PANCREATITIS

Dr. Raul Adrian Castillo Vargas

Yadira Sifuentes Garcia

Naomi Lisset Montes Valdés
 PÁNCREAS
El páncreas es tanto una
glándula endocrina como una
glándula exocrina.
Órgano aplanado que mide
cerca de 12,5-15 cm de largo
El páncreas se localiza en el
marco duodenal, la primera
parte del intestino delgado
Tiene una cabeza, un cuerpo y
una cola
Es un órgano digestivo
accesorio
ANATOM
ÍA
 PÁNCREAS
Se disponen en racimos llamados ácinos.
Los ácinos producen enzimas digestivas y secretan una mezcla de líquido y
enzimas digestivas llamada jugo pancreático.
Células epiteliales de los conductos: secretan iones de bicarbonato y agua.

Hay 1-2 millones de pequeños racimos de tejido endocrino llamados islotes

pancreáticos o islotes de Langerhans
Las alfa o células A (17%): secretan glucagón.
Las beta o células B (70%): secretan insulina.
Las delta o células D (7%): secretan somatostatina.
TIPOS DE Las células F constituyen el resto de las células y
CÉLULAS secretan polipéptido pancreático.
 PÁNCREAS
El conducto pancreático (conducto de Wirsung) es el más largo de los
dos.
Se une con el conducto colédoco (o hepatocístico) y entran en el
duodeno como un conducto común llamado:
ampolla hepatopancreática (ampolla de Vater). La ampolla se abre en
una elevación de la mucosa duodenal conocida como
papila duodenal mayor, a unos 10 cm, por debajo del esfínter pilórico del
estómago. El paso de los jugos pancreático y biliar por la ampolla
hepatopancreática hacia el intestino delgado está regulado por una
masa de músculo liso, el esfínter de la ampolla hepatopancreática
(esfínter de Oddi).
El otro conducto del páncreas, el conducto accesorio (conducto de
Santorini), sale del páncreas y desemboca en el duodeno a unos 2,5 cm
por encima de la ampolla hepatopancreática.
CONDUCT
OS
 PÁNCREAS

CONDUCT
OS
 PRINCIPALES ENZIMAS PANCREATICAS
La secreción pancreática de enzimas digestivas está controlada por
sistemas neurales y hormonales, el duodeno es el principal órgano sensor
para la secreción pancreática.

Proteínas/Proteolíticas: Endopeptidasas (tripsina, quimiotripsina),

Exopeptidasas (aminopeptidasas, carboxipolipeptidasa), elastasa.

Hidratos de Carbono/Amioliticas: amilasa (disacaridos, trisacaridos)

Grasas/Lipoliticas: lipasa pancreatica, colesterol esterasa, fosfolipasa

Ácidos nucleicos: la ribonucleasa y la desoxirribonucleasa.

 DEFINICIÓN
La pancreatitis aguda (PA) un proceso inflamatorio
agudo y difuso del páncreas producido por la activación
intraparenquimatosa de las enzimas digestivas.
La pancreatitis
aparece cuando las
enzimas digestivas se
activan cuando
todavía se encuentran
en el páncreas, lo que
irrita las células del
páncreas y causa
inflamación.
EPIDEMIOLOGÍA
30% de los pacientes con pancreatitis aguda y en
25 a 40% de los enfermos con pancreatitis crónica,
no se determina la causa.

La incidencia de pancreatitis aguda es de casi cinco

a 35/100 000 nuevos casos por año en todo el
mundo, con una tasa de mortalidad cercana a 3%.

La incidencia de pancreatitis crónica es cercana a

cuatro a ocho casos por 100 000 habitantes por
año con una prevalencia de 26 a 42 casos por 100
000 habitantes.
 FISIOPATOLOGÍA
La pancreatitis aguda es un trastorno intracelular del calcio
en las células pancreáticas, que puede desencadenar cambios
necroinflamatorios y complicaciones locales y sistémicas.

En condiciones normales las enzimas pancreáticas son

activadas en la luz duodenal; existen varios mecanismos que
protegen de la activación enzimática en el páncreas evitando
su activación dentro del páncreas ocasionando pancreatitis.

¡IMPORTA
NTE!
 FISIOPATOLOGÍA
Estos mecanismos son:
1) el empacado de proteasas pancreáticas en la forma de protoenzimas
precursoras

2) la homeostasis de calcio intracelular (induce la destrucción de la tripsina

activada espontáneamente)

3) equilibrio ácido base

4) la síntesis de inhibidores de proteasa, protectores (inhibidor tripsínico de

secreción pancreática [PSTI] o Serina proteasa inhibidor kazas tipo 1:
SPINK1), que se unen e inactivan 20% de la actividad de tripsina intracelular
¡IMPORTA
NTE!
 ETIOLOGÍA
AGUDA

Los cálculos Colangiopancreatografía

Traumatismo (en
vesiculares retrógrada endoscópica
(ERCP) particular el traumatismo
Alcohol Fármacos (azatioprina, no penetrante del
(alcoholismo 6-mercaptopurina, abdomen)
agudo y crónico) sulfonamidas, estrógenos, Estado ulterior a
tetraciclina, ácido operaciones
15-30% valproico, fármacos (intervenciones
Hipertrigliceride antirretrovirales, ácido abdominales y no
mia 5-aminosalicílico [5-ASA]) abdominales)
 ETIOLOGÍA
CRÓNICA
La pancreatitis crónica es un proceso patológico caracterizado por daño irreversible del páncreas
el trastorno se define por la presencia de anormalidades histológicas e incluyen en forma crónica
inflamación, fibrosis y destrucción progresiva del tejido exocrino y finalmente el endocrino
(atrofia).

Conjuntivopatías
Oclusión vascular
Perforación de con vasculitis
mesentérica
víscera hueca Neumonía
Cólico renal
(úlcera péptica) Cetoacidosis
Infarto inferior
Colecistitis aguda y diabética
del miocardio
cólico biliar Aneurisma
Obstrucción aórtico disecante
intestinal aguda
FACTORES DE RIESGO
Pacientes con esfinterotomía de la papila
menor
Disfunción del esfínter de Oddi
Antecedente de pancreatitis después de
ERCP
Tener menos de 60 años
Tener más de dos inyecciones de medio de
contraste en el conducto de Wirsung
 CUADRO CLÍNICO: A G U D A
El dolor abdominal (molestia leve hasta un dolor intenso, constante e
incapacitante, se sitúa en el epigastrio y la región periumbilical)
vientre.
Náusea, Vómito
Distensión abdominal (hipomotilidad)
En la exploración física: angustia, adolorido, ansioso, febrícula,
taquicardia, hipotensión, ictericia.
Los nódulos eritematosos en la piel (necrosis de grasa subcutánea)
hallazgos pulmonares (estertores basales, atelectasia y derrame
pleural)
rigidez muscular abdominal
disminuyen o desaparecen los ruidos intestinales.
Hipovolemia, como consecuencia de exudado de proteínas de sangre
y plasma al espacio retroperitoneal
 CUADRO CLÍNICO: A G U D A
Coloración azulosa pálida alrededor del
ombligo (signo de Cullen) como consecuencia
del hemoperitoneo

En los flancos haber zonas de color azuloso-rojizo-

violáceo o verde pardusco (signo de Turner), que
refleja la catabolia hística de hemoglobina por
pancreatitis necrosante intensa con hemorragia
 CUADRO CLÍNICO: C R Ó N I C A
Dolor abdominal
Pérdida de peso
Esteatorrea
Malabsorción
Diarrea crónica
Fatiga.
No hay incremento
extraordinario de
las concentraciones
séricas de amilasa y
de lipasa.
 CLASIFICACIÓN
Severa/Necrosante: la inflamación es acompañada por
complicaciones debido a la liberación de enzimas
pancreáticas.
digestión del tejido
afecta la circulación sanguínea
genera colecciones líquidas alrededor del páncreas
al infectarse crean pseudoquistes o abscesos
necrosis alrededor de la glándula
cirugía para eliminarlas
apoyo de UCI

Moderada/Intersticial: que se
manifiesta por el aumento de
volumen del páncreas y suele
responder al tratamiento médico
de apoyo
 CLASIFICACIÓN
La Clasificación Revisada de Atlanta:
1) define fases de la pancreatitis aguda
2) define la intensidad de dicho trastorno
3) esclarece las definiciones imagenológicas

Fases de la pancreatitis aguda: temprana Estudios de imagen en la pancreatitis

(<2 semanas) y tardía (>2 semanas) aguda: intersticial o necrosante.

Intensidad de la pancreatitis aguda: leve, moderadamente grave y grave

La pancreatitis aguda leve: no presenta complicaciones locales ni insuficiencia de
órganos. cede por sí sola.
La pancreatitis aguda moderadamente grave: insuficiencia pasajera de órganos
(muestra resolución en <48 h).
La pancreatitis aguda grave: insuficiencia persistente de órgano (>48 h)
única/múltiple
 DIAGNÓSTICO
Análisis de sangre (enzimas pancreáticas, glóbulos blancos, función renal y
enzimas hepáticas)

Ecografía abdominal (Cálculos biliares e inflamación del páncreas)

Tomografía computarizada (cálculos biliares y evaluar el grado de inflamación)

Resonancia magnética (anomalías en la vesícula, el páncreas y los conductos

Ecografía endoscópica (inflamación y bloqueos en el conducto pancreático o el

conducto biliar)

Análisis de heces en casos de pancreatitis crónica para medir los niveles de

grasa
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO
LABORATORIOS:
Las concentraciones de amilasa y lipasa séricas aumentan
La leucocitosis
Los individuos con la enfermedad más grave pueden tener
hemoconcentración con valores de hematocrito >44%, hiperazoemia
prerrenal o ambas entidades, con una concentración de BUN >22
mg/100 mL.
La hemoconcentración puede ser el signo indicador de necrosis
pancreática
La hiperglucemia es frecuente y proviene de múltiples factores
como son disminución de la liberación de insulina e incremento de la
de glucagon
 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se confirma con dos de los tres criterios
siguientes:

1) Dolor típico en el epigastrio que a veces irradia al

dorso;
2) Incremento de tres o más tantos del nivel de lipasa,
amilasa sérica, o ambas,
3) Signos confirmatorios de pancreatitis aguda en
estudios imagenológicos tomográficos del abdomen.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Perforación de Oclusión vascular Conjuntivopatías

víscera hueca mesentérica con vasculitis
(úlcera péptica) Cólico renal Neumonía
Colecistitis aguda y Infarto inferior Cetoacidosis
cólico biliar del miocardio diabética
Obstrucción Aneurisma
intestinal aguda aórtico disecante
TRATAMIENTO: A G U D A
Fluidoterapia intravenosa intensiva y segura. Se hace ayunar en forma
absoluta al paciente para que el páncreas esté inactivo

Se administran analgésicos narcóticos por vía endovenosa para aliviar el

dolor abdominal y, por medio de una cánula nasal, se administran 2 L de
oxígeno complementario

Medidas nutricionales: dieta sólida con poca grasa a personas con

pancreatitis aguda leve

Necrosis: Se hará la aspiración percutánea de la zona necrótica con tinción

de Gram y cultivo del material obtenido si hay signos incesantes de
infección pancreática
TRATAMIENTO: C R Ó N I C A
Tratar la esteatorrea con enzimas pancreáticas. Controla la diarrea y
restaura la absorción de grasas a un nivel aceptable.

En algunas personas con la forma idiopática de la enfermedad, el dolor

abdominal leve pueden mejorar con preparados de enzimas corrientes sin
capa entérica que contengan grandes concentraciones de proteasas
serínicas.

Las gastroparesias: fármacos procinéticos

El tratamiento endoscópico del dolor de la pancreatitis crónica:

esfinterotomía, colocación de endoprótesis, extracción de cálculos y drenaje
de un pseudoquiste pancreático.
 PRONÓSTICO
La mayoría de los casos desaparecen en una semana o menos. Sin
embargo, algunos se convierten en una enfermedad potencialmente
mortal.
La tasa de mortalidad es alta cuando:

Presentación de sangrado en el páncreas.

Problemas hepáticos, cardíacos o renales que también están
presentes.
Se forma un absceso en el páncreas.
Hay muerte o necrosis en grandes porciones del tejido del páncreas.
A veces la hinchazón y la infección no sanan por completo. También
se pueden presentar episodios repetidos de pancreatitis. Cualquiera
de estas razones puede llevar a un daño crónico en el páncreas.
PRONÓSTICO: CRITERIOS TOMOGRÁFICOS DE BALTHAZAR PARA PANCREATITIS
AGUDA
PRONÓSTICO: CRITERIOS TOMOGRÁFICOS DE BALTHAZAR PARA PANCREATITIS
AGUDA
PRONÓSTICO: CRITERIOS TOMOGRÁFICOS DE BALTHAZAR PARA PANCREATITIS
AGUDA
 PREVENCIÓN

Bajar de peso, Tener alimentación Realizar ejercicio

en caso de saludable rica en aeróbico de manera
verduras, fibra, fruta periódica por 30
obesidad y y agua minutos al día
sobrepeso Evitar el consumo de Acudir al médico para
alimentos ricos en diagnóstico y
Suspender el grasas, así como tratamiento temprano
consumo de alimentos “chatarra” y de cálculos en la vesícula
alcohol bebidas azucaradas y vías biliares
¡MUCHAS GRACIAS
POR TU ATENCIÓN!
 REFERENCIAS
Harrison Principios de Medicina Interna 19a edición Vol. 2

http://www.imss.gob.mx/salud-en-linea/pancreatitis

https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001
60022019000100013#:~:text=La%20pancreatitis%20aguda%20es%20un,y%20compromiso%
20en%20%C3%B3rganos%20distantes.

https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-pancreatitis-aguda-
13022406 http://www.scielo.org.co/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0120-99572008000200011

https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/pancreatitis/diagnosis-treatment/drc-
20360233

https://www.youtube.com/watch?v=HzPxmALQZCg

https://www.youtube.com/watch?v=CUQ7sJApY3Y