APARATO CARDIOVASCULAR

MOTIVOS DE CONSULTA DEL AP.

CARDIOVASCULAR
DISNEA
Se define como la sed o falta de aire o bien la necesidad consciente de respirar, la cual en
circunstancias normales ocurre de forma inconsciente. Se va a presentar siempre que la
demanda ventilatoria, es decir, la necesidad de aire y por ende de oxigeno, del individuo no
puede ser satisfecha por la capacidad del mismo.

TIPOS

La disnea de tipo cardiaca puede tener varias presentaciones:

- De esfuerzo: se presenta ante un esfuerzo físico o estrés emocional que incrementa la

demanda metabolica sobre el corazón.
- De reposo: cuando se presenta en momentos de descanso físico y mental
- Continua: cuando es constante
- Paroxística: cuando se produce en episodios bruscos y repentinos

Las disneas mas graves pertenecen a las paroxísticas, incluyendo aquellas del edema agudo e
pulmón cardiogénico. Generalmente las disneas patoxisticas tienen sus episodios en la noche,
debido a la reabsorción de liquido intersticial que se da en el decúbito que causa un aumento
en el retorno venoso al corazón y la velocidad de llenado diastólico cardiaco.

Las disneas paroxísticas diurnas se suelen dar por una sobrecarga abrupta de la eyección (crisis
hipertensiva), una falla ventricular significativa (infarto agudo de miocardio extenso),
taquiarritmia de elevada frecuencia (fibrilación auricular), reserva miocárdica disminuida o
llenado diastólico ventricular izquierdo perturbado (estenosis mitral)

En lo que respecta a la clasificación de las disneas en grados, para poder diferenciar la de

grado I de una falta de aire fisiológica producida durante los esfuerzos se debe recordar que la
disnea de origen cardiaco nunca es constante, por ende, debemos entender que la disnea de
esfuerzo es aquella que se presenta sin aumento significativo de peso ni afeccion reciente que
pueda causar esta dificutad (como una gripe) durante un esfuerzo que antes no causaba esta
dificultad.
Otro punto importante a destacar respecto a la disnea de esfuerzo es que esta es referida
muchas veces como fatiga, por ende debemos diferenciar si se trata de una falta de aire o un
cansancio muscular.

Una vez establecido este aspecto patológico de la disnea, debemos diferenciar su prigen
respiratorio o cardiaco.

Origen cardiaco: cuando la disnea es de tipo funcional III o IV, generalmente siempre empeora
con el decúbito dorsal. Por esto, puede ser útil preguntarle al paciente si ha necesitado agregar
almohadas durante el reposo nocturno o incluso si ha necesitado sentarse al borde de la cama
cuando durante el sueño se ha deslizado debajo de las almohadas. Cuando la disnea progresa,
incluso durante la consulta medica el paciente necesita permanecer sentado. Esto configura la
ORTOPNEA.

Origen respiratorio: el paciente puede permanecer recostado incluso en grado 4, excepto en

ataques de broncoespasmo. En no pocos ejemplos de enfisema pulmonar grave,
neumonectomias, edema agudo de pulmón recurrente, síndrome hepatopulmonar se presenta
una disnea agravada cuando se esta sentado y el decúbito alivia esta disnea, lo que
corresponde a la PLATIPNEA. Esto se debe a que se da una vasodilatación marcada de las
arteriolas pulmonares que forman cortocircuitos venoarteriales que predominan en las bases
pulmonares y aumentan al descender los diafragmas en la posición erecta.

Otra importante diferencia es que la disnea cardiaca generalmente es de tipo vespertina

debido a la mayor congestion venosa pasiva pulmonar causada por las actividades diarias, por
otra parte, la disnea de tipo respiratorio es más intensa luego del reposo nocturno, es decir, al
despertar, por la hipoxia propia del sueño.

GRADOS FUNCIONALES DE DISNEA

Grado 1 En esfuerzos grandes que anteriormente no
causaban dificultad: subir varios pisos de
escaleras, correr, deporte, trabajo físico
intenso
Grado 2 Esfuerzos cotidianos moderados (caminar,
correr un breve trecho, subir un piso de
escalera
Grado 3 Ante esfuerzos ligeros (higienizarse, comer,
hablar, vestirse)
Grado 4 En pleno reposo físico o mental

ASPECTOS UTILES PARA EL DIAGNOSTICO DE INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL PACIENTE CON

DISNEA
ANTECEDENTES - IAM
- Insuficiencia cardiaca
- Enfermedad coronaria
SINTOMAS - Ortopnea
- Disnea paroxística nocturna
- Disnea de esfuerzo
EXAMEN FISICO - 3er ruido
- Ingurgitación yugular
- Estertores crepitantes y sibilancias
- Soplo
 - Edema de MMII
RADIOGRAFIA DE TORAX - Cardiomegalia
- Congestion venosa pulmonar
- Derrame pleural
- Edema intersticial
ECG - Fibrilación auricular
- Hallazgos anormales
PEPTIDO NATRIURETICO CEREBRAL - Disminuye posibilidad de IC cuando
el valor es inferior a 100pg/mL

En lo que respecta a la TREPOPNEA, que es la capacidad para respirar en decúbito lateral de un

solo lado en particular, carece de carácter diferencial debido a que puede deberse tanto a
causas cardiacas como respiratorias: en las causas cardiacas, por ejemplo, se puede deber a un
hidrotórax por insuficiencia cardiaca congestiva grave. En las causas respiratorias se puede
deber a una atelectasia o pleurasias

EVOLUCION

- Estenosis mitral: es un signo relativamente temprano pero de evolución lenta

- Insuficiencia mitral: signo mas tardío pero de evolución mas rapida
- Valvulopatias aorticas y cardiopatía hipertensiva: el periodo de compensación es aun
mas prolongado, pero cuando aparece progresa con rapidez y alcanza grados extremos
en poco tiempo sin el tto adecuado. cardiopatía isquémica y miocardiopatía dilatada:
disnea creciente y de mal pronostico.

El desarrollo de una insifuciencia cardiaca derecha con reflujo tricuspideo alivia de forma
importante la ortopnea propia de la insuficiencia cardiaca izquierda. Si bien implica un
agravamiento del cuadro, alivia la disnea por atenuación de la congestion pulmonar. Es
por esto que es posible observar que un px que previamente necesitaba almohadas para
poder dormir, ahora manifiesta menor dificultad respiratoria aunque con mayor cansancio
muscular, aun en presencia de edema generalizado , hepatomegalia marcada y congestion
venosa sistémica.

La disnea paroxística puede aparecer como primer síntoma de IC izquierda o bien en pacientes
con signos y síntomas previos. Una disnea de esfuerzo puede causar una disnea paroxística,
que se reconoce porque la dificultad respiratoria se acentúa hasta alcanzar gran intensidad y
continúa una vez terminado el esfuerzo. Con la evolución natural puede ceder en 15-20
minutos, pero en casos graves pueden aparecer signos pulmonares como estertores
crepitantes y mucosos con diverso tamaño de burbuja e incluso ral traqueal., indicadores de
que la falla cardiaca izquierda es importante y produce edema agudo de pulmón. En estos
casos se agrega a la disnea una tos iterativa que primero es seca y luego es productiva con una
expectoración rosácea o asalmonada.

El edema agudo de pulmón suele coincidir en sus primeros momentos con gran ansiedad,
palidez o lividez hasta que comienza a predominar la cianosis con sudoración fría y viscosa y
facies disneica (aleteo nasal, mirada angustiada), hipertensión arterial y taquicardia regular o
irregular.
ASMA CARDIACA: algunos episodios de disnea paroxística pueden cursar con obstrucción
respiratoria debido al espasmo de la musculatura lisa bronquial y el edema de la mucosa,
causando roncus y sibilancias que recuerdan a un acceso asmático típico.

Si bien la causa mas común de edema agudo de pulmón es la falla ventricular izquierda, debe
recordarse que existen multiples otras causas, de origen cardiovascular o no.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: puede dar origen a todos los tipos de disnea; DISNEA DE
ESFUERZO en episodios menores y recurrentes. DISNEA permanente en compromiso mayor
del árbol pulmonar debido a la hipoxemia por trastorno V/Q, DISNEA PAROXISTICA: y
considerable en cuadros masivos.

Después existen algunas con origen psíquico o funcional; existe una respriacion ruidosa y
aparatosa con la presencia de suspiros hondos y repetidos casi siempre entrecortados. Esta
disnea se denomina SUSPIROSA. Tiene dos cuadros que la pueden causar:

- Neurosis cardiaca: desencadenada por fobias o miedo de un padecimiento cardiaco, o

a la muerte repentina. Aparece en individuos con base beurológica o hipocondriaca.
- Ataque o crisis de pánico: se engloba dentro de los trastornos de ansiedad y que
obedece a una hiperventilación por taquipnea y disnea suspirosa.

En la disnea o respiración periódica se da con una alteración del ritmo respiratorio alternando
periodos de apnea con otros de hiperpnea, siendo los periodos de apnea típicamente de corta
duración. Esto se denomina RESPIRACION DE CHEYNE STOKES es muy común en la insuficiencia
cardiaca con disnea de grado funcional III o IV. Cuando es típica y persistente coincide con
cuadros terminales como caquexia cardiaca o hiponatremia por dilución y es d emuy mal
pronostico. Suele aparecer en el momento en el que el paciente se acuesta e intenta dormir,
siendo una de las causas mas frecuentes de insomnio.

Cabe aclarar que la respiración de cheyne-stokes carece de significación durante el sueño en

personas de edad avanzada (+65)

DOLOR
Las afecciones del aparato CV pueden causar dolor por diversos mecanismos y casi en
cualquier parte del organismo. Sin embargo, el mecanismo más común es el dolor de
mecanismo isquémico.

DOLOR TORACICO:

A. DOLOR POR ISQUEMIA MIOCARDICA O ANGINA DE PECHO (ANGOR PECTORIS)

se describió como característica más importante su aparición con el esfuerzo y alivio con el
reposo asi como la estrecha vinculación con la muerte súbita. Su nombre ‘angina de pecho’
hace referencia a un carácter constrictivo u opresivo.

Si bien la patología coronaria, particularmente la aterosclerótica es la causa más común de

esta afección, la presencia de la angina de pecho no implica que exista esta siempre. Por
ende, el método diagnostico mas fiable de enfermedad aterosclerótica es la
coronariografia, no asi para la isquemia miocárdica.

CARACTERISTICAS
 El dolor es de tipo RETROESTERNAL, esto quiere decir que aparece en la ‘zona de la
corbata’.
 Tiene carácter constrictivo con sensación de opresión
 rara vez es transfictivo, es decir, que se siente en la espalda y hombros.
 Por lo general se propaga al borde cubital del brazo , el antebrazo y la mano
(meñique y anular) izquierdos
 Aparece con esfuerzos o emociones
 No se modifica con cambios de postura
 Suele desaparecer después de 2-5 minutos de reposo.

INTENSIDAD: puede ser leve, moderada o intensa dependiendo del individuo y en distintos
episodios en el mismo individuo.

LOCALIZACIÓN: más frecuente es la zona retroesternal, en ocasiones la intensidad máxima

se percibe en la espalda en las fosas supraclaviculares o en la base del cuello. En otras
ocasiones parece nacer de la zona del apéndice xifoides o incluso en el epigastrio. También
puede ubicarse en la zona supraclavicular izquierda, sobre todo en mujeres (zona
supramaria).

Más raras: zona de proyección cardiaca, ápex, brazo izquierdo, derecho, ambas muñecas,
mandibula SIN dolor retroesternal concomitante. Sin embargo, son zonas comunes de
propagación del dolor surgido en el medio del pecho. Debido a lo intenso y variable de las
zonas donde puede percibirse el dolor, se dice que cualquier dolor episódico percibido por
debajo del maxilar superior y por encima de una línea horizontal trazada a nivel del
ombligo puede ser sugestivo de angina de pecho o isquemia miocárdica.

PROPAGACIÓN: cuando más intenso es, más extensa es su propagación.

TIPO O CARÁCTER: es muy característico que sea de tipo opresivo o constrictivo. El

individuo manifiesta la sensación de unas tenazas que no lo dejan moverse ni respirar. Es
común que este acompañado de la acción de agarrarse el pecho como en forma de garra
asi como también hacer fuerza sobre el pecho con el puño o la mano cerrada. En algunos
casos lo comparan con el dolor de una herida desgarrante como si fuese originada por una
puñalada (transfictivo) o perforante o terebrante. Sin embargo, excluye casi
definitivamente la posibilidad de un origen isquémico el relato de un dolor punzante,
señalado con la punta de un dedo.

INICIACIÓN: suele ser gradual y el acmé se alcanza en pocos segundos si es intenso.

DURACIÓN: suele ser entre 2 y 5 minutos, puede durar menos o hasta 3 veces esto. Sin
embargo, si supera los 30 minutos (periodo de alarma de Gallavardin) se puede entender
que existe una necrosis miocárdica aunque sea de pequeñas áreas.

Un dolor fugaz (poco segundos) puede considerarse siempre de causa isquémica y casi
siempre funcional. La desaparición espontánea es gradual y casi siempre existe un
dolorimiento hiperalgesia cutánea. Dolores muy prolongados de horas sin compromiso del
estado general (palidez, hipotensión, sudoración) son algias precordiales psicógenas o por
afecciones musculoesqueléticas del tórax.

CONCOMITANTES: son frecuentes los eructos y sensación de plenitud epigástrica. Esto

suele ser debido a una aerofagia consciente o ncosciente debido a la anagustia y la
ansiedad. Los vómitos y las náuseas suelen indicar que se ha producido una necrosis
generalmente de la cara diafragmática, causando una irritación del neumogástrico.
También es de trascendencia la aparición de disnea.

EQUIVALENTE: a veces la disnea reemplaza o representa al dolor precordial. Otro

equivalente que puede reemplazar al dolor es la sensación de debilidad o cansancia
acentuado que puede o no estar acompañado por palidez, frialdad de la piel, y
traspiración.

FACTORES DESENCADENANTES: aquellas que causan un aumento de la demanda de

oxígeno del miocardio. Los esfuerzos isométricos o isotónicos, las emociones, el frío
intenso, los procesos digestivos, el aumento de la volemia por reabsorción del edema en
el decúbito, crisis taquicárdicas e hipertensivas. A veces también se puede dar por menos
tenor en el aire respirado (grandes alturas) o en la sangre (insaturación arterial, menor
cantidad de Hb debido a hemorragia)

FACTORES ATENUANTES O DE DESAPARACIÓN: actúan de manera opuesta reduciendo el

trabajo cardiaco. Los fármacos como nitroglicerina, reposo físico y mental.

FORMAS CLINICAS DE PRESENTACIÓN

 ANGINA DE ESFUERZO O DE HEBERDEN: es la mas frecuente. Cabe mencionar que,

cuando el esfuerzo se encuentra con otro desencadenante al mismo tiempo, el umbral
del mismo para ocasionar la angina es menor que si es el único factor en juego
 ANGINA DE DECÚBITO O DE VAZQUEZ: se da cuando el paciente se acuesta e intenta
dormir y suele despertarlo. Se suele asociar con ciertos grados de disnea y suele
aliviarse cuando el paciente se sienta o se para.
 ANGINA DE REPOSO: aparece durante el reposo muscular, sin importar la posición en
que se encuentre el paciente. Implica siempre un mayor grado de isquemia que la
angina de esfuerzo. Suele estar acompañada de síntomas concomitantes. Tiene
duración prolongada y responde de forma parcial a los nitratos. Puede recidivar
multiples veces y demuestra inestabilidad. DURACION DE MAS DE MEDIA HORA,
SINTOMAS CONCOMITANTES INTENSOS, RTA A NITRATOS ESCASA O NULA →signo de
IAM.
 ANGINA VARIANTE, PARADOJICA O PRIZMETAL: durante el reposo o el sueño, se
diferencia de la de reposo porque el paciente puede realizar variedad de esfuerzos
mayores sin que se presenta la menor molestia.

DOLOR PERICÁRDICO: ocasionado por procesos inflamatorios que afectan al pericardio,

particularmente la porción anterior de su hoja parietal, ocasionando pericarditis. Debido a
la estrecha vinculación del pericardio con las pleuras y el centro frénico del diafragma, esto
ayuda al diagnostico diferencial de la misma

La localización del dolor es principalmente en la zona retroesternal, pudiendo expandirse a

la base pulmonar y mamelón izquierdo, debido al compromiso pleural. El dolor puede ser
de carácter:

- Urente
- Lacinante
- Gravativo
- En ocasiones, puede ser de carácter opresivo o compresivo

Factores importantes para diferenciarlos del dolor isquémico

- Acentuación con los movimientos respiratorios, tos, estornudos
- Modificación con cambios posicionales
- Dolor en la deglución o pasaje de bolo aimenticio percibido en la zona media de la
columna dorsal

El dolor suele ser mayor en la denominada pericarditis seca y en aquellas con derrames
moderados. Suelen obedecer en su mayoría a infecciones virales por coxsackie B. en los
niños también puede ser bacteriano (pericarditis purulentas). El dolor suele ser más
atenuado en aquellas pericarditis con derrame extenso como la tuberculosa y neoplásica.
Es escaso y falta en la pericarditis urémica.

DOLOR AORTICO

Solo cabe tener presente el que se origina por la diseccion aortica (rotura de las paredes
por aneurisma disecante de la aorta). El dolor provocado por la diseccion aortica suele ser
muy intenso y recuerda en parte al del IAM. Constiuye una emergencia médico-quirúrgica.

Compromiso exclusivo de la aorta suprasigmoidea→dolor retroesternal →ANEURISMA

DISECANTE DE TIPO II DE BAKEY

Compromiso de toda la aorta → se extiende hacia el cuello y hacia la espalda o incluso la

zona lumbar por compromiso de la aorta abdominal→ANEURISMA DISECANTE DE TIPO I
DE BAKEY

Compromiso de la aorta por debajo del nacimiento de la subclavia izquierda→dolor de

predominio lumbar o dorsolumbar con propagación hacia delante y el hombro
izquierdo→ANEURISMA DISECANTE DE TIPO III DE BAKEY

Tipo I y II→tipo A: mas probable cuando existe soplo diastólico de insuficiencia aortica y
ausencia de pulso periférico. Presión arterial dentro de cifras normales

Tipo III→tipo B: la presión arterial suele mantenerse elevada.

En el IAM, en cambio, tendremos hipotensión

PRECORDIALGIAS SIMPLES

Se da en jóvenes ansiosos y sujetos ansiosos e hiperemotivos de mediana edad. Son

dolores poco caracteristicos que nos responden a ninguna patología, es decir, son
funcionales.

Por lo general se las refiere como puntadas o pinchazos que se encuentran en la zona del
choque apexiano, es decir, la zona poética del corazón. Generalmente el px puede señalar
con un dedo la localización del dolor, sin usar la mano de garra. Además, no se
correlaciona con el esfuerzo e incluso desaparece con la realización de tareas diarias.

DOLOR ISQUEMICO DE LAS EXTREMIDADES

DOLOR CON EL ESFUERZO

Se denomina claudicación intermitente dolorosa. Aparece durante la marcha y obliga al

paciente a detenerse por un breve lapso. Si el individuo intenta proseguir, el dolor se
vuelve insoportable. Se acompaña de una sensación de entumecimiento o endurecimiento
de las extremidades.
Generalmente estas afecciones son bilaterales pero asimétricas. Generalmente veremos
que el paciente al detener la marcha del miembro mas afectado genera que el otro no
alcanza el estado critico. La distancia recorrida asi como el nivel del esfuerzo se relacionan
con el grado de obstrucción.

LOCALIZACION: la localización del dolor indica con aproximación la ubicación de la

afección:

- Tobillo y pie →obstrucción de tibial anterior y posterior

- Pantorilla → obstrucción femoropoplitea (la más frecuente)
- Toda la pierna: iliofemorales e iliacas primitivas.

Es importante diferenciarla de la CLAUDICACIÓN VENOSA: en este caso, el dolor es de tipo

intenso con ardor quemante acompañada por la sensación de gran turgencia con
estiramiento de la piel.

DOLOR DE REPOSO

Representa un mayor grado de isquemia que la que se presenta con el esfuerzo.

Generalmente se da en el decúbito.

DOLOR ABDOMINAL DE ORIGEN ISQUEMICO

Generalmente el dolor isquémico cardiaco se percibe en el epigastrio. Cuando se presenta

en reposo como en el IAM, se lo puede confundir con una afección vesicular,
gastroduodenal o pancreática. Una forma de diferenciarlo de todas estas afecciones es
porque no tienen repercusión sobre este dolor la respiración profunda, los cambios de
posición y la palpación. Por otra parte, nunca aparece acompañado de contracturas o
defensa de los músculos abdominales.

El dolor es de neto origen isquémico cuando se presenta con carácter lancinante o

desgarrante en el epigastrio y la zona periumbilical.

PALPITACIONES

Hace referencia a la percepción de la actividad del corazón. Generalmente el px refiere un

cambio de ritmo, frecuencia o fuerza de contracción cardiaca. La mayoría de los pacientes
que consultan por palpitaciones no tienen una alteración estructural y solamente
presentan un aumento de la frecuencia o un trastorno inocente del ritmo. Menos a
menudo, las palpitaciones dependen de un trastorno grave y peligroso del ritmo cardiaco.

Toma especial importancia la anamnesis, en particular las siguientes preguntas:

¿cómo son las palpitaciones? es decir son rápidas, lentas, regulares o irregulares.
Generalmente palpitaciones rapidas e irregulares sugieren una fibrilación auricular, entre
otras causas.

Las palpitaciones regulares y rapidas sugieren una taquicardia ventricular o

supraventricular. En el caso de que las palpitaciones se sientan también en el cuello, se
puede hablar de una taquicardia por reentrada en el nodulo A-V.

Es importante recalcar que la ausencia de palpitaciones no excluye que el paciente tenga

arritmias graves, que pueden manifestarse por síncope o muerte súbita.
 ¿cómo comenzaron? Si fueron de comienzo abrupto, sugiere una taquicardia paroxística.
Un comienzo paulatino durante el ejercicio sugiere una taquicardia ventricular o
supraventricular.

¿cómo finalizaron? Una terminación abrupta sugiere una taquicardia paroxística.

SINTOMAS ASOCIADOS

Generalmente la aparición de angustia, temor, ansiedad y mareos se relacionan con

palpitaciones que carecen de importancia. Si por otra parte tenemos angina de pecho y
síncopes puede entenderse que hay una enfer,edad cardíaca subyacente.

EXAMEN FISICO

Auscultación de segundo ruido desdoblado en forma paradójica → bloqueo de rama izquierda

Auscultación de segundo ruido desdoblado en forma amplia→bloqueo de rama derecha

Arritmia PA Ruidos Pulso Pulso
cardiacos arterial venoso
Fibrilación V Variables Irregular No
auricular carac.
Taquicardias C Fijos Regular Onda
nodales en
cañon
Taquicardias V Variables Regular Onda
ventriculares en
cañon
Taquicardias C Fijos Regular No
reciprocante carac.
s
Aleteo C fijos regular No
auricular carac.

EDEMA

Acumulación anormal de líquido en los tejidos o cavidades corporales. La mayoría de los

edemas se encuentran debajo de la piel, en el tejido subcutáneo.

ANASARCA (RAE): edema generalizado del tejido subcutáneo, acompañado de hidropesía en

las cavidades orgánicas

ASCITIS: líquido en cavidad peritoneal

LINFEDEMA: edema causado por obstrucción del drenaje linfático de los tejidos.

MIXEDEMA: infiltración del tejido dérmico por mucopolisacáridos

LIPEDEMA: edema por retención de líquido por los lípidos de la piel

Fóvea: del latin depresión.

Godet: del hebreo pocillo en la piel.

En lo que respecta al aparato cardiovascular, generalmente se debe a insuficiencia cardiaca

congestiva o insuficiencia venosa crónica. El edema manifiesto de la IC inicia en tobillos y
pies. En el paciente que permanece en cama es mas notorio en la región sacra y en los muslos.
El edema facial es raro en la insuficiencia cardiaca congestiva, pero es común en la
insuficiencia cardiaca derecha del corazón pulmonar crónico. El edema nunca alcanza la
magnitud propia del edema facial de la insuficiencia renal. Por otra parte, el edema renal
tiende a ser palido y con temperatura normal, mientras que el cardiaco suele ser frio y
presentarse con cianosis periférica.

DIAGNOSTICOS IMPORTANTES A DESCARTAR EN EL EDEMA:

- Insuficiencia cardíaca
- Insuficiencia hepática
- Trombosis venosa profunda
- Insuficiencia renal

CIANOSIS

Coloración azulada de piel y mucosas debido a un exceso de hemoglobina reducida en el lecho

capilar, mayor a 5mg/Dl.

Cianosis central de causa cardiaca: se halla presente en las cardiopatías congénitas con shunt
invertido. Es caliente, no se modifica con la gravedad ni se atenúa con la elevación de los
miembros. No desaparece con el aumento de la temperatura ni mejora con la inhalación de
oxígeno. También se la puede denominar cianosis mixta.

Cianosis diferencial: única cianosis central cardiaca no generalizada. Suele darse por un
conducto arterioso que presenta un cortocircuito desde la arteria pulmonar a la aorta. Existe
cianosis en la mitad inferior del cuerpo y el brazo izquierdo, mientras que la cabeza, cuello y
brazo derecho tienen coloración normal

Cianosis central respiratoria: generalmente causada por el corazón pulmonar crónico

parenquimatoso. Tiene todas las características de la cianosis descrita para las malformaciones
congénitas, pero mejora con la inhalación de oxigeno y la mejora de la función pulmonar

Cianosis periférica: es fría debido a la menor y mas lenta circulación cutánea. Tiende a
atenuarse por el efecto de la gravedad, por el calentamiento ambiental y del área examinada.
Casi siempre es localizada

EXAMEN FISICO DEL APARATO CARDIOVASCULAR

AMPLITUD

Las pulsaciones son iguales cuando tienen igual amplitud. Cuando las mismas varian, se dice
que existen pulsaciones desiguales. Los ejemplos de pulsos desiguales son:

- Pulso paradójico
- Pulso alternante
- Pulso con seudoalternancia respiratoria

PULSO PARADÓJICO: en realidad no es paradójico, sino que es la exageración de un proceso

fisiológico en el que se reduce el pulso en la inspiración (IDEA: inspiración disminuye,
espiración aumenta) sin embargo, esta disminución nunca supera los 10 mmHg, por lo que no
se percibe en la palpación, pero puede objetivarse en registros graficos. Lo que sucede en el
pulso paradójico es que la disminución supera los 20 mmHg y siempre se detecta por
palpación. Existen, a su vez, 3 tipos de pulso paradójico:
 - Mecánico: se asocia con turgencia inspiratoria de las venas yugulares en el 100% de los
casos (signo de kussmaul) característico del TAPONAMIENTO CARDIACO.

El hallazgo de un pulso paradójico con una diferencia mayor a 13 mmHg tiene:

- Sensibilidad del 98%
- Especificidad del 83%
- CPP de 5,9
- CPN de 0,3
Para el diagnostico de taponamiento cardiaco.
- Dinámico: idéntico al anterior pero con colapso inspiratorio de las venas cervicales. Se
observa en pacientes con disnea intensa de causa respiratoria (crisis asmática,
bronquitis crónica reagudizada), en las grandes cardiomegalias y en los tumores
intratorácicos extensos sin invasión mediastínica.
- Costoclavicular: causada por la comprensión de las arterias subclavias durante cada
inspiración. Se da en las distintas variedades del síndrome de Aynesworth.

Las dos primeras variedades se pueden registrar en las arterias de TODO EL ORGANISMO.

La costoclavicular solo puede evidenciarse en las arterias de uno o ambos brazos afectados.

PULSO ALTERNANTE: una onda de amplitud normal o ligeramente aumentada es seguida por
una de amplitud disminuida. Es un signo de INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA, cuando
la frecuencia cardiaca es menor a 120lpm. Se puede comprobar un ligero retraso en la onda
pequeña, generada por una contracción ventricular menos potente. La diferencia entre las dos
ondas oscila entre los 10 y 40 mmHg. Su mayor prevalencia ocurre en las miocardiopatías
dilatadas primitivas o secundarias a hipertensión, cardiopatía coronaria y valvulopatia aortica.

SEUDOALTERNANCIA RESPIRATORIA: frecuencia respiratoria igual o casi igual a la mitad de la

frecuencia cardiaca, la onda pulsatil pequeña coincide con cada inspiración.

FORMA

Existen tres formas: bisferiens, en inglesia de campaña, dícroto

PULSO BISFERIENS: la onda aparece partida o hendida, simulando ser doble. Se lo percibe bien
en la arteria radial, pero es más nítido en las humerales y carótidas. Es propio de la
INSUFICIENCIA VALVULAR AORTICA GRAVE, junto con su característica de salton.

PULSO EN IGLESIA DE CAMPAÑA: característico de las MIOCARDIOPATIAS HIPERTROFICAS

OBSTRUCTIVAS (ESTENOSIS AORTICA SUBVALVULAR DINAMICA). Cada onda es normal al
comienzo, pero luego se hace pequeña en la mitad o en los dos tercios finales. Este aspecto
digitiforme obedece a que el obstáculo en la eyección aparece recién en la telesistole o
mesosistole.

PULSO DICROTO: palpación de la onda dicrota fisiológica normalmente aumentada, se aprecia

mejor en las arterias radiales, debido a que su origen es periférico y no central. El pulso dicroto
depende de ondas de reflujo exageradas por una disminución del tono vasomotor arterial. Se
lo percibe en estados febriles

SIMETRIA

Si existen dos arterias homónimas cuyo pulso es distinto, se dice que hay un pulso asimétrico.
Esta diferencia puede ser de amplitud o del tiempo de llegada a los dedos del explorador. Las
diferencias de amplitud pueden responder a una obstrucción intrínseca o extrínseca. Las ondas
radiales derechas pueden preceder a las izquierdas en los aneurismas del cayado aórtico
distales al nacimiento del tronco braquicefalico y en los aneurismas o acodamientos de este
ultimo vaso.

TENSION ARTERIAL

HIPERTENSION SISTOLICA: elevación aislada de la presión sistólica por encima de los valores
normales. Común en la aterosclerosis y la esclerosis difusa de la aorta. También es común en
las bradicardias en general (sinusal, bloqueo A-V de segundo grado de tipo 2:1 o completo)

El aumento de la presión diastólica se asocia casi siempre con aumento de la presión sistólica y
constituye la hipertensión arterial verdadera o enfermedad hipertensiva. El ascenso aislado de
la presión diastólica es raro. Se puede dar por ejemplo en la cardiopatía hipertensiva con
insuficiencia cardiaca. La falla miocárdica provoca la disminución de la presión sistólica
previamente elevada, y los mecanismos neurohumorales compensadores que se dan en la
insuficiencia cardiaca causan un aumento de la resistencia periférica y por ende de la tensión
diastólica. Esto, a su vez, reduce la presión diferencial, lo que explica el pulso pequeño de estos
pacientes.

CAUSAS DE HTA

Primaria: no se describe una causa productora, suelen existir antecedentes heredofamiliares

de HTA.

Secundaria: afecciones del parénquima renal, isquemia renal por estenosis de sus arterias
principales, endocrinopatías

INCREMENTO DE PRESION SISTOLICA CON DISMINUCION DE PRESION DIASTOLICA: ocurre en

la insuficiencia valvular aortica y en las fistulas arteriovenosas importantes. Además, cuando el
predominio tensional de los MMII sobre los MMSS es superior a 30 mmHg, constituye el signo
de Hill que sirve para catalogar como grave a la regurgitación valvular aortica.

Asociada con pulso bisferiens, latido unversal del tórax diagonal y soplo presisitólico de tipo
Austin FLINT, la especificidad del diagnostico es del 100%

Hipertensión sistodiastolica + individuo joven + estenosis aortica agregada o aorta bicúspide

+ soplo sistólico dorsal + cifras sistólicas bajas o normales de sistólica en MMII=
COARTACION ITSMICA DE LA AORTA

HIPOTENSION

A diferencia de la hipertensión, la presión diastólica no tiene valor diagnostico y su descenso es

proporcional al de la presión sistólica. Puede ser de instalación rápida o aguda como ocurre en
el sincope (caída del VM) o en la lipotimia (vasodilatación)

Hipotensión arterial postural u ortostatica: la caída brusca de la presión en el cambio de la

postura de decúbito a la de pie. Puede obedecer a causas como varices pronunciadas,
vasodilatadores de acción rápida y otros antihipertensivos, compresiones tumorales de la VCI y
denervación simpática.

PRESION VENOSA
Presión venosa descendida: puede ser 0 o incluso tener valores negativos, apariendo en los
estados graves de depleción salina. Cuando aparece en el shock, tiene origen periférico por
hipovolemia o por expansión del lecho capilar.

Hipertensión venosa: compresión hepática. En presencia de shock indica ORIGEN

CARDIOGENICO.

Taponamiento cardiaco: puede alcanzar los 30 cmH2O

Insuficiencia cardiaca crónica c/s insuficiencia tricuspidea y enfermedad tricuspidea: 20-25

cmH2O

Pericarditis constrictivas: 25 a 30cmH2O.

Puede también deberse a una hipervolemia espontánea como en el embarazo o la policitemia

vera.

ALTERACIONES

Ingurgitación yugular bilateral sin latidos visibles: obstrucción por compresión externa o por
trombos de la vena cava superior. Síndrome mediastinico inflamatorio o tumoral.
Generalmente se produce edema en esclavina y circulación colateral más o menos
desarrollada según obstruya o no el sistema ácigos.

Ingurgitación yugular izquierda: obedece a compresión del tronco venoso innominado por
patología del cayado aórtico: aneurismas, síndrome de Martorell, dilatación dinámica por HTA
marcada.

Ingurgitación yugular con latidos visibles: insuficiencia cardiaca derecha o global. Es común que
se asocie con hepatomegalia o edemas periféricos. La inspiración profunda la atenua, la
compresión hepática la exagera. La presión sobre el hígado con el puño cerrado por al menos
un minuto la produce y no desaparece por varia sístoles ventriculares, lo que si ocurre en
situaciones normales. Se habla de un reflujo hepatoyugular positivo. SENSIBILIDAD: 55-84%,
ESPECIFICIDAD:83-98%, CPP: 8, CPN:0,3 para dx de IC derecha

El reflujo hepatoyugular puede ser positivo normal, positivo anormal o negativo

Si la inspiración profunda NO atenua la repleción yugular aumentada y además la exagera,

puede tratarse de un taponamiento cardiaco agudo (90%) o crónico (40-50% de pacientes con
pericarditis crónica constrictiva)

PULSO VENOSO
ONDA A GIGANTE con ritmo SINUSAL: ocurre en sístoles auriculares potentes causadas por la
obstrucción al vaciamiento de una o ambas cámaras cardíacas. ESTENOSIS TRICUSPIDEA,
ESTRECHECES PULMONARES VALVULARES, INFUNDIBULARES Y SUPRAVALVULARES,
HIPERTENSION PULMONAR PRIMITIVA O SECUNDARIA.

ONDA A CAÑÓN: deriva de la casi simultaneidad de la sístole auricular y ventricular. Se ve en

los ritmos de la unión AV. El ritmo de descarga menor permite una mejor visualización. En
cambio, en las taquicardias paroxísticas por reentrada nodal y en las reentradas por haces
accesorios se ven frecuencias aumentadas. La presencia de ondas a cañon permite el
diagnostico de disocaicon AV y las mas típicas aparecen en los BLOQUEOS AV completos altos
(nodales, hisianos) o bajos (infrahisianos).

Pacientes con taquicardia ventricular + ondas A cañon:

- Sensibilidad 96%
- Especificidad 75%
- VPP: 3,8
- VPN: 0,1
Para el dx de disociación AV.

INSUFICIENCIA VALVULAR TRICUSPIDEA: produce una arterialización del pulso venoso, pues
regresan grandes volúmenes de sangre a la circulación yugular, produciendo la aparición de
ondas s o r (sistólicas/regurgitantes) existe entonces un PULSO VENOSO SISTOLICO POSITIVO

El pulso venoso de la insuficiencia tricuspidea puede coincidir con fibrilación auricular

(insuficiencia tricuspidea funcional) o con ritmo sinusal (insuficiencia tricuspidea organica),
siendo la primera significativamente mas frecuente. Aquella secundaria a valvulopatias
mitrales con HTP o miocardiopatías se asocia casi siempre a fibrilación auricular.
En la insuficiencia tricuspidea con fibrilación auricular NO existe onda a y solo resulta bien
ostensible la onda s o r.

En la insuficiencia tricuspidea con persistencia del ritmo sinusal, la onda a es gigante y se

asocia con onda s o r. resultan asi dos ondas venosas similares en altura, la onda A gigante y la
s o r. esta morfología se conoce como pulso regurgitante gemelo.

FIBRILACION AURICULAR: desaparición de la onda A pero persisten la S/R. si no se asocia con

insuficiencia cardiaca, no causa la desaparición del colapso X

ALETEO AURICULAR: pulso ondulante, debido a la sucesión de ondas a, que aparecen con una
frecuencia cercana a 300lpm, a su vez las ondas c y v son claramente visibles con una
frecuencia cercana a la mitad de las ondas a, es decir, 150lpm. Estas caractrristicas + variación
a saltos de la frecuencia cardiaca regular, son hallazgos fundamentales para el dx de aleteo.

EXAMEN DE TORAX

Fibrositis: se pone en evidencia comprimiendo suavemente los dedos en forma de pinza uno
y otro musculo.
Neuralgias intercostales
Síndrome de tietze.

LATIDOS PRECORDIALES: pueden ser localizados o difusos (globales del tórax). Puede
observarse una propulsión sincronica con el pulso (latidos positivos) o una retracción sistólica
(latidos negativos)

LATIDOS LOCALIZADOS

CLOQUE APEXIANO: es anormal no percibirlo antes de los 20, puede no percibirse en el 50% de
los individuos de entre 25 y 40 años. Deja de percibirse en los últimos años de la 4ta década.
Se localiza en el 5to espacio ic línea hemiclavicular en un área no mayor a 20 mm de diámetro.

 Aumento de intensidad: pectus excavatum, caquexia, resección quirúrgica de masas

musculares, delgadez extrema, desplazamiento del corazón (por ascitis, o grandes
tumores, atelectasias, fibrosis, toracoplastias. La causa cardiaca principal es la
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA, que lo desplaza a la izquierda y hacia abajo.
Causa el choque en cúpula de Bard
 Duración: puede ser sostenido debido a una prolongación cuando existe un obstáculo
en la eyección aortica. Como por ejemplo las estenosis aorticas infravalvulares,
valvulares y supravalvulares, hipertensión arterial, coartación aortica. Es mas breve
ante una disminución del gasto sistólico, por ejemplo en el shock cardiogénico y en las
taquiarritmias de alta frecuencia ventricular. Donde además existe una disminución de
la intensidad. Cuando el choque es brevo pero intensio y amplio, se debe a una
insuficiencia mitral. En la insuficiencia aortica es amplio e intenso pero no breve
debido al gran gasto sistólico
 DESPLAZAMIENTOS: puede darse por causas extracardiacas: (neumotórax, pleuresías,
atelectasias, retracciones fibrosas), elevaciones diafragmáticas (paresias, parálisis,
grandes hernias hiatales) hacia arriba y a la derecha. Enfisema pulmonar:desplaza
hacia abajo. En sus grados extremos, el enfisema borra toda manifestación cardiaca
torácica.
 Entre las causas CARDIACAS: dextrocardia en situs inversus totalis. HIPERTROFIA Y
DILATACION DEL VI: hacia abajo y afuera. Además se asocia con mayor amplitud e
intensidad, a diferencia de los de causa extracardiaca. ESTENSOSIS VALVULARES Y
SUBVALVULARES AORTICAS: predomina la hipertrofia del tracto de salida, por lo que el
desplazamiento es sobre todo hacia abajo. Si predomina la dilatación (INSUFICIENCIA
MITRAL O AORTICA PURA) el desplazamiento es hacia afuera.
 CAMBIOS DE FORMA: choque de punta en resorte en la estenosis mitral reumática,
predomina netamente la vibración. Choque apexiano doble o tremor cordis, que
puede ser presistolico y coincide con la presencia de un 4to ruido anormal. El tremor
cordis protodiastolico y se corresponde con el 3er ruido anormal. El tremor cordis de
suma corresponde al ritmo de galope de suma auscultatorio. LATIDO INVERTIDO O EN
ESPEJO: en pacientes con pericarditis constrictiva, puede ocurrir que se perciba un
latido negativo, es decir una retracción sistólica. Esto generalmente se debe a que es el
equivalente a la auscultación de un ‘golpe pericardico’ que se da cuando el pericardio
transmite vibraciones durante la fase de llenado ventricular (diástole)

OTROS LATIDOS LOCALIZADOS DEL TORAX: deben recordarse pues salvo excepciones son
siempre patológicos.

 LATIDO PARAESTERNAL IZQUIERDO: se encuentra a la altura del 4to y 5to espacio

intercostal, a veces también el 5to. Demuestra una dilatación e hipertrofia del
ventrículo derecho o una estrechez pulmonar, y por ende una hipertensión pulmonar.
Integra el COMPLEJO DE LA PULMONAR DE CHAVEZ, junto con la percusión de matidez
en esta zona y un segundo ruido cardiaco desdoblado. La detección de un latido en el
segundo espacio intercostal derecho detecta hipertensión pulmonar con S 96%, E 73%,
CPP 3,6 y CPN 0,05.

LATIDOS UNIVERSALES:

 Latido diagonal directo: hipertrofias ventriculares izquierdas, cardiopatía hipertensiva

grave, miocardiopatías primitivas o secundarias.
 Latido diagonal invertido: aneurisma de la aorta suprasigmoidea, megaauricula
izquierda
 Latido sagital o anteroposterior: hipertrofias ventriculares derechas, estenosis
pulmonar
 Latido transversal: insuficiencia tricuspidea

FRÉMITOS:

Expresión palpatoria de los soplos intensos o acústicamente graves

AUSCULTACION

 Auscultación ampliada: cuello (carótidas), fosas supraclaviculares (subclavia), abdomen

(arteria aorta, renales, iliacas primitivas), fosas lumbares (arteria renal)

Área precordial: primer ruido, segundo ruido, tercer ruido, cuarto ruido. RUIDOS
AGREGADOS: clics, chasquidos, sístole en eco, golpe pericárdico, ruido protésico. SOPLOS.
FROTES PERICARDICOS.

TERCER RUIDO: se debe al abrupto llenado rápido y puesta en presión del aparato valvular
mitral. Si es patológico, se debe a una DISFUNCION VENTRICULAR SISTOLICA. Implica un
aumento de la distensibilidad/compliance, que puede deberse a la adaptación a la
sobrecarga de volumen, sin embargo, esto indica deterioro de la función sistólica.

CUARTO RUIDO: puesta en tensión del aparato valvular auriculoventricular y del miocardio
ventricular. Su auscultación implica una disminución de la distensibilidad del ventrículo
afectado, se trata de un aumento de la rigidez ventricular por hipertrofia, e implica un
deterioro de la función diastólica.

DESDOBLAMIENTOS:

 Del primer ruido: es raro. Existe un real desdoblamiento en el mismo en el bloqueo

completo de rama derecha.
 Del segundo ruido: fisiológico en inspiración, se debe auscultar mejor en la base, de lo
contrario, si se ausculta mejor en la punta que en la base se puede tratar de un falso
desdoblamiento y se debe plantear la posibilidad de diagnpsitco diferencial con un
tercer ruido o un chasquido mitral. Desdoblamiento permanente pero no fijo
(inspiración y espiración) se debe a retorno venoso anómalo, bloqueo completo de
rama derecha, comunicación interventricular e insuficiencia mitral. Hipertensión
pulmonar grave causa desdoblamiento permanente y casi fijo, pero estrecho. Si el
desdoblamiento se da en la espiración en lugar de la inspiración, se habla de un
DESDOBLAMIENTO PARADOJICO que puede obedecer a un bloqueo de rama izquierda
o una estenosis valvular grave, hipertensión arterial grave, aneurismas ventriculares
con IC.

Tipos y causas del desdoblamiento del 2do ruido cardiaco

En inspiración: fisiológico
Permanente y fijo: comunicación interauricular
Permanente y no fijo: bloqueo completo de rama derecha
Permanente y único: HTP
En espiración o paradójico: bloqueo completo de rama izquierda, estenosis aortica

ruido 1° 2° 3° 4°
Reforzado Estenosis mitral Hipertensión Insuficiencia Estenosis
o tricuspidea arterial. mitral aortica
sin calcificación Gipertension moderada a (gradiente
valvar, pulmonar grave. mayor a 50
hipertensión Insuficiencia mmHG)
arterial aortica grave,
moderada- comunicación
 grave interventricular,
conducto
arterioso
persistente,
miocarditis,
miocardiopatías
dilatadas,
cardiopatía
isquémica
hipertensiva
(FOCO MITRAL)
Insuficiencia
tricuspidea,
comunicación
interauricular,
retorno venoso
anómalo o
parcial (FOCO
TRICUSPIDEO O
MESOCARDICO)
Atenuado: en IC con Insuficiencia
px miocardiopatía aortica grave
ambulatorios, dilatada por
causas primitiva o destrucción de
extracardiacas secudnaria las sigmoideas.
como Estenosis
peurasias, aortica o
neumotórax, pulmonar
enfisema grave.
pulmonar,
obesidad,
mamas
voluminosas,
derrame
pericárdico,
pericarditis
constrictivas

RITMO DE GALOPE: es un ritmo de 3 tiempos que pueden ser causados por un 3er o
cuarto ruido. Alcanza una ritmicidad o cadencia que recuerda al galope de los caballos
cuando la FC alcanza los 100 o 120lpm.

- GALOPE VENTRICULAR O PROTODIASTOLICO: tercer ruido patológico, debido a un

miocardio ventricular hipotónico. IMPLICA INSUFICIENCIA CARDIACA SISTOLICA.
- GALOPE AURICULAR O PRESISTOLICO: cuarto ruido anormal. Expresa falta de
distensibilidad o rigidez frente al llenado ventricular. Implica una INSUFICIENCIA
CARDIACA DIASTOLICA

A su vez, el ritmo de galope puede ser izquierdo o derecho.

 - Derecho: se percibe mejoren la zona paraesternal izquierda baja (foco tricuspideo). Es
predominantemente de tipo auricular o presistolico. Se debe a HTP grave, estenosis
pulmonar marcada.

REFORZAMIENTO O ATENUACION PERIODICA:

- Bloqueo AV completo c/ritmo sinusal: reforzamiento periódico del primer ruido. FC

siempre menor a 50lpm. Ondas a cañon en yugulares
- Taquicardia ventricular: ídem pero con FC aumentada. Ondas a cañon en yugulares
- Fibrilación auricular: ritmo irregular, aumento del primer ruido, siendo los mas
intensos los que siguen a diástoles cortas. FC aumentada
- Extrasistolia: ritmo irregular con FC normal. Reforzamiento de primer ruido
- Bloqueo AV de 2do grado de tipo I de mobitz con fenómeno de Wenckebach: ritmo
irregular, atenuación del primer ruido

RUIDOS AGREGADOS

1. CLICS
o Clic aórtico: timbre metalico, breve, chasqueante y de alta freuencia. Se lo
percibe mejor en el foco apexiano y en el foco aórtico accesorio o de Erb.
Causas: estenosis aortica valvular intensa y no calcificada, aorta bicúspide,
HTA grave, ateromatosis senil de la aorta suprasigmoidea.
o Clic pulmonar: similar en características. Se escucha solo en el foco pulmonar y
aumenta de intensidad y se retrasa durante la inspiración. Causas:
estenemosis pulmonar valvular leve o moderada, HTP primitiva o secundaria,
comunicación interauricular, dilatación idiopática de la AP.
o Clic mesosistolico y telesistolico: prolapso de valvula mitral por mixomatosis
valvular aislada, disfunciones de los pilares.
2. CHASQUIDOS
o Chasquido de apertura mitral: vibración chasqueante y breve de alta
frecuencia. Estenosis mitral organica reumática
 o Chasquido de apertura tricuspideo: estenosis tricupsidea organica. Se oye
mejor en el foco tricuspideo. Aumenta de intensidad y se acerca más al
segundo ruido durante la inspiración.

SOPLOS

De toda la sístole o diástole: holosistolicos y holodiastolicos. De la parte incial (proto). De la

parte media (meso) o final (tele). En vaivén (ocupan parte de sístole y diástole). Continuos
(ocupan la totalidad de ambas fases cardiacas)

INTENSIDAD

ESCALA DE LEVIN Y HARVEY

1/6 Soplo de existencia dudosa. Si hay varios
observadores, no todos lo escuchan.
2/6 Soplo de escasa intensidad, pero indudable,
todos lo escuchan.
3/6 Soplo intenso, pero no produce frémito
4/6 Soplo acompañado de frémito
5/6 Soplo de mayor intensidad que se puede
percibir con el receptor del estetoscopio
6/6 Se percibe sin apoyar el receptor del
estetoscopio

1. SOPLOS SISTOLICOS EYECTIVOS

o Estenosis aortica valvular: es un soplo in crescende-decrescendo, es decir,
romboidal o con forma de diamante. Se escucha mejor en el foco aórtico
principal y accesorio, y el pico máximo tarda más cuanto mas grave es la
estenosis. El soplo suele empezar con un clic, que sugiere ausencia de
calcificación y menor grado de destrechez
o Estenosis subaórtica dinámica: en foco aórtico accesorio, no presenta clic ni
frémito salvo excepciones. A veces solo resulta audible durante la fase presora
de la maniobra de valvalsa.
o Estenosis supravalvular: resulta audible en el manubrio esternal o los huecos
supraclaviculares. No existe clic. A veces coexiste un soplo diastólico de igual
ubicacion
o Estenosis pulmonar valvular: es un soplo in crescende-decrescendo, es decir,
romboidal o con forma de diamante. Se escucha con mayor intensidad en el
foco pulmonar y con propagación a la espalda.
o Estenosis pulmonar relativa: soplo eyectivo suave, protosistolico, en foco
pulmonar.
2. SOPLOS SISTOLICOS REGURGITANTES: ocupan toda la sistole
o Insuficiencia mitral común: se escucha con mayor intensidad en el foco
apexiano, donde con frecuencia adopta la forma en banda. Solo los intensos
producen fremito. En el prolapso mitral de valva menor, el soplo suele ser
telesistolico in crescendo, en la mixomatosis prolapsante de ambas valvas,
suele ser un soplo holosistolico increscendo o en banda
o Comunicación interventricular: graod 6/6. Soplo holosistolico en banda, se
escucha mejor en el mesocardio y es acompañado casi siempre por frémito.
 o Insuficiencia tricuspidea: similar al de la insuficiencia mitral pero con su mayor
foco de auscultación en la parte inferior del esternón. Suele tener menos
intensidad debido a las menores presiones de las cámaras cardiacas.
3. SOPLOS DIASTOLICOS REGURGITANTES
o Insuficiencia valvular aortica: mejor auscultación en el foco de Erb, aspirativo,
se propaga hacia al ápex. Ocupa la mitad de la diástole en las formas
moderadas, y en las formas graves es holodiastolico.
o Insuficiencia valvular aortica aguda: breve soplo diastólico aspirativo.
Provocada por endocarditis infecciosa, aneurisma disecante de la aorta, rotura
de un aneurisma congénito del seno de valsalva.
o Insuficiencia aortica crónica: soplo diastólico que puede auscultarse bien en el
foco aórtico principal
o Insuficiencia valvular pulmonar: semejante al aórtico pero con mejor
auscultación en el foco pulmonar. De menor intensidad y duración. Se
incrementa en la inspiración. La presencia de un soplo de Graham Steel indica
presiones pulmonares que se aproximan a las sistémicas (80 mmHg)
4. SOPLO DIASTOLICO DE LLENADO
o Estenosis mitral: empieza con un chasquido mitral alejado del segundo ruido,
va en decrescendo y termina antes de la sístole auricular. Ocupa la
mesodiastole. Se encuentra mejor en el ápex.
o Estenosis tricuspidea: es superponible al de la lesión mitral, pero sobre la parte
inferior del esternón. Acentua con la inspiración. Es importante reconocerla
porque siempre implica organicidad.
5. OTROS SOPLOS
o Soplos musicales: se asocian sobretonos de frecuencias multiples del ruido
fundamental formando armónicos. Pueden ser sistólicos o diastólicos pero son
mas frecuentes los primeros. Sus tres causas principales son estenosis aortica
calcificada, insuficiencia mitral por rotura de cuerdas tendinosas, soplo
pleuropericardico, una causa excepcional son los tendones aberrantes. Los
diastólicos son raros y son causados por insuficiencia valvular aortica, fibrosis
valvar por aterosclerosis y flapping
o Soplos continuos: conducto arterioso persistente como causa mas común,
ruido ‘en maquinaria’. Grado intenso 4/6-6/6. Suele estar acompañado por un
fremito, se ubica en el foco pulmonar
o Soplos no calificados: causados por los mixomas cardiacos
o Soplos inocentes: descritos por Still, sistólicos, variada intensidad, sobre todo
basales y mesocardicos. No acompañados por fremitos. Intensidad 1/6-3/6

CARDIOPATIA ISQUEMICA
  La cardiopatía isquémica subclínica o asintomática es solamente detectable mediante
estudios complementarios.

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

Se los clasifica en:

- Síndromes coronarios sin supradesnivel del ST (predomina el accidente de placa

suboclusivo sin trombo) INCLUYE: angina inestable (de reciente comienzo, progresiva,
de reposo) IAM sin onda Q o no trasmural (tipo T, tipo ST)
- Síndromes coronarios con supradesnivel del ST (predomina accidente de placa oclusivo
con trombo) INCLUYE: IAM con onda Q o trasmural, muerte súbita

ANGINA INESTABLE DE RECIENTE COMIENZO: dolor de cualquier clase funcional, que dura
menos de 20 minutos y tiene menos de 2 meses de evolución

ANGINA PROGRESIVA: cuando una angina modifica sus características en los últimos 2 meses,
ya sea con mayor clase funcional, duración, frecuencia.

ANGINA INESTABLE DE REPOSO: dolor coronario en reposo, con alteraciones transitorias del ST
o la T, de duración y extensión variable con elevación transitoria de los biomarcadores por
suboclusion de las arterias coronarias subepicárdicas.

IAM SIN ONDA Q (TIPO T O ST): dolor anginoso de reposo prolongado de más de 30 minutos
con cambios de la T o el ST (INFRADESNIVEL) curva enzimática o de troponina típica de
necrosis.

IAM CON ONDA Q O TRASMURAL: dolor anginoso de reposo prolongado, de más de 30

minutos, sensación de gravedad o muerte, supradesnivel del ST, nuevas ondas Q patológicas
MUERTE SÚBITA: se produce dentro de las 24hs de iniciados los síntomas a causa de paro
cardiaco o fibrilación ventricular por isquemia miocárdica, asistolia por rotura y taponamiento
cardíaco agudo o insuficiencia cardiaca grave aguda

SINDROMES CORONARIOS CRÓNICOS

ANGINA DE PECHO CRÓNICA ESTABLE: dolor anginoso de esfuerzo típico, clase funcional
variable pero que no se ha modificado sus características en los últimos 2 meses.

ANGINA VASOESPÁSTICA O VARIANTE: dolor en reposo y esfuerzo de corta duración,

comúnmente nocturno, responde a los nitratos y casi nunca deriva en IAM

ANGINA MICROVASCULAR O TIPO X: dolor típico de esfuerzo con cambios del ST de lesión
subendocardica

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:

 ECG de reposo: de gran utilidad para el diagnostico de cuadros agudos como angina
inestable o IAM o secuela de infarto previo, el patrón de isquemia más frecuente está
dado por la inversión de polaridad y simetría de la onda T. el patrón de lesión tisular
está conformado por elevaCion o depresión del ST según la lesión sea subendocárdica
o subepicárdica, respectivamente. El patrón de necrosis está dado por las ondas Q
patológicas.
 Ecocardiograma bidimensional: las alteraciones segmentarias de la motilidad son muy
sugestivos de necrosis o de isquemia significativa (aguda o crónica)
 Análisis de laboratorio: troponina T, CPK, LDH, GOT.

INSUFICIENCIA CARDIACA
SINTOMAS Y SIGNOS

- Disnea de esfuerzo: sensibilidad de 100%.

- Disnea paroxística nocturna: especificidad cercana al 100%

La disnea y la intolerancia al ejercicio son resultado de mecanismos complejos y resultan

fundamentalmente de la combinación de 2 variables: aumento de la presión venosa
pulmonar, disminución del flujo sanguíneo muscular periférico.
A su vez, existen signos más y menos típicos y más y menos específicos:

Signos y síntomas de insuficiencia cardiaca

Síntomas típicos Signos específicos
Disnea de esfuerzo Ingurgitación yugular
Disnea paroxística nocturna u ortopnea Desplazamiento del choque de la punta
Fatigabilidad y/o debilidad Reflujo hepatoyugular positivo
Tercer ruido

Síntomas menos típicos Signos menos específicos

Tos nocturna Aumento de peso
Sibiliancias Disminución de peso
Perdida de apetito Edema periférico
Confusión (especialmente en ancianos) Estertores crepitantes
Mareos Derrame pleural
Sincope Taquicardia (FC mayor a 100lpm)
 Repleción abdominal Taquipnea
Saciedad temprana Hepatomegalia
Bendopnea Ascitis
Presión diferencial disminuida

DIAGNOSTICO: implica un razonamiento causal, probabilístico y categórico. Debemos realizar

un diagnostico nosológico, etiológico y del estado de la fracción de eyección. El diagnostico
nosológico resulta difícil en aquellos cuadros leves o moderados que no presentan todos los
signos caracteristicos. Por lo tanto, a la hora de realizar el diagnostico, se utilizan los criterios
de FRAMINGHAM:

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

Disnea paroxística nocturna Edema de tobillos
Edema agudo de pulmón Taquicardia mayor a 120 lpm
Estertores pulmonares Tos nocturna
Cardiomegalia Disnea de esfuerzo
Tercer ruido c/ ritmo de galope Hepatomegalia
Ingurgitación yugular Derrame pleural
Aumento de la PV mayor a 16cmH2O Disminución de la capacidad vital a un tercio
Aumento del tiempo circulatorio de mas de del máximo.
25 seg
Reflujo hepatoyugular
Criterio mayor o menor: perdida de 5 kg con el tto
DIAGNOSTICO: dos criterios mayores o un criterio mayor y dos menores.

DIAGNOSTICO DE LA FRACCION DE EYECCION DEL VENTRICULO IZQUIERDO

La FE se mide generalmente mediante ecocardiografía, radionúclidos o resonancia magnética

cardíaca. Se otorga especial importancia al BNP o a la fracción NT-proBNP para los casos con
IC-FEm o IC-FEp por su ALTO VALOR PREDICTIVO NEGATIVO (98%)

 IC-FEr (reducida)
 IC-FEm (moderada)
 IC-FEp (preservada)

DIAGNOSTICO FUNCIONAL

GRADO I Ausencia de disnea o fatiga con la actividad

física habitual
GRADO II Disnea o fatiga con la actividad física
 habitual
GRADO III Disnea o fatiga con actividad física menor
que la habitual
GRADO IV Disnea en reposo

 ECG: si bien no da información sobre el estado funcional del corazón, un ECG normal
tiene un valor predicitvo negativo del 98% para IC. Los dx electrocardiográficos más
frecuentemente hallados en pacientes con IC son: hipertrofia ventricular izquierda,
bloqueo completo de rama izquierda, IAM, fibrilación auricular
 BIOMARCADORES: para descartar el dx en pacientes con presentación aguda:
o menos de 100pg/ml BNP
o NT-proBNP menor a 300pg/ml
Para pacientes con presentación crónica
o Menos de 35pg/ml BNP
o Menos de 125 pg/ml NT-proBNP

Estadio ACC-AHA Clase funcional NYHA Mortalidad a los 5 años (%)

A Asintomáticos 3
B Asintomáticos 4
C CFII: disnea o fatiga con 25
actividad física habitual
CFIII: disnea o fatiga con
actividad física menor a la
habitual
D CFIV: síntomas en reposo o 80
refractarios

Ecocardiografía transtoracica: incluye el doppler cardiaco y el ecocardiograma. Para el

diagnpstico de disfunción sistólica o FE menor a 45% tienen sensibilidad 80% y especificidad de
100%.

ARRITMIAS CARDIACAS
CLASIFICACION

 FC menor a la del marcapasos fisiológico: bradiarritmias

 FC mayor a la del marcapasos fisiológico: taquiarritmias
 Origen por encima de la bifurcación haz de his: supraventriculares
 Origen por debajo de la bifurcación haz de his: ventriculares
 Alteraciones en iniciación de impulso eléctrico: automatismo
 Alteraciones de la conducción del impulso eléctrico: reentrada
 Aparición de pospotenciales: actividad gatillada

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

o ARRITMIA SINUSAL

En el la frecuencia de despolarización del nódulo sinusal varía de latido a latido en más de 120
ms. Ondas P con forma y duración iguales a la onda P sinusal. Preceden a cada QRS. Intervalo
PR normal. Arritmia sinusal ventilatoria: normal. BETI ( bradicardia espiratoria, taquicardia
inspiratoria)Arritmia sinusal ventriculofasica: la contracción ventricular causa un cambio en la
frecuencia de despolarización del nodulo sinusal. Arritmia sinusal no fasica: sin causa
aparente.

o EXTRASISTOLES SUPRAVENTRICULARES

Latidos anticipados o prematuros, sin enfermedad cardíaca aparente. Sin embargo, si son
frecuentes, multifocales y aparecen con la actividad física, se trata de enfermedad orgánica.
Onda P anticipada con morfología diferente de la sinusal. Le sigue un QRS de forma y duración
normales. Si no va seguido por un complejo QRS, EXTRASISTOLE AURICULAR BLOQUEADA. Si el
QRS que la sigue tiene morfología anormal, EXTRASISTOLE AURICULAR CON CONDUCCION
VENTRICULAR ABERRANTE.

En la extrasístole de la unión auriculoventricular, la P es negativa en DII, DIII y AVF. Puede

preceder, coincidir o seguir a un complejo QRS de características normales pero con intervalo
PR menor de 0,12 seg.

A los latidos prematuros de la extrasístole sigue una pausa compensadora, que es incompleta.

1. TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
o TAQUICARDIA SINUSAL

Es la más común y existen diferentes variantes.

 Taquicardia sinusal con forma común: situaciones normales o

patológicas cardiacas o extracardiacas. La FC va aumentando de forma
progresiva, llega a un punto máximo y comienza a disminuir también
progresivamente. La FC suele oscilar entre 100 y 180 lpm. El intervalo
PR se acorta y la onda P puede aumentar de amplitud.
 Taquicardia sinusal inapropiada: la taquicardia es permanente y el
aumento de la frecuencia no es proporcional con el esfuerzo realizado.
  Taquicardia postural ortostatica: taquicardia sinusal cuando la persona
se pone de pie
 Taquicardia sinusal por reentrada.

2. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES POR REENTRADA

El 90-95% de las taquicardias paroxísticas supraventriculares depende dne un mecanismo de

reentrada.

o TAQUICARDIA POR REENTRADA SINUSAL

Onda P con morfología idéntica a la P sinusal. Precede a un QRS y el intervalo
PR es normal. Sin embargo, se caracteriza por su inicio y fin brusco, a
diferencia de la taquicardia sinusal común. Los episodios son de corta duración
y la frecuencia no es muy elevada.
o TAQUICARDIA POR REENTRADA AURICULAR
La P precede al complejo QRS, pero su polaridad dependerán del sitio de
origen. Origen en auricula derecha: ondas P positivas en AVL, DI, negativas en
V1. Auricula izquierdas: P negativas en AVL, DI, positivas en V1. Origen en
porción alta de las aurículas: postiva en DII, DIII, AVF. Origen en porción
inferior: negativa en dichas derivaciones.

o TAQUICARDIA POR REENTRADA EN EL NODULO AV: el nódulo AV se divide en

dos vías: una rápida y una lenta. El intervalo PR se prolonga en la via lenta.
Cuando la via rápida se recupera el impulso puede recorrerla en sentido
inverso con lo cual la onda P y el QRS tienden a inscribirse juntos. Produce
ondas P de polaridad negativa en DII, DIII y AVF. Onda S empastada en DII, DIII,
AVF, ondas r en V1 y V2.ritmo 150-250 lpm. Inicio y terminación bruscos. La
onda P sigue inmediatamente al QRS, por lo que el intervalo PR es mayor que
 el RP (TIPICAS O LENTA-RÁPIDA). En otros casos, la onda P, de similares
características precede al QRS, por lo que el intervalo PR es menor que el RP
(ATIPICAS O RAPIDA-LENTA).

o TAQUICARDIAS POR REENTRADA UTILIZANDO UN HAZ ACCESORIO: síndrome

de Wolff-parkinson-white, donde se encuentra un haz accesorio entre las
aurículas y los ventrículos es el más frecuente, la conexión se denomina haz de
Kent.produce un acortamiento del intervalo PR y un retardo inicial del QRS
denominado onda delta. Las ondas P son negativas en DII, DIII y AVF en ambas
de sus variantes (ortodromica y antidromica) en la variedad antidromica, las
ondas P pueden ser negativas en DI también en la variedad ortodromica.

3. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES POR AUMENTO DEL AUTOMATISMO Y POR

ACTIVIDAD GATILLADA
o TAQUICARDIA POR FOCO ECTÓPICO AURICULAR
o TAQUICARDIA POR FOCO ECTÓPICO EN LA UNIÓN A-V
 Sin disociación AV: onda P negativa en DII, DIII, AVF. Preceden,
coinciden o siguen al QRS
 Con disociación AV.
 4. ALETEO AURICULAR

FC 250-350. Ondas P reemplazadas por ondas F de flutter. Las ondas F son negativas en DII,
DIII, AVF y positivas en V1 en el aleteo típico. Ondas F positivas en DII, DIII, AVF en el aleteo
atípico. Relación 2/1 o 3/1 entre los estimulos auriculares y la respuesta ventricular.
Morfología característica de dientes de sierra.

5. FIBRILACION AURICULAR

Actividad auricular de 400-700 ciclos por minuto. Ondas de pequeño voltaje y amplitud
variables, denominadas ondas f de fibrillation. La conducción hacia los ventrículos se hace
de forma variable y causa una variación permanente en la duración de los intervalos R-R.

ARRITMIAS VENTRICULARES

1. EXTRASISTOLES VENTRICULARES

Latidos prematuros originados en el miocardio ventricular. Se inscriben QRS anchos, de

forma anormal y con una duración mayor a 0.12 seg. La onda T tiene polaridad opuesta a
la de mayor deflexión del QRS, y el complejo normalmente no va precedido por una onda
P, y si lo hace, el PR es muy corto, por lo que dicha onda P no puede ser conducida. La
pausa posextrasistolica compensadora COMPLETA es lo que diferencia a las extrasístoles
ventriculares de las extrasístoles supraventriculares con conducción aberrante

2. PARASISTOLIA VENTRICULAR
3. TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
o TAQUICARDIA VENTRICULAR

Complejos QRS anchos y de forma aberrante. Tiene diferentes variantes:

 Taquicardia ventricular forma común: tres o mas latidos sucesivos de

origen ventricular, con una frecuencia de 100 por minuto. Puede
originarse en el VENTRICULO DERECHO→morfologia de bloqueo de
rama izquierda en el QRS. Si se origina en el ventrículo
izquierdo→morfologia de bloqueo de rama derecha o de hemibloqueo
anterior o posterior. Puede ser no sostenida si dura menos de 30s o
sostenida si dura mas de 30 seg. Se detectan cambios de intensidad en
el primer ruido y pueden observarse onda a en cañon esporádicas en
el cuello. La duración del QRS suele ser mayor a 0,14 segundos en las
taquicardias ventriculares. Cuando la polaridad del QRS es negativa en
todas las precordiales, la taquicardia es ventricular. Si por el contrario
es positiva, debe hacerse dx diferencial con la taquicardia
supraventricular antidromico con haz accesorio a la izquierda. La
desviación del eje eléctrico entre -60 y +150 en el plano frontal sugiere
un origen ventricular.
 Taquicardia ventricular polimorfa: tres o mas latidos sucesivos de
origen ventricular con una morfología cambiante con frecuencia
mayor a 100lpm. Su causa mas común es la isquemia.
 Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricular acelerado: la
frecuencia ventricular en esta arritmia oscila entre los 60 y los 100 lpm
por lo que en sentido estricto no seria una taquicardia. Se alterna con
el ritmo sinusal y es benigna. Se ve en IAM, px que toman digital, luego
 de la reperfusion coronaria y durante la reanimación
cardiorrespiratoria.
 Taquicardia ventricular en torsión de puntas: se observa en px con
prolongación del intervalo QT. Se caracteriza por la aparición de
complejos QRS anchos, de amplitud creciente y luego decreciente, que
se inscriben progresivamente hacia un lado y otro de la línea
isoeléctrica
 Taquicardia ventricular bidireccional: se caracteriza por complejos QRS
aberrantes que alternan en forma y polaridad. Se distingue con mayor
claridad en las derivaciones de los miembros, sobre todo DII, DIII y AVF
 Taquicardia ventricular por reentrada rama a rama
 Taquicardia ventricular originada en los tractos de salida ventriculares
 Taquicardia ventricular fascicular: son causa de palpitaciones,
presincope, disnea, mareos. Cuando los episodios son recurrentes y
prolongados pueden causar dilatación de las cavidades. El ECG de base
es normal, durante la taquicardia, la originada en el fascículo posterior
tiene morfología de bloqueo de rama derecha con eje desviado hacia
la izquierda. La originada en el fascículo anterior muestra bloqueo de
rama derecha con hemibloqueo posterior
 Taquicardia ventricular del musculo papilar
 Taquicardia ventricular anular
o FIBRILACION VENTRICULAR
En el ECG, no existen complejos QRS, sino que estos son reemplazados por una
actividad de alta frecuencia y amplitud variable. La actividad contráctil del
ventrículo es nula, por lo que hay ausencia de pulso arterial y el paciente se
halla en detención cardiocirculatoria,

BRADIARRITMIAS Y TRASTORNOS DE LA CONDUCCION

1. BRADICARDIA SINUSAL:
Por debajo de 60 lpm. Puede ser por causas fisiológicas, por fármacos, familiar,
enfermedades sitémicas, enfermedades cardiacas
2. PARO SINUSAL:
Periodos de asistolia o bradicardia de duración variable. En el ECG se ve una pausa con
desaparición de ondas P, estas pausas suelen ser interrumpidas por la aparición de un
ritmo de escape o suplencia, que puede ser:
o Auricular, con ondas P de diferente morfología e intervalo PR normal
o De la unión auriculoventricular: con complejos QRS similares a los sinusales,
ondas P que preceden, siguen o coinciden con QRS, un intervalo PR menos de
120ms.
o Ventricular, con QRS anchos
3. BLOQUEOS SINOAURICULARES
Demora o interrupción de la transmisión del impulso eléctrico desde el nódulo sinusal
hacia las aurículas.
o De primer grado: retardo en la propagación del estimulo. No tiene traducción
en el ECG.
o De segundo grado: pausas cuya duración será un múltiplo del ciclo sinusal de
base
 o Tercer grado: todos los impulsos están bloqueados. Debe aparecer un
marcapasos subsidiario.

ENFERMEDAD DEL NÓDULO SINUSAL

4. BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES
o BLOQUEO AV DE 1ER GRADO: ondas P con forma y polaridad normales,
seguidas de un QRS con un intervalo PR prolongado (mayor a 0,20 seg)
o BLOQUEO AV DE 2DO GRADO: una o mas ondas P no van seguidas por su
correspondiente QRS. Tiene dos variantes.
 Mobitz I: el intervalo PR se va prolongando de forma progresiva hasta
que aparece una P que no es seguida por un QRS
 Mobitz II: el intervalo PR permanece constnte hasta que una onda P se
bloquea.

El grado de bloqueo se establece mediante la relación entre el numero de

ondas P y el numero de complejos QRS. Bloqueo AV de bajo grado (3/2, 4/3) o
de alto grado (4/1, 3/1)

o BLOQUEO AV DE 3ER GRADO: en este, las ondas P y los complejos QRS no

guardan ninguna relación entre si. El bloqueo puede producirse a tres niveles:
suprahisiano, infrahisiano, intrahisiano. La incidencia de sincope es mayor en
los dos ultimos

ECG PATOLÓGICO
V1, V2: AURICULA DERECHA, EPICARDIO DEL VENTRICULO DERECHO, SUPERFICIE DERECHA
DEL SEPTUM

V3,V4: transicionales entre el VD y el VI, mira a la punta del kokoro

V5,V6: epicardio del ventrículo izquierdo y superficie izquierda del septum

aVR: única derivación del endocardio, por eso sus ondas son negativas, la despolarización huye
de aVR

AVL-AVF: hacia el ventrículo izquierdo, derecho o la zona intermedia.

DII y DIII miran a la cara inferior del corazón. DI mira la cara lateral

Síntesis del ECG normal

 Onda P positiva en DI, DII, AVF, precediendo al QRS con un PR no mayor de 0,20 y no
menor de 0,12.
 Complejo QRS: primer vector septal (Q) se expresa por una pequeña onda q, excepto
en V1, V2 y V3, donde existe una pequeña r. el segundo vector ventricular (R) se
expresa por una onda R positiva excepto en AVR. El tercer vector basal (S) da en todas
las derivaciones una onda S excepto en AVR. La duración del QRS es de hasta 0,10 seg.
 Segmento ST isoeléctrico y onda T concordante con la polaridad del QRS de ramas
asimetricas (lenta-rapida)

ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS BÁSICAS

Onda P:

AGRANDAMIENTO AURICULAR DERECHO: la despolarización de la auricula derecha representa

el comienzo de la onda P, por lo que el aumento de voltaje produce una onda P simétrica y
picuda, y la desviación del eje P a la derecha (+90°) que determina que su máximo voltaje esté
en AVF. Lo que causa mas frecuentemente este trastorno de la auricula es la hipertensión
pulmonar y el EPOC, por lo que se la denomina P pulmonar.

AGRANDAMIENTO AURICULAR IZQUIERDO: genera un aumento de la duración de la onda P,

volviéndola mayor a 0,10s y dándole el aspecto característico bimodal o bífida con dos lomos
separadas por un intervalo mayor a 0,04 seg. Se desvia el eje eléctrico de P en el plano frontal
a la izquierda (se ubica cercano a 0°). En V1 se aprecia una onda P bifásica con una fase
negativa de gran profundidad y duración que corresponde a la auricula izquierda. La causa mas
común de estas ondas P era la estenosis mitral por lo que se conoce como P mitral

SEGMENTO PR

Generalmente es isoeléctrico pero puede elevarse en el infarto auricular o la pericarditis

INTERVALO PR

Su duración normalmente es de entre 0,12 y 0,20. Cuando su duración es mayor de 0,20s

existe un retraso de la conducción AV y se entiende que hay un bloqueo AV de primer grado.
Una duración menor a 0,12 se puede deber a simpaticotonía, hipertiroidismo o un haz
anómalo

COMPLEJO QRS

HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA: el eje frontal del QRS se desvia hacia la derecha de +90.
La onda R de las precordiales derechas aumenta de la altura y la relación R/S supera el valor de
1, en las precordiales izquierdas se inscriben S profundas. Cuando la hipertrofia es muy
significativa, aparecen ondas Q en las precordiales derechas (v1,v2). Las etiologías son las
mismas que para el agrandamiento auricular derecho.

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA: el eje frontal del QRS se desvia a la izquierda de 0°.
Las ondas R de las precordiales izquierdas aumentan su voltaje a valores que superan los 15
mm en AVL, los 20 mm en DI y los 25 mm en V5-V6, con ondas S profundas en las precordiales
derechas (V1,V2). El índice de sokolow-lyion se construye sumando el voltaje de la S más
profunda (negativa) en V1 o V2 y la R más alta (positiva) en V5 o V6. Si es mayor a 0,35 mm es
positivo. ALTERACIONES DEL VECTOR SEPTAL: se desvia hacia la izquierda o adelante, lo que
ocasiona que desaparezca la onda R en V1-V2 y la ausencia de Q en V5-V6. ALTERACIONES DEL
TERCER VECTOR: se dirige hacia hacia la izquierda, por lo que desaparece la onda S de V5-V6-
DI-AVL. Las etiologías mas frecuentes son la estenosis aortica y la hipertensión arterial.

BLOQUEOS DE RAMA: retraso→bloqueo incompleto. Para considerarse que un QRS ancho se

debe a un bloqueo de rama se debe corroborar que el impulso provenga de las aurículas, pues
existen casos en que pueden haber ritmos ectópicos ventriculares con QRS ancho. Para ello,
cada complejo QRS debe ir precedido de un intervalo PR constante y no menor de 0,12 seg

BLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA: el primer vector no se modifica, solo aumenta

ligeramente su voltaje. El segundo vector, se altera la dirección y el voltaje, generando s
pequeña en V1 y V2 y el comienzo de la S ancha en V5 y V6. Por ultimo aparece un 4to vector
que no está presente en el corazón normal que representa la despolarización del tercio
superior derecho del septum y la pared libre del VD (completa la R de V1 y V2 y la S de V5 y
V6). Esto determina un QRS con una duración de 0,12 seg, debido a las fuerzas finales
retrasadas como la R’ en V1 y V2 con imagen en letra M y S empastada en V5 y V6. Se da
además una desviación del eje del plano frontal hacia la derecha y hacia arriba (-150 y -180) en
el llamado BCRD de tipo Wilson, o puede darse que se desvie hacia la derecha y hacia abajo
(entre +90 y +150) en el BCRD de tipo Bailey (20% de los casos). El ultimo criterio diagnostico
es que la onda T y el segmento ST tienen una dirección opuesta a ls ultima porción del QRS, es
decir, se da una T negativa en DIII, AVF, V1, V2.

ETIOLOGIAS MAS HABITUALES: caridopatia isquémica, miocardiopatía chagasica, enfermedad

de Lev.

La presencia de un bloqueo completo de rama derecha no dificulta la utilización del ECG

para el diagnostico de cardiopatía isquémica aguda y crónica,

BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA DERECHA

La única diferencia con el anterior es el criterio de duración, pues es mayor a 0,10 seg y menor
a 0,12 seg. Cuando la duración es normal, pero están presentes los demás criterios
diagnosticos, se debe registrar como imagen de BIRD.

BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA

Da origen a una r pequeña en las precordiales derechas y en la rama ascendente de la R en DI,

AVL, V5 y V6, con ausencia de q. se produce un segundo vector que no está en la
despolarización normal que dura alrededor de 0,06 segundos. Luego se genera un tercer
vector anormal que dura 0,04 seg y se ubica mas a la izquierda que el segundo, generando una
S mellada y porfunda en V1 y V2 y R ancha con meseta en DI, AVL, V5,V6). Se genera un cuarto
vector anormal dirigido hacia la izquierda y atrás, que completa la S de V1 y V2 y la R de DI,
AVL, V5, V6). Se da además una desviación del eje eléctrico del QRS en el plano frontal hacia la
izquierda, es decir, entre 0 y -30. Cuanto mas a la izquierda se ubique el eje, presenta una
mayor cardiomegalia. Se ven ondas T positivas en DIII, AVF, V1, V2, ondas T negativas
asimétricas en DI, AVL, V5, y V6. A diferencia del bloqueo de rama derecha, la presencia del
BCRI siempre significa cardiopatía subyacente debido a las características de las ramas, siendo
la derecha delgada y larga mientras que la izquierda es corta y gruesa. Entre las etiologías mas
frecuentes se hallan la cardiopatía isquémica , HTA, miocardiopatías.

La presencia de BCRI imposibilita la utilización del ECG para el diagnostico de cardiopatía

isquémica

BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA IZQUIERDA

Al igual que el BIRD, se diagnostica cuando el QRS mide mas de 0,10 pero menos de 0,12 seg, y
las características morfológicas son similares al BCRI, pero el voltaje de R suele ser mayor

HEMIBLOQUEOS

La rama izquierda del haz de His se divide en un segmento anterior y un segmento posterior.
Se habla de hemibloqueo cuando el estimulo se detiene o retrasa en uno de ellos.

HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO

Se produce cuando se bloquea el fascículo anterosuperior y en consecuencia la activación
ventricular depende del fascículo posteroinferior. Esto genera una q en DI y AVL y una r
pequela en DII, DIII y AVF. El segundo vector es generado por la despolarización de la cara
anterosuperior del ventrículo lo que genera una R grande en DI y AVL y S grande en DII, DIII,
AVR, con S de DIII mayor que la S de DII.

Cuanto mayor es el boqueo, mayor es la desviación hacia la izquierda. La desviación del eje del
QRS en el plano frontal se halla entre -30 y -70.

Se observa solo o acompañado de BCRD, siendo este ultimo característico de la cardiopatía

chagasica.

HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO

Onda r pequeña en DI y AVL, q en DII, DIII, AVF. Onda R en DII, DIII, AVF, onda S en DI y AVL, R
de DIII es mayor que DII. El eje eléctrico del QRS en el plano frontal se desvia hacia la derecha
(+120)

SEGMENTO ST

El ST es isoeléctrico con ligera modificación hacia arriba o hacia abajo (0,5 mm). Si bien la única
que la altera no es la cardiopatía isquémica, debido a su importancia debemos resaltarla:

En la cardiopatía isquémica, existen segmentos con necrosis (infarto), otra zona comprometida
(lesión) y otra zona con deficiencia crónica de circulación (isquemia). La necrosis se
manifestara en el QRS, la lesión en el ST y la isquemia en la onda T.

MODIFICACION DEL ST: va a depender de si el infarto es subepicardico o subendocardico. Se

verá descender el ST si es subepicardico y entonces aparecerá una onda T de isquemia. La
onda R empezará a desaparecer con el descenso del ST poniendo en evidencia el infarto o
necrosis de la pared. Si desaparece totalmente el infarto fue transmural y si queda una
pequeña R fue no transmural. Al final del proceso se verá un QS con onda T invertida y
simétrica. La presencia de este QS se explica por la existencia de un agujero eléctrico que le
permite al electrodo explorador detectar los potenciales endocavitarios que son siempre de
tipo QS porque el estimulo siempre viaja del endocardio al epicardio

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE IAM

1- QS en cualquier derivación, excepto en AVR, que mira al interior del corazón

2- Presencia de Q patológica: aquella que dura mas de 0,04 seg, mellada y con voltaje
superior al 25% de la R que sigue. Si el infarto es no transmural, en lugar de un QS,
tendremos un Qr
3- Presencia de q donde nunca existe (v1,v2,v3)

DIFICULTADES EN EL DIAGNOSTICO DE IAM

 Hay zonas del miocardio que el ECG no registra, por lo que puede existir un infarto con
ECG normal
 El paciente pudo haber tenido un infarto y su secuela (q o QS) haberse borrado
 El paciente puede tener QS o q patológica, pero es difícil saber cuando se produjo el
infarto
 Existen situaciones que dificultan o imposibilitan el diagnostico de IAM: BCRI,
  Cuando se habla de infarto generalmente se hace referencia al corazón izquierdo, pero
puede haber infarto en la auricula y ventrículo derecho, por lo que deben estudiarse
las derivaciones derechas.

OTRAS CAUSAS DE ALTERACIONES DEL ST

Otra causa de supradesnivel del ST es la pericarditis aguda. En ella, no existe imagen especular
pues todo el epicardio esta comprometido, a diferencia de en la cardiopatía isquémica donde
tenemos algunas derivaciones con imagen especular a las opuestas

ONDA T

 Alteraciones primarias: alteración de la onda T sin trastornos de la activación

ventricular (el QRS previo es normal) y se correlacionan con la cardiopatía isquémica.

ISQUEMIA SUBENDOCARDICA: se magnifica su morfología habitual, aumenta su

voltaje y se hace picuda y simétrica
ISQUEMIA SUBEPICARDICA: se invierte y es también picuda y simétrica.
En ambos casos el ST permanece nivelado.

 Alteraciones secundarias: acompañan a trastornos de la activación ventricular como

bloqueo completo de rama e hipertrofia ventircular

El ST se desnivela hacia abajo, pero no desciende el punto J, y la T se invierte

aunque su morfología permanece normal, es decir, redondeada y con fases lenta-
rápida.

INTERVALO QT

Valores máximos aceptados: 0,44 en mujeres y 0,42 en hombres.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
La incidencia de TEP es del 46% si la trombosis es por debajo de la rodilla, del 67% si es en el
muslo y del 77% si compromete los vasos pélvicos. En los TEP graves, la gran mayoría de los
trombos se originan de las venas proximales.

Se clasifican en:

 TEP masivos o de alto riesgo, con hipotensión arterial o shock, que tiene una
mortalidad mayor al 15%
 TEP no masivos o de no alto riesgo, con mortalidad menor al 1%

PRESENTACION CLINICA

La disnea, por lo general de comienzo súbito, es el síntoma más frecuente, y la taquipnea es el

signo más habitual de TEP. Otros síntomas incluyen dolor torácico de tipo pleurítico (puntada
en el costado) de comienzo súbito, presincope, sincope, angor, ansiedad, diaforesis, tos.

TEP de alto riesgo TEP de no alto riesgo

Cianosis Dolor pleurítico
Sincope Hemoptisis
Colapso cardiovascular Tos
Un cuadro de disnea súbita episódica en un paciente inmovilizado debe hacer sospechar de un
tromboembolismo de pulmón

EXAMEN FISICO

Puede arrojar datos de insnuficiencia cardiaca derecha, tales como ingurgitación yugular con
onda r (regurgitante), latido anterior paraesternal, componente acentuado del segundo ruido,
soplo sistólico a lo largo del borde esternal bajo que aumenta con la inspiración. Pueden
observarse también signos de TVP como edema de la pierna cuya ubicación depende de la
localización del trombo, dolor e inflamación local.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Radiografia de tórax: valor diagnostico escaso. Sirve para descartar diagnosticos diferenciales
tales como neumonía, neoplasia, IC congestiva. Las alteraciones descritas frecuentemente son
oclusión central de la arteria pulmonar, dilatación de la arteria pulmonar derecha. En un
paciente con sospecha de TEP, una radiografia de torax con ausencia de alteraciones es un
dato a favor de ese diagnostico.

Gasometría arterial: hipoxemia, hipocapnia, relación alveoloarterial alterada, alcalosis

respiratoria

Exámenes de laboratorio: se utiliza el dímero D, un marcador de trombosis activa, es un

producto de la degradación de la fibrina activada. Se utiliza un valor de corte de 500ug/L.
valores inferiores al mismo descartan la posibilidad de un tromboembolismo de pulmón. El
dímero D tiene alta sensibilidad, pero baja especificidad, debido a que también puede estar
aumentado en cáncer, inflamaciones, infecciones, necrosis, IAM, IC, edad avanzada, px
internados. Para reducir la utilización innecesaria del dímero D, se utilizan los PERC o
pulmonary embolism rule-out criteria, que son características que, si existen,, se entiende que
la probabilidad de un TEP es muy baja para justificar la utilización del mismo.

Ecocardiograma: es de utilidad para los dx diferenciales como IAM, disección aortica,

taponamiento cardiaco, etc. Además, permite evaluar los signos de sobrecarga ventricular
derecha como dilatación del VD, hipocinesia ventricular derecha que respeta la zona apical,
desplazamiento del septum hacia el ventrículo izquierdo, disminución de la excursión sistólica
del plano del anillo tricuspideo, dilatación de las arterias pulmonares proximales, insuficiencia
tricuspidea, flujo turbulento en el tracto de salida del VD o dilatación de la VCI sin colapso
inspiratorio. El compromiso del VD no permite excluir ni confirmar el diagnostico de TEP, sin
embargo, el VD normal permite rechazarlo como causa en pacientes con compromiso
hemodinámico.

Centellograma de ventilación/perfusión: los resultados pueden ser normales/no

diagnostico/de alta probabilidad. Si bien los diagnpsticos de alta probabilidad (confirman con
precisión del 96%) y los resultados normales (excluyen el TEP) son extremadamente útiles, en
más del 50% de los pacientes no es posible llegar al diagnostico tan solo con la clínica y el
centellograma V/Q.

Tomografía computarizada helicoidal: la TC multicorte tiene alta sensibilidad (85%) y

especificidad (96%), propiedades que se pierden en los casos de tromboembolismo de las
arterias subsegmentarias (sensibilidad 36%). Permite ver la VCI en busca de TVP
Arteriografía pulmonar: SENSIBILIDAD DEL 98% Y ESPECIFICIDAD DEL 95-98%. Los criterios
diagnosticos se dividen en directos e indirectos.

DIRECTOS: obstrucción completa de un vaso, defecto de llenado

INDIRECTOS: flujo de contraste, hipoperfusión regional, lavado venoso lento o retardado

NO debe realizarse el diagnostico de TEP en ausencia de signos directos

Resonancia magnética: alta sensibilidad (85%) y especificidad (96%) para émbolos centrales,
lobulares, segmentarios. No tiene adecuada visualización de los embolos subsegmentarios

Detección de TVP: se utiliza la ecografía por compresión (sensibilidad del 89%, especificidad
del 97%, 50% de falsos negativos por debajo de la rodilla), la ecografía doppler (mejor
precisión y especificidad que el ultrasonido solo) los resultados normales no excluyen el TEP si
la sospecha clínica es moderada a alta.

RADIOGRAFIA DE TORAX

FRENTE:

1. BORDE SUPERIOR DERECHO: Tronco braquicefalico venoso o arterial derecho y vena

cava superior y/o aorta ascendente
2. BORDE INFERIOR DERECHO: auricula derecha y vena cava inferior
3. BORDE SUPERIOR IZQUIERDO: arteria subclavia izquierda y cayado aórtico
 4. BORDE MEDIO IZQUIERDO: tronco de la arteria pulmonar y orejuela de la auricula
izquierda
5. BORDE INFERIOR IZQUIERDO: ventrículo izquierdo y grasa paraapexiana.

PERFIL

1. BORDE ANTEROSUPERIOR: VCS, aorta ascendente, arteria pulmonar

2. BORDE ANTEROINFERIOR: ventrículo derecho
3. BORDE POSTEROSUPERIOR: auricula izquierda y confluencia de las venas pulmonares
4. BORDE POSTEROINFERIOR: ventrículo izquierdo y VCI

CARDIOMEGALIA: se puede observar mediante el índice cardiotorácico, si la silueta

cardiaca es igual o mayor al 50% del diámetro transtoracico

AGRANDAMIENTO DE CAVIDADES

- Auricula derecha: abombamiento hacia la derecha del borde inferior derecho de la

silueta cardiaca
- Ventrículo derecho: desplazamiento de la punta del corazón hacia la izquierda y arriba
- Auricula izquierda: protrusión de un cuarto arco izquierdo consecuencia del
agrandamiento o desplazamiento de la orejuela izquierda
- Ventrículo izquierdo: desplazamiento de la punta del corazón hacia la izwuierda y
abajo confundiéndose con el diafragma o contacto de la punta del corazón con la
parrilla costal.

DILATACION O DEFORMACION DE GRANDES VASOS

- Aorta:
o Prominencia de la porción inicial del cayado aórtico hacia la derecha en el
borde derecho de la silueta cardiaca (raíz de la aorta)
o Prominencia del arco aórtico: primer arco de la silueta cardiaca izquierda
- Pulmonar:
o Dilatación del segundo arco del borde izquierdo del corazón

ECODOPPLER
VENTANA PARAESTERNAL IZQUIERDA: permite vista longitudinal y apaisada de las cavidades
cardiacas

 Eje largo: imagen apaisada del corazón que deja ver todas las estructuras cardiacas de
una vez
  Eje corto: imagen transversal (90° de la anterior) que corta de punta a base las dos
cavidades ventriculares hasta alcanzar el plano de base a grandes vasos

VENTANA APICAL: ofrece una vista longitudinal de las cavidades cardiacas tomando como
vértice la punta del corazón.
  Vista de cuatro cámaras: muestra en una misma imagen las cuatro cavidades cardiacas

 Vista de dos cámaras: permite ver una imagen vertical de la auricula izquierda y el
ventrículo izquierdo

 Vista de tres cámaras: facilita una mejor vista del tracto de salida del VI y de la raíz de
la aorta

VALVULOPATIAS
ESTENOSIS MITRAL

Etiologia: la etiología mas común es la agresión reumática de la valvula y el aparato

subvalvular.

Forma clínica de presentación: la estenosis mitral culmina en forma casi inevitable en un

síndrome de insuficiencia cardiaca, con cogestion pulmonar, edema pulmonar, hipertensión
pulmonar y sobrecarga de cavidades derechas, con insuficiencia tricuspidea y edemas
generalizados. También puede manifestarse a través de un accidente embolígeno, que afecta y
lesiona el SNC u otros órganos con menor frecuencia.

Manifestaciones clínicas

 Disnea: es el síntoma mas frecuente, se debe a la congestion pulmonar

 Hemoptisis: como consecuencia de la rotura de las venas pulmonares que se dilatan o
por infarto pumonar en los pacientes con sobrecarga de las cavidades derechas.
 Palpitaciones: manifestaciones de taquiarritmias
 Fenómenos embolicos: una de las complicaciones es la embolizacion sistémica o
cerebral, sobre todo en los pacientes con fibrilación auricular
 Fatiga desproporcionada al esfuerzo
 Signos de IC derecha: edemas, ascitis, hepatomegalia, derrame pleural como
consecuencia de la claudicación del VD por aumento de la resistencia vascular
pulmonar

Examen físico

 Facies: en formas graves se observa la facies mitral o de crovisart, la cual se caracteriza

por palidez, rubicundez, cianosis en labios y mejillas. Cuando se le suma insuficiencia
tricuspidea, toma un color amarillo-verdoso como cosecuencia de la
hiperbilirrubinemia que acompaña a la congestion hepática. Esto se denomina facies
tricuspidea o de shattuck
 Pulso arterial: puede disminuir de amplitud en las formas graves y sumarse
irregularidad y desigualdad cuando aparece fibrilación auricular
 Pulso venoso: en las formas graves con hipertensión pulmonar, se muestra una onda a
aumentada. Cuando se desarrolla una insuficiencia tricuspidea, se hace positivo y las
pulsaciones pueden mover los lobulos de las orejas.
 Inspección y palpación de torax: a la palpación se puede percibir un primer ruido
aumentado. Además, se puede percibir un frémito presistólico o diastólico. En los
pacientes con HTP se ve un aumento de intensidad del segundo ruido en el 2do
espacio ic izquierdo cuando aparece la insuficiencia tricuspidea. En los px con HTP y
agrandamiento de las cavidades derechas aparece un latido sagital. El reflujo de sangre
hacia la auricula derecha ocasiona que se de la expansión sistólica del hígado. Esta
expansión se manifiesta como un latido transversal o en balancín y se percibe sobre la
cara anterior de la viscera.

Auscultación cardiaca

 PRIMER RUIDO: aumentado de intensidad y es mas tardío

 SEGUNDO RUIDO: en las personas con HTP disminuye el desdoblamiento fisiológico y
se ve un aumento del componente pulmonar
  CHASQUIDO DE APERTURA: se ausculta a continuación del segundo ruido,
principalmente en el ápex o en la línea paraesternal izquierda
 ROLIDO DIASTOLICO: sigue al chasquido de apertura y su duración esta directamente
relacionada con la gravedad de la estenosis
 SOPLO DE GRAHAM-STEEL: en px con HTP puede auscultarse un soplo diastólico
 ESTENOSIS MITRAL AFONA: cuando existe calcificación valvular y las cavidades
derechas agrandadas se interponen existe silencio auscultatorio

Exámenes complementarios

 ELECTROCARDIOGRAMA: se observan signos de agrandamiento de la auricula

izquierd,a tales como la prolongación de la onda P, que esta aparezca con doble pico
(onda P mitral) o bifásica con componente negativo aumentado de duración y/o
voltaje en V1 y V2. Estadios mas avanzados: frecuente aparición de fibrilación
auricular, desviación del eje eléctrico a la derecha, signos de sobrecarga auricular y
ventricular derecha
 RADIOGRAFIA DE TORAX: Se observa un cuarto arco sobre el borde izquierdo debido al
agrandamiento de la orejuela izquierda, un doble arco sobre la silueta cardiaca en el
lado derecho por el agrandamiento de la orejuela izquierda, además un arco medio
convexo debido a la HTP
 ECOCARDIOGRAMA: pone en evidencia el agrandamiento de la auricula izquierda y
permite estimar la gravedad de la enfermedad reumatica
 ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFAGICO: permite detección de trombos auriculares,
especialmente cuando se encuentran en la orejuela

Diagnostico diferencial

- Estenosis mitral congénita: tiene las mismas manifestaciones pero aparecen desde la
infancia
- Mixoma auricular: su auscultación suele variar ante el cambio de decúbito. No se
observan los signos caracteristicos del ECG, radiológicos y ecocardiograficos de
agrandamiento auricular izquierdo y mediante ecocardiografía se ve el tumor auricular
- Trombo en bola auricular: la disnea es de comienzo brusco y suele ser causada por
episodios embolicos. El ecocardiograma muestra el trombo y la indemnidad valvular
- Endocarditis infecciosa: se acompaña de síndrome febril, hemocultivo positivo y
fenómenos embolicos. En la ecocardiografía se ven vegetaciones que obstruyen el
orificio valvular
- Cor triatrium: enfermedad en la que un tabique fibroso divide la auricula izquierda en
dos cavidades. Falta el chasquido de apertura y en ecocardiografía se ve el tabique y la
indemnidad valvular
- Estenosis tricuspidea: los fenómenos auscultatorios se intensifican con la inspiracion
- Insuficiencia aortica
- Estenosis de las venas pulmonares

INSUFICIENCIA MITRAL

Etiología:

- Valvula: puede ser afectada por fiebre reumática, prolapso valvular, calcificación del
anillo, endocarditis infecciosa, enfermedades del tejido conjuntivo (sx de marfan,
lupus, ehlers-danlos)
 - Aparato subvalvular: rotura de cuerdas tendinosas o de un musculo papilar (IAM,
prolapso valvular, traumatismos, endocarditis, enfermedades del TC)
- Pared ventricular: por falta de soporte adecuado para los musculos (IAM,
miocardiopatía dilatada, miocardiopatía hipertrófica)

Manifestaciones clínicas

 INSUFICIENCIA MITRAL CRÓNICA: los px permanecen asintomáticos durante muchos

años hasta que el ventrículo izquierdo claudica. Esto se caracteriza por la aparición de
disnea, adinamia, astenia y disnea progresiva. Esto señala la reducción del gasto
cardiaco anterógrado
 INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA: predominan los síntomas de congestion y edema
pulmonar de aparición súbita.

Examen físico

 INSUFICIENCIA MITRAL CRÓNICA: PULSO ARTERIAL: ascenso y descenso rápido por la

brevedad de la eyección ventricular. Cuando aparece disfunción ventricular se reduce
la amplitud (celer y parvus). INSPECCIÓN Y PALPACIÓN DEL TORAX: el latido apexiano
es intenso, amplio, breve y se encuentra desplazado hacia fuera de la línea
hemiclavicular. En las formas graves puede percibirse un frémito sistólico a nivel del
ápex. AUSCULTACION: la intensidad del primer ruido puede ser normal en las formas
leves y moderadas y está disminuido en las formas graves. El segundo ruido presenta
un desdoblamiento amplio debido al adelantamiento del componente aórtico. En las
formas moderadas y graves se puede auscultar un tercer ruido. El soplo es el elemento
auscultatorio predominante, se caracteriza por ser holosistolico, en barra. De tono
alto, de timbre soplante o en chorro en vapor. En pacientes con prolapso de la valvula
mitral se escuchan uno o mas clics en la mesosistole o telesistole seguido de un soplo
de insuficiencia mitral
 INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA: es de instalación brusca. La inspección y la palpación
brindan pocos datos. Se escucha un soplo sistólico que comienza con el primer ruido y
termina antes del segundo ruido. Es decreciente o con menos frecuencia creciente-
decreciente. Se irrdia a la axila, el mesocardio o el área aortica. En ocasiones se
escucha un cuarto ruido con ritmo de galope y estertores crepitantes en ambas bases
pulmonares.

Exámenes complementarios

 ECG: en ocasiones el eje puede hallarse desviado a la izquierda y alteraciones del

segmento ST-T por sobrecarga diastólica. Puede aparecer fibrilación auricular. En la
forma aguda, el ECG suele ser normal excepto si se debe a IAM
 Radiografia de torax: crónica: cardiomegalia por agandamiento de las cavidades
izquierdas. Doble arco en el borde esternal izquierdo indica agrandamiento auricular
izquierdo

ESTENOSIS AORTICA

ETIOLOGIA:

- Valvular: puede ser congénito (valvula bicuspide o monocuspide) o adquirido (fiebre

reumática, degenerativa
- Supravalvular
 - Subvalvular

Manifestaciones clínicas

- Angina de pecho: aparece con el esfuerzo y cede con el reposo

- Sincope: aparece en esfuerzo. Cuando aparece en reposo podría estar relacionado con
el desarrollo de arritmias o trastornos de conducción.
- Disnea: síntoma tardío que progresa a edema de pulmon

Examen físico:

- pulso arterial: es de ascenso lento (tardus) y amplitud disminuida (parvus)

- inspección y palpación del torax: el cloque de punta apexiano es intenso y sostenido y
habitualmente no se encuentra desplazado. En ocasiones se perciben dos latidos, uno
de menor intensidad telediastolico y el apexiano. Con frecuencia se percibe un fremito
sistólico a nivel del segundo y tercer espacion intercostal derecho
- auscultación cardiaca: soplo sistólico, de timbre rudo, eyectivo, romboidal, raspante, y
su epicentro se ubica en el área aortica. El primer ruido no se modifica, pero en
ocasiones se puede dar una disminución de la intensidad por compromiso de la
función ventricular. El segundo ruido se desdobla paradójicamente y la intensidad del
componente aórtico disminuye. Es frecuente la auscultación de un cuarto ruido

Exámenes complementarios:

ECG: el hallazgo mas frecuente es la hipertrofia ventricular izquierda. Se da una modificación

del primer vector: ausencia de r en las precordiales derechas (V1,V2) y de q en DI, AVL, V5, V6,
infradesnivel del ST e inversión de la onda T en las derivaciones izquierdas. Se encuentran
además signos de agrandamiento de la auricula izqueirda como ondas p bifásicas, aumento del
componente negativo en V1

Rx de torax: El borde apexiano aparece redondeado y prominente como resultado de la

hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo, la prominencia de la aorta ascendente es
habitual

Ecocardiografía y doppler: es el procedimiento mas útil para cuantificar gravedad y confirmar

el diagnostico

INSUFICIENCIA AORTICA

Etiologia: en la IA crónica puede ser a causa de fiebre reumática, valvula bicúspide, defectos
congénitos del septum. En la IA aguda se puede deber a una endocarditis infecciosa,
traumatismos cerrados de torax.

Enfermedades de la raíz aortica: la crónica puede ser secundaria a la dilatación idiopática de la

aorta ascendente. Las formas agudas pueden ser secundarias a una diseccion de la raíz aortica
o producirse luego de un traumatismo de torax

Manifestaciones clínicas

 crónica: permanecen asintomáticos durante periodos prolongados. Los síntomas

empiezan a aparecer en la semana 4/5, el mas frecuente es la disnea que comienza
siendo de esfuerzo que progresa luego a disnea paroxística nocturna y edema agudo
de pulmon.
  aguda: los síntomas tienen aparición súbita con disnea, hipotensión arterial, edema
agudo de pulmon, colapso circulatorio.

Examen físico

Forma crónica:

- pulso arterial: es amplio (magnus) y de ascenso rápido (celer). Es un pulso salton,

colapsante o en martillo de agua. El latido arterial es claramente visible en los vasos
del cuello (baile arterial). En las formas graves es posible percibirse en las arterias
femorales o carótidas un pulso con doble impulso separado por un breve colapso
denominado pulso bisferiens.
- Presión arterial: aumento de la presión de pulso debido a un aumento de la presión
sistólica y disminución de la diastólica
- Inspección y palpación de torax: el latido apexiano es intenso, amplio y se encuentra
desplazado hacia abajo y hacia la izquierda. Se observa como un latido diagonal
- Auscultación cardiaca: en las formas graves, el primer ruido esta disminuida al igual
que el segundo ruido. Puede auscultarse un tercer ruido. El soplo diastólico es el
elemento mas característico. La intensidad es decreciente y puede abarcar toda la
diástole en las formas graves, se ausculta mejor en el tercer y cuarto espacio
intercostal y en el borde paraesternal izquierdo en las afecciones valvulares. E las
variantes que dependen de una dilatación de la aorta se ausculta mejor a lo largo del
borde esternal derecho. Puede existir soplo presistolico o refuerzo presistolico del
soplo diastólico en el área mitral que corresponde al soplo de Austin Flint, causado por
el cierre prematuro de la valvula mitral en la insuficiencia aortica grave.

Forma aguda:

- Auscultación: el primer ruido falta o esta disminuido. El segundo ruido muestra una
intensificación de su componente pulmonar. Es frecuente además el hallazgo de un
tercer y cuarto ruido. El soplo diastólico de insuficiencia valvular se caracteriza por ser
breve y de tono bajo

Exámenes complementarios

- ECG: en la forma crónica, se caracteriza por la inscripción de ondas q prominentes en

las derivaciones izquierdas (DI, AVL, V5, V6) con complejos QRS con ondas S profundas
en V1 y V2, R altas en V5 y V6, seguidos de ondas T acuminadas y de base estrecha. En
la forma aguda el ECG puede ser normal o mostrar cambios inespecíficos del segmento
ST y la onda T
- Rx de torax: en la forma crónica se puede dar desplazamiento de la punta a la
izquierda, si se da dilatación del arco aórtico o la aorta ascendente se debe sospechas
afeccion de la raíz aortica. En la forma aguda se ven signos de congestion o edema
pulmonar con cavidades cardiacas de tamaño normal

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

Etiología: la fiebre reumática puede afectar con poca frecuencia la valvula tricuspidea. La
endocarditis infecciosa en adictos intravenosos o mujeres que tuvieron un aborto séptico.
Otras causas menos frecuentes son la enfermedad de ebstein, canal auriculoventricular,
enfermedades del TC, síndrome carcinoide, infarto del VD.
Manifestaciones clínicas

En ausencia de HTP, es bien tolerada. Si existe HTP, el volumen minuto del VD cae y los signos
de IC derecha se manifiestan en plenitud con dolor en el hipocondrio derecho por
hepatomegalia, distensión abdominal por ascitis, edemas en los miembros inferiores y
pulsaciones en el cuello por distención yugular. También se asocian astenia, adinamia,
fatigabilidad

Examen físico

- Impresión general: perdida de peso e incluso caquexia con ictericia y cianosis

- Pulso venoso: yugulares ingurgitados y el colapso sistólico normal es reemplazado por
una onda prominente (pulso venoso positivo)
- Inspección y palpación del tórax: pulso hepático positivo. Cuando este latido localizado
se generaliza se denomina latido transversal o en balancín. También se puede
evidenciar un latido sagital
- Auscultación cardiaca: soplo holosistolico de carácter regurgitante. Suave, se percibe
sobre el área tricuspidea y de forma característica, aumenta durante la inspiración el
segundo ruido suele estar aumentado de intensidad por el componente pulmonar.
Con frecuencia se ausculta un 3er ruido originado en el VD, en el caso de un prolapso
valvular tricuspideo se ausculta un soplo mesosistolico o telesistolico precedido por un
clic.

Exámenes complementarios

- ECG: frecuente el registro de fibrilación auricular con bloqueo de rama derecha y

signos de crecimiento del VD, sobre todo en presencia de HTP
- Rx de torax: cardiomegalia secundaria a la dilatación de cavidades derechas, derrame
pleural por aumento de la presión auricular y signos de HTP.

ESTENOSIS TRICUSPIDEA

Etiología: la causa mas frecuente es la fiebre reumática y por lo general esta asociada con
valvulopatia mitral o aortica. Con menor frecuencia se observa en el síndrome carcinoide,
síndrome por ac antifosfolipidicos, endocarditis, mixoma auricular.

Examen físico:

- Pulso venoso: venas yugulares ingurgitadas y una onda a gigante. La velocidad del
descenso del colapso y disminuye.
- Inspeccion y palpación del torax: latido hepático presistolico
- Auscultación cardiaca: el chasquido de apertura se ausculta sobre el área tricuspidea y
puede acercarse al segundo ruido en la inspiración. Se ausculta un rolido
mesodiastolico que también se intensifica con la inspiración y en presencia del ritmo
sinusal, se percibe un refuerzo sistolico

Exámenes complementarios

ECG: onda P en DII y V1 está aumentada de amplitud. Eje eléctrico desviado a la derecha.

Rx de torax: borde derecho del corazón aparece prominente. En presencia de estenosis mitral
se aprecia imagen de doble contorno sobre el borde derecho con cuarto arco sobre el borde
izquierdo. La presencia de estenosis tricuspidea puede evitar las manifestaciones de
congestion pulmonar provocadas por la estenosis mitral.

ESTENOSIS PULMONAR

Etiología: congénita es la mas habitual reumática es poco frecuente. En el sx carcinoide su

frecuencia es muy escasa. Los tumores cardiacos pueden producir estenosis por la compresión
mecánica extrínseca del aparato valvular.

Manifestaciones clínicas:

pacientes generalmente asintomáticos, en ocasiones aparecen palpitaciones, disnea,

eventualmente dolor precordial

Examen físico:

- Pulso venoso: ondas a aumentadas.

- Inspección y palpación del torax: es posible percibir el latido del ventrículo derecho
hipertrofiado sobre el borde paraesternal izquierdo y las pulsasiones de la arteria
pulmonar dilatada posestenotica, acompañada en ocasiones por frémito
- Auscultación cardiaca: soplo sistólico de tipo eyectivo, de forma romboidal. Cuanto
mas tardío es su acme, mayor resulta la gravedad de la estenosis. El epicentro es el
área pulmonar, de allí puede irradiarse hacia la fosa supraclavicular y el hombro
izquierdo. El componente pulmonar del segundo ruido esta disminuido en intensidad y
se retrasa, lo que produce su desdoblamiento. Puede auscultarse un cuarto ruido
derecho

Exámenes complementarios

ECG: de acuerdo con la gravedad de la estenosis puede observarse hipertrofia del VD

Rx de torax: de acuerdo con la gravedad de la estenosis puede observarse hipertrofia del VD

con dilatación de la arteria pulmonar postestenotica.

INSUFICIENCIA PULMONAR

Etiología: la mas frecuente es la dilatación de la arteria pulmonar, sea primaria o secundaria a

afecciones de la arteria pulmonar o hipertensión pulmonar. Otras veces puede deberse a
endocarditis o una lesión congénita de la valvula.

Examen físico:

- Palpación e inspección de torax: puede palparse un impulso sistólico a nivel del área
paraesternal izquierda y un latido palpable con frémito a nivel del segundo espacio ic
izquierdo como consecuencia de la dilatación de la arteria pulmonar.
- Auscultación: el segundo ruido carece de componente pulmonar en las formas
congénitas con ausencia valvular y su intensidad aumenta cuando la causa es HTP.
Puede auscultarse un segundo ruido desdoblado. Pueden percibirse un 3er y 4to ruido
que aumentan de intensidad con la inspiración. Se caracteriza por la presencia de un
soplo diastólico de baja intensidad a nivel del 3er y 4to espacio ic, de morfología
decreciente. Es posible auscultar un soplo mesodiastolico precedido por un clic de
apertura en el 2do espacio ic izquierdo. Soplo de Graham stell: soplo de insuficiencia
pulmonar secundario a HTP. Se ausculta después del 2do ruido, es decreciente y se
 aprecia mejor durante la inspiración a nivel del 2do, 3er, 4to espacio intercostal
izquierdo.

Exámenes complementarios

- ECG: patro rSr o rsR en V1 a V3

- Rx de torax: elevación de la punta del corazón que se proyecta por encima del
hemidiafragma izquierdo en la proyección de frente y un mayor contacto de la silueta
cardiaca con la pared torácica en el perfil.

SISTEMA RESPIRATORIO

MOTIVOS DE CONSULTA DEL

AP. RESPIRATORIO
TOS
Según el tiempo de evolución se clasifica en:

 Aguda: menos de 3 semanas de duracion

 Subaguda: 3 a 8 semanas de duracion
 Crónica: más de 8 semanas de duración

Esta información es útil porque orienta a la causa de la misma

Desde el punto de vista clínico puede ser:

- Seca: no moviliza expectoraciones

- Húmeda: productiva si el enfermo las expectora o las deglute, o no productiva

Muchas veces la auscultación pulmonar permite su diferenciación.

Se distinguen distintos tipos según sus características

- Tosferina o quintosa: causada por la coqueluche o tos convulsa (infección por

bordetella pertussis. Se caracteriza por accesos de tos paroxística que se llamaron
quintas porque ocurrían de a 5 o cada 5 dias, que se inicia con espiraciones violentas y
explosivas a las que sigue una inspiración intensa y ruidosa provocada por el espasmo
de la glotis. Suelen terminar con la expulsión de mucosidad escasa y pegajosa, son
emetizantes y predominan por la noche.
- Tos coqueluchoide: se parece a la anterior pero falta el componente inspiratorio. Suele
ser causada por la irritación del neumogástrico ocasionada por un tumor mediastinico
- Tos ronca o perruna: seca, intensa, se presenta como accesos nocturnos y es
provocada por la laringitis glótica o subglótica
- Tos bitonal: es de dos tonos debido a vibraciones diferentes de las cuerdas vocales por
compromiso de unas por afectación del nervio recurrente debido a tumores
mediastinicos
- Tos emetizantes: provoca vomitos, es frecuente en niños.

Etiología:

Tos aguda: la causa mas frecuente son las infecciones del tracto respiratorio superior

Tos subaguda: la mas predominante es la posinfecciosa, en que la tos persiste a pesar de la

erradicación del agente

Tos crónica: el tabaquismo es una causa frecuente, pues 60% de los fumadores refieren
presentar este síntoma. Si bien el cáncer de pulmon es una causa relativamente poco
frecuente (2%) debe prestarse atención en tabaquistas que han presentado cambios en las
características de su expectoración.

La tos convulsa o coqueluche es una causa que suele pasar desapercibida en adultos y
adolescentes.

Complicaciones de la tos: cansancio y fatiga, síncope tusígeno, neumotórax, incontinencia de

orina, desgarros musculares y fracturas costales, dolor torácico, sangrado de piel y mucosa.

ANAMNESIS:
En el compromiso pelural, la tos aumenta el dolor y el enfermo trata de no toser. Compone la
tos timida o reprimida. Cuando la tos aparece durante la deglución debe sospecharse
broncoaspiracion. La tos que acompaña a las infecciones respiratorias habitualmente se
presenta con expectoración. En el reflujo gastroesofágico, es predominantemente nocturna, se
facilita en el decúbito y mejora o desaparece elevando la cabecera de la cama. La tos de origen
cardiaco es generalmente causada por IC y debe sospecharse en pacientes añosos en las que
aparece con el esfuerzo o durante la noche con el decúbito y puede considerarse un
equivalente de la disnea. Si se da como consecuencia del edema de la mucosa bronquial o por
edema agudo de pulmon, se da una tos seca. A veces en el edema de pulmon se da una
expectoración de espuma rosada y asalmonada o con estrías de sangre. En la pericarditis es
seca y se exagera con el dolor

EXPECTORACION
Clasificación:

- Seroso: liquido claro amarillento o ligeramente rosado resultado de la transudacion

alveolar, la expectoración de grandes volúmenes de este esputo tipo ‘clara de huevo’
se ve en el 50% de los carcinomas broncoalveolares.
- Asalmonado: expectoración serosa levemente teñida con sangre, es característica del
edema agudo de pulmon.
- Espumoso: característico del edema alveolar incipiente como ocurre en la insuficiencia
cardiaca
- Mucoso: incoloro y transparente, puede ir desde muy fluido hasta viscoso y pegajoso.
Se observa en los estados irritativos de las vías aéreas como sinusitis, bronquitis, asma
bronquial
- Mucopurulento o purulento: indica infección y se caracteriza por ser amarillo, opaco,
verdoso
- Perlado: se debe diferenciar del anterior por su similitud, es característico de la crisis
asmática durante su resolución. Su aspecto seudopurulento se debe a la presencia en
su interior de los cristales de Leyden.
- Numular: originado en las cavernas tuberculosas, en las supuraciones pulmonares,
bronquiectasias, tumores pulmonares infectados. Tiene la forma de una moneda que
se aplasta sobre el fondo del recipiente, netamente separado del resto de la masa
liquida del esputo.
- Hemoptoico: moco mezclado con sangre, se observa en bronquitis agudas,
bronquiectasias, cáncer de pulmon, TEP.
- Herrumbroso: expectoración purulenta teñida con sangre. Ej: neumonia
- Achocolatado: absceso amebiano
 - Con membranas: en hidatidosis
- Con granos micóticos: en actinomicosis
- Con cuerpos extraños: previamente aspirados o proveniente de fistulas
esofagobronquiales
- Con fragmentos de tejidos con restos necróticos: caracteriza a abscesos primarios y
secundarios del pulmon, son típicos de los carcinomas excavados

Volumen

Puede ser escaso o abundante. Cuando se producen mas de 200 ml en 24 hs se debe

sospechar presencia de bronquiectasias o de cavitación pulmonar. La estratificación de la
expectoración puede observarse en bronquiectasias y abscesos pulmonares.

La expectoración vómica es la expectoración brusca y masiva de pus y sangre. El quiste

hidatídico puede producirla, generalmente de un liquido claro, cristalino, en el que a veces se
encuentran fragmentos de su membrana germinativa y se denomina hidatidoptisis.

Aroma

El olor pútrido del material expectorados ugiere la infección por anaerobios, frecuente en los
abscesos pulmonares y las neumonías aspirativas abscedadas

HEMOPTISIS
Puede presentarse con mezcla de secreciones o bien ser sangre pura. Aparece después de un
golpe de tos con sensación de comezón en la faringe y deja un sabor salobre en la cavidad
bucal. El color es rojo rutilante y puede tener burbujas por su contenido aéreo. La reacción es
alcalina.

Resulta difícil diferenciarla de la hematemesis que es la sangre proveniente del aparato

digestivo. Se trata de sangre negruzca, pues ha sido digerida, y la reacción es acida.

La epistaxis produce sangre roja, sin tos, a través de las narinas o por la via nasal posterior.

En la gingivorragia se observa que la sangre roja de reacción alcalina, emana de encías

enrojecidas, edematosas y en ocasiones supuradas.

Clasificación: puede ser masiva o no masiva. El punto de corte no es muy preciso, por lo que se
da gran importancia a la clínica. Si se acompaña de taquipnea, hipoxia y mala mecánica
respiratoria, debe considerarse masiva y que pone en riesgo la vida del paciente, esto se debe
a la imposibilidad de expulsar la sangre retenida en el sistema respiratorio, debido a la
velocidad del sangrado, que condiciona asfixia e hipovolemia.

Etiología: debemos tener en cuenta que el aparato respiratorio tiene una doble irrigación, la
arteria pulmonar y las arterias bronquiales. Generalmente, la hemoptisis proviene del sistema
vascular bronquial. Las tradicionales causas de hemoptisis son la tuberculosis y el absceso de
pulmon por su capacidad de horadar un vaso bronquial, el cnacer de pulmon y las
bronquiectasias ricamente irrigadas.
Anamnesis

 Si el relato del paciente es de una afeccion aguda y de una hemoptisis no reiterada en

el curso de su evolución, es probable que se trate de una traqueobronquitis.
 Si es un episodio reiterado en un fumador debe tenerse en cuenta el cáncer
broncogenico y las bronquiectasias
 El paciente con bronquitis crónica también puede cursar con hemoptisis en su
evolución
 Si se trata de una mujer joven, se debe sospechar un adenoma bronquial
 La estenosis mitral, la embolia pulmonar y el edema agudo de pulmon son causas
vasculares de hemoptisis

EXAMEN FISICO

Se debe prestar atención a:

- Pérdida de peso→tuberculosis y cáncer de pulmon

- Fiebre →tuberculosis y absceso pulmonar
- Examen cardiovascular→ estenosis mitral, hipertensión pulmonar

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

- Estudios de laboratorio básicos: hemograma, evaluación de la función renal,

coagulación, hemostasia
- Rx de torax: indicado en todo paciente que expectora
- Fibrobroncoscopia
- Biopsia transbronquial
- TC
 o Cavernas únicas o multiples → tuberculosis
o Imagen areolar aplanada→bronquiectasia, la TC es el mejor método para
detección
o Cavidades viejas con paredes finas→Aspergillus

DISNEA
Clasificación: según severidad

Anamnesis

Lo principal es diferenciar si es de origen respiratorio o cardiovascular, para lo cual toma gran

importancia el interrogatorio.

El lenguaje y la forma de expresar del paciente brindan información valiosa respecto al cuadro
y su origen.
 - Sofocación o ahogo
- Falta de aire o respiración rápida y superficial
- Sensación de asfixia o urgencia por respirar
- Respiración difícil o esfuerzo para respirar
- Insuficiente penetración del aire en los pulmones, opresión torácica, dificultad para
entrar el aire
- Fatiga o respiración pesada

Sobre la forma de aparición y comienzo, tenemos:

- Disnea aguda
- Disnea cronica

DOLOR TORÁCICO

CIANOSIS

EXAMEN FISICO DEL AP.

RESPIRATORIO
SINDROMES RESPIRATORIOS
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Se afirma con la determinación de los gases arteriales: hipoxemia, es decir, O2 menor a
60mmHg, que puede estar acompañada o no por hipercapnia (CO2 mayor a 45mmHg)

La insuficiencia respiratoria puede ser:

- Aguda: síntomas que comienzan de forma repentina y recientemente. Sin enfermedad

respiratoria previa. Con sintomatología respiratoria agudamente descompensada
(infección, neumotórax, TEP)
- Crónica: enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), estadio D de insuficiencia
cardiaca

CAUSAS:
MANIFESTACIONES CLINICAS

Hipoxia: confusión, irritabilidad, agitación, delirio

Hipercapnia: incremento de flujo sanguíneo cerebral→aumenta presión de LCR→cefalea y a

veces edema de papila (se detecta en fondo de ojo). El exceso de CO2 tiene además un efecto
narcotico que produce alteraciones del nivel de conciencia: somnolencia, asterixis, estupor,
coma

INSPECCION: cianosis generalizada, utilización de musculos accesorios de la respiración y

respiración paradójica

PaFi

Cuando menor es la Pafi, peor es el intercambio gaseoso. Se considera que una PaFi MENOR A
300 y por debajo de 200 puede existir SDRA.

El SDRA se caracteriza por: inicio agudo de insuficiencia respiratoria, infiltrados bilaterales en

radiografia, PaFi menor a 200, sin evidencia de hipertensión de la auricula izquierda o presión
capilar pulmonar menor a 18mmHg para descartar edema cardiogénico

La LPA o lesión pulmonar aguda es la forma menos severa de SDRA y difere de la definición de
SDRA solamente por el valor de PaFi, el cual es menor de 300 pero mayor a 200.

Factores de riesgo para el desarrollo de SDRA:

 Directos
o Neumonía
o Aspiración de contenido gástrico
o Lesión por inhalación
o Contusion pulmonar
o Vasculitis pulmonar
o ahogamiento
 indirectos
o sepsis de origen no respiratorio
o pancreatitis
o trauma mayor
o quemaduras severas
 o shock no cardiogénico
o sobredosis farmacológica
o multiples transfusiones o lesión pulmonar aguda asociada a transfusión (TRALI)

ASMA
Enfermedad de alta prevalencia, crónica potencialmente grave caracterizada por la
inflamación de la via aérea. Provoca obstrucción bronquial mediante los siguientes
mecanismos:

 Broncoconstriccion aguda por contracción del musculo liso

 Edema de la pared de la via aérea por aumento de la permeabilidad microvascular,
formación de tapones mucosos asociados con las proteínas exudadas y restos celulares
que obstruyen las vías aéreas mas distales
 En ocasiones se puede llegar a la remodelación de la pared bronquial

SINTOMAS

Episodios recurrentes de sibilancias, disnea y tos que pueden resolverse espontáneamente o

con el tto. De manera característica empeoran en la noche o al despertar. Se pueden dar crisis
asmáticas que a veces pueden representar un riesgo para la vida y pueden ser gatilladas por
alérgenos, infecciones, humo de tabaco, ejercicio o estrés.

Son relevantes los antecedentes de eccema, rinitis alérgica o historia familiar de alergia.

Dos conceptos se asocian al asma bronquial:

 Hiperreactividad bronquial expresión desmesurada frente a distintos agentes

 Atopia: predisposición para desarrollar una respuesta mediada por IgE frente a
alérgenos ambientales.

La espirometria es la prueba que certifica el diagnostico de obstrucción bronquial y permite

valorar objetivamente la función pulmonar.

 VEF1/CVF por debajo del 75%

 VEF1 por debajo del 80% del valor teorico

SIGNOS CLINICOS DE SEVERIDAD DEL ASMA:

- Alteracion de la conciencia
- Aleteo nasal y utilización de los musculos accesorios de la respiración
- Palabra entrecortada
- Taquipnea, taquicardia y ausencia de sibilancias durante la crisis con una disnea muy
marcada
 - Signos de insuficiencia respiratoria (respiración paradójica, cianosis)

EPOC
Representa la cuarta causa de muerte en el mundo. Es una enfermedad progresiva, prevenible
y tratable, caracterizada por la obstrucción irreversible o solo parcialmente reversible del flujo
aéreo en la espirometria. Es provocado por partículas y gases nocivos, particularmente el
humo de cigarrillo, que desencadena una respuesta inflamatoria anormal en la via respiratoria.

Es infrecuente que se presente en individuos sin antecedente de haber fumado al menos 20

paquetes/año. Los síntomas que la caracterizan son la tos crónica, disnea progresiva y
producción crónica de esputo.

Para establecer el diagnostico es necesario realizar una espirometria que permita determinar:

- La obstrucción del flujo aéreo evaluada por una reducción (menor del 70%) de la
relación VEF1/CVF
- La severidad de la obstrucción de acuerdo con el VEF1 permite clasificarlo en estadios

Los px con EPOC tienen grados variables de tres procesos patológicos que se asocian al
tabaquismo:

- Bronquitis crónica: presencia de tos y expectoración durante 2 meses al año y durante

2 años consecutivos. La limitación crónica del flujo se debe a la obstrucción de la via
aérea grande y pequeña.
- Enfisema pulmonar: distensión de los espacios aéreos distales a los bronquiolos
terminales con destrucción de los tabiques alveolares que pueden llevar a la formación
de bullas. La limitación del flujo se debe a la destrucción del parénquima pulmonar
- Obstrucción de la pequeña via aérea

Desde el punto de vista clínico hay diferencias que los caracterizan:

BRONQUITIS CRONICA ENFISEMA PULMONAR

BLUE BLOATER/ABOTAGADO AZUL: cianosis,
hipoxemia, hipercapnia. En estos px la
disnea es tardia y predomina la tos con
expectoración. En la auscultación presentan
roncus y sibilancias. Laboratorio: poliglobulia
como respuesta a la hipoxemia. Desarrollo
de Cor pulmonale precozmente
PINK PUFFER/SOPLADOR ROSADO:
hipoxemia leve y sin hipercapnia. La disnea
es el síntoma predominante. Tos y
expectoración suelen estar ausentes. En la
inspección son pacientes delgados con tórax
en tonel y en la auscultación presentan
disminución del murmullo vesicular.
En la mayoría de los casos, se observa la superposición de estos patrones con combinaciones
relativas que varian de un individuo a otro.

En la inspección dinámica del torax puede verse el SIGNO DE HOOVER en el que la parrilla
costal en la inspiración en lugar de desplazarse hacia afuera y arriba, tiene un desplazamiento
paradójico, es decir, hacia la línea media. Este signo presenta una alta sensibilidad y
especificidad. Se observa acropaquia en las extremidades. Puede evolucionar rápidamente a
cor pulmonale. Los pacientes pueden presentar exacerbaciones que se definen como el
empeoramiento de los síntomas y son causadas casi siempre por infecciones, contaminación
ambiental o alguna causa desconocida.