GUÍA DE ESTUDIO

FISIOPATOLOGÍA DIGESTIVA I
ESÓFAGÓ
I. ANATOMÍA DEL ESÓFAGO.

 Tubo muscular hueco, muy distensible, que se extiende desde la faringe

hasta la unión gastroesofágica (vértebras T11 o T12).
 Longitud aproximada de 23 a 25 cm en el adulto.
 Presenta tres zonas de estrechamiento.
 Áreas de mayor presión:

Esfínter esofágico superior: segmento de 3cm de longitud, ubicado a la altura

del músculo cricofaríngeo.

Esfínter esofágico inferior: segmento de 2 a 4cm proximal a la unión

gastroesofágica anatómica, a nivel del diafragma.

II. HISTOLOGÍA DEL ESÓFAGO.

El epitelio está formado por 4 capas (mucosa, submucosa, muscular propia y

adventicia).

La mucosa posee un epitelio escamoso estratificado no queratinizante que

descansa sobre la lámina propia.

En la parte profunda del epitelio se observan células especializadas (melanocitos,

células endocrinas y células de Langerhans).

La submucosa está formada por un tejido conjuntivo laxo que contiene vasos
sanguíneos y linfáticos, leucocitos, folículos linfoides, fibras nerviosas o ganglios
del plexo de Meissner y glándulas submucosas.

La muscular propia está formada por músculo estriado.

La adventicia es una capa serosa.

III. SIGNOS Y SÍNTOMAS COMUNES DE LAS ENFERMEDADES

GASTROINTESTINALES.

 Dolor en abdomen o pecho.

 Sangrado del tubo digestivo.
  Ingesta de alimentos alterada: Náuseas, vómitos, disfagia, odinofagia
y anorexia.
 Defecación alterada: diarrea y estreñimientos.

IV. PRINCIPALES TRASTORNOS DEL ESÓFAGO. (ACALASIA Y REFLUJO

GASTROESOFÁGICO).

V. TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD ESOFÁGICA.

ACALASIA ESÓFAGICA
Es el trastorno primario más común.

Caracterizado por:

 FALTA DE RELAJACIÓN DEL ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR.

 Aumento de resistencia (hipertensión) al flujo de salida.
 Aperistalsis del esófago durante la deglución (contracción espástica).
 Severo deterioro en el transporte del bolo secundario a una propulsión
inefectiva del cuerpo esofágico.
 Degeneración de los plexos nerviosos mientérico (Auerbach) y autónomo.

a) ETIOLOGÍA.

Acalasia primaria:

Causada por cambios Degenerativos de la inervación:

 Esofágica intrínseca;
 De los nervios vagos extraesofágicos;
 Del núcleo dorsal motor del vago.

Acalasia secundaria:

Causada por enfermedades secundarias:

 La enfermedad de Chagas y el tripanosoma cruzi que destruyen el plexo

míenterico esofágico.
 Pacientes con diabetes pueden sufrir lesión del plexo, con dilatación del
esófago.

b) FISIOPATOLOGÍA.

 Causa primaria: DESCONOCIDA.

 Posibles factores causales: Hereditarios, degenerativos, autoinmunes e
infecciosos.
 Importante actividad inflamatoria a nivel del plexo mientérico esofágico y
una pérdida selectiva de las neuronas inhibitorias posganglionares.
 Generación de aperistalsis del cuerpo esofágico e insuficiente relajación del
esfínter esofágico inferior.

c) MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
d) DIAGNÓSTICO.

 ESOFAGOGRAMA.
 MANOMETRÍA ESOFÁGICA.
 ESOFAGOSCOPÍA.

e) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

La acalasia debe ser estrictamente diferenciada de:

 ESCLERODERMIA SISTÉMICA.
 ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO.
 DIVERTÍCULO DE ZENKER.
 ENFERMEDAD DE PARKINSON.
 CÁNCER DE ESÓFAGO.
 ENFERMEDAD DE CHAGAS.

f) PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES.

PRONÓSTICO:

Va a depender de la aparición de:

 Aspiración pulmonar.
 Carcinoma de esófago.

COMPLICACIONES:

 Ruptura (perforación) del esófago.

 Regurgitación de ácido o alimento del estómago hacia el esófago (reflujo).
 Aspiración de los alimentos hacia el pulmón que puede causar neumonía.

ESPASMÓ DIFUSÓ DEL MUSCULÓ ESÓFAGICÓ

a) DEFINICIÓN.

Contracciones esofágicas anómalas acompañadas de una relajación normal del

EEI durante la deglución.

b) ETIOLOGÍA.
No está clara, se considera mucho menos común que la acalasia y los casos
sospechosos con frecuencia corresponden a cuadros de acalasia clasificados de
forma incorrecta.

c) CLÍNICA.

d) DIAGNÓSTICO.

 ESOFAGOGRAMA.
 MANOMETRÍA.

e) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
VI. ENFERMEDAD DE REFLUJO ESOFÁGICO.

Es una condición recurrente que se relaciona con el flujo retrógrado de

contenido gastroduodenal hacia el esófago u órganos adyacentes.

a) CLASIFICACIÓN DE ERGE SEGÚN CONSENSO DE MONTREAL 2006.

ESÓFAGITIS PEPTICA
Es la inflamación aguda o crónica de esófago, las causas de inflamación
inespecíficas son numerosas.

Estas causas pueden clasificarse en bacterias, químicas, físicas o traumáticas.

 Bacterianas: Faringitis, amigdalitis, laringitis. Hongos (candidiasis) y virus

(VIH). Úlceras esofágicas idiopáticas asociadas con el HIV.
 Químicas: Ingestión de lejía, gasolina. Reflujo de ácido clorhídrico.
 Esofagitis por cáusticos: Lesiones de variable gravedad en la cavidad
oral y en el tracto digestivo superior. INVOLUNTARIA O NO.
 Esofagitis por quimioterapia: Los fármacos antitumorales afectan a las
mucosas del tracto digestivo, incluida la del esofago.
  Físicas: Ingestión de alimentos muy fríos o muy calientes, grandes bolos
alimenticios deglutidos rápido; por radiaciones al tórax en los tumores de
mediastino o pulmón.

 Traumáticas: Sondas de Levin o sonda nasogástrica, ingestión de cuerpos

extraños, procedimientos invasivos endoscópicos superiores.

Causas de esofagitis de reflujo:

 Hernia hiatal.
 Aumento de la presión intraabdominal.
 Hipersecreción de ácido.
 Retardo en el vaciamiento gástrico.
 Obesidad.

a) FACTORES QUE PREDISPONEN AL DAÑO ESOFÁGICO POR REFLUJO.

 Falla en la barrera antirreflujo.

 Aumento en el volumen gástrico.
 Fallas en el aclaramiento esofágico.
 Disminución de la resistencia mucosal.
 Composición del material del reflujo.
 Disminución de la secreción salival.
b) CLÍNICA.

 PIROSIS.
 REGURGITACIÓN.
 DOLOR TORÁCICO.
 DISFAGIA.
 MANIFESTACIONES EXTRATORÁCICAS.

c) FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD POR REFLUJO

GASTROESOFÁGICO.

d) DIAGNÓSTICO.

 Historia Clínica.
 Estudio radiológicos de esófago.
 Medición del pH en 24 horas.
 Endoscopia: Esofagoscopía y biopsia.

e) CLASIFICACIÓN DE LOS ANGELES RESPECTO DE LA ESOFAGITIS

PÉPTICA.
Clasifica las lesiones de la esofagitis erosiva de acuerdo con la gravedad:

 A: 1 o más erosiones menores de 5 mm

 B: 1 o más erosiones mayores de 5 mm, pero que no se unen entre sí.
 C: Erosiones que se unen, las cuales involucran menos del 75% del órgano.
 D: Erosiones que se encuentran, al menos, en un 75% de la circunferencia del
esófago.

f) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

 Estenosis esofágicas.
 Hemorragias.
 Esófago de Barrett (epitelio gástrico ectópico).
 Úlceras esofágicas.
 Bronconeumonía por broncoaspiración.
 Pólipos inflamatorios.

g) MEDIDAS GENERALES.

1. Elevación de la cabecera de la cama de 15 a 30 centímetros.

2. Evitar el decúbito en las primeras 2-3 horas del período postprandrial.
3. Limitar los alimentos que facilitan el reflujo y con alto contenido ácido:
Citricos, café, alcohol, menta, eucalipto, tomate, yerbabuena, chocolate…
 4. Evitar el sobrepeso u obesidad y consumo de tabaco.

VII. ESÓFAGO DE BARRET.

 Es una complicación de la esofagitis por reflujo.

 Se produce por la prolongación del reflujo gastroesofágico
 Hay sustitución del epitelio normal del esófago por un epitelio cilíndrico
metaplásico.
 Afecta hasta al 11% de los pacientes con reflujos
 Los pacientes tienen una larga historia de pirosis y otros síntomas de
reflujo, con episodios más largos y frecuentes.
 La inflamación y la ulceración dan lugar al desarrollo de células madres
pluripotenciales.
 Estas células se diferenciarían hacia un epitelio cilíndrico capaz de resistir
mejor la acción ácida y péptica.
 Incremento del riesgo de desarrollar cáncer esofágico con esta condición.

Las medidas generales son:

 Reducir el peso.
 Evitar acostarse después de las comidas.
 Dormir con la cabecera de la cama elevada.
 Tomar los medicamentos con mucha agua.
 Evitar la grasa, el chocolate, la cafeína y la menta porque pueden causar
presión esofágica baja.
 Evitar el alcohol y el tabaco.

ESTÓMAGÓ
I. ANATOMÍA.

 El estómago es una estructura sacular.

 En reposo tiene un volumen de 50ml en un adulto promedio.
 Recibe cerca de 1500 ml de alimentos y jugos gástricos durante su
distensión máxima.
 Tiene una curvatura menor cóncava y una curvatura mayor convexa.
 Se divide al estómago en cuatro regiones: Cardias, fondo, cuerpo y píloro.
II. HISTOLOGÍA.

El epitelio del estómago está conformado por 4 capas: mucosa, submucosa,

muscular y serosa.

 El recubrimiento epitelial de la mucosa se invagina y forma fositas

gástricas, y dentro de cada fosita gástrica desembocan de 5 a 7 glándulas
gástricas.

a) FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN ÁCIDA.

 Factores Estimulantes: Histamina, acetilcolina y gastrina.

 Factores Inhibitorios: Somatostatina.

A su vez, la secreción ácida ocurre en tres fases:

 Fase cefálica: A través de la vista y el olfato que estimula la secreción

ácida a través del nervio vago.
 Fase gástrica: Cuando los alimentos entran en el estómago, es activado
por los aminoácidos y aminas que estimulan directamente la secreción de
gastrina por las células G.
 Fase Intestinal: Cuando el alimento penetra al intestino, mediada por la
distensión luminal y la asimilación de nutrientes.
GASTRITIS
Es la inflamación de la mucosa gástrica.

La inflamación puede ser:

 Aguda: con infiltración por neutrófilos.

 Crónica: con linfocitos, células plasmáticas o ambos, junto a metaplasia
intestinal y atrofia.

Según HARRISON, la gastritis es un ‘’malestar ardoroso o doloroso recurrente

que se localiza en el hemiabdomen superior y puede deberse a distintos
procesos’’.

a) ETIOLOGÍA.

b) PATOGENIA.

El daño de la mucosa gástrica depende de:

 Tiempo de permanencia del factor o factores injuriantes.

 Capacidad de la mucosa y de la barrera gástrica para resistir a estos
factores o a los efectos de sus propias secreciones.
 Aumento de la secreción de ácido.
 Disminución de la producción de amortiguador bicarbonato.
  Reducción del flujo sanguíneo.
 Interrupción de la capa adherente de moco.
 Lesión directa del epitelio.
 Las agresiones a la mucosa pueden actuar de manera sinérgica.

c) GASTRITIS AGUDA.

Causas más comunes de gastritis agudas son:

 Infecciosa: Helicobacter pylori. (MÁS FRECUENTE).

 Las lesiones mucosas por estrés.
 Los AINES (antiinflamatorios no esteroideos).

La infección por Helicobacter pylori:

 Afecta la mitad de la población mundial.

 Mayor prevalencia en países en subdesarrollo (90%).
 Asociada a niveles socio económicos bajos.
 Edades tempranas en países subdesarrollados.
 Todos los sujetos que presentan Helicobacter Pylori desarrollan gastritis, un
15 a 20% presentan ulcera péptica y menos del 1% adenocarcinoma
gástrico.

d) GASTRITIS CRÓNICA.
Se clasifica histológicamente por un infiltrado celular inflamatorio, formado sobre
todo por linfocitos y células plasmáticas, con muy escasos neutrófilos. La
inflamación suele distribuirse en placas afectando la porción superficial y glandular
de la mucosa gástrica.

Clasificación según sus características histológicas

 Fase temprana: es una gastritis superficial, los cambios inflamatorios se

limitan a la lámina propia de la mucosa.
 La gastritis atrófica: el infiltrado inflamatorio profundiza en la mucosa con
distorsión y destrucción las glándulas.
 La etapa final es la atrofia gástrica: se pierden las estructuras
glandulares y el infiltrado inflamatorio es escaso.

e) CLÍNICA.

La gastritis no erosiva generalmente es asintomática o con alteraciones

dispépticas:

 Dolor abdominal.
 Sensación de plenitud gástrica.
 Acidez, Meteorismo y Eructos.

La gastritis erosiva puede presentarse con malestar epigástrico:

  Dolor, que cede a corto plazo con la ingesta de alimentos.
 Acidez.
 Mareos, Náuseas y Vómitos.
 En casos graves, se acompaña de: hemorragia digestiva aguda
(hematemesis o melena).

En general:

 Disminución del apetito

 Pérdida de peso

En estados crónicos, se pueden encontrar alteraciones hematológicas como:

Anemia megaloblástica, Déficit de hierro, Anemia perniciosa, Déficit de Ácido
Fólico.

f) DIAGNÓSTICO.

Por ENDOSCOPÍA.

Consiste en la introducción de un tubo que contiene una fibra óptica flexible por la
boca hasta el estómago, para obtener una biopsia.

Precisa la administración de un anestésico o relajante muscular.

No se considera un método diagnóstico de rutina.

Se limita a ciertos pacientes en función de diversas características:

– Edad avanzada.
– Pérdida de peso.
– Sangrado gastrointestinal.
– Vómitos significativos.
– Estudios radiológicos inciertos.

La mayor ventaja es que el estudio endoscópico permite la visualización directa y

apreciación del grado de inflamación de la mucosa.

g) DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO Y CULTIVO.

 Una porción de la biopsia es usada para un frotis, y la otra parte para el
cultivo.
 Al frotis se le realiza tinción de Gram y aparecen bacilos de color rojo (Gram
negativos) de forma espiral. (Helicobacter pylori).
 La sensibilidad y especificidad es mayor del 80%.
  El resto de la biopsia no utilizada para realizar el frotis, se corta en trozos o
se machaca en un mortero estéril con una solución glucosada al 20% y se
siembra.

h) MÉTODOS NO INVASIVOS.

PRUEBA DEL ALIENTO (UBT)

Consiste en la ingestión de urea marcada, la cual es sometida a hidrólisis por H.

pylori, dando como resultado la producción de CO2 y amonio. El dióxido de
carbono es absorbido por la sangre de los vasos gástricos, llegando por ella hasta
los pulmones donde es excretado por el aire exhalado.

Para el marcaje de las urea se puede utilizar carbono 13 o carbono 14,

necesitándose para su valoración un espectofotómetro de masas o bien un
contador de centelleo. La sensibilidad es del 90-100% y su especificidad es
superior al 95%.

Los inconvenientes de esta prueba son:

– Noche de ayuno. Material costoso.

– No tomar antibióticos ni bismuto por lo menos 4 semanas antes.
– Falsos positivos por presencia de bacterias productoras de ureasas
(Proteus), por la flora normal de la boca, presencia de aclorhidria (atrofia del
cuerpo gástrico o por toma de omeprazol).
– Falsos negativos debido a que el marcador ha desaparecido del estómago,
después de haber ingerido antibióticos o después de cirugía gástrica.

SEROLOGÍA:

 Ante la infección por un microorganismo, el cuerpo humano responde

activando la respuesta inmunitaria.
 La mucosa responde produciendo IgA y IgM, como respuesta inmediata o
aguda.
 La presencia de IgG en el suero del paciente infectado por H. pylori, indica
una infección iniciada a más largo plazo.
 El título de estos anticuerpos disminuye 6 meses después de la
erradicación y puede ser negativo un año después del tratamiento eficaz.

i) PRONÓSTICO.

Las posibilidades de curación de una gastritis dependen de la causa.

Con el tratamiento adecuado y una forma de vida saludable para el estómago,
tanto la evolución como el pronóstico serán favorables.

Estilo de vida saludable para el estómago, evitar:

 Sustancias que dañen la mucosa gástrica, como café, alcohol, tabaco,

determinados medicamentos contra el dolor (antinflamatorios no
esteroideos, AINE).
 Factores como el estrés.
 Las gastritis crónicas, el pronóstico es menos favorable, puede necesitar
un tratamiento prolongado y dañar el estómago permanentemente.

ULCERA PEPTICA.
Se define como la pérdida de la integridad de la mucosa del estómago o del
duodeno que produce un defecto local o excavación a causa de inflamación activa.

Las úlceras se producen en el estómago o duodeno, y con frecuencia son de

naturaleza crónica.

En otras palabras, la aparición de una úlcera péptica es la consecuencia de un

desequilibrio entre factores agresivos y defensivos que regulan la función de la
mucosa gástrica.

Factores agresivos:

 Hipersecreción de ácido.
 Gastrina.
 Pepsinógeno.

Factores defensivos:

 Secreción de moco.
 Bicarbonato.
 Flujo sanguíneo.
 Regeneración celular.

Factores Patogénicos:

 Infección por H. pylori.

 AINES.
  Otros: hábito tabáquico.

a) LOCALIZACIÓN POR ORDEN DECRECIENTE DE LAS ÚLCERAS

PÉPTICAS.

 Duodeno, primera porción.

 Estómago generalmente en el antro.
 Unión gastroesofágica, en casos de reflujo gastroesofágico.
 En los bordes de una anastomosis gastroyeyunostomia.
 En el duodeno, estómago o yeyuno de los pacientes con síndrome de
Zollinger Ellison.
 En o junto a un divertículo de Meckel que contenga mucosa gástrica
ectópica.
 El 98% de las úlceras pépticas se localizan en la primera porción del
duodeno o en el estómago, con una relación duodeno: estómago de 4:1. La
relación hombre: mujer es de 3:1 siendo entonces la úlcera péptica más
frecuente en hombres que en mujeres.

b) CLÍNICA.

 Dolor abdominal.
 Anorexia.
 Vómitos.
 Náuseas.
 Pérdida de peso.

c) DIAGNÓSTICO.

 Radiografía con Bario.

 Endoscopía.

d) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

El diagnóstico más frecuente entre los pacientes con molestias abdominales

superiores es el de DISPEPSIA NO ULCEROSA.

Se tiene que diferenciar de: Tumores digestivos proximales, reflujo

gastroesofágico, vasculopatías, la enfermedad pancreatobiliar (cólico biliar,
pancreatitis crónica), así como enfermedad de Crohn gastroduodenal.
e) COMPLICACIONES RELACIONADAS CON LA ÚLCERA PÉPTICA.
f) TRATAMIENTO.

En la actualidad su tratamiento descansa en la erradicación de H. pylori y en el

tratamiento o prevención de la enfermedad inducida por AINES.