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FARMACIA CLÍNICA Y FARMACOTERAPIA. Beatriz Echarte García.

5º Farmacia

TEMA 12. FARMACOTERAPIA DE LA DIABETES

⮚ INTRODUCCIÓN DIABETES

Enfermedad metabólica caracterizada por hiperglucemia crónica con alteraciones del metabolismo de HC,
lípidos y proteínas debido a un defecto en la secreción de insulina, la acción de la insulina o ambos. - Nos
vamos a centrar en la DMII
- Interesa el riesgo CV del paciente - las nuevas guías dicen que no quieren tratar la glucemia, que lo que
quieren es prevenir la enfermedad CV y ↓ la mortalidad. Mucho riesgo COVID.

Síntomas de diabetes:
- Poliuria, polidipsia y polifagia
- Pérdida de peso
- Visión borrosa
- Cetoacidosis (al emplear los lípidos como fuente de energía)
- Infecciones recurrentes
- Cansancio
- Estupor, coma y muerte si no se trata.

Hay que pensar que es un paciente inmunodeprimido, por lo que son frecuentes las infecciones. Sobre todo
las urinarias, debido a la glucosuria.

Complicaciones a largo plazo:


Produce un alteración metabólica muy importante y con mucho riesgo de inmunosupresión🡪 mas riesgo de
infecciones oportunistas…
1. Microvasculares:
a. Neuropatía (pie diabético, amputación). Medicación: pregabalina para dolor neuropático.
b. Retinopatía (ceguera): una de las principales causas de ceguera a nivel mundial c.
Nefropatía (IRC) - los consideramos pacientes de riesgo de fallo renal. Puede acabar en
transplante

2. Macrovasculares:
a. Enfermedad de arteria coronaria
b. Enfermedad vascular periférica - asociado junto con el pie diabético a pacientes con mala
circulación y ulceraciones.
c. Enfermedad cerebrovascular - puede haber afectación de las carótidas que llegue a producir un
ICTUS.

Tipos de diabetes

DM tipo I
1. Etiología: destrucción autoinmune de las células beta del páncreas.
2. Causa: toxinas, virus en pacientes predispuestos genéticamente.
3. Relacionado con Ag de histocompatibilidad HLA-DR3 y 4.
4. El proceso de destrucción de células beta puede llevar de semanas a años hasta que es sintomática.
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Manifestaciones clínicas:
- Glucosa/orina > 180mg/dl → glucosuria → diuresis osmótica → poliuiria → polidipsia -
Lipolisis → cetonas → cetonemia, cetonuria, cetoacidosis
- Fatiga, pérdida de peso, somnolencia
- Aumento de hemoglobina glicosilada (HbA1c) - glucemias por encima del valor normal durante 3
meses.
- Infecciones recurrentes
- Visión borrosa

DM tipo II
1. Etiología: producción de insulina deficiente o resistencia a insulina.
2. Hiperglucemia → estimula al páncreas a producir más insulina: Elevación de glucosa e insulina.
3. Hiperinsulinemia: relacionado con enfermedad CV, HTA, dislipemia, hiperuricemia… 4. Aumento
de la producción hepática de la glucosa (glucogenolisis y gluconeogénesis). 5. Predisposición
asociada a la genética (> que la DM tipo I)
6. Asociado a obesidad, vida sedentaria y edad.
7. Hay una predisposición genética (> que la DM tipo I) y una serie de factores ambientales que llevan a una
resistencia a la insulina - esto produce un aumento de la secreción de insulina, que tiene como
resultado: enfermedad CV, HTA, dislipemia, DM II…

Manifestaciones clínicas:
- Fatiga, poliuria, polidipsia
- Puede ser asintomática durante años
- No suelen presentar cetosis (Excepto en situaciones de estrés como infección) -
No suelen presentar pérdida de peso
- Aumento de la Hb glicosilada
- Puede presentar complicaciones micro y macrovasculares al diagnóstico
- Visión borrosa

Pacientes con predisposición:


- Obesos
- Edad avanzada
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- Historia familiar de diabetes


- Personas con poca actividad física
- Antecedentes de diabetes gestacional
- Antecedentes de niveles de glucosa elevados en sangre sin ser diagnosticados de diabetes-se
definen como pacientes con “intolerancia hidrocarbonada”.

El aumento de población obesa y población con DM-II ha aumentado paralelamente en los últimos 20
años.

Diagnóstico
Diagnostico de pacientes de cualquier edad excluidas embarazadas:
- Signos y síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia, pérdida de peso, cetosis) combinada con una glucosa
en plasma aleatoria (a cualquier hora del día independientemente de las comidas) ≥ 200 mg/dl - En ayunas
≥ 126 mg/dl
- Test de tolerancia oral de glucosa ≥ 200
- Hb glicosilada - HbA1c > 6,5%

Objetivo del tratamiento

- Conseguir niveles de glucosa tan cercanos a los normales como sea posible 🡪 hiperglucemia provoca
alteración metabólica en cascada
- Prevenir los síntomas asociados a hiperglucemia (poliuria, polidipsia, pérdida de peso, fatiga, infección
recurrente, cetoacidosis) e hipoglucemia (hambre, ansiedad, palpitaciones, sudoración). Hipoglucemia
puede asociarse también a caídas en pacientes mayores
- Prevenir la morbi-mortalidad asociada a las complicaciones de la DM a largo plazo (nefropatía, neuropatía,
retinopatía y enfermedad CV). El tratamiento reduce la incidencia de complicaciones asociadas a la
diabetes en un 60% (siempre implica tratamiento farmacológico y no farmacológico). Importancia la
educación diabetológica 🡪 existen escuelas de diabetes en los hospitales.
- En niños: fundamental un control adecuado de la glucemia que permita mantener el crecimiento y
desarrollo normal. No se recomienda tratamiento intensivo en niños < 7 años.
- Mejorar la calidad de vida del paciente

En algunos casos se usará tratamiento farmacológico y en otros no.


Podemos tener un paciente deportista, o un paciente joven de 50 años, o un paciente anciano con
incontinencia urinaria, que no puede inyectarse insulina… La enfermedad es la misma pero lo agresivo que
seamos con los tratamientos depende del paciente que tengamos.

Ejemplo de objetivo de tratamiento (debe ser individualizado de cada paciente) Medir Hb glicosilada
cada 2-6 meses. Mide el control en los últimos 3 meses
- HbA1c objetivo < 7% dependiendo del riesgo CV y del riesgo de hipoglucemia del
paciente.
- HbA1c < 8% si antecedentes de hipoglucemia severa, baja expectativa de vida, complicaciones micro y
macro avanzadas, difícil control de glucemias a pesar de tratamiento intensivo.
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Consideración de las alternativas terapéuticas

Alternativas NO farmacológicas:
1. Dieta
2. Ejercicio
3. Disminuir factores de RCV:
a. Dejar de fumar.
b. Control de la TA.
c. Corrección de niveles de TG y colesterol.
d. Ácido úrico
4. (Trasplante de páncreas)
a. En casos muy extremos y cuando se asocia a enfermedad renal avanzada, en ocasiones se hacen
trasplantes de páncreas junto de riñón. Hay que tener en cuenta que va a necesitar
inmunosupresión de por vida y hay que estudiarlo muy bien
b. Ya casi no se oye esta opción
c. Sería una estrategia en caso de páncreas no funcionante, más orientado a la DM-I.
d. También se puede plantear como una doble intervención páncreas-riñón.

En pacientes obesos mórbidos incluso se puede plantear la opción quirúrgica (bypass gástrico, reducción de
estómago, etc).

Alternativas farmacológicas:
1. Insulina - se emplea la insulina subcutánea (las inhaladas todavía no han tenido demasiado éxito).
2. Antidiabéticos orales (ADO):
a. Inhibidores de la alfa-glucosidasa.
b. Sulfonilureas.
c. Meglitinidas.
d. Tiazolidindionas.
e. Biguanidas.
f. Inhibidores de la dipeptidil peptidasa DPP-4.
3. Terapia combinada.

NOTA: si es un paciente DMII puede llegar a no precisar tratamiento si sigue una dieta correcta…
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⮚ INSULINA

Indicaciones
Hay una serie de criterios de insulinización:
- Tratamiento de la DM tipo I cuyas células β pancreáticas han sido destruidas.
- Tratamiento de la DM tipo II cuyos síntomas no se controlan con la dieta y/o ADOs. Ya llevan tratamiento
avanzado con ADOs 🡪 puede ser combinado por ADOs (generalmente) o solo insulina - Tratamiento de la
diabetes gestacional (si precisa tratamiento farmacológico). No se usan ADOs - Tratamiento de la DM tipo II
cuando el paciente está sometido a un estrés especial (cirugía o enfermedad crítica, cetonuria, embarazo…)
- una vez pasa el estrés se vuelve a su tratamiento habitual. EJ: infección grave… los requerimientos de
insulina ↑ 🡪 la dieta oral va a ser escasa y además por el estrés las necesidades de insulina van a ↑↑
muchísimo. EJ: paciente COVID con neumonía + corticoides 🡪 las necesidades de insulina ↑↑ y se les inyecta
insulina (y no ADOs)

Administración

- Administración subcutánea o iv (puede emplearse una bomba que controla los niveles). Pacientes críticos
se hace la perfusión IV 🡪 suero de 100 UI de insulina en 100 mL y se va ajustando la velocidad en
función de las necesidades del paciente
- En UCI generalmente no se dan ADOs, se emplea insulina, debido a que se encuentran en situaciones de
estrés y además pueden no estar conscientes y no poder hacer que deglutan los ADOs.

RAM
- Hipoglucemia: hambre, palidez, sudoración, palpitaciones, cefalea, visión borrosa… EJ: error de
medicación y a un paciente se le quería administrar EPO subcutánea y se le inyectó un boli de insulina
🡪 se quedó en coma hipoglucémico. Tto: administrar glucosa y se recuperó. Es un medicamento de
RIESGO.
- Lipoatrofia, lipohipertrofia, eritema y prurito en el punto de inyección → debidas a la repetida inyección
subcutánea - se recomienda ir variando el lugar de inyección para evitar esto.

Tipos de insulina según la duración de la acción


Hay diferentes tipos e insulinas que cuentan con un inicio de acción diferente, un pico de acción diferente y
una duración diferente. Para seleccionar, estudiaremos al paciente y valoraremos la más adecuada a su
situación. Para que sea lo más fisiológico posible se combina lenta + rápida (para bajar el pico después de
las comidas)

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Insulina: pautas en dosis múltiple con ingesta

Requerimos una cantidad de insulina basal para mantener de forma normal, pero además hay que darle
picos a lo largo del día para mantener los valores normales después de las comidas.

EJ: NPH por la mañana y NPH por la noche y después se administra una rápida por la
comida Otra pauta puede ser una insulina más lenta cada 24h nocturna
Ejemplos de pautas de insulina:
- Prolongada una vez al día + rápida en desayuno, comida y cena.
- Combinaciones de insulina lenta (Cada 12 o 24h) más una rápida para controlar la glucemia postprandial.

Individualizar para cada paciente 🡪 hay sistemas de bombas de insulina ambulatorias. Incluso se usan en
niños que no consiguen adecuado control.
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⮚ ANTIDIABÉTICOS ORALES
1. INHIBIDORES DE LA ALFA-GLUCOSIDASA

Fármaco: Acarbosa

Mecanismo de acción:
Inhibidor de las glucosidasas intestinales responsables de la ruptura de polisacáridos complejos y sacarasa a
monosacáridos absorbibles.
- Disminuyen la glucemia postprandial
- Tomar antes de las comidas
- Efecto pequeño

RAM:
Derivados de su acción farmacológica → inhiben la absorción de los HC, por tanto, vamos a tener RAM
gastrointestinales debida a la fermentación de los HC no absorbidos:
- Flatulencia
- Diarrea Pueden minimizarse con aumento gradual
- Dolor abdominal Precauciones: de la dosis

Se desarrolla tolerancia a su efecto y suele ser necesario aumentar la dosis progresivamente.

Contraindicaciones:
- Insuficiencia renal (IR)
- Insuficiencia hepática grave
- Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)

Indicación:
Tratamiento de la DM tipo 2 LEVE cuando el tratamiento dietético resulta insuficiente o como coadyuvante
al tratamiento con antidiabéticos orales y/o insulina. Solo se usa cuando tiene solo ↑ la postprandial y las
basales están normales o en combinación con algún medicamento (otros antidiabéticos) que controle la
glucemia basal

2. SULFONILUREAS

Fármacos:
- 1ª generación: clorpromamida, tolbutamida
- 2ª generación: glipizida, glibenclamida, glicazida, gliquidona, glipentida, glimepiride (más potentes
aunque la eficacia es la misma)

Se utilizan sobretodo los de 2ª generación

Mecanismo de acción:
- Estimula la producción de insulina del páncreas → secretagogo. Puede haber fallo cuando el páncreas no
tenga más insulina que producir.
- Potencia la sensibilidad de las células β del páncreas a la insulina
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Fallo primario: por hiperglucemia.


Fallo secundario: por agotamiento de las células β del páncreas.

RAM:
- Hipoglucemia - puede ser una limitación. Habrá que administrarla con precaución en pacientes que
detecten peor una hipoglucemia. En paciente joven o que se pueda comunicar seguramente lo notará,
pero un paciente con problemas para comunicarse, o anciano… no va a poder decirnos que se
encuentra mal.
- Alteraciones hematológicas
- Alteraciones cutáneas: rash, púrpura y prurito
- Aumento de peso de 2-5 kg. Muy característico.

Especialmente indicado en pacientes NO OBESOS - pero no quiere decir que esté contraindicado en
pacientes obesos, aunque se debe tener en cuenta porque es un efecto que no deseamos en estos
pacientes. A veces se usan en combinación en pacientes obesos.

Contraindicaciones:
- En embarazo (mejor usar insulina), cirugía mayor, enfermedad grave.
- Enfermedad hepática: precaución, riesgo de hipoglucemia. Se acumula más fármaco en sangre -
Enfermedad renal: precaución, riesgo de hipoglucemia. y hay más efecto

Indicación:
- Tratamiento de la DM tipo 2 cuando el tratamiento dietético resulta insuficiente -
Puede usarse en monoterapia o combinado con otros ADOs o insulina

3. MEGLITINIDAS

Fármacos: Repaglinida

Mecanismo de acción: = sulfonilureas


- Estimula la producción de insulina del páncreas
- Potencia la sensibilidad de las células ß del páncreas a la insulina

Inicio de acción más rápido y vida media más corta (1-4 h) que las sulfonilureas: control de la
glucemia postprandial. Son similares a las sulfonilureas pero con esta semivida corta
- Igual que las sulfonilureas pero son de acción corta
- También llamados secretagogos de acción rápida.
Eficacia comparable a las sulfonilureas y biguanidas.

RAM:
- Hipoglucemia
- Aumento de peso

Precauciones:
- Pueden emplearse en pacientes ancianos y con IR o hepática leve
- No se recomienda su administración en pacientes obesos
- Administrar 15 min antes de las comidas para prevenir el riesgo de hipoglucemia. No dar si se salta una
comida.
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Contraindicaciones:
- En embarazo o lactancia
- Enfermedad hepática o renal severa

Indicaciones:
- Tratamiento de la DM tipo 2 cuando el tratamiento dietético resulta insuficiente, solos o en
combinación
- Especialmente indicado en hiperglucemia postprandial: 🡪 se podría usar repaglinida o acarbosa 4.

BIGUANIDAS

Fármacos: Metformina

Mecanismo de acción:
- ↓ gluconeogénesis hepática
- ↑ captación periférica de glucosa: importante. En la diabetes, ve que hay resistencia en los tejidos en la
glucosa
- ↓ absorción GI de glucosa
- ↓ nivel de TG: importante también

RAM:
1. Gastrointestinales: nauseas, dolor abdominal, diarrea
a. Son muy frecuentes pero mejoran con el tiempo 🡪 lo más frecuente
b. Tb se usa para otras indicaciones como ovario poliquístico y tb manifiestan estas RAMs
c. Aumentos graduales de la dosis 🡪 se empieza con dosis ↓
d. Administrar con las comidas: no en ayunas
e. Normalmente con el tiempo mejora 🡪 no hay que dejar el tratamiento por que empiecen a
notarlas.
2. Déficit de vitamina B12 - hay pacientes que pueden tener síntomas de este déficit como anemia
megalobástica - puede ser necesario suplementar con vitamina B12
3. No producen hipoglucemia, No producen ↑ de peso
4. Acidosis láctica: acumulación de ácido láctico por metabolismo anaerobio. Característico y grave. EJ:
pacientes con fallo renal con metformina que han tenido que ingresar por acidosis láctica severa a.
Manifestaciones: malestar, debilidad…
b. Pacientes de riesgo: en general pacientes con mala oxigenación o deterioro de la función renal
(fallo). En general pacientes mayores con problemas como:
i. Insuficiencia renal y hepática
ii. Apnea del sueño (SAOS)
iii. Insuficiencia cardiaca congestiva
iv. Pacientes alcohólicos
v. Especial vigilancia en pacientes ancianos
vi. En embarazo, cirugía mayor, enfermedad grave

Si tiene IR leve se puede usar metformina pero hay que vigilar que si empeora la función renal.

Indicaciones:
Tratamiento de la DM tipo 2 cuando el tratamiento dietético resulta insuficiente.
- Monoterapia o en combinación
- Fármacos de elección en pacientes OBESOS
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5. TIAZOLIDINDIONAS
Fármacos: Rosiglitazona (retirado en 09/2010: RAM a nivel cardiaco), Pioglitazona. Se usan poco.

Mecanismo de acción:
- Disminuyen la resistencia a la insulina en el músculo y en el hígado: aumentan la sensibilidad a la
insulina.
- Disminuyen los niveles de glucosa, insulina, AG y TG. Actividad antiinflamatoria y antiaterogénica. -
Como es un mecanismo distinto, puede ser un tratamiento complementario.

Necesitan que la insulina esté presente para ejercer su acción (el páncreas debe producir

insulina). Acción ↑potente que la acarbosa y ↓ potente que sulfonilureas, biguanidas y

meglitinidas.

RAM:
1. Toxicidad hepática (retirada de troglitazona)
2. Toxicidad cardiaca:
a. Pueden producir edemas (sobrecarga de volumen)
b. Aumento de peso (por la retención de líquidos) que puede llevar a insuficiencia cardiaca c.
Consecuencia: aumento de riesgo de IAM → retirada de rosiglitazona en sep 2010, no visto con
pioglitazona
d. Intentar evitar en pacientes con Insuficiencia cardiaca por esta retención de líquidos 🡪
contraindicados
e. También se ha visto anemia dilucional 🡪 por retención de líquidos
3. Hematológica: disminuyen la Hb y el Hcto (dilucional)

Interacciones: Inducción del CYP3A4 → ↓ concentración de estatinas en sangre

Indicaciones:
Tratamiento de la DM tipo 2 cuando el tratamiento dietético resulta insuficiente.
- Pioglitazona puede emplearse en monoterapia (muy poco) o en combinación como tratamiento de
segunda línea
- Principal indicación: combinado con metformina en pacientes OBESOS (precaución, aumento de peso)

6. INHIBIDORES DE LA DIPEPTIDIL PEPTIDASA 4 (DPP-4)

Fármacos: Sitagliptina, Linagliptina, Vitagliptina. Cada vez se están usando más

Mecanismo de acción:
- ↑ de los niveles de hormonas incretinas activas
- Incretinas: péptido similar al glucagón (GLP-1) y el péptido insulinotrópico dependiente de glucosa
(GIP) son liberados en intestino en respuesta a las comidas.
- Estimulan la síntesis y liberación de insulina
- Sitagliptina: evita la hidrólisis de hormonas incretinas por la DPP-4
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RAM:
- Gastrointesinales: dolor abdominal, estreñimiento, dispepsia…
- Infecciones de las vías respiratorias altas, ITU, gastroenteritis…
- Artralgia, lumbalgia, mialgia… Dolor de articulaciones 🡪 característico (dolor tipo artrítico) -
Somnolencia y dolor de cabeza

Precauciones:
- Es inhibidor de la glicoproteína P y puede aumentar las concentraciones de insulina en un 10% -
No se recomienda en insuficiencia renal moderada o grave
- Produce efecto moderado en la reducción de la Hb glicosilada 🡪 ↓ potencia de sulfonilureas…

Indicaciones:
Pacientes con DM-2 para mejorar el control glucémico
- En combinación con metformina o tiazolidindiona
- En casos sin control adecuado con la dieta, ejercicio y metformina o tiazolidindiona

7. INHIBIDORES SGLT-2

Fármacos: Empagliflozina, Canagliflozina, Dapagliflozina. Llevan poco tiempo en el mercado y tienen un


beneficio importante ↓ RCV. Es de los pocos que lo ha demostrado.

Mecanismo de acción:
Inhibición selectiva y reversible del co-transportador Na/glucosa tipo 2
- Reduce la reabsorción de glucosa a nivel renal
- Aumenta la eliminación de glucosa en “Diuresis osmótica”
orina - Reduce de esta forma la glucemia

Ventajas:

- Reducción de la mortalidad en pacientes con DM-2 y enfermedad CV establecida no controlados con


dieta y metformina.
- Estudio EMPA-REG: la adición de empagliflozina redujo un 35% la hospitalización por fallo cardiaco
comparado con placebo.
- Previenen el daño renal (también liraglutida) – (igual que estatinas) De los pocos que lo ha demostrado -
Demostrada en ensayos clínicos reducción del riesgo CV: empa y canagliflozina y liraglutida especialmente
en pacientes con enfermedad CV establecida.

RAM:
- Bajo riesgo de hipoglucemia
- Deshidratación, mareo, síncope, alteraciones electrolíticas… - riesgo en pacientes ancianos.
En pacientes jóvenes se repondrá bebiendo más (por esta diuresis osmótica)
- Infecciones genitales fúngicas, infecciones de orina
- Cetoacidosis diabética
- Fracturas óseas (canagliflozina)
- ↑ LDL-c
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Precauciones:
Administrar con precaución en pacientes ancianos: menor eficacia y más riesgo de efectos adversos.
Contraindicaciones:
Contraindicados en enfermedad renal avanzada y hemodiálisis. No debe
iniciarse si Clcr < 60 mL/min.

Dosis:
- Inicialmente a dosis bajas de 10 mg/día
- Si tolerancia adecuada: aumento a dosis de 25 mg/día

Indicaciones:
Tratamiento de adultos con DM tipo 2 no suficienctemente controlada asociado a dieta y ejercicio:
- En monoterapia cuando la metformina no se considera apropiada debido a intolerancia -
Asociado a otros medicamentos

“Especialmente en pacientes con enfermedad CV establecida”.

Empagliflozina, opción de tratamiento en pacientes con un filtrado glomerular renal ≥ 60 ml/ min, con
especial precaución en pacientes de edad avanzada, en las siguientes situaciones:
- Monoterapia: pacientes insuficientemente controlados a pesar de dieta y ejercicio que no tolerasen o
presentasen contraindicación para el uso de MET y SU, como una alternativa más de tratamiento. -
Tratamiento combinado doble con MET: la empagliflozina se considera una alternativa más a SU, cuando
exista contraindicación o intolerancia al uso de SU, en pacientes diabéticos insuficientemente controlados a
pesar de la dieta, ejercicio y el tratamiento con MET, como una alternativa más de tratamiento.
- En tratamiento combinado triple: en combinación con MET + SU, como una alternativa más de
tratamiento, cuando la insulinización no se considere una opción adecuada.

8. AGONISTAS GLP-1: ANTIDIABÉTICOS PARENTERALES (SC)

Fármacos:
- Semivida corta: Exenatida, Lixisenatida
- Semivida prolongada (mayor interés): Exenatida ER, Liraglutida

Exenatida y Liraglutida los que más se usan.


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Mecanismo de acción:
- Análogo del GLP-1 con un 97% de homología de secuencia con el GLP-1 humano que se une al receptor
de GLP-1 y lo activa.
- GLP-1 nativo es una hormona incrimina endógena que potencia la secreción de insulina dependiente de
la glucosa en las células ß pancreáticas.

Exenatida ER y Liraglutida - su perfil de acción retardada se basa en 3


mecanismos: - Autoasociación (absorción lenta)
- Unión a la albúmina
- Mayor estabilidad enzimática frente a DPP-4 / endopeptidasa neutra (EPN)

t 1/2 prolongada

Beneficio clínico:
- ↓ glucemia en ayunas ypostprandial
- Efectos CV: puede ayudar a que el paciente ↓ peso (liraglutida, resto neutros), ↓ lípidos, ↓ PA sistólica -
Previenen la evolución a fallo renal (liraglutida)

RAM:
- Frecuentes: náuseas, diarrea, vómitos, reflujo gastroesofágico
- Hipoglucemia
- Reacciones en el punto de inyección
- Pancreatitis, astenia, nerviosismo. Característica la pancreatitis.

Contraindicaciones:
- Gastroparesia diabética - los diabéticos suelen tener ↓ el vaciado gástrico por lo que estos fármacos
estarían contraindicados.
- Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)
- Hipersensibilidad
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Indicaciones:
Tratamiento de adultos con DM-2 no suficientemente controlada asociado a dieta y ejercicio:
- En monoterapia cuando la metformina no se considera apropiada debido a intolerancia o
contraindicaciones
- Añadido a otros medicamentos para el tratamiento de la diabetes (más común) -
Especialmente indicados en pacientes con riesgo CV elevado

Son de alto coste junto con los que producen diuresis osmótica.
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DM

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Podemos ver tratamientos combinados con insulina porque algunos fármacos necesitan su presencia para
efectuar su acción. Por tanto, cuando se sospecha que ha disminuido considerablemente la secreción
pancreática de insulina se suelen combinar los antidiabéticos orales con insulina.

Aspectos del paciente a tener en cuenta al elegir un tratamiento

- Tipo de diabetes: tipo I, tipo II


- Edad: ancianos, niños, riesgo de hipoglucemia, crecimiento
- Capacidad del paciente para controlar sus glucemias y seguir un tratamiento complejo: riesgo de hiper o
hipoglucemia
- Peso del paciente: obesos, no obesos
- Otras patologías del paciente: IR, IH, apnea del sueño, insuficiencia cardíaca, hipoxia crónica,
alcoholismo
- Tipo de hiperglucemia: ayunas, postprandial
- Actual control de la glucemia: bueno o malo
- Otros factores de riesgo CV: tabaco, HTA…
- Alergias
- Embarazo o lactancia
- Otros fármacos que recibe el paciente

Guías

- Insulina: es el que produce mayor riesgo de hipoglucemia.


- Tiazolidindionas: aumento de peso por aumento de agua corporal.
- Repaglinida también produce hipoglucemia.

La disminución de peso se suele producir por pérdida de agua.

Identificación de parámetros de evaluación

Evaluación de la eficacia en DM: hay que ir monitorizando el paciente. Tenemos que conseguir que siga el
tratamiento y ver si está siendo eficaz:
- Síntomas del paciente
- Glucemias: control de glucemias en ayunas y después de las comidas. Hipoglucemias. -
Hemoglobina glicosilada (nos da idea del control glucémico durante los últimos 3 meses)
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- Peso del paciente, desarrollo en niños


- Niveles de TG y colesterol
- Aparición de complicaciones de la diabetes: nefropatía, neuropatía y retinopatía, complicaciones GI…
que indican mal control de la DM del paciente.
- Tensión arterial: controlarla siempre ya que es un factor de riesgo CV.

Evaluación de los efectos adversos:


1. Insulina:
a. Síntomas: hambre, sudoración, taquicardia
b. Analítica: glucemias (hipoglucemia)
c. Reacciones en los puntos de inyección

2. Acarbosa:
a. Síntomas: molestias GI

3. Sulfonilureas:
a. Síntomas: hambre, sudoración, taquicardia, reacciones en la piel
b. Antropométricas: aumento de peso
c. Analítica: glucemias (hipoglucemia), hemograma

4. Biguanidas (metformina):
a. Síntomas: molestias GI, acidosis láctica (malestar, debilidad)

5. Meglitinidas:
a. Síntomas: hambre, sudoración, taquicardia, reacciones en la piel
b. Antropométricas: aumento de peso
c. Analítica: glucemias(hipoglucemia)

6. Tiazolidindionas:
a. Síntomas: hinchazón y edemas
b. Antropométricas: aumento de peso (edemas)
c. Analítica: pruebas de función hepática, hemograma

Consejos al paciente

Sirven para asegurar la eficacia, favorecer el cumplimiento y minimizar los efectos adversos. Debemos dar
información tanto de la patología como del fármaco utilizado para dicha enfermedad.

- Educar sobre la diabetes y sus complicaciones


- Cómo monitorizar los niveles de glucosa en casa y mejorar el control
- Cambio en el estilo de vida: dieta baja en lípidos, ejercicio, reducir otros factores de riesgo CV -
Adecuado control de niveles de lípidos y de la PA (< 130/80)
- Reconocer signos y síntomas indicativos de hipo/hiperglucemia
- Cómo prevenir, detectar y tratar las complicaciones a largo plazo de la DM (ej: prevención de la
aparición de úlceras del pie)
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- Adiestramiento para las situaciones de emergencia


- Tomar la medicación según prescripción
- Cómo administrarse la insulina correctamente
- Conocer los efectos adversos de la medicación
- Avisar al médico en caso de efectos adversos
- Integración psicológica y social del paciente diabético
Los diabéticos de tipo I suelen llegar a ser expertos en la materia ya que presentan un gran interés debido
a que van a tener que estar toda su vida controlando su glucemia.

MONITORIZACIÓN

- Eficacia
• Control de glucemias, Hb glicosilada, síntomas, control del peso, triglicéridos y colesterol,
tensión arterial...
- Efectos adversos
• Molestias gastrointestinales: tolerables
• Preguntar si la paciente ha presentado síntomas compatibles con acidosis láctica

Si es necesario plantear terapia farmacológica combinada

Añadir sulfonilurea o sitagliptina a la metformina para mejorar igual su potencia. Por el contrario,
también se puede retirar los fármacos si la paciente empieza con una dieta y ejercicio… nunca es algo
estanco.

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