa Incremento LCR Estupor o coma sospecha
intracraneal Incremento volumen Triada de Cushing
Pupila grande no reactiva Compromiso Alteración PIC
cerebral y sanguíneo Hemiplejia
Signos tardíos Isquemia hemisferio lóbulos frontal,
Triada cushing izquierdo parietal, temporal
Aumento producción
conlleva a
Hematoma
Vómitos
Tumor
Disminución absorción

Obstrucción circulación Edema posible

Absceso Hipertensión intracraneal
Infarto cerebral
Afección motora
Hemorragia
Trombosis contralateral
Cuadro aterotrombótico

debido a

Tiempo de evolución

Sintomatología progresiva

Antecedentes