CAPITULO N°01

TRASTORNOS DEL MEDIO INTERNO:

• Trastornos del metabolismo del agua
• Trastornos electrolíticos
• Trastornos del equilibrio ácido-base
TRASTORNOS DEL
METABOLISMO DEL
SODIO
 Valores normales : 135-145 mEq/litro

El sodio (Na+) 70% forma 30% forma fija

es el catión libre • Hueso
mas • 97% (LEC) • Cartílago
abundante del • 3% (LIC) • Tejido conectivo
organismo.

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 HOMEOSTASIA DEL SODIO
BALANCE DE SODIO:
INGRESOS EGRESOS
155mEq/24h RENAL: Sodio urinario
150mEq/24h
OTRAS: heces, sudor:
2.5mEq/24h

MANEJO RENAL DE SODIO:

A. Filtración Glomerular
B. Reabsorción:
✓ Túbulo proximal: 67%
✓ Asa de Henle: 25 %
✓ Túbulo distal: 5 – 10 %
C. Total excretado: Aprox. 0.6%
REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN
URINARIA DE SODIO
INDICE DE • 25,200 mEq / día.
FILTRACIÓN • Mayor carga de sodio IFG: produce
GLOMERULAR (IFG): natriuresis.

ALDOSTERONA: • (-) por carga de Sodio

Acción reabsorción • (+) por depleción de sodio
tubular de Na

• Favorece excreción de Na
HORMONA
NATRIURÉTICA:
 Osmolalidad: Osmolaridad (Osm):
Concentración de concentración de soluto
soluto en 1 Kg H2O en 1lt solución (*)

BUN/2,
Osm p= (Na + K) x 2 + Glucemia/18 + urea/6
8

Osm p efectiva = 2(Na+ K) + glucosa/18

BUN atraviesa la M.P.

Osm u= ( Na + K ) x 2 + urea/6
Los valores normales son variables

(Trastornos del metabolismo del sodio. Guia practica libros virtuales intraMed: wwww.IntraMed.com
((Joseph G. Verbalis, MD, Stephen R. Goldsmith, MD Arthur Greenberg, MD,Robert W. Schrier, MD,and Richard H. Sterns, Hyponatremia Treatment Guidelines
2007: Expert Panel Recommendations The American Journal of Medicine (2007) Vol 120 (11A), S1–S21)
 V.N. :280-295 mosm/L (*)

Supresión Supresión Estimulació Estimulación

de la sed descarga ADH n de la sed descarga ADH

(1)Trastornos del metabolismo del sodio. Guia practica libros virtuales intraMed: wwww.IntraMed.com
(3)(Joseph G. Verbalis, MD, Stephen R. Goldsmith, MD Arthur Greenberg, MD,Robert W. Schrier, MD,and Richard H. Sterns, Hyponatremia Treatment Guidelines
2007: Expert Panel Recommendations The American Journal of Medicine (2007) Vol 120 (11A), S1–S21)
 LA HIPONATREMIA
CONSTITUYE EL
TRASTORNO
ELECTROLÍTICO
MÁS FRECUENTE.

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 Na+ plasmático ≤ 135 mEq/L
• Trastorno electrolítico más frecuente: 15%-20% de
casos agudos y crónicos de pacientes hospitalizados
• Trascendencia clínica:
• Hiponatremia aguda se asocia a una alta
morbimortalidad.
• Mortalidad en pacientes con hiponatremia es mayor
cuando existe una enfermedad de base.
• Una corrección de sodio rápida causa una afectación
neurológica severa.

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(Joseph G. Verbalis, MD, Stephen R. Goldsmith, MD Arthur Greenberg, MD,Robert W. Schrier, MD,and Richard H. Sterns, Hyponatremia Treatment Guidelines 2007:
Expert Panel Recommendations The American Journal of Medicine (2007) Vol 120 (11A), S1–S21)
Arun Chawla,Richard H. Sterns, Sagar U. Nigwekar, and Joseph D. Cappuccio. Mortality and Serum Sodium: Do Patients Die from
or with Hyponatremia? Articles from Clinical Journal of the American Society of Nephrology : CJASN (2011) Pubmed
Arun Chawla,Richard H. Sterns, Sagar U. Nigwekar, and Joseph D.
Cappuccio. Mortality and Serum Sodium: Do Patients Die from or with
Hyponatremia? Articles from Clinical Journal of the American Society of
Nephrology : CJASN (2011) Pubmed
Arun Chawla,Richard H. Sterns, Sagar U. Nigwekar, and Joseph D. Cappuccio. Mortality and Serum Sodium: Do Patients Die from or with
Hyponatremia? Articles from Clinical Journal of the American Society of Nephrology : CJASN (2011) Pubmed
 CLASIFICACIÓN
1.- SEGÚN LA 2.-SEGÚN LA
NATREMIA: OSMOLARIDAD
• LEVE: >120 PLASMÁTICA:
• MODERADA: 120-110 • HIPERTÓNICA
• SEVERA: <110 (Constituye • HIPÓTONICA
una emergencia)
• ISOTÓNICA

3.-SEGÚN LA 4.-SEGÚN LA CLÍNICA

VELOCIDAD DE
• SINTOMÁTICA
INSTALACIÓN: • ASINTOMÁTICA
• AGUDA
• CRÓNICA
 En una Hiponatremia se debe
evaluar:

1.-Enfermedad neurológica
concomitante o preexistente.

2. Velocidad con la que se desarrolla

dicha disminución.

3.- Grado de disminución del sodio sérico.

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(Joseph G. Verbalis, MD, Stephen R. Goldsmith, MD Arthur Greenberg, MD,Robert W. Schrier, MD,and Richard H. Sterns, Hyponatremia Treatment Guidelines 2007:
Expert Panel Recommendations The American Journal of Medicine (2007) Vol 120 (11A), S1–S21)
 ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LA HIPONATREMIA

R. Alcázar, A. Tejedor, C. Quereda Fisiopatología de las hiponatremias. Diagnóstico diferencial. Tratamiento, SEN Nefrologia
Sup Ext 2011;2(6):3-12 doi:10.3265/NefrologiaSuplementoExtraordinario.pre2011.Sep.11170
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Hiperlipidemia

Mayor proporción
plasmática ocupada por
lípidos y proteinas
Hiperproteinemia
grave

Se estima que por cada

Hiperglucemia osmolaridad
aumento en
100 mg de la glucemia
por encima de 100 mg/dl
Administración de mayor paso de liquidodel IC
el Nap disminuye
manitol al EC. en 1,6 mEq/l.

R. Alcázar, A. Tejedor, C. Quereda Fisiopatología de las hiponatremias. Diagnóstico diferencial. Tratamiento, SEN Nefrologia
Sup Ext 2011;2(6):3-12 doi:10.3265/NefrologiaSuplementoExtraordinario.pre2011.Sep.11170
 HIPOVOLÉMICAS EUVOLÉMICAS HIPERVOLÉMICAS

VOLUMEN
PLASMATICO  Normal 
CLINICA ortostatismo, mucosas secas No depleción ni sobrecarga hídrica, no
Edemas, ascitis, EAP
pliegue + edemas

Ur, Cr,Úrico
 Normal o algo  Variable.  BNP

Na (u)
< 30 mmol/L (bajo) ≥30mmol/L (alto) < 30mmol/L (bajo)

Osm(p)
  (<275 mOsm/Kg) 
Osm (u)
   (+ R-An-Al)
SF0.9%
0.5-1 litro
 Na Na = o  contraindicada
Sin sobrecarga hídrica Sobrecarga hídrica
Fisiopatologia
Fisiopatología
Fisiopatología
Fisiopatología
 Cuadro clínico < 125 meq/l

➢ Anorexia, náuseas, vómitos (118meq/l).

➢ Somnolencia (120 meq/l)Letargia, apatía,
desorientación
➢ Cefalea (123 meq/l), conducta bizarra,
alucinaciones.
➢ Calambres musculares (117meq/l)
➢ Sensorio anormal, convulsiones, coma

• Edema pulmonar cardiogenico

• Paro respiratorio
• Infarto cerebral
• Muerte

(Trastornos del metabolismo del sodio. Guia practica libros virtuales intraMed: wwww.IntraMed.com
(Joseph G. Verbalis, MD, Stephen R. Goldsmith, MD Arthur Greenberg, MD,Robert W. Schrier, MD,and Richard H. Sterns, Hyponatremia Treatment Guidelines 2007:
Expert Panel Recommendations The American Journal of Medicine (2007) Vol 120 (11A), S1–S21)
 Sintomatología neurológica de la hiponatremia

R. Alcázar, A. Tejedor, C. Quereda Fisiopatología de las hiponatremias. Diagnóstico diferencial. Tratamiento, SEN Nefrologia
Sup Ext 2011;2(6):3-12 doi:10.3265/NefrologiaSuplementoExtraordinario.pre2011.Sep.11170
 Examen físico

➢Respiración de Cheyne-Stokes.
➢Bradicardia.
➢Hipotermia.
➢ROT disminuidos, reflejos patológicos, parálisis
pseudobulbar, signos neurológicos focales raros
(extrapiramidalismo).
➢Parálisis seudobulbar (raro)
➢Incontinencia urinaria fecal.

(Joseph G. Verbalis, MD, Stephen R. Goldsmith, MD Arthur Greenberg, MD,Robert W. Schrier, MD,and Richard H. Sterns, Hyponatremia Treatment Guidelines 2007:
Expert Panel Recommendations The American Journal of Medicine (2007) Vol 120 (11A), S1–S21)
Evaluación diagnostica
▪ hipo/eu/hipervolémica → ajuste de tratamiento

▪ Na <135 meq/l solicitar:

 Ur, Cr, Urico: en hipo y  en euvolémica

 Na (u);  en euvolémica y  hipo/hiper

 Osm (u):  en hipo/hiper y   en euvolémica

 Osm (p):  en las tres  HipoNa = HipoOsm(p);

 Evaluación diagnostica
• excepciones a descartar: (3)
▪ Pseudohiponatremia: H 2O
➢ lípidos y proteínas =  Osm(p)
❖falsa hiponatremia
“dilucional”

▪ Hiponatremia isotónica o
hiperosmolar:
➢hiperglucemias:
❖Diuresis osmótica H 2O

Lipidos 4.6gr/l =1 meq/l Na

Proteinas 10gr% =1 meq/l Na.
Glucosa 100mg% =1.6meq/l Na
ENFERMEDADES MÁS FRECUENTES
DONDE SE OBSERVA HIPONATREMIA

INSUFICIENCIA CARDIACA
Factor de mal
pronostico

CIRROSIS

SIADH
SOBRECARGA HÍDRICA

supresión ADH Diuresis de agua libre

 Presión auricular HipoNa HipOsm
 PNA Excreción agua-Na

 Presión barroreceptores =  No suprimible de ADH : retención agua libre

*Activación del eje R-An-Ald: por la pérdida de Na y agua

La retención de agua mediada por ADH y excreción de sodio por el PNA superan
los mecanismos de compensación:

MAYOR RETENCION DE AGUA HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA

-Hiponatremia crónica en 30-35% (tratamientos diuréticos, paracentesis)
-Indicador de mal pronostico sobre hepatopatía

hipertensión portal tratamiento diuretico

vasodilatación esplacnica perdida renal agua y sodio

hipovolemia “sistemica” eficaz

 no suprimible de ADH

retencion de agua libre

hiponatremia con hipervolemia

SINDROME DE INADECUADA SECRECION DE
HORMONA ANTIDIURETICA - SIADH

Se caracteriza por
hiponatriemia hipoosmótica

Los pacientes suelen tener

normovolemia y balance normal
Orina inapropiadamente de Na+; la volemia tiende a
mostrar una leve expansión a
concentrada (osmolalidad consecuencia de la retención de
urinaria mayor de 100 agua y el Na+ eliminado por la
mosmol/kg). orina es igual al ingerido (la
concentración de Na+ en orina
suele ser mayor de 40 mmol/L).
 Para poder determinar el tratamiento se
requiere:

RIESGO BENEFICIO

PREGUNTARNOS:
❖¿EL PACIENTE TIENE SÍNTOMAS ?
❖¿CUANTO TIEMPO TIENE
HIPONATREMIA?
❖¿CUÁL ES EL NIVEL DE HIPONATREMIA?
Y DE ESTA FORMA:
❖ ESTIMAR EL DÉFICIT DE SODIO
❖ RANGO DE CORRECCIÓN
❖ MÉTODO ÓPTIMO ↑NA.
Formulas para la corrección del Sodio
 ACT=Agua total corporal= ( ) x Peso (Kg)

( )Varon = 0,6
( ) Mujer= 0,5

El tratamiento para la infusión de fluidos se realizara con el Na Cl 3 % que contiene

513 mmol de sodio/litro.
a) Adrogue H Madias (N Engl J Med 2000)
a) Barsoum and Levine

b) Niguyen and Kurtz

c) Janicic and Verbalis

 Formula de restricción hídrica

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 MIELINOLISIS PONTINA

▪ Enfermedad neurológica causada por daño a la

vaina de mielina de las células nerviosas en el
tronco cerebral, más precisamente en la zona de
la protuberancia.
▪ La causa más común es la rápida corrección de
los niveles bajos de sodio en la hiponatremia
 Síntomas de la mielinólisis central pontina

Síntomas de la mielinólisis central pontina Tratamiento y prevención

▪ Para-paresia ▪ El tratamiento es de apoyo
▪ Disfagia solamente.
Para evitar este mal, la
▪ Disartria
reposición del sodio debe
▪ Diplopía no ser superior a 10mmol/
▪ Pérdida de conciencia. lt / 24hr o 0.5 mEq / lt /
▪ Síndrome de hora.
enclaustramiento aunque
la función cognitiva está
intacta.
Conclusiones:
-DISTURBIO ELECTROLÍTICO MAS FRECUENTE.

-LA HIPONATREMIA AGUDA ESTA ASOCIADO A

ALTA MORBIMORTALIDAD.

-PREDICTOR DE MUCHAS PATOLOGIAS;EJM.

ICC,CIRROSIS HEPATICA.

-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ES UN RETO.

-TRATAMIENTO SIGUE SIENDO CONTROVERSIAL

HIPERNATREMIA
 HIPERNATREMIA

Definición

La hipernatremia se define como la concentración de Na+ en plasma > 145

mEq/L.

• La incidencia internacional de hipernatremia, varía del 1,5 al 20%, sin

predilección por raza o género.

• La mortalidad aprox.10%.

(Trastornos del metabolismo del sodio. Guia practica libros virtuales intraMed: wwww.IntraMed.com
www.dep19.san.gva.es/servicios/urgencias/files/protocolos/hipernatremia.htm
Niños pequeños
Ancianos Población en
Pacientes muy enfermos riesgo

Ancianos 60%

Niños: MORTALIDAD
• 20% (aguda)
• 10% (crónica)
 ETIOLOGÍA
Sus causas pueden agruparse según el mecanismo de acción:

1. PÉRDIDAS DE NA+ Y AGUA

Se produce en aquellos casos en los que hay una pérdida combinada de
agua y sodio, aunque es más importante la pérdida de agua:

Renales Extrarrenales

Diarreas copiosas (más

Por diuresis osmótica frecuente en niños)
inducida por sustancias Sudoración excesiva
osmóticamente activas que
“arrastran” agua y Na+ en la
orina:
• Glucosa
• Urea
• Manitol

www.dep19.san.gva.es/servicios/urgencias/files/protocolos/hipernatremia.htm
 ETIOLOGÍA
Sus causas pueden agruparse según el mecanismo de acción:

2. PÉRDIDA DE AGUA
La pérdida inicial de agua corresponde al compartimento extracelular,
en el cual aumenta la osmolalidad. El agua perdida corresponde, en el
balance final, al compartimento intracelular.

Renales Extrarrenales

Casos extremos de
Diabetes Insípida Central: Déficit en la exposición al calor,
producción de VASOPRESINA, el riñón intubación mecánica,
pierde la capacidad de concentrar orina.
quemaduras graves. Las
Diabetes Insípida Nefrogénica:
Predomina una “resistencia” a nivel renal pérdidas son:
frente a la VASOPRESINA. La mayoría de Cutáneas y Respiratorias .
los casos se debe al consumo de fármacos
(Litio, Aminoglucósidos, Rifampicina,
Anfotericina-B, Colchicina,
Hipoglucemiantes orales)

www.dep19.san.gva.es/servicios/urgencias/files/protocolos/hipernatremia.htm
 ETIOLOGÍA
Sus causas pueden agruparse según el mecanismo de acción:

3. AUMENTO DE SODIO
Se presenta en raras ocasiones:

Yatrógeno Ahogamiento en agua salada

Habitualmente por adición de Na, como por
ejemplo:
Suero salino hipertónico
Bicarbonato 1 M
Nutrición parenteral
Diálisis con líquidos hipertónicos

Síndrome de Conn Síndrome de Cushing

www.dep19.san.gva.es/servicios/urgencias/files/protocolos/hipernatremia.htm
 ETIOLOGÍA

(6)SEGURIDAD DEL PACIENTE MANEJO SEGURO DE DISNATREMIAS-CORPORACIÓN CONFENALCO VALLE-UNIVERSIDAD LIBRE-SANTIAGO DE CALI-JUNIO 2011
 CAUSAS:

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 Alteraciones a predominio neuronal:
C Estado mental alterado, agitación, irritabilidad, letargia, estupor,
coma, hiperactividad neuromuscular. Sed, anorexia, náuseas,
U vómitos. Mucosas secas.
A
D La hipotensión ortostática y la taquicardia asociados a cuadros de
R deshidratación.
O

C En ancianos (160 mEq/L) se evidencia el deterioro del sensorio

L
Í Sindrome Hiperosmolar:
N
• Tonicidad > 310 y Osmolaridad > 320
I
• Síndrome hiperosmolar no cetocico en diabéticos
C
O • Síntomas neurológicos similares a hiponatremia
• Alto riesgo de hemorragias subaracnoideas e intracerebrales
(1) Trastornos del metabolismo del sodio. Guia practica libros virtuales intraMed: wwww.IntraMed.com
 CUADRO CLÍNICO

El mecanismo que origina la sintomatología clínica

es la deshidratación celular, que tiene mayor
significado fisiológico y clínico a nivel neuronal; por
ello, el cuadro clínico más característico
corresponde a alteraciones relacionadas con el
sistema nervioso, que aparecerán en casos de
concentraciones de Na > 160 mEq/L o cuando la
osmolalidad plasmática sea > 350 mOsm/Kg.

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 D Solicitaremos las mismas pruebas que en la
I hiponatremia:
A - Hemograma
G - Bioquímica: Glucosa, Urea, Creatinina, Na
N yK
- Osmolalidad plasmática
Ó
- ECG
S - Orina: iones y Osmolalidad urinaria
T - Gasometría venosa
I - Si existe clínica neurológica florida, realizar
C TAC craneal (↑ hemorragias y de trombosis
de senos venosos cerebrales)
O

www.dep19.san.gva.es/servicios/urgencias/files/protocolos/hipernatremia.htm
 DIAGNÓSTICO (Algoritmo)

nefrologiadigital.revistanefrologia.com/modules.php?name=libro&op=viewCap&idpublication=1&idedition=13&idcapitulo=62
 DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICA

Trastornos del metabolismo del sodio. Guia practica libros virtuales intraMed: wwww.IntraMed.com
 TRATAMIENTO

Evitar mayor pérdida de líquidos (tratar la causa).

Corregir el déficit de agua (V.O o V.P.)

El calculo del agua corporal actual se realiza mediante la siguiente

formula:
ACT actual litros=ACT x (Na ideal/Na actual)

El déficit de agua se calcula mediante la siguiente fórmula:

ACT déficit = ACT – ACTa = X litros

Déficit de agua = (sodio pac.-sodio deseado) ACT

140

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 TRATAMIENTO

• En Hipernatremia complicada aguda el OBJETIVO será disminuir la natremia

1 mEq/L/hora , en caso de instalación crónica o si desconocemos tiempo de
evolución 0.5 mEq/L/hora.

• Se utilizarán líquidos hipotónicos para la corrección siendo de preferencia el

aporte por vía oral o sonda nasogástrica.

(1) Trastornos del metabolismo del sodio. Guia practica libros virtuales intraMed: wwww.IntraMed.com
GRACIAS