Balance Hidroelectrolítico

Francisco Ortega
Medicina Interna
Hospital Nacional Pedro Bethancourt
Antigua Guatemala
Marzo de 2,011
Balance Hidroelectrolítico
 El mantenimiento del balance
Hidroelectrolítico consiste en ajustar la
excreción de agua y electrolitos
(sodio, potasio, etc.) para que igualen a
las entradas en el organismo
Compartimientos Líquidos
Corporales
 El agua corporal total corresponde al 60%
del peso corporal. Esta dividido en dos
compartimientos: intracelular (IC) y
extracelular (EC). Para los cálculos
prácticos el agua extracelular se divide en
agua plasmática e intersticial.
Compartimientos Líquidos
Corporales
 RELACIONADA :

 SEXO : Masculino 60% y Femenino 50%

 EDAD : adulto : 30 ml / K / d Anciano : 25 ml/K/ d

 TEJIDO ADIPOSO Y MUSCULAR:

 OBESO : Masculino 55 % Femenino 45%
 BALANCE DEL AGUA

1600 ml Orina
Bebida
1400 ml

500 ml
Total entradas: Comida
2300 ml/día 100 ml Heces Total salidas:
2300 ml/día
200 ml

800 ml Evaporación
Metabolismo cutánea y
pulmonar
Compartimientos Líquidos
Corporales
 Plasma 3lts.
 Líquido intersticial 11 lts.

 Líquido intracelular 28.0 lts.

 Balance entre pérdidas e ingresos

 Linfáticos entre líquido intersticial y
plasma
Principales Cationes y Aniones de
los líquidos intracelular y
extracelular
• Extracelular • Extracelular

Cl- 108
Na+ 142
PO4 2
K+ 4.2
aniones orgánicos
Ca++ 1.3
HCO3-
Mg++ 0.8
Proteínas 1.2

Cl- 4
Na+ 14
PO4 y aniones
K+ 140
Orgánicos
Ca++ 0
HCO3-
Mg++ 20
Proteínas 4
• Intracelular • Intracelular

Valores en mOsm/L de H2O

Sustancias no electrolíticas del
plasma
 Fosfolípidos 280 mg/dL
 Colesterol 150 mg/dL
 Grasa Neutra 125 mg/dL
 Glucosa 100 mg/dL
 Urea 15 mg/dL
 Acido Láctico 10 mg/dL
 Creatinina 1.5 mg/dL
 Bilirrubinas 0.5 mg/dL
Sustancias Osmolares en los
líquidos extracelulares e
intracelulares
 Na+ 142 mOsm/L de H2O
 K+ 4.2 mOsm/L de H2O
 Mg++ 0.8 mOsm/L de H2O
 Cl- 108 mOsm/L de H2O
 HCO3- 24 mOsm/L de H2O
 Glucosa 5.6 mOsm/L de H2O
 Proteínas 1.2 mOsm/L de H2O
 Urea 4 mOsm/L de H2O
 Total 286 mOsm/L
Efecto Donnan
 Las proteínas del plasma están, en
conjunto, cargadas negativamente y por
tanto tienden a unirse a los cationes (Na y
K)
 A la inversa lo iones cargados
negativamente (aniones) tienden a estar
algo mas concentrados en el líquido
intersticial que en el plasma
Osmolaridad plasmática
 Anión Gap = Na+ - (Cl-+ CO3H-)

 [(2) x (Na+)] + [Glucosa/18] +[Urea/5.6]

Osmosis
 Es la difusión neta de agua a través de
una membrana con permeabilidad
selectiva desde una zona de gran
concentración de agua a otra con menor
concentración de agua.
Osmosis
 Cuando mayor es la concentración de
solutos en una solución menor es la
concentración de agua.
 El agua difunde desde una zona con baja
concentración de solutos a otra que tiene
una concentración elevada de solutos.
Osmolaridad
 El 80% de la Osmolaridad total del líquido
intersticial y del plasma se debe a los
iones Na+ y K+
Déficit de Agua
 Déficit de agua libre en hipernatremias
 [coeficiente x (Peso en Kg) x (Na+ del
paciente – Na+ normal)] / Na+ del paciente
Coeficiente 0,6 hombres; 0,5 mujeres

 Déficit de Na+ en hiponatremias

 [coeficiente x (Peso en Kg)] x (Na+ normal
– Na+ del paciente)
Coeficiente 0,6 hombres; 0,5 mujeres
Déficit de Agua
 Corrección de Na+ en hiperglucemias
 Na+ disminuye 1.6 mEq/l por cada
100mg% de aumento de glucosa
 Na+ disminuye 1 mEq/l por cada 62 mg/%
que incremente la glucosa
Hormonas que regulan en balance
Hidroelectrolítico
 Hormona antidiurética (ADH)
 Angiotensina II

 Aldosterona

 Péptido auricular natriurético (PAN)

 (Aparato Urinario)
Hormona antidiurética (ADH)
 Se secreta cuando hay:
 Hiperosmolaridad
 Hipotensión (barorreceptores)

 Produce reabsorción de agua

Hormona antidiurética (ADH)
 Hace que los riñones conserven agua
mediante la concentración de orina y la
reducción de su volumen, estimulando la
reabsorción de agua
 neurohipófisis en respuesta a la reducción
del volumen del plasma o en respuesta al
aumento de la Osmolaridad en el plasma.
Angiotensina II
 Se estimula por hipotensión

 Aumenta la presión arterial:

 Reabsorción de sodio y agua
 Vasoconstricción
Angiotensina II
Aldosterona
 Se secreta en hipotensión

 Produce reabsorción de sodio y agua

Aldosterona
 mineralocorticoides producida por la
sección externa de la zona glomerular de
la corteza adrenal en la glándula
suprarrenal
 actúa en la conservación del sodio
secretando potasio e incrementando la
presión sanguínea
Péptido natriurético auricular (PNA)

 Se secreta cuando aumenta la presión

arterial

 Provoca eliminación de sodio y agua

Péptido natriurético auricular (PNA)
 Dilata la arteria aferente glomerular, se contrae la
arteria eferente glomerular y relaja las células
mesangiales. una mayor secreción de sodio y agua.
 Aumenta el flujo sanguíneo a través de los vasos
rectos que eliminaran los solutos
 Inhibe la secreción de renina, lo cual inhibe el sistema
renina- angiotensina.
 Reduce la secreción de aldosterona por la corteza
suprarrenal.
 Disminuye la reabsorción de sodio en el túbulo
contorneado distal y conducto colector cortical de la
nefrona a través de la guanina 3´- 5´, monofosfato
cíclico (GMPc) dependiente de la fosforilación.
Sodio (natrium) Na+
 CONSUMO DIARIO:
 3 A 5 GRS./ DÍA ( 50-90 mmol/ dia)
 CONCENTRACIÓN:
SÉRICO = 135 – 145 mmol /L
INTRACELULAR : 10 meq /Kg
INTERCAMBIABLE: 40 meq/Kg
 EXCRECIÓN:
 URINARIO = 80 – 100 meq/ L
 HECES = 2 - 20 meq
Sodio (natrium) Na+
 principal catión extracelular
 Interviene también en la excitabilidad
neuromuscular, en la generación del
potencial de membrana
 El sodio es extraído de la célula en
intercambio con el potasio por la bomba
de sodio, con gasto de energía
Sodio (natrium) Na+
regulación
 El contenido total del sodio en un adulto
es de 3,000 mEq
 reabsorbido en 66 % en el túbulo
contorneado proximal, luego 25-30 %
porción ascendente del asa de Henle
constranportador N+-K+-2Cl-
 luego en el tubo contorneado distal y la
reabsorción final ocurre en los tubos
colectores medulares y corticales
Alteración del Sodio
Hiponatremia
 HIPONATREMIA MENOR DE 135 meq/ L
 Puede ser LEVE cuando el Na > 120

 Puede ser SEVERA Na < 120 meq/L

 Existe la forma crónica ,pocos síntomas y

está asociada a una baja mortalidad.
Hiponatremia

Signos Síntomas

TRASTORNO DEL
LETARGIA, APATIA
SENSORIO
DESORIENTACIÓN
HIPORREFLEXIA
CEFALEA
HIPOTERMIA

RESPIRACIÓN CHEYNE-
STOKES
CALAMBRES
PARÁLISIS
ANOREXIA PSEUDOBULBAR
NAUSEAS ,VOMITO, CONVULSIONES
COMA
Mecanismos de produccion de
hiponatremia
ganancia neta de agua , manteniéndose el
sodio total normal (o aumentado si el agua
aumenta más proporcionalmente)
 pérdida de sodio corporal.
Pseudohiponatremia
inducida por moléculas osmóticas
activas (glucosa, manitol o glicina).
** Provocan un desplazamiento del
agua, sin alterar la cantidad de sodio, por
lo que desciende su concentración
(hiponatremia dilucional).
hiponatremia hipoosmolar
hipovolémica

 Pérdida primaria de sodio

 Extrarrenal Por la piel (sudor, quemaduras).
 Gastrointestinal: vómitos, tubos de
drenaje, fístula, obstrucción, diarrea
 Renal: diuréticos, diuresis
osmótica, hipoaldosteronismo, nefritis perdedora
de sal, necrosis tubular aguda , síndrome de
pérdida cerebral de sal
Hiponatremia hiposmolar
normovolémica
 Ganancia primaria de agua con pérdida
secundaria de sodio (polidipsia
primaria), disminución de la ingesta de
solutos (síndrome de los bebedores de
cerveza),
 incremento de la vasopresina y hormona
antidiuretica por dolor, nausea y
drogas, síndrome de secreción
inapropiada de AVP (SIADH),
 deficiencia de glucocorticoides (enf. Addison)
 hipotiroidismo, insuficiencia renal crónica
hiponatremia hiposmolar
hipervolémica ó dilucional
 Ganancia primera de sodio, excedida por
ganancia de agua
 Se asocia a edema.

 Puede deberse a insuficiencia

cardiaca, cirrosis hepática y síndrome
nefrótico.
 la insuficiencia renal aguda o crónica.
Tratamiento
 Usar un ritmo máximo de elevación del Na
a 0.5 mEq/L por Hora (12 mEq/L) y Na no
mayor a 130 mEq/L en las primeras 24
horas
Tratamiento
 Volumen extracelular bajo
 NaCl 3% si hay síntomas
 Volumen extracelular normal
 Furosemida con solución salina hipertónica si
hay síntomas o salino normal sin síntomas
 Volumen extracelular elevado
 Furosemida y solución hipertónica de forma
prudente
Tratamiento
 Déficit calculado de Na
 Usar como parámetro 130 mEq/L

 Déficit de Na= ACT normal x (130-Na actual)

 CUANDO LE ES NORMAL O AUMENTADO:
 EXCESO DE AGUA= ACT – Na actual X ACT
Na deseado
 Solución de NaCl 3% 513 mEq/L
 Solución salina 0.9% 154 mEq/L
 Ampolla de NaCl 20% de 10 ml 34 mEq de
Na
Hipernatremia
 SODIO MAYOR DE 150 meq/L
 PÉRDIDA DE AGUA EXCLUSIVAMENTE:
 QUEMADURAS _ FIEBRE
 DIABETES MELLITUS _ GOLPE DE CALOR
 TRAQUEOSTOMIA _ HIPERCALCEMIA
 DIABETES INSÍPIDA _ HIPERVENTILACIÓN
 PÉRDIDAS DE FLUIDOS HIPOTÓNICOS:
 GASTROENTEROCOLITIS, DIURESIS OSMÓTICA , DROGAS
 GANANCIA DE SODIO
Tratamiento
 Hipernatremia con hipovolemia: En estos
casos se emplearán soluciones isotónicas
(Suero Salino al 0,9%),hasta que
desaparezcan los signos de
deshidratación, y a continuación se
emplearán soluciones hipotónicas (suero
salino al 0,45% o glucosado al 5%) hasta
la corrección total de la hipernatremia.
Tratamiento
 Hipernatremia sin hipovolemia: En estos
casos se empleará exclusivamente agua
por vía oral; o bien, cuando no sea
posible, se empleará Suero Glucosa al 5%
por vía parenteral.
Potasio (Kalium) K+
 CONSUMO DIARIO = 50 – 100 meq/día

 Intracelular : 98% ( 150meq /L)

 Valor sérico : 3.5 – 5.3 meq /L ( 2%)
 Fundamental : función cardiaca y
neuromuscular
 Mecanismo de Control : transporte activo
y pasivo.
Potasio (Kalium) K+
 Es eliminado por la orina
 90% del filtrado es reabsorbido en el tubo
contorneado proximal y en la rama
ascendente gruesa del asa de Henle.
 La regulación se hace a nivel del tubo
contorneado distal y el tubo colector
cortical, por acción de la aldosterona se
elimina K
Potasio (Kalium) K+
 La concentración sérica elevada de
potasio produce un efecto clínico sobre el
músculo cardíaco.
 Un nivel extracelular bajo de potasio
puede producir síntomas de lasitud y
debilidad, con pérdida del tono tanto del
músculo liso como estriado. Puede
observarse fallo circulatorio en un período
de tiempo.
Hipokalemia
 Menor de 3.5 meq/L
 GRADO : Déficit
 Leve 3 - 3.5 ( 150 – 300
mEq)
 Moderado 2.5 - 3 ( 300 - 500
mEq)
 Severa < 2.5 (> 500 mEq )
Hipokalemia
 Las causas más comunes de disminución
de potasio incluyen:

1.-La pérdida gastrointestinal

(diarrea, laxantes).
2.-La pérdida renal
(hiperaldosteronismo, los diuréticos para
perder potasio, carbacepina, la penicilina
sódica, anfotericina B).
3.-Los cambios intracelulares (alcalosis o
aumento en el pH).
4.-Desnutrición.
Hipokalemia
1.-Leve
* Calambres , debilidad muscular
2.-Moderado
* Íleo
* Dilatación gástrica
3.-Severo:
* Parálisis
* Alteración EKG
Electrocardiograma
Criterios de Surawicz-Barum
 Onda U mayor a 1 mm.
 Relación U/T mayor a 1.
 Depresión del segmento ST mayor de 0,5
mm.

Criterios de Weaver-Burchell:
 Onda U mayor de 0,5 mm en DII, mayor de 1
mm en V3.
 Relación T/U menor a 1
 Depresión del segmento ST mayor a 0.5 mm.
Electrocardiograma
Hipokalemia tratamiento
Minimizar la pérdida de potasio extensa y el
reemplazo de potasio.
La administración de potasio IV se recomienda
cuando las arritmias están presentes o la
hipocalemia es severa (K+ menos de 2.5 mEq/L)
Cetoacidosis diabética aunque potasio sea normal

Cuando se indica, el reemplazo máximo de IV K+

debe de ser 10 a 20 mEq/h con ECG continuo
para supervisar la infusión

ampolla de KCL 10% 13.5 mmol

ampolla de KCL 20% 27 mmol
Hiperkalemia
 POTASIO > 5.5 meq/L
 Causas:
 IRA ,IRC
 ENFERMEDAD DE ADDISON

 ACIDOSIS

 SUCCINILCOLINA,MANITOL,SALES

POTASIO
Hiperkalemia
1.-Repetir la muestra
2.-Confirmar hiperkalemia : EKG
3.-Si hay cambios en el EKG: ( tratamiento)
A.- Onda T picuda
B.- Qt corto
C.- QRS ancho
D.- Velocidad de conducción lenta
Hiperkalemia
 SIGNOS Y SÍNTOMAS:
 DISFAGIA, DISARTRIA , PARÁLISIS
FLÁCIDA.
 PARO RESPIRATORIO

 HIPOTENSIÓN ,ARRITMIA, PARO

CARDIACO
 NAUSEAS, VÓMITOS, ÍLEO,
EKG
Tratamiento
 depende del nivel de severidad y la condición
clínica del paciente:
 Elevación Media (5 a 6 mEq/L): Quite el
potasio del cuerpo
1.-Diurético- furosemida 1 mg/kg IV despacio.
2.-Kayexalate 15 a 30 en 50 a 100 mL de
solución
de 20% sorbitoles ya sea oralmente o por
retención
de enema (50 de Kayexalate).
3.-Diálisis- peritoneal o hemodiálisis
Tratamiento
 Elevación moderada (6 a 7 mEq/L):
También cambie a potasio intra celular
usando:
1. Bicarbonato de sodio 50 mEq IV
2.La glucosa más la mezcla de insulina 50g
glucosa y 10 U regular y da IV durante 15
a 30 minutos.
3. Nebulizaciones con albuterol 10 a 20 mg
Tratamiento
 Elevación severa (>7 mEq/L)
1. Gluconato de Calcio –10% 5 a 10mL IV sobre 2 a
5
minutos [VF]).
2. Bicarbonato de sodio 50 mEq IV arriba de 5
minutos
3. La glucosa más la mezcla de insulina 50g de
glucosa y
10 U de insulina regular y IV durante 15 a 30
minutos.
4. El albuterol-E/S atomizado a 20 mg atomizaron la
encima de 15 minutos
5. (furosemide- 40 a 80 mg IV)
6. Enema de Kayexalate
7. Diálisis
Balance Hídrico
 PERDIDAS ORDINARIAS:
 PERDIDAS INSENSIBLES:
 0.5 ml X peso X 24 horas.
 PERDIDA RENAL:
 1500 +/- 500 ml / 24 horas
 PERDIDA DIGESTIVA:
 200 ml / 24 horas
Balance Hídrico
 PERDIDAS EXTRAORDINARIAS:
 PERDIDAS INSENSIBLES:
 5 ml / Kg / número de horas sop ( abdomen
abierto)
 0.5 ml/Kg/ (24 hrs - número de horas sop)

 FIEBRE:
 150 ml por cada 1 c° ,por encima de 37.5°C
 HIPERVENTILACIÓN:
 100 ml por cada 5 respiraciones por encima de 20
Balance Hídrico
 SUDOR:
 MODERADO INTERMITENTE 500 ml
 MODERADO CONTINUO 1000ml
 PROFUSO CONTINUO 2000ml
Balance Hídrico
 PERIODO : 24 horas.
 No olvidarse del Agua de oxidación (
300cc ) LA SUMATORIA DEBE SER
CERCA DE CERO
 VOLUMEN SECUESTRADO

 EL BALANCE ES POSITIVO (retención)

 EL BALANCE ES NEGATIVO

( deshidratación).
Bibliografía
 Guyton. Tratado de fisiología medica.
Onceava edición. Mc Graw Hill. 2008.
 Irwin & Rippe. Medicina Intensiva. 5tha
edición. Marbán. 2007
 Mariano Paul. El libro de la UCI. Tercera
edición. Lippincott. 2008.