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Qosqo, Perú

Balantidiasis: Definición
 Llámese Balantidiasis a la infección del hombre o los
animales producida por el protozoo ciliado Balantidium
coli, cuya localización principal es el intestino grueso.
 Afecta al hombre produciendo lesiones intestinales y
síntomas similares a las producidas por amebiasis.
 Se adquiere por contaminación fecal
 En el Perú su distribución es amplia, principalmente en
zonas rurales de la sierra.
Sinonimia e Historia en el Perú
 Balantidiasis, Balantidiosis, Disenteria
balantidiana,, Colitis balantidiana, Disenteria por
ciliados.
 Fernandez 1901 Describe el primer caso
diagnosticado en el Perú.
 Escomel 1929 describe 4 casos en Arequipa.
 Lumbreras 1954. Publica 16 casos sobre
Balantidiasis.
 Valdivia 1988 2 casos en Compone (Anta).
 Balantidiasis es una zoonosis producida por el protozoario
más grande del intestino del hombre el Balantidium Coli,
cuyo habitat normal es el intestino grueso.
 Se desplaza rotando constantemente, moviendo sus cilios
y secretando hialuronidasa mediante las cuales lesiona la
mucosa intestinal.
 El reservorio principal es el cerdo, aunque se han
encontrado infestados monos, ratas, gatos y cobayos,
entre otros.
 La prevalencia de la infestación es baja en relación con
otras protozoasis, pero en las regiones donde las
condiciones de salubridad son deficientes o la crianza de
cerdos es en forma libre, está incrementada. En 1978 hubo
una gran epidemia en zonas fronterizas con el Ecuador
Taxonomia del Balantidium coli
 Phylium : Protozoa.
 Subphylium : Ciliophora.
 Clase : Ciliatea.
 Orden : Spirotrichida Stein (1862).
 Trichostomatida Krestschmar
 Suborden : Heterotrichida-Holotricos
 Familia : Balan Phylum Ciliophora

 Género : Balantidium
 Especie : Balantidium coli. 
AGENTE ETIOLOGICO

Trofozoito : 50 a 200
micras por 40 a 50 de
ancho.
AGENTE ETIOLOGICO
 TROFOZOITO
 Forma: ovoide o piriforme.
 tamaño: largo 50-200 micras, por 20 a 120 micras
de ancho.
 Membrana ciliada
 En el extremo anterior: boca o citostoma
 En el extremo posterior: citopigio
 2 núcleos:
 Macronucleo arriñonado 20 micras
 Micronucleo 4-5 micras redondo y pequeño.
 Presenta vacuolas digestivas, contienen eritrocitos,
la célula se fragmenta, y gránulos de almidón.
 2 vacuolas contráctiles están ubicadas a mediados
y regiones post. del cuerpo, encargadas de la
presión osmótica del parasito.
 Reprod. por división binaria, gemación y
conjugacion
 Los trofozoites vivos son amarillos o verdes.
AGENTE ETIOLOGICO
•Los cilios están generalmente dispuestos en filas
longitudinales y típicamente cubren la superficie del
organismo.
•Es también caracterizado por el dimorfismo nuclear
en que tienen dos núcleos distintos.
•Los macronucleus arriñonados grandes están
involucrados en el ' gobierno de la casa ' o las
funciones somáticas de la célula
•Los micronucleus esféricos más pequeños contiene
el cromosoma completo.
•Los macronucleus contienen miles de copias de
transcriptionally ' minicromosomas ' activos
representando 10-20,000 moléculas diferentes DNA.
•Este número grande de telomeres (el cromosoma
acaba) resultó en ciliates siendo un sistema modelo
tempranero para el estudio de telomeres y
telomerase (la enzima que sintetiza telomeres).
Bioquimica: Enzimas
 Hialuronidasa.
 Enzimas oxidativas:
 a.) Deshidrogenasa susccínica.
 b.) Citocromooxidasa.
 Fosfatasas:
 a) Alcalina.
 b) Acida
 5- nucleotidasa.Estas tres hidrolasas juegan un rol importante en el
metabolismo, regulación, digestión y autólisis celular.
 Monoamino oxidasaTiene relación con la permeabilidad celular y la
destoxificación del protozoo.
 Estereasa simple. Con fuerte actividad en mitocondrias,
membranas nucleares, cutícula y citostoma.
Fisiologia
 Movilidad. Vigoroso debido a cilios corporales que
parten de los corpúsculos basales.
 Nutrición: Gránulos de almidón. Glóbulos de aceite,
células epiteliales, leucocitos ,eritrocitos y bacterias.
 Respiración y Metabolismo:
a) Es un anaerobio facultativo.
b) Metaboliza CHO, lípidos y proteínas.
c) Coeficiente respiratorio = o > 1,predominio CHO.
d) Polisacáridos mas que glucosa son utilizados.
e) La glicólisis determina en el ciclo de Krebs.
AGENTE ETIOLOGICO
 QUISTE
 Forma: esferico
 Diametro: 50-60 micras
 Pared quistica: doble
membrana gruesa
 Membrana ciliada por
debajo de la pared
quistica
 Presenta: macronucleo,
micronucleo
 Es resistente al ambiente
y es infectante por vÍa
oral. Quiste de B coli sin tincion
AGENTE ETIOLOGICO

Quiste de Balantidium coli.


Observación en fresco
AGENTE ETIOLOGICO

Quiste de Balantidium coli.


AGENTE ETIOLOGICO
DIFERENCIANDO AMBAS FORMAS
•El trophozoite es ovoide y tiene un tamaño de
promedio de 70 x 45 um, sino puede extenderse
arriba para 150-200 um. que
•El quiste tiene una pared distintiva (CW) del
quiste y es más esféricos con un diámetro
común de 55 especímenes manchados In mm. el
rasgo más obvio son los macronucleus grandes
(el hombre).
•Los micronucleus (miN) siempre no pueden ser
aparentes por su asociación cercana con los
macronucleus.
•Las vacuolas contráctiles (CV), cuál funcionan
en la regulación osmótica, son a menudo visibles
y occassionalmente el cytostoma (Cy) es
detectable.
•Los cilios le dan a la superficie del parásito una
apariencia borrosa y son menos pronunciados en
la etapa del quiste.
AGENTE ETIOLOGICO
•TIPO DE REPRODUCCION
•Reproducción asexual: fisión binaria
•Reproducción sexual: conjugación .
•Durante la conjugación, 2 ciliados intercambian material genético.
•El contacto conyugal detona meiosis en el micronucleo resultando en 4
micronucleos monosomático. Concurrentemente, las suspensiones de
macronucleos desaparecen.
•3 de los micronucleos se desintegran y el micronucleos remanente se divide otra
vez.
•Cada uno de los organismos que conjuga dona a unos micronucleos (gametico
varón) para su consorte por un puente del cytoplasmico que los conecta.
•Los gametos micronucleos funden con los micronucleos estacionarios (o la
hembra) forjando a los diploides zygoticos micronucleos.
•El conjucating que el par distancia y el zygotico núcleos experimentan otro asalto
de división. Uno de este micronuclei se desarrolla en los macronucleus, así de
complementario el ciclo.
•La formación de los macronucleus implica fragmentación de los cromosomas y la
pérdida de algunas secuencias DNA. Los minicromosomas remanentes son
entonces amplificados
AGENTE ETIOLOGICO
Bioquímica del Balantidium coli
 Hialuronidasa.
 Enzimas oxidativas:
 a) Deshidrogenasa succínica: MN- MTC-CB.
 b) Citocromooxidasa: MTC-MN-GCR.
 Fosfatasas:
 a) F. alcalina.-MIN-CRS- MTC- MC.
 b) F. Ácida.- MTC – endoplasma.
 5- nucleotidasa.-Núcleos y GCP.
 Monoamino oxidasa: Ns-MTC-Vacuola contractil posterior
 Estearasa simple.MTC- Ms Nucleares- Citostoma.
Fisiologia del Balantidium coli
 Movilidad.- Cilios corporales- adorales.
 Nutrición.-G.almidón, gló. Aceite, c´ epiteliales,
leucoc.,eritrocitos, bacterias.
 Respiración y metabolismo:
 Anaerobio facultativo.
 Metaboliza: CHO-lípidos, proteínas.
 Polisacáridos más utilizado que glucosa.
 Macronúcleo: funciones vegetativas.
 Micronúcleo: división celular.
CICLO DE VIDA
 Balatidium coli vive en el intestino grueso desde el ciego
o el colon de cerdos.
 No pasa de una especie otra hasta que se adapte al
ambiente de un anfitrión nuevo.
 Una vez que B. coli se adapta se convierte en un agente
patógeno serio.
 El trofozoite se multiplica por la fisión transversal.
 Trofozoites se enquistará durante su paso a través del
intestino y es excretado en las heces.
 Un anfitrión definitivo ingerirá el protozoo enquistado y
se infectara.
 trophozoito se desenquista durante la digestión en el
estómago y se mueve al intestino ciego o al colon.
CICLO DE VIDA
CICLO DE
VIDA
FORMA DE INFECCION
 Los quistes son la etapa del parásito responsable
para la transmisión de balantidiasis.
 El anfitrión más a menudo adquiere el quiste a través
de la ingestión de comida contaminada o agua.
 Los anfitriones definitivos
 Los cerdos, la humanidad, y otros mamíferos
 Las causas:
 El riesgo de balantidiasis aumenta cuando el paciente
tiene contacto con cerdos, el fertilizante de agarraderas
contaminado con excremento cochino, o vive en
contornos donde el abastecimiento de agua puede estar
contaminado por el excremento infectaron a los animales.
La nutrición poco numerosa y la aclorhidria pueden ser
factores contribuyentes.
PATOLOGIA
 Balantidium coli produce enzimas
proteoliticas que asimilan el epitelio
intestinal.
 La ulceración del colon permite la
infiltración por linfocitos y PMN.
 Las infecciones Hemorragicas y
bacterianas secundarias se
desarrollan después.
 Perforación del intestino grueso y la
apéndice ocurrirá seguida por la
muerte.
 El hígado o el pulmón puede estar
infectado.
 las infecciones de la vejiga, vagina,
utero han sido asociadas con este
parásito.

Trofozoitos de Balantidium coli en


úlcera intestinal
PATOLOGIA
 Las lesiones ulcerativas son
en forma de matraz y se
localizan a predominio cecal
y rectosigmoideo.
 En los bordes de las áreas
necróticas y ulceradas de la
mucosa, presencia de
quistes y trofozoitos de
Balantidium Coli.
 Los quistes de formas
ovaladas, estructura
compacta con uno o dos
micronúcleos.
 Los trofozoitos con Mucosa intestinal necrótica. Quiste y
macronúcleos redondos,
ovales o arriñonados. numerosos trozofitos de Balantidium Coli
Membrana parasitaria (10X).
gruesa y ciliada.
PATOLOGIA
 En ocasiones pueden
simular una apendicitis
e incluso producir
perforación intestinal.
hemorrágica y
supurada.
 La balantidiasis puede
asociarse a trichuriasis
masiva y
strongyloidiasis.
 El periodo de
incubación es Trozofitos de Balantidium Coli . Núcleos
prominentes (macronúcleos), citoplasma amplio,
desconocido.
vacuolado. Membrana parasitaria gruesa y ciliada
(40X).
MANIFESTACIONES CLINICAS
La mayoría de infecciones son asintomáticas.
Algunos pacientes desarrollan los siguientes síntomas:
 La diarrea (mucoide acuoso, cruento,)
 La náusea
 El vómito
 El dolor abdominal
 La anorexia
 La pérdida de peso
 El dolor de cabeza
 La colitis variable.
 la deshidratación es severa y marcada (pareciéndose a la
disentería del amebiasis)
 EXAMEN FISICO: Los pacientes pueden presentar blandura
abdominal y, algunos casos diarrea prolongada y signo de
deshidratación.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Dependen de la forma de presentación:
 La asintomática o portador (la más frecuente en 80%) que actúa como
reservorio y diseminador
 La crónica con episodios de diarrea y estreñimiento, dolor abdominal y
lesión intestinal mínima.
 La aguda o disentería balantidiana con deposiciones líquidas y
frecuentes, pujo, tenesmo rectal y dolor abdominal difuso.
 Existe una variante sobreaguda fulminante, frecuentemente mortal
semejante a la amebiasis cólica maligna que se presenta en malnutridos.
 La infestación severa con localización en el íleon y sepsis con punto de
partida entérico, a partir de microperforaciones pueden ser explicados por el
estado de inmunosupresión dependiente de un estado de malnutrición,
además de la anomalía congénita del cual era portador la paciente.
 Prognosis en general, es bueno. Los pacientes gravemente infectados
ocasionalmente mueren como resultado de una ulcera en la pared intestinal
(la perforación intestinal) y la pérdida consiguiente de sangre.
DIAGNOSTICO
 El reconocimiento médico: Los pacientes que
presentan dolor abdominal y, en los casos con
diarrea prolongada: deshidratación debe ser
sospechosos de balantidiosis.
 CULTIVO:
 El cultivo del parásito puede ser un método auxiliar
importante.
 EXAMEN COPROLOGICO DIRECTO
 se basa en detección de trofozoites o quistes en
preparados de muestra o en tejido cobrado durante
la endoscopia.
 Los quistes son menos frecuentemente
encontrados.
 El diagnóstico se establece aislando el
prototozoario en heces frescas.
 Balantidium coli pasa intermitentemente fuera del
colon y es destruido rápidamente.
 Por lo que para examen coprologico deberían ser
coleccionados repetidamente, e inmediatamente
debería examinar o debería conservar para realzar
detección del parásito. A. Balantidium coli trophozoites
en tejido, tincion de
hematoxilina y eosina.
DIAGNOSTICO

B C
B, C: Balantidium coli trophozoites.
DIAGNOSTICO
 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
 B coli no se tiñe adecuadamente muestras
permanentes, haciendo el diagnóstico más
difícil
 Sin embargo, el diagnóstico puede estar
hecho por tinciones de los raspados de la
periferia de úlceras durante un examen del
endoscopia.
 En preparados sin tincion, el trophozoite es
reconocido por su tamaño grande, un
revestimiento abruptamente ciliar, y su
subiendo vertiginosamente motilidad.
Frecuentemente es observado bajo el lente de
poder bajo.
 el trofozoite característicamente tiene 2
núcleos:
 Los quistes pueden ser esféricos o elípticos y Trophozoite de Balantidium coli
pueden extenderse de acerca de 50-70 mm
largo. en el colon. observese el
macronucleo grande, la delgada
membrana de la célula y la
cubierta de cilios (X 820).
DIAGNOSTICO
 Procedimientos:
 La colonoscopia: mediante la inspección
por endoscopia del colon (lesiones) se
puede obtener una biopsia de úlceras, se
recominda sacar a los especímenes del
margen de úlceras.
 Estudios Histologicos:
 Los organismos pueden invadir el
mucosa y submucosa, causando
ulceración e infiltración con células PMN,
linfocitos, y eosinofilos. Trofozoites puede
ser observado en el borde invasor de
úlceras o en la periferia de abscesos de
la submucosa
 cuidado médico: atención especial de la
reposición de volumen y electrólitos en
pacientes con diarrea severa.
 Caso quirúrgico: La enfermedad
raramente manifiesta apendicitis intensa, El quiste de Balantidium coli en heces.
lo cual requiere una apendectomía. Esta foto demuestra la membrana gruesa
del quiste y unos macronucleos grandes
(X 820).
DIAGNOSTICO
SIGMOIDOSCOPIA
Para tomar una muestra
de tejido del intestino
grueso, un procedimiento
sigmoidoscopia es
realizado. Durante un
sigmoidoscopia, un
instrumento delgado,
flexible se usa para
examinar el tejido
intestinal y obtener
muestras pequeños del
tejido. Preparado de un paciente que
presenta diarrea
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
EPIDEMIOLOGIA
 Estado infectante : quiste
 mecanismo de transmisión: fecalismo
 vía de infección oral
 infección presente en cerdos
 poco frecuente en el hombre
 grupos de riesgo : faenadores y
cuidadores de cerdos
EPIDEMIOLOGIA
 Distribucion geográfico
 En todo el mundo.
 las infecciones humanas ocurren
más frecuentemente en las áreas
donde se crian cerdos.
 Otras animales fuentes
potenciales incluyen a los
roedores y los primates.
 La balantidiosis es encontrada
principalmente en los trópicos
también esta presente en
regiones templadas,países
pobres en vías de
desarrollo,bajos niveles
socioeconómicos.
Epidemiología
 Perú la frecuencia va desde 0.06% (Sousa) a
15% (Castro).
 UNSA: varia entre 1 y 6.4%.
 Castro en el cusco 1964 15% localidad de Cuyo
grande.
 Weiss 13.3% y 10% en la Convención.
 Tambo real: 15.8% ( 1989). Cusco –Anta.
 Huayllacocha: 7.91%
 Chahuaytiri: 0.72% ( 1995).
PREVENCION
 No hay procedimientos de inmunización o
medicamentos antes de la exposición potencial
para impedir balantidiasis. Además, las personas
que han hecho la enfermedad pueden reinfectarse.
 La prevención requiere efectiva higiene personal y
comunal.
 Las medidas preventivas específicas incluyen lo
siguiente:
 La purificación de agua. El agua puede ser
purificado por filtrado, hirviendo, o el tratamiento
con yodo.
 El manejo correcto de comida. Las medidas
incluyen proteger comida de contaminación por
moscas, cocinar comida correctamente
 lavarse sus manos después de usar el cuarto de
baño y antes de comer
 evitar comidas que no pueden estar cocinadas o
peladas.
 La eliminación meticulosa de heces humanas.
 Monitoreando los contactos de pacientes de
balantidiasis.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
 En la literatura se reporta cuadros fatales de disentería
balantidiásica en desnutridos y ancianos a pesar de
tratamiento amebicida de primera elección.
 El manejo terapéutico al inicio no se hizo con el
medicamento de primera línea a pesar de tener el
diagnóstico, explicable por las restricciones de su uso en
la población pediátrica o por desconocimiento
 la evolución con resultado fatal nos advierte de la
necesidad de tener en consideración a este agente en
los diagnósticos diferenciales de niños con cuadros de
diarreas
 además del uso del fármaco de primera elección
mientras no se tenga información de otros que puedan
ser utilizados en pediatría