Ciencia que estudia la naturaleza de los signos que se manejan en una sociedad: estudia sus

orígenes, sus significados, sus formas de transmisión, y la relación entre ellos.

SEMIOLOGIA MEDICA: Ciencia que estudia los signos y los síntomas de las enfermedades. Es la
ciencia y el arte del diagnóstico.

DIAGNOSTICO (DeCS): Determinación de la naturaleza de una enfermedad o la distinción de

una enfermedad de otra.

Como el diagnostico siempre es probabilístico, según umberto eco los médicos adivinan.

• Conjetura : juicio que se forma de las cosas por indicios y observaciones.

• Adivinar: Descubrir por conjeturas algo que no se sabe.

DeCS: Signos y Síntomas: Manifestaciones clínicas que pueden ser, o bien objetivas cuando son
observadas por el médico, o subjetivas cuando son percibidas por el paciente

RAZONAMIENTO INCONSCIENTE (95%)

 AUTOMÁTICO
 NO ANALÍTICO
 NO CUANTITATIVO
 Enfoque implícito tradicional
 Intuitivo experto

RAZONAMIENTO CONSCIENTE (5%)

 ANALÍTICO
 CONTROLADO
 CUANTITATIVO
 Análisis de decisiones Cuantitativo explícito formal: (Prevalencia Sensibilidad y
Especificidad)

Pasos sucesivos que sigue el médico para llegar al diagnóstico:

1. Forma patrones sumando hallazgos

2. Genera una lista de causas
3. Selecciona los diagnósticos de a dos por vez
4. Valida el diagnóstico
5. Considera si el diagnóstico final puede explicar todos los hallazgos del caso

ESTRATEGIAS PARA EL DIAGNOSTICO

1- Reconocimiento del patrón

2- Razonamiento Hipotético – deductivo

HISTORIA CLÍNICA: Es la ecolección de datos estadísticos para llegar al diagnóstico.

El Interrogatorio aporta el 70%

El examen físico aporta el 20%

Los estudios complementarios el 10%

HISTORIA CLÍNICA HOSPITALARIA

Método científico analítico: Su paradigma gira entorna a una enfermedad. Modelo

Anatomoclínico. (físico)

• Datos de Filiación
• Motivo de Consulta
• Antecedentes de la Enfermedad Actual
• Antecedentes fisiológicos
• Antecedentes patológicos
• Examen físico
• Diagnósticos presuntivos
• Estudios complementarios
• Tratamiento
• Evolución
• Diagnóstico definitivo
• Epicrísis.

HISTORIA CLÍNICA FAMILIAR

Método científico basado en la Teoría General de Sistemas. Su paradigma gira entorno a un

problema de salud. Modelo antropológico (físico, cultural, social)
DeCS: Respiración difícil o laboriosa.

Se define como la sed o falta de aire o bien la necesidad consciente de respirar, la cual en
circunstancias normales ocurre de forma inconsciente. Se va a presentar siempre que la
demanda ventilatoria, es decir, la necesidad de aire y por ende de oxigeno, del individuo no
puede ser satisfecha por la capacidad del mismo.

1. Causas pulmonares
2. Causas cardíacas
3. Causas neuromusculares
4. Causas metabólicas
5. Causas hematológicas
6. Causas tóxicas
7. Causas psiquiátricas
8. Causas de falta de condición física

DISNEA CRONICA:

1. CARDÍACA: Miocardiopatías, Isquemiade miocardio, HP primaria, Enfermedad

pericárdica. Insuficiencia cardíaca.
2. PULMONAR: EPOC, Enfermedad pulmonar intersticial, Derrame pleurales, Cáncer de
pulmón.
3. PSIQUIATRICO: Ataque de pánico, trastorno de ansiedad.
4. VARIOS: Anemia, Enfermedad neuromuscular, Falta de condición física.

DISNEA AGUDA

 Edema agudo de pulmón

 Anafilaxis
 Aspiración
 Taponamiento cardíaco
  Neumonía
 Asma
 Neumotórax espontaneo
 Acidosis metabólica (diabética, láctica y por sobre dosis de aspirina)

TIPOS

La disnea de tipo cardiaca puede tener varias presentaciones:

- De esfuerzo: se presenta ante un esfuerzo físico o estrés emocional que incrementa la

demanda metabolica sobre el corazón.
- De reposo: cuando se presenta en momentos de descanso físico y mental
- Continua: cuando es constante
- Paroxística: cuando se produce en episodios bruscos y repentinos

Las disneas mas graves pertenecen a las paroxísticas, incluyendo aquellas del edema agudo e
pulmón cardiogénico. Generalmente las disneas patoxisticas tienen sus episodios en la noche,
debido a la reabsorción de liquido intersticial que se da en el decúbito que causa un aumento
en el retorno venoso al corazón y la velocidad de llenado diastólico cardiaco.

Las disneas paroxísticas diurnas se suelen dar por una sobrecarga abrupta de la eyección (crisis
hipertensiva), una falla ventricular significativa (infarto agudo de miocardio extenso),
taquiarritmia de elevada frecuencia (fibrilación auricular), reserva miocárdica disminuida o
llenado diastólico ventricular izquierdo perturbado (estenosis mitral)

En lo que respecta a la clasificación de las disneas en grados, para poder diferenciar la de grado
I de una falta de aire fisiológica producida durante los esfuerzos se debe recordar que la disnea
de origen cardiaco nunca es constante, por ende, debemos entender que la disnea de esfuerzo
es aquella que se presenta sin aumento significativo de peso ni afeccion reciente que pueda
causar esta dificutad (como una gripe) durante un esfuerzo que antes no causaba esta dificultad.

Otro punto importante a destacar respecto a la disnea de esfuerzo es que esta es referida
muchas veces como fatiga, por ende debemos diferenciar si se trata de una falta de aire o un
cansancio muscular.

Una vez establecido este aspecto patológico de la disnea, debemos diferenciar su prigen
respiratorio o cardiaco.

Origen cardiaco: cuando la disnea es de tipo funcional III o IV, generalmente siempre empeora
con el decúbito dorsal. Por esto, puede ser útil preguntarle al paciente si ha necesitado agregar
almohadas durante el reposo nocturno o incluso si ha necesitado sentarse al borde de la cama
cuando durante el sueño se ha deslizado debajo de las almohadas. Cuando la disnea progresa,
incluso durante la consulta medica el paciente necesita permanecer sentado. Esto configura la
ORTOPNEA.

Origen respiratorio: el paciente puede permanecer recostado incluso en grado 4, excepto en

ataques de broncoespasmo. En no pocos ejemplos de enfisema pulmonar grave,
neumonectomias, edema agudo de pulmón recurrente, síndrome hepatopulmonar se presenta
una disnea agravada cuando se esta sentado y el decúbito alivia esta disnea, lo que corresponde
a la PLATIPNEA. Esto se debe a que se da una vasodilatación marcada de las arteriolas
pulmonares que forman cortocircuitos venoarteriales que predominan en las bases pulmonares
y aumentan al descender los diafragmas en la posición erecta.
Otra importante diferencia es que la disnea cardiaca generalmente es de tipo vespertina debido
a la mayor congestion venosa pasiva pulmonar causada por las actividades diarias, por otra
parte, la disnea de tipo respiratorio es más intensa luego del reposo nocturno, es decir, al
despertar, por la hipoxia propia del sueño.

GRADOS FUNCIONALES DE DISNEA

Grado 1 En esfuerzos grandes que anteriormente no
causaban dificultad: subir varios pisos de
escaleras, correr, deporte, trabajo físico
intenso
Grado 2 Esfuerzos cotidianos moderados (caminar,
correr un breve trecho, subir un piso de
escalera
Grado 3 Ante esfuerzos ligeros (higienizarse, comer,
hablar, vestirse)
Grado 4 En pleno reposo físico o mental

ASPECTOS UTILES PARA EL DIAGNOSTICO DE INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL PACIENTE CON

DISNEA
ANTECEDENTES - IAM
- Insuficiencia cardiaca
- Enfermedad coronaria
SINTOMAS - Ortopnea
- Disnea paroxística nocturna
- Disnea de esfuerzo
EXAMEN FISICO - 3er ruido
- Ingurgitación yugular
- Estertores crepitantes y sibilancias
- Soplo
- Edema de MMII
RADIOGRAFIA DE TORAX - Cardiomegalia
- Congestion venosa pulmonar
- Derrame pleural
- Edema intersticial
ECG - Fibrilación auricular
- Hallazgos anormales
PEPTIDO NATRIURETICO CEREBRAL - Disminuye posibilidad de IC cuando
el valor es inferior a 100pg/mL

En lo que respecta a la TREPOPNEA, que es la capacidad para respirar en decúbito lateral de un

solo lado en particular, carece de carácter diferencial debido a que puede deberse tanto a causas
cardiacas como respiratorias: en las causas cardiacas, por ejemplo, se puede deber a un
hidrotórax por insuficiencia cardiaca congestiva grave. En las causas respiratorias se puede
deber a una atelectasia o pleurasias

EVOLUCION

- Estenosis mitral: es un signo relativamente temprano pero de evolución lenta

- Insuficiencia mitral: signo mas tardío pero de evolución mas rapida
 - Valvulopatias aorticas y cardiopatía hipertensiva: el periodo de compensación es aun
mas prolongado, pero cuando aparece progresa con rapidez y alcanza grados extremos
en poco tiempo sin el tto adecuado. cardiopatía isquémica y miocardiopatía dilatada:
disnea creciente y de mal pronostico.

El desarrollo de una insifuciencia cardiaca derecha con reflujo tricuspideo alivia de forma
importante la ortopnea propia de la insuficiencia cardiaca izquierda. Si bien implica un
agravamiento del cuadro, alivia la disnea por atenuación de la congestion pulmonar. Es
por esto que es posible observar que un px que previamente necesitaba almohadas para
poder dormir, ahora manifiesta menor dificultad respiratoria aunque con mayor cansancio
muscular, aun en presencia de edema generalizado , hepatomegalia marcada y congestion
venosa sistémica.

La disnea paroxística puede aparecer como primer síntoma de IC izquierda o bien en pacientes
con signos y síntomas previos. Una disnea de esfuerzo puede causar una disnea paroxística, que
se reconoce porque la dificultad respiratoria se acentúa hasta alcanzar gran intensidad y
continúa una vez terminado el esfuerzo. Con la evolución natural puede ceder en 15-20
minutos, pero en casos graves pueden aparecer signos pulmonares como estertores crepitantes
y mucosos con diverso tamaño de burbuja e incluso ral traqueal., indicadores de que la falla
cardiaca izquierda es importante y produce edema agudo de pulmón. En estos casos se agrega
a la disnea una tos iterativa que primero es seca y luego es productiva con una expectoración
rosácea o asalmonada.

El edema agudo de pulmón suele coincidir en sus primeros momentos con gran ansiedad,
palidez o lividez hasta que comienza a predominar la cianosis con sudoración fría y viscosa y
facies disneica (aleteo nasal, mirada angustiada), hipertensión arterial y taquicardia regular o
irregular.

ASMA CARDIACA: algunos episodios de disnea paroxística pueden cursar con obstrucción
respiratoria debido al espasmo de la musculatura lisa bronquial y el edema de la mucosa,
causando roncus y sibilancias que recuerdan a un acceso asmático típico.

Si bien la causa mas común de edema agudo de pulmón es la falla ventricular izquierda, debe
recordarse que existen multiples otras causas, de origen cardiovascular o no.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: puede dar origen a todos los tipos de disnea; DISNEA DE
ESFUERZO en episodios menores y recurrentes. DISNEA permanente en compromiso mayor del
árbol pulmonar debido a la hipoxemia por trastorno V/Q, DISNEA PAROXISTICA: y considerable
en cuadros masivos.

Después existen algunas con origen psíquico o funcional; existe una respriacion ruidosa y
aparatosa con la presencia de suspiros hondos y repetidos casi siempre entrecortados. Esta
disnea se denomina SUSPIROSA. Tiene dos cuadros que la pueden causar:

- Neurosis cardiaca: desencadenada por fobias o miedo de un padecimiento cardiaco, o a

la muerte repentina. Aparece en individuos con base beurológica o hipocondriaca.
- Ataque o crisis de pánico: se engloba dentro de los trastornos de ansiedad y que
obedece a una hiperventilación por taquipnea y disnea suspirosa.

En la disnea o respiración periódica se da con una alteración del ritmo respiratorio alternando
periodos de apnea con otros de hiperpnea, siendo los periodos de apnea típicamente de corta
duración. Esto se denomina RESPIRACION DE CHEYNE STOKES es muy común en la insuficiencia
cardiaca con disnea de grado funcional III o IV. Cuando es típica y persistente coincide con
cuadros terminales como caquexia cardiaca o hiponatremia por dilución y es d emuy mal
pronostico. Suele aparecer en el momento en el que el paciente se acuesta e intenta dormir,
siendo una de las causas mas frecuentes de insomnio.

Cabe aclarar que la respiración de cheyne-stokes carece de significación durante el sueño en

personas de edad avanzada (+65)

Las afecciones del aparato CV pueden causar dolor por diversos mecanismos y casi en cualquier
parte del organismo. Sin embargo, el mecanismo más común es el dolor de mecanismo
isquémico.

DOLOR TORACICO:
A. DOLOR POR ISQUEMIA MIOCARDICA O ANGINA DE PECHO (ANGOR PECTORIS)

se describió como característica más importante su aparición con el esfuerzo y alivio con el
reposo asi como la estrecha vinculación con la muerte súbita. Su nombre ‘angina de pecho’
hace referencia a un carácter constrictivo u opresivo.

Si bien la patología coronaria, particularmente la aterosclerótica es la causa más común de

esta afección, la presencia de la angina de pecho no implica que exista esta siempre. Por
ende, el método diagnostico mas fiable de enfermedad aterosclerótica es la coronariografia,
no asi para la isquemia miocárdica.

CARACTERISTICAS

 El dolor es de tipo RETROESTERNAL, esto quiere decir que aparece en la ‘zona de la

corbata’.
 Tiene carácter constrictivo con sensación de opresión
 rara vez es transfictivo, es decir, que se siente en la espalda y hombros.
 Por lo general se propaga al borde cubital del brazo , el antebrazo y la mano (meñique
y anular) izquierdos
 Aparece con esfuerzos o emociones
 No se modifica con cambios de postura
 Suele desaparecer después de 2-5 minutos de reposo.

INTENSIDAD: puede ser leve, moderada o intensa dependiendo del individuo y en distintos
episodios en el mismo individuo.

LOCALIZACIÓN: más frecuente es la zona retroesternal, en ocasiones la intensidad máxima

se percibe en la espalda en las fosas supraclaviculares o en la base del cuello. En otras
ocasiones parece nacer de la zona del apéndice xifoides o incluso en el epigastrio. También
puede ubicarse en la zona supraclavicular izquierda, sobre todo en mujeres (zona
supramaria).

Más raras: zona de proyección cardiaca, ápex, brazo izquierdo, derecho, ambas muñecas,
mandibula SIN dolor retroesternal concomitante. Sin embargo, son zonas comunes de
propagación del dolor surgido en el medio del pecho. Debido a lo intenso y variable de las
zonas donde puede percibirse el dolor, se dice que cualquier dolor episódico percibido por
debajo del maxilar superior y por encima de una línea horizontal trazada a nivel del ombligo
puede ser sugestivo de angina de pecho o isquemia miocárdica.

PROPAGACIÓN: cuando más intenso es, más extensa es su propagación.

TIPO O CARÁCTER: es muy característico que sea de tipo opresivo o constrictivo. El individuo
manifiesta la sensación de unas tenazas que no lo dejan moverse ni respirar. Es común que
este acompañado de la acción de agarrarse el pecho como en forma de garra asi como
también hacer fuerza sobre el pecho con el puño o la mano cerrada. En algunos casos lo
comparan con el dolor de una herida desgarrante como si fuese originada por una puñalada
(transfictivo) o perforante o terebrante. Sin embargo, excluye casi definitivamente la
posibilidad de un origen isquémico el relato de un dolor punzante, señalado con la punta de
un dedo.

INICIACIÓN: suele ser gradual y el acmé se alcanza en pocos segundos si es intenso.

DURACIÓN: suele ser entre 2 y 5 minutos, puede durar menos o hasta 3 veces esto. Sin
embargo, si supera los 30 minutos (periodo de alarma de Gallavardin) se puede entender
que existe una necrosis miocárdica aunque sea de pequeñas áreas.

Un dolor fugaz (poco segundos) puede considerarse siempre de causa isquémica y casi
siempre funcional. La desaparición espontánea es gradual y casi siempre existe un
dolorimiento hiperalgesia cutánea. Dolores muy prolongados de horas sin compromiso del
estado general (palidez, hipotensión, sudoración) son algias precordiales psicógenas o por
afecciones musculoesqueléticas del tórax.

CONCOMITANTES: son frecuentes los eructos y sensación de plenitud epigástrica. Esto suele
ser debido a una aerofagia consciente o ncosciente debido a la anagustia y la ansiedad. Los
vómitos y las náuseas suelen indicar que se ha producido una necrosis generalmente de la
cara diafragmática, causando una irritación del neumogástrico. También es de
trascendencia la aparición de disnea.
EQUIVALENTE: a veces la disnea reemplaza o representa al dolor precordial. Otro
equivalente que puede reemplazar al dolor es la sensación de debilidad o cansancia
acentuado que puede o no estar acompañado por palidez, frialdad de la piel, y traspiración.

FACTORES DESENCADENANTES: aquellas que causan un aumento de la demanda de oxígeno

del miocardio. Los esfuerzos isométricos o isotónicos, las emociones, el frío intenso, los
procesos digestivos, el aumento de la volemia por reabsorción del edema en el decúbito,
crisis taquicárdicas e hipertensivas. A veces también se puede dar por menos tenor en el
aire respirado (grandes alturas) o en la sangre (insaturación arterial, menor cantidad de Hb
debido a hemorragia)

FACTORES ATENUANTES O DE DESAPARACIÓN: actúan de manera opuesta reduciendo el

trabajo cardiaco. Los fármacos como nitroglicerina, reposo físico y mental.

FORMAS CLINICAS DE PRESENTACIÓN

 ANGINA DE ESFUERZO O DE HEBERDEN: es la mas frecuente. Cabe mencionar que,

cuando el esfuerzo se encuentra con otro desencadenante al mismo tiempo, el umbral
del mismo para ocasionar la angina es menor que si es el único factor en juego
 ANGINA DE DECÚBITO O DE VAZQUEZ: se da cuando el paciente se acuesta e intenta
dormir y suele despertarlo. Se suele asociar con ciertos grados de disnea y suele aliviarse
cuando el paciente se sienta o se para.
 ANGINA DE REPOSO: aparece durante el reposo muscular, sin importar la posición en
que se encuentre el paciente. Implica siempre un mayor grado de isquemia que la angina
de esfuerzo. Suele estar acompañada de síntomas concomitantes. Tiene duración
prolongada y responde de forma parcial a los nitratos. Puede recidivar multiples veces
y demuestra inestabilidad. DURACION DE MAS DE MEDIA HORA, SINTOMAS
CONCOMITANTES INTENSOS, RTA A NITRATOS ESCASA O NULA →signo de IAM.
 ANGINA VARIANTE, PARADOJICA O PRIZMETAL: durante el reposo o el sueño, se
diferencia de la de reposo porque el paciente puede realizar variedad de esfuerzos
mayores sin que se presenta la menor molestia.

DOLOR PERICÁRDICO: ocasionado por procesos inflamatorios que afectan al pericardio,

particularmente la porción anterior de su hoja parietal, ocasionando pericarditis. Debido a
la estrecha vinculación del pericardio con las pleuras y el centro frénico del diafragma, esto
ayuda al diagnostico diferencial de la misma
La localización del dolor es principalmente en la zona retroesternal, pudiendo expandirse a
la base pulmonar y mamelón izquierdo, debido al compromiso pleural. El dolor puede ser
de carácter:

- Urente
- Lacinante
- Gravativo
- En ocasiones, puede ser de carácter opresivo o compresivo

Factores importantes para diferenciarlos del dolor isquémico

- Acentuación con los movimientos respiratorios, tos, estornudos

- Modificación con cambios posicionales
- Dolor en la deglución o pasaje de bolo aimenticio percibido en la zona media de la
columna dorsal

El dolor suele ser mayor en la denominada pericarditis seca y en aquellas con derrames
moderados. Suelen obedecer en su mayoría a infecciones virales por coxsackie B. en los
niños también puede ser bacteriano (pericarditis purulentas). El dolor suele ser más
atenuado en aquellas pericarditis con derrame extenso como la tuberculosa y neoplásica.
Es escaso y falta en la pericarditis urémica.

DOLOR AORTICO

Solo cabe tener presente el que se origina por la diseccion aortica (rotura de las paredes por
aneurisma disecante de la aorta). El dolor provocado por la diseccion aortica suele ser muy
intenso y recuerda en parte al del IAM. Constiuye una emergencia médico-quirúrgica.

Compromiso exclusivo de la aorta suprasigmoidea→dolor retroesternal →ANEURISMA

DISECANTE DE TIPO II DE BAKEY

Compromiso de toda la aorta → se extiende hacia el cuello y hacia la espalda o incluso la

zona lumbar por compromiso de la aorta abdominal→ANEURISMA DISECANTE DE TIPO I DE
BAKEY

Compromiso de la aorta por debajo del nacimiento de la subclavia izquierda→dolor de

predominio lumbar o dorsolumbar con propagación hacia delante y el hombro
izquierdo→ANEURISMA DISECANTE DE TIPO III DE BAKEY

Tipo I y II→tipo A: mas probable cuando existe soplo diastólico de insuficiencia aortica y
ausencia de pulso periférico. Presión arterial dentro de cifras normales

Tipo III→tipo B: la presión arterial suele mantenerse elevada.

En el IAM, en cambio, tendremos hipotensión

PRECORDIALGIAS SIMPLES

Se da en jóvenes ansiosos y sujetos ansiosos e hiperemotivos de mediana edad. Son dolores

poco caracteristicos que nos responden a ninguna patología, es decir, son funcionales.

Por lo general se las refiere como puntadas o pinchazos que se encuentran en la zona del
choque apexiano, es decir, la zona poética del corazón. Generalmente el px puede señalar
con un dedo la localización del dolor, sin usar la mano de garra. Además, no se correlaciona
con el esfuerzo e incluso desaparece con la realización de tareas diarias.
DOLOR ISQUEMICO DE LAS EXTREMIDADES

DOLOR CON EL ESFUERZO

Se denomina claudicación intermitente dolorosa. Aparece durante la marcha y obliga al

paciente a detenerse por un breve lapso. Si el individuo intenta proseguir, el dolor se vuelve
insoportable. Se acompaña de una sensación de entumecimiento o endurecimiento de las
extremidades.

Generalmente estas afecciones son bilaterales pero asimétricas. Generalmente veremos

que el paciente al detener la marcha del miembro mas afectado genera que el otro no
alcanza el estado critico. La distancia recorrida asi como el nivel del esfuerzo se relacionan
con el grado de obstrucción.

LOCALIZACION: la localización del dolor indica con aproximación la ubicación de la afección:

- Tobillo y pie →obstrucción de tibial anterior y posterior

- Pantorilla → obstrucción femoropoplitea (la más frecuente)
- Toda la pierna: iliofemorales e iliacas primitivas.

Es importante diferenciarla de la CLAUDICACIÓN VENOSA: en este caso, el dolor es de tipo

intenso con ardor quemante acompañada por la sensación de gran turgencia con
estiramiento de la piel.

DOLOR DE REPOSO

Representa un mayor grado de isquemia que la que se presenta con el esfuerzo.

Generalmente se da en el decúbito.

DOLOR ABDOMINAL DE ORIGEN ISQUEMICO

Generalmente el dolor isquémico cardiaco se percibe en el epigastrio. Cuando se presenta

en reposo como en el IAM, se lo puede confundir con una afección vesicular, gastroduodenal
o pancreática. Una forma de diferenciarlo de todas estas afecciones es porque no tienen
repercusión sobre este dolor la respiración profunda, los cambios de posición y la palpación.
Por otra parte, nunca aparece acompañado de contracturas o defensa de los músculos
abdominales.

El dolor es de neto origen isquémico cuando se presenta con carácter lancinante o

desgarrante en el epigastrio y la zona periumbilical.

 PALPITACIONES (No RAE ni DeCS) Lat. Antigua

 SÍNCOPE (DeCS): Pérdida transitoria de la conciencia y del tono postural que se origina
por disminución del flujosanguíneo cerebral (es decir, ISQUEMIA CEREBRAL).
 HEMOPTISIS (DeCS): Expectoración o esputo de sangre, procedentes de cualquier
parte del tracto respiratorio.

Hace referencia a la percepción de la actividad del corazón. Generalmente el px refiere un

cambio de ritmo, frecuencia o fuerza de contracción cardiaca. La mayoría de los pacientes
que consultan por palpitaciones no tienen una alteración estructural y solamente presentan
 un aumento de la frecuencia o un trastorno inocente del ritmo. Menos a menudo, las
palpitaciones dependen de un trastorno grave y peligroso del ritmo cardiaco.

Toma especial importancia la anamnesis, en particular las siguientes preguntas:

¿cómo son las palpitaciones? es decir son rápidas, lentas, regulares o irregulares.
Generalmente palpitaciones rapidas e irregulares sugieren una fibrilación auricular, entre
otras causas.

Las palpitaciones regulares y rapidas sugieren una taquicardia ventricular o

supraventricular. En el caso de que las palpitaciones se sientan también en el cuello, se
puede hablar de una taquicardia por reentrada en el nodulo A-V.

Es importante recalcar que la ausencia de palpitaciones no excluye que el paciente tenga

arritmias graves, que pueden manifestarse por síncope o muerte súbita.

¿cómo comenzaron? Si fueron de comienzo abrupto, sugiere una taquicardia paroxística.

Un comienzo paulatino durante el ejercicio sugiere una taquicardia ventricular o
supraventricular.

¿cómo finalizaron? Una terminación abrupta sugiere una taquicardia paroxística.

SINTOMAS ASOCIADOS

Generalmente la aparición de angustia, temor, ansiedad y mareos se relacionan con

palpitaciones que carecen de importancia. Si por otra parte tenemos angina de pecho y
síncopes puede entenderse que hay una enfer,edad cardíaca subyacente.

EXAMEN FISICO

Auscultación de segundo ruido desdoblado en forma paradójica → bloqueo de rama izquierda

Auscultación de segundo ruido desdoblado en forma amplia→bloqueo de rama derecha

Arritmia PA Ruidos Pulso Pulso
cardiacos arterial venoso
Fibrilación V Variables Irregular No
auricular carac.
Taquicardias C Fijos Regular Onda
nodales en
cañon
Taquicardias V Variables Regular Onda
ventriculares en
cañon
Taquicardias C Fijos Regular No
reciprocantes carac.
Aleteo C Fijos regular No
auricular carac.

DeCS: Acumulación anormal de líquido en los tejidos o cavidades corporales. La mayoría de

los edemas se encuentran debajo de la piel, en el tejido subcutáneo.

ANASARCA (RAE): edema generalizado del tejido subcutáneo, acompañado de hidropesía en las
cavidades orgánicas
ASCITIS (DeCS): líquido en cavidad peritoneal

LINFEDEMA (DeCS): edema causado por obstrucción del drenaje linfático de los tejidos.

MIXEDEMA (DeCS): infiltración del tejido dérmico por mucopolisacáridos

LIPEDEMA: edema por retención de líquido por los lípidos de la piel

Fóvea: del latin depresión.

Godet: del hebreo pocillo en la piel.

En lo que respecta al aparato cardiovascular, generalmente se debe a insuficiencia cardiaca

congestiva o insuficiencia venosa crónica. El edema manifiesto de la IC inicia en tobillos y pies.
En el paciente que permanece en cama es mas notorio en la región sacra y en los muslos.

El edema facial es raro en la insuficiencia cardiaca congestiva, pero es común en la insuficiencia

cardiaca derecha del corazón pulmonar crónico. El edema nunca alcanza la magnitud propia del
edema facial de la insuficiencia renal. Por otra parte, el edema renal tiende a ser palido y con
temperatura normal, mientras que el cardiaco suele ser frio y presentarse con cianosis
periférica.

DIAGNOSTICOS IMPORTANTES A DESCARTAR EN EL EDEMA:

- Insuficiencia cardíaca
- Insuficiencia hepática
- Trombosis venosa profunda
- Insuficiencia renal

Coloración azulada de la piel y mucosas debido a un aumento en la cantidad de hemoglobina

desoxigenada en la sangre o a un defecto estructural en la molécula de hemoglobina (DeCS)

Aparece cuando la hemoglobina reducida excede aproximadamente los 5 g/100ml.

Puede ser: Central, periférica o mixta

Coloración azulada de piel y mucosas debido a un exceso de hemoglobina reducida en el lecho

capilar, mayor a 5mg/Dl.

Cianosis central de causa cardiaca: se halla presente en las cardiopatías congénitas con shunt
invertido. Es caliente, no se modifica con la gravedad ni se atenúa con la elevación de los
miembros. No desaparece con el aumento de la temperatura ni mejora con la inhalación de
oxígeno. También se la puede denominar cianosis mixta.

Cianosis diferencial: única cianosis central cardiaca no generalizada. Suele darse por un
conducto arterioso que presenta un cortocircuito desde la arteria pulmonar a la aorta. Existe
cianosis en la mitad inferior del cuerpo y el brazo izquierdo, mientras que la cabeza, cuello y
brazo derecho tienen coloración normal

Cianosis central respiratoria: generalmente causada por el corazón pulmonar crónico

parenquimatoso. Tiene todas las características de la cianosis descrita para las malformaciones
congénitas, pero mejora con la inhalación de oxigeno y la mejora de la función pulmonar

Cianosis periférica: es fría debido a la menor y mas lenta circulación cutánea. Tiende a atenuarse
por el efecto de la gravedad, por el calentamiento ambiental y del área examinada. Casi siempre
es localizada

EXAMEN FISICO DEL APARATO CARDIOVASCULAR

AMPLITUD

Las pulsaciones son iguales cuando tienen igual amplitud. Cuando las mismas varian, se dice que
existen pulsaciones desiguales. Los ejemplos de pulsos desiguales son:

- Pulso paradójico
- Pulso alternante
- Pulso con seudoalternancia respiratoria

PULSO PARADÓJICO: en realidad no es paradójico, sino que es la exageración de un proceso

fisiológico en el que se reduce el pulso en la inspiración (IDEA: inspiración disminuye, espiración
aumenta) sin embargo, esta disminución nunca supera los 10 mmHg, por lo que no se percibe
en la palpación, pero puede objetivarse en registros graficos. Lo que sucede en el pulso
paradójico es que la disminución supera los 20 mmHg y siempre se detecta por palpación.
Existen, a su vez, 3 tipos de pulso paradójico:

- Mecánico: se asocia con turgencia inspiratoria de las venas yugulares en el 100% de los
casos (signo de kussmaul) característico del TAPONAMIENTO CARDIACO.
El hallazgo de un pulso paradójico con una diferencia mayor a 13 mmHg tiene:
- Sensibilidad del 98%
- Especificidad del 83%
- CPP de 5,9
- CPN de 0,3
Para el diagnostico de taponamiento cardiaco.
- Dinámico: idéntico al anterior pero con colapso inspiratorio de las venas cervicales. Se
observa en pacientes con disnea intensa de causa respiratoria (crisis asmática,
bronquitis crónica reagudizada), en las grandes cardiomegalias y en los tumores
intratorácicos extensos sin invasión mediastínica.
 - Costoclavicular: causada por la comprensión de las arterias subclavias durante cada
inspiración. Se da en las distintas variedades del síndrome de Aynesworth.

Las dos primeras variedades se pueden registrar en las arterias de TODO EL ORGANISMO.

La costoclavicular solo puede evidenciarse en las arterias de uno o ambos brazos afectados.

PULSO ALTERNANTE: una onda de amplitud normal o ligeramente aumentada es seguida por
una de amplitud disminuida. Es un signo de INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA, cuando
la frecuencia cardiaca es menor a 120lpm. Se puede comprobar un ligero retraso en la onda
pequeña, generada por una contracción ventricular menos potente. La diferencia entre las dos
ondas oscila entre los 10 y 40 mmHg. Su mayor prevalencia ocurre en las miocardiopatías
dilatadas primitivas o secundarias a hipertensión, cardiopatía coronaria y valvulopatia aortica.

SEUDOALTERNANCIA RESPIRATORIA: frecuencia respiratoria igual o casi igual a la mitad de la

frecuencia cardiaca, la onda pulsatil pequeña coincide con cada inspiración.

FORMA

Existen tres formas: bisferiens, en inglesia de campaña, dícroto

PULSO BISFERIENS: la onda aparece partida o hendida, simulando ser doble. Se lo percibe bien
en la arteria radial, pero es más nítido en las humerales y carótidas. Es propio de la
INSUFICIENCIA VALVULAR AORTICA GRAVE, junto con su característica de salton.

PULSO EN IGLESIA DE CAMPAÑA: característico de las MIOCARDIOPATIAS HIPERTROFICAS

OBSTRUCTIVAS (ESTENOSIS AORTICA SUBVALVULAR DINAMICA). Cada onda es normal al
comienzo, pero luego se hace pequeña en la mitad o en los dos tercios finales. Este aspecto
digitiforme obedece a que el obstáculo en la eyección aparece recién en la telesistole o
mesosistole.

PULSO DICROTO: palpación de la onda dicrota fisiológica normalmente aumentada, se aprecia

mejor en las arterias radiales, debido a que su origen es periférico y no central. El pulso dicroto
depende de ondas de reflujo exageradas por una disminución del tono vasomotor arterial. Se lo
percibe en estados febriles

SIMETRIA

Si existen dos arterias homónimas cuyo pulso es distinto, se dice que hay un pulso asimétrico.
Esta diferencia puede ser de amplitud o del tiempo de llegada a los dedos del explorador. Las
diferencias de amplitud pueden responder a una obstrucción intrínseca o extrínseca. Las ondas
radiales derechas pueden preceder a las izquierdas en los aneurismas del cayado aórtico distales
al nacimiento del tronco braquicefalico y en los aneurismas o acodamientos de este ultimo vaso.

TENSION ARTERIAL

HIPERTENSION SISTOLICA: elevación aislada de la presión sistólica por encima de los valores
normales. Común en la aterosclerosis y la esclerosis difusa de la aorta. También es común en las
bradicardias en general (sinusal, bloqueo A-V de segundo grado de tipo 2:1 o completo)

El aumento de la presión diastólica se asocia casi siempre con aumento de la presión sistólica y
constituye la hipertensión arterial verdadera o enfermedad hipertensiva. El ascenso aislado de
la presión diastólica es raro. Se puede dar por ejemplo en la cardiopatía hipertensiva con
insuficiencia cardiaca. La falla miocárdica provoca la disminución de la presión sistólica
previamente elevada, y los mecanismos neurohumorales compensadores que se dan en la
insuficiencia cardiaca causan un aumento de la resistencia periférica y por ende de la tensión
diastólica. Esto, a su vez, reduce la presión diferencial, lo que explica el pulso pequeño de estos
pacientes.

CAUSAS DE HTA

Primaria: no se describe una causa productora, suelen existir antecedentes heredofamiliares de

HTA.

Secundaria: afecciones del parénquima renal, isquemia renal por estenosis de sus arterias
principales, endocrinopatías

INCREMENTO DE PRESION SISTOLICA CON DISMINUCION DE PRESION DIASTOLICA: ocurre en la

insuficiencia valvular aortica y en las fistulas arteriovenosas importantes. Además, cuando el
predominio tensional de los MMII sobre los MMSS es superior a 30 mmHg, constituye el signo
de Hill que sirve para catalogar como grave a la regurgitación valvular aortica.

Asociada con pulso bisferiens, latido unversal del tórax diagonal y soplo presisitólico de tipo
Austin FLINT, la especificidad del diagnostico es del 100%

Hipertensión sistodiastolica + individuo joven + estenosis aortica agregada o aorta bicúspide

+ soplo sistólico dorsal + cifras sistólicas bajas o normales de sistólica en MMII= COARTACION
ITSMICA DE LA AORTA

HIPOTENSION

A diferencia de la hipertensión, la presión diastólica no tiene valor diagnostico y su descenso es

proporcional al de la presión sistólica. Puede ser de instalación rápida o aguda como ocurre en
el sincope (caída del VM) o en la lipotimia (vasodilatación)

Hipotensión arterial postural u ortostatica: la caída brusca de la presión en el cambio de la

postura de decúbito a la de pie. Puede obedecer a causas como varices pronunciadas,
vasodilatadores de acción rápida y otros antihipertensivos, compresiones tumorales de la VCI y
denervación simpática.

PRESION VENOSA

Presión venosa descendida: puede ser 0 o incluso tener valores negativos, apariendo en los
estados graves de depleción salina. Cuando aparece en el shock, tiene origen periférico por
hipovolemia o por expansión del lecho capilar.

Hipertensión venosa: compresión hepática. En presencia de shock indica ORIGEN

CARDIOGENICO.

Taponamiento cardiaco: puede alcanzar los 30 cmH2O

Insuficiencia cardiaca crónica c/s insuficiencia tricuspidea y enfermedad tricuspidea: 20-25

cmH2O

Pericarditis constrictivas: 25 a 30cmH2O.

Puede también deberse a una hipervolemia espontánea como en el embarazo o la policitemia

vera.
ALTERACIONES

Ingurgitación yugular bilateral sin latidos visibles: obstrucción por compresión externa o por
trombos de la vena cava superior. Síndrome mediastinico inflamatorio o tumoral. Generalmente
se produce edema en esclavina y circulación colateral más o menos desarrollada según obstruya
o no el sistema ácigos.

Ingurgitación yugular izquierda: obedece a compresión del tronco venoso innominado por
patología del cayado aórtico: aneurismas, síndrome de Martorell, dilatación dinámica por HTA
marcada.

Ingurgitación yugular con latidos visibles: insuficiencia cardiaca derecha o global. Es común que
se asocie con hepatomegalia o edemas periféricos. La inspiración profunda la atenua, la
compresión hepática la exagera. La presión sobre el hígado con el puño cerrado por al menos
un minuto la produce y no desaparece por varia sístoles ventriculares, lo que si ocurre en
situaciones normales. Se habla de un reflujo hepatoyugular positivo. SENSIBILIDAD: 55-84%,
ESPECIFICIDAD:83-98%, CPP: 8, CPN:0,3 para dx de IC derecha

El reflujo hepatoyugular puede ser positivo normal, positivo anormal o negativo

Si la inspiración profunda NO atenua la repleción yugular aumentada y además la exagera,

puede tratarse de un taponamiento cardiaco agudo (90%) o crónico (40-50% de pacientes con
pericarditis crónica constrictiva)

PULSO VENOSO

ONDA A GIGANTE con ritmo SINUSAL: ocurre en sístoles auriculares potentes causadas por la
obstrucción al vaciamiento de una o ambas cámaras cardíacas. ESTENOSIS TRICUSPIDEA,
ESTRECHECES PULMONARES VALVULARES, INFUNDIBULARES Y SUPRAVALVULARES,
HIPERTENSION PULMONAR PRIMITIVA O SECUNDARIA.

ONDA A CAÑÓN: deriva de la casi simultaneidad de la sístole auricular y ventricular. Se ve en los

ritmos de la unión AV. El ritmo de descarga menor permite una mejor visualización. En cambio,
en las taquicardias paroxísticas por reentrada nodal y en las reentradas por haces accesorios se
ven frecuencias aumentadas. La presencia de ondas a cañon permite el diagnostico de
disocaicon AV y las mas típicas aparecen en los BLOQUEOS AV completos altos (nodales,
hisianos) o bajos (infrahisianos).

Pacientes con taquicardia ventricular + ondas A cañon:

- Sensibilidad 96%
- Especificidad 75%
- VPP: 3,8
- VPN: 0,1
Para el dx de disociación AV.

INSUFICIENCIA VALVULAR TRICUSPIDEA: produce una arterialización del pulso venoso, pues
regresan grandes volúmenes de sangre a la circulación yugular, produciendo la aparición de
ondas s o r (sistólicas/regurgitantes) existe entonces un PULSO VENOSO SISTOLICO POSITIVO

El pulso venoso de la insuficiencia tricuspidea puede coincidir con fibrilación auricular

(insuficiencia tricuspidea funcional) o con ritmo sinusal (insuficiencia tricuspidea organica),
siendo la primera significativamente mas frecuente. Aquella secundaria a valvulopatias mitrales
con HTP o miocardiopatías se asocia casi siempre a fibrilación auricular.

En la insuficiencia tricuspidea con fibrilación auricular NO existe onda a y solo resulta bien
ostensible la onda s o r.

En la insuficiencia tricuspidea con persistencia del ritmo sinusal, la onda a es gigante y se asocia
con onda s o r. resultan asi dos ondas venosas similares en altura, la onda A gigante y la s o r.
esta morfología se conoce como pulso regurgitante gemelo.

FIBRILACION AURICULAR: desaparición de la onda A pero persisten la S/R. si no se asocia con

insuficiencia cardiaca, no causa la desaparición del colapso X

ALETEO AURICULAR: pulso ondulante, debido a la sucesión de ondas a, que aparecen con una
frecuencia cercana a 300lpm, a su vez las ondas c y v son claramente visibles con una frecuencia
cercana a la mitad de las ondas a, es decir, 150lpm. Estas caractrristicas + variación a saltos de
la frecuencia cardiaca regular, son hallazgos fundamentales para el dx de aleteo.

EXAMEN DE TORAX

Fibrositis: se pone en evidencia comprimiendo suavemente los dedos en forma de pinza uno
y otro musculo.
Neuralgias intercostales
Síndrome de tietze.

LATIDOS PRECORDIALES: pueden ser localizados o difusos (globales del tórax). Puede observarse
una propulsión sincronica con el pulso (latidos positivos) o una retracción sistólica (latidos
negativos)
LATIDOS LOCALIZADOS

CHOQUE APEXIANO: es anormal no percibirlo antes de los 20, puede no percibirse en el 50% de
los individuos de entre 25 y 40 años. Deja de percibirse en los últimos años de la 4ta década. Se
localiza en el 5to espacio ic línea hemiclavicular en un área no mayor a 20 mm de diámetro.

 Aumento de intensidad: pectus excavatum, caquexia, resección quirúrgica de masas

musculares, delgadez extrema, desplazamiento del corazón (por ascitis, o grandes
tumores, atelectasias, fibrosis, toracoplastias. La causa cardiaca principal es la
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA, que lo desplaza a la izquierda y hacia abajo.
Causa el choque en cúpula de Bard
 Duración: puede ser sostenido debido a una prolongación cuando existe un obstáculo
en la eyección aortica. Como por ejemplo las estenosis aorticas infravalvulares,
valvulares y supravalvulares, hipertensión arterial, coartación aortica. Es mas breve ante
una disminución del gasto sistólico, por ejemplo en el shock cardiogénico y en las
taquiarritmias de alta frecuencia ventricular. Donde además existe una disminución de
la intensidad. Cuando el choque es brevo pero intensio y amplio, se debe a una
insuficiencia mitral. En la insuficiencia aortica es amplio e intenso pero no breve debido
al gran gasto sistólico
 DESPLAZAMIENTOS: puede darse por causas extracardiacas: (neumotórax, pleuresías,
atelectasias, retracciones fibrosas), elevaciones diafragmáticas (paresias, parálisis,
grandes hernias hiatales) hacia arriba y a la derecha. Enfisema pulmonar:desplaza hacia
abajo. En sus grados extremos, el enfisema borra toda manifestación cardiaca torácica.
Entre las causas CARDIACAS: dextrocardia en situs inversus totalis. HIPERTROFIA Y
DILATACION DEL VI: hacia abajo y afuera. Además se asocia con mayor amplitud e
intensidad, a diferencia de los de causa extracardiaca. ESTENSOSIS VALVULARES Y
SUBVALVULARES AORTICAS: predomina la hipertrofia del tracto de salida, por lo que el
desplazamiento es sobre todo hacia abajo. Si predomina la dilatación (INSUFICIENCIA
MITRAL O AORTICA PURA) el desplazamiento es hacia afuera.
 CAMBIOS DE FORMA: choque de punta en resorte en la estenosis mitral reumática,
predomina netamente la vibración. Choque apexiano doble o tremor cordis, que puede
ser presistolico y coincide con la presencia de un 4to ruido anormal. El tremor cordis
protodiastolico y se corresponde con el 3er ruido anormal. El tremor cordis de suma
corresponde al ritmo de galope de suma auscultatorio. LATIDO INVERTIDO O EN ESPEJO:
en pacientes con pericarditis constrictiva, puede ocurrir que se perciba un latido
negativo, es decir una retracción sistólica. Esto generalmente se debe a que es el
equivalente a la auscultación de un ‘golpe pericardico’ que se da cuando el pericardio
transmite vibraciones durante la fase de llenado ventricular (diástole)

OTROS LATIDOS LOCALIZADOS DEL TORAX: deben recordarse pues salvo excepciones son
siempre patológicos.

 LATIDO PARAESTERNAL IZQUIERDO: se encuentra a la altura del 4to y 5to espacio

intercostal, a veces también el 5to. Demuestra una dilatación e hipertrofia del ventrículo
derecho o una estrechez pulmonar, y por ende una hipertensión pulmonar. Integra el
COMPLEJO DE LA PULMONAR DE CHAVEZ, junto con la percusión de matidez en esta
zona y un segundo ruido cardiaco desdoblado. La detección de un latido en el segundo
espacio intercostal derecho detecta hipertensión pulmonar con S 96%, E 73%, CPP 3,6 y
CPN 0,05.
LATIDOS UNIVERSALES:

 Latido diagonal directo: hipertrofias ventriculares izquierdas, cardiopatía hipertensiva

grave, miocardiopatías primitivas o secundarias.
 Latido diagonal invertido: aneurisma de la aorta suprasigmoidea, megaauricula
izquierda
 Latido sagital o anteroposterior: hipertrofias ventriculares derechas, estenosis
pulmonar
 Latido transversal: insuficiencia tricuspidea

FRÉMITOS:

Expresión palpatoria de los soplos intensos o acústicamente graves

AUSCULTACION

 Auscultación ampliada: cuello (carótidas), fosas supraclaviculares (subclavia), abdomen

(arteria aorta, renales, iliacas primitivas), fosas lumbares (arteria renal)

Área precordial: primer ruido, segundo ruido, tercer ruido, cuarto ruido. RUIDOS
AGREGADOS: clics, chasquidos, sístole en eco, golpe pericárdico, ruido protésico. SOPLOS.
FROTES PERICARDICOS.

TERCER RUIDO: se debe al abrupto llenado rápido y puesta en presión del aparato valvular
mitral. Si es patológico, se debe a una DISFUNCION VENTRICULAR SISTOLICA. Implica un
aumento de la distensibilidad/compliance, que puede deberse a la adaptación a la
sobrecarga de volumen, sin embargo, esto indica deterioro de la función sistólica.

CUARTO RUIDO: puesta en tensión del aparato valvular auriculoventricular y del miocardio
ventricular. Su auscultación implica una disminución de la distensibilidad del ventrículo
afectado, se trata de un aumento de la rigidez ventricular por hipertrofia, e implica un
deterioro de la función diastólica.

DESDOBLAMIENTOS:

 Del primer ruido: es raro. Existe un real desdoblamiento en el mismo en el bloqueo

completo de rama derecha.
 Del segundo ruido: fisiológico en inspiración, se debe auscultar mejor en la base, de lo
contrario, si se ausculta mejor en la punta que en la base se puede tratar de un falso
desdoblamiento y se debe plantear la posibilidad de diagnpsitco diferencial con un
tercer ruido o un chasquido mitral. Desdoblamiento permanente pero no fijo
 (inspiración y espiración) se debe a retorno venoso anómalo, bloqueo completo de rama
derecha, comunicación interventricular e insuficiencia mitral. Hipertensión pulmonar
grave causa desdoblamiento permanente y casi fijo, pero estrecho. Si el desdoblamiento
se da en la espiración en lugar de la inspiración, se habla de un DESDOBLAMIENTO
PARADOJICO que puede obedecer a un bloqueo de rama izquierda o una estenosis
valvular grave, hipertensión arterial grave, aneurismas ventriculares con IC.

Tipos y causas del desdoblamiento del 2do ruido cardiaco

En inspiración: fisiológico
Permanente y fijo: comunicación interauricular
Permanente y no fijo: bloqueo completo de rama derecha
Permanente y único: HTP
En espiración o paradójico: bloqueo completo de rama izquierda, estenosis aortica

Ruido 1° 2° 3° 4°
Reforzado Estenosis mitral Hipertensión Insuficiencia Estenosis
o tricuspidea sin arterial. mitral aortica
calcificación Gipertension moderada a (gradiente
valvar, pulmonar grave. mayor a 50
hipertensión Insuficiencia mmHG)
arterial aortica grave,
moderada- comunicación
grave interventricular,
conducto
arterioso
persistente,
miocarditis,
miocardiopatías
dilatadas,
cardiopatía
isquémica
hipertensiva
(FOCO MITRAL)
Insuficiencia
tricuspidea,
comunicación
interauricular,
retorno venoso
anómalo o
parcial (FOCO
TRICUSPIDEO O
MESOCARDICO)
Atenuado: en IC con Insuficiencia
px miocardiopatía aortica grave
ambulatorios, dilatada por
causas primitiva o destrucción de
extracardiacas secudnaria las sigmoideas.
como Estenosis
peurasias, aortica o
neumotórax,
 enfisema pulmonar
pulmonar, grave.
obesidad,
mamas
voluminosas,
derrame
pericárdico,
pericarditis
constrictivas

RITMO DE GALOPE: es un ritmo de 3 tiempos que pueden ser causados por un 3er o cuarto
ruido. Alcanza una ritmicidad o cadencia que recuerda al galope de los caballos cuando la
FC alcanza los 100 o 120lpm.

- GALOPE VENTRICULAR O PROTODIASTOLICO: tercer ruido patológico, debido a un

miocardio ventricular hipotónico. IMPLICA INSUFICIENCIA CARDIACA SISTOLICA.
- GALOPE AURICULAR O PRESISTOLICO: cuarto ruido anormal. Expresa falta de
distensibilidad o rigidez frente al llenado ventricular. Implica una INSUFICIENCIA
CARDIACA DIASTOLICA

A su vez, el ritmo de galope puede ser izquierdo o derecho.

- Derecho: se percibe mejoren la zona paraesternal izquierda baja (foco tricuspideo). Es

predominantemente de tipo auricular o presistolico. Se debe a HTP grave, estenosis
pulmonar marcada.

REFORZAMIENTO O ATENUACION PERIODICA:

- Bloqueo AV completo c/ritmo sinusal: reforzamiento periódico del primer ruido. FC

siempre menor a 50lpm. Ondas a cañon en yugulares
- Taquicardia ventricular: ídem pero con FC aumentada. Ondas a cañon en yugulares
- Fibrilación auricular: ritmo irregular, aumento del primer ruido, siendo los mas intensos
los que siguen a diástoles cortas. FC aumentada
- Extrasistolia: ritmo irregular con FC normal. Reforzamiento de primer ruido
- Bloqueo AV de 2do grado de tipo I de mobitz con fenómeno de Wenckebach: ritmo
irregular, atenuación del primer ruido
RUIDOS AGREGADOS

1. CLICS
o Clic aórtico: timbre metalico, breve, chasqueante y de alta freuencia. Se lo
percibe mejor en el foco apexiano y en el foco aórtico accesorio o de Erb.
Causas: estenosis aortica valvular intensa y no calcificada, aorta bicúspide, HTA
grave, ateromatosis senil de la aorta suprasigmoidea.
o Clic pulmonar: similar en características. Se escucha solo en el foco pulmonar y
aumenta de intensidad y se retrasa durante la inspiración. Causas: estenemosis
pulmonar valvular leve o moderada, HTP primitiva o secundaria, comunicación
interauricular, dilatación idiopática de la AP.
o Clic mesosistolico y telesistolico: prolapso de valvula mitral por mixomatosis
valvular aislada, disfunciones de los pilares.
2. CHASQUIDOS
o Chasquido de apertura mitral: vibración chasqueante y breve de alta frecuencia.
Estenosis mitral organica reumática
o Chasquido de apertura tricuspideo: estenosis tricupsidea organica. Se oye mejor
en el foco tricuspideo. Aumenta de intensidad y se acerca más al segundo ruido
durante la inspiración.

SOPLOS
De toda la sístole o diástole: holosistolicos y holodiastolicos. De la parte incial (proto). De la parte
media (meso) o final (tele). En vaivén (ocupan parte de sístole y diástole). Continuos (ocupan la
totalidad de ambas fases cardiacas)

INTENSIDAD

ESCALA DE LEVIN Y HARVEY

1/6 Soplo de existencia dudosa. Si hay varios
observadores, no todos lo escuchan.
2/6 Soplo de escasa intensidad, pero indudable,
todos lo escuchan.
3/6 Soplo intenso, pero no produce frémito
4/6 Soplo acompañado de frémito
5/6 Soplo de mayor intensidad que se puede
percibir con el receptor del estetoscopio
6/6 Se percibe sin apoyar el receptor del
estetoscopio

1. SOPLOS SISTOLICOS EYECTIVOS

o Estenosis aortica valvular: es un soplo in crescende-decrescendo, es decir,
romboidal o con forma de diamante. Se escucha mejor en el foco aórtico
principal y accesorio, y el pico máximo tarda más cuanto mas grave es la
estenosis. El soplo suele empezar con un clic, que sugiere ausencia de
calcificación y menor grado de destrechez
o Estenosis subaórtica dinámica: en foco aórtico accesorio, no presenta clic ni
frémito salvo excepciones. A veces solo resulta audible durante la fase presora
de la maniobra de valvalsa.
 o Estenosis supravalvular: resulta audible en el manubrio esternal o los huecos
supraclaviculares. No existe clic. A veces coexiste un soplo diastólico de igual
ubicacion
o Estenosis pulmonar valvular: es un soplo in crescende-decrescendo, es decir,
romboidal o con forma de diamante. Se escucha con mayor intensidad en el
foco pulmonar y con propagación a la espalda.
o Estenosis pulmonar relativa: soplo eyectivo suave, protosistolico, en foco
pulmonar.
2. SOPLOS SISTOLICOS REGURGITANTES: ocupan toda la sistole
o Insuficiencia mitral común: se escucha con mayor intensidad en el foco
apexiano, donde con frecuencia adopta la forma en banda. Solo los intensos
producen fremito. En el prolapso mitral de valva menor, el soplo suele ser
telesistolico in crescendo, en la mixomatosis prolapsante de ambas valvas, suele
ser un soplo holosistolico increscendo o en banda
o Comunicación interventricular: graod 6/6. Soplo holosistolico en banda, se
escucha mejor en el mesocardio y es acompañado casi siempre por frémito.
o Insuficiencia tricuspidea: similar al de la insuficiencia mitral pero con su mayor
foco de auscultación en la parte inferior del esternón. Suele tener menos
intensidad debido a las menores presiones de las cámaras cardiacas.
3. SOPLOS DIASTOLICOS REGURGITANTES
o Insuficiencia valvular aortica: mejor auscultación en el foco de Erb, aspirativo,
se propaga hacia al ápex. Ocupa la mitad de la diástole en las formas moderadas,
y en las formas graves es holodiastolico.
o Insuficiencia valvular aortica aguda: breve soplo diastólico aspirativo. Provocada
por endocarditis infecciosa, aneurisma disecante de la aorta, rotura de un
aneurisma congénito del seno de valsalva.
o Insuficiencia aortica crónica: soplo diastólico que puede auscultarse bien en el
foco aórtico principal
o Insuficiencia valvular pulmonar: semejante al aórtico pero con mejor
auscultación en el foco pulmonar. De menor intensidad y duración. Se
incrementa en la inspiración. La presencia de un soplo de Graham Steel indica
presiones pulmonares que se aproximan a las sistémicas (80 mmHg)
4. SOPLO DIASTOLICO DE LLENADO
o Estenosis mitral: empieza con un chasquido mitral alejado del segundo ruido, va
en decrescendo y termina antes de la sístole auricular. Ocupa la mesodiastole.
Se encuentra mejor en el ápex.
o Estenosis tricuspidea: es superponible al de la lesión mitral, pero sobre la parte
inferior del esternón. Acentua con la inspiración. Es importante reconocerla
porque siempre implica organicidad.
5. OTROS SOPLOS
o Soplos musicales: se asocian sobretonos de frecuencias multiples del ruido
fundamental formando armónicos. Pueden ser sistólicos o diastólicos pero son
mas frecuentes los primeros. Sus tres causas principales son estenosis aortica
calcificada, insuficiencia mitral por rotura de cuerdas tendinosas, soplo
pleuropericardico, una causa excepcional son los tendones aberrantes. Los
diastólicos son raros y son causados por insuficiencia valvular aortica, fibrosis
valvar por aterosclerosis y flapping
 o Soplos continuos: conducto arterioso persistente como causa mas común, ruido
‘en maquinaria’. Grado intenso 4/6-6/6. Suele estar acompañado por un
fremito, se ubica en el foco pulmonar
o Soplos no calificados: causados por los mixomas cardiacos
o Soplos inocentes: descritos por Still, sistólicos, variada intensidad, sobre todo
basales y mesocardicos. No acompañados por fremitos. Intensidad 1/6-3/6

 La cardiopatía isquémica subclínica o asintomática es solamente detectable mediante

estudios complementarios.

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

Se los clasifica en:

- Síndromes coronarios sin supradesnivel del ST (predomina el accidente de placa

suboclusivo sin trombo) INCLUYE: angina inestable (de reciente comienzo, progresiva,
de reposo) IAM sin onda Q o no trasmural (tipo T, tipo ST)
- Síndromes coronarios con supradesnivel del ST (predomina accidente de placa oclusivo
con trombo) INCLUYE: IAM con onda Q o trasmural, muerte súbita

ANGINA INESTABLE DE RECIENTE COMIENZO: dolor de cualquier clase funcional, que dura
menos de 20 minutos y tiene menos de 2 meses de evolución
ANGINA PROGRESIVA: cuando una angina modifica sus características en los últimos 2 meses,
ya sea con mayor clase funcional, duración, frecuencia.

ANGINA INESTABLE DE REPOSO: dolor coronario en reposo, con alteraciones transitorias del ST
o la T, de duración y extensión variable con elevación transitoria de los biomarcadores por
suboclusion de las arterias coronarias subepicárdicas.

IAM SIN ONDA Q (TIPO T O ST): dolor anginoso de reposo prolongado de más de 30 minutos con
cambios de la T o el ST (INFRADESNIVEL) curva enzimática o de troponina típica de necrosis.

IAM CON ONDA Q O TRASMURAL: dolor anginoso de reposo prolongado, de más de 30 minutos,
sensación de gravedad o muerte, supradesnivel del ST, nuevas ondas Q patológicas

MUERTE SÚBITA: se produce dentro de las 24hs de iniciados los síntomas a causa de paro
cardiaco o fibrilación ventricular por isquemia miocárdica, asistolia por rotura y taponamiento
cardíaco agudo o insuficiencia cardiaca grave aguda

SINDROMES CORONARIOS CRÓNICOS

ANGINA DE PECHO CRÓNICA ESTABLE: dolor anginoso de esfuerzo típico, clase funcional
variable pero que no se ha modificado sus características en los últimos 2 meses.

ANGINA VASOESPÁSTICA O VARIANTE: dolor en reposo y esfuerzo de corta duración,

comúnmente nocturno, responde a los nitratos y casi nunca deriva en IAM

ANGINA MICROVASCULAR O TIPO X: dolor típico de esfuerzo con cambios del ST de lesión
subendocardica

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:

 ECG de reposo: de gran utilidad para el diagnostico de cuadros agudos como angina
inestable o IAM o secuela de infarto previo, el patrón de isquemia más frecuente está
dado por la inversión de polaridad y simetría de la onda T. el patrón de lesión tisular está
conformado por elevaCion o depresión del ST según la lesión sea subendocárdica o
subepicárdica, respectivamente. El patrón de necrosis está dado por las ondas Q
patológicas.
 Ecocardiograma bidimensional: las alteraciones segmentarias de la motilidad son muy
sugestivos de necrosis o de isquemia significativa (aguda o crónica)
 Análisis de laboratorio: troponina T, CPK, LDH, GOT.

La definición se limita a las fases en que los síntomas clínicos están presentes y no a las fases
asintomáticas con anomalías cardíacas estructurales o funcionales denominadas disfunción
sistólica o diastólica
CASO CLINICO IC SISTOLICA Y DIASTOLICA
IC RETROGRADA Y ANTEROGRADA

No es fácil establecer una definición completa y funcional de IC, dada la variedad de

manifestaciones clínicas y la dificultad de establecer correctamente su diagnóstico.

Definición: Síndrome clínico complejo, en el cual el corazón no puede bombear sangre para
satisfacer las necesidades metabólicas tisulares, o puede hacerlo sólo con altas presiones de
llenado. Originado por un proceso físico inestable donde una pequeña alteración, puede
provocar la formación de un perfil sintomatológico diferente, con cuadros clínicos que van desde
pacientes con escasa sintomatología a pacientes con severa sintomatología. Este síndrome
puede ser causado por cambios estructurales o funcionales. Se lo identifica por la presencia de
signos y síntomas característicos actuales o previos, que resultan de la reducción en el gasto
cardíaco y/o de las elevadas presiones de llenado en reposo o con el esfuerzo (fatiga, disnea,
estertores y edemas)

No existe una única prueba diagnóstica no invasiva que sirva como patrón oro, ya que se trata
de un diagnóstico clínico basado en el interrogatorio, examen físico, el laboratorio y los estudios
por imágenes.

IC aguda

se define como la aparición gradual o rápida de signos y síntomas de insuficiencia cardíaca que
dan como resultado la necesidad de terapia urgente. No necesariamente pasa a la cronicidad.
IC crónica

es el término que representa la naturaleza persistente y progresiva (irreversible) de la

enfermedad

 Prevalencia en menores de 50 años: <1%

 Prevalencia entre 50 y 70 años: 5%
 Prevalencia en mayores de 70 años: 10%

Por su alta incidencia y prevalencia global, la IC se considera una de las pandemias emergentes
del Siglo XXI, afectando a más de 23 millones de personas en el mundo. Su incidencia es de 1 a
3 casos por 1000/paciente/año.

En nuestro país, se calcula que aproximadamente entre 400.000 y 600.000 personas sufren de
IC.

PRONOSTICO: Enfermedad crónica progresiva de alta mortalidad global: 50 % a cinco años. La

muerte súbita es responsable del 30 al 50 % de todas las muertes. Primera causa de internación
en personas mayores de 65 años.

CAUSAS MAS FRECUENTES:

 1° ENFERMEDAD CORONARIA
 2° HIPERTENSIÓN
 3° MIOCARDIOPATÍA DILATADA IDIOPÁTICA
 VALVULOPATÍAS
 ARRITMIAS
 ALCOHOLISMO
 MIOCARDITIS
 TÓXICOS (quimioterapia)

SINTOMAS Y SIGNOS

- Disnea de esfuerzo: sensibilidad de 100%.

- Disnea paroxística nocturna: especificidad cercana al 100%

La disnea y la intolerancia al ejercicio son resultado de mecanismos complejos y resultan

fundamentalmente de la combinación de 2 variables: aumento de la presión venosa
pulmonar, disminución del flujo sanguíneo muscular periférico.
A su vez, existen signos más y menos típicos y más y menos específicos:

Signos y síntomas de insuficiencia cardiaca

Síntomas típicos Signos específicos
Disnea de esfuerzo Ingurgitación yugular
Disnea paroxística nocturna u ortopnea Desplazamiento del choque de la punta
Fatigabilidad y/o debilidad Reflujo hepatoyugular positivo
Tercer ruido

Síntomas menos típicos Signos menos específicos

Tos nocturna Aumento de peso
Sibiliancias Disminución de peso
Perdida de apetito Edema periférico
Confusión (especialmente en ancianos) Estertores crepitantes
 Mareos Derrame pleural
Sincope Taquicardia (FC mayor a 100lpm)
Repleción abdominal Taquipnea
Saciedad temprana Hepatomegalia
Bendopnea Ascitis
Presión diferencial disminuida

DIAGNOSTICO: implica un razonamiento causal, probabilístico y categórico. Debemos realizar

un diagnostico nosológico, etiológico y del estado de la fracción de eyección. El diagnostico
nosológico resulta difícil en aquellos cuadros leves o moderados que no presentan todos los
signos caracteristicos. Por lo tanto, a la hora de realizar el diagnostico, se utilizan los criterios de
FRAMINGHAM:

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

Disnea paroxística nocturna Edema de tobillos
Edema agudo de pulmón Taquicardia mayor a 120 lpm
Estertores pulmonares Tos nocturna
Cardiomegalia Disnea de esfuerzo
Tercer ruido c/ ritmo de galope Hepatomegalia
Ingurgitación yugular Derrame pleural
Aumento de la PV mayor a 16cmH2O Disminución de la capacidad vital a un tercio
Aumento del tiempo circulatorio de mas de del máximo.
25 seg
Reflujo hepatoyugular
Criterio mayor o menor: perdida de 5 kg con el tto
DIAGNOSTICO: dos criterios mayores o un criterio mayor y dos menores.
El diagnóstico clínico de insuficiencia cardíaca se limita a pacientes con síntomas actuales o
previos de insuficiencia cardíaca (estados C y D de insuficiencia cardíaca del Colegio Americano
de Cardiología/Asociación Americana del Corazón [ACC/AHA]) y excluye a pacientes con estadio
A (con alto riesgo de insuficiencia cardíaca pero sin cardiopatía estructural o síntomas de IC) o
IC en estadio B (cardiopatía estructural pero sin síntomas ni signos de IC). La disfunción sistólica
o diastólica asintomática son formas de insuficiencia cardíaca en estadio B de la ACC\AHA que
no están incluidas en el diagnóstico clínico de insuficiencia cardíaca pero que están asociadas
con el riesgo de desarrollarla.
DIAGNOSTICO DE LA FRACCION DE EYECCION DEL VENTRICULO IZQUIERDO

La FE se mide generalmente mediante ecocardiografía, radionúclidos o resonancia magnética

cardíaca. Se otorga especial importancia al BNP o a la fracción NT-proBNP para los casos con IC-
FEm o IC-FEp por su ALTO VALOR PREDICTIVO NEGATIVO (98%)

 IC-FEr (reducida)
 IC-FEm (moderada)
 IC-FEp (preservada)

DIAGNOSTICO FUNCIONAL

GRADO I Ausencia de disnea o fatiga con la actividad

física habitual
GRADO II Disnea o fatiga con la actividad física habitual
GRADO III Disnea o fatiga con actividad física menor que
la habitual
GRADO IV Disnea en reposo

 ECG: si bien no da información sobre el estado funcional del corazón, un ECG normal
tiene un valor predicitvo negativo del 98% para IC. Los dx electrocardiográficos más
frecuentemente hallados en pacientes con IC son: hipertrofia ventricular izquierda,
bloqueo completo de rama izquierda, IAM, fibrilación auricular
 BIOMARCADORES: para descartar el dx en pacientes con presentación aguda: ECG:
VPPN 98%
o menos de 100pg/ml BNP
 o NT-proBNP menor a 300pg/ml
Para pacientes con presentación crónica
o Menos de 35pg/ml BNP
o Menos de 125 pg/ml NT-proBNP
 Rx Tórax Redistribución del flujo especificidad >90%. Índice CT >0.55 sensibilidad >50%
 Ecocardiograma: Sensibilidad 80% Especificidad 100% (FE<45)
 RNM: patrón oro (Gold standard)
Considerada el Gold Standard o patrón oro para medir la masa, el volumen y la fracción
de eyección ventricular. Pero su menor disponibilidad, altos costos, utilización de
medios de contraste y disminución de la seguridad del paciente con prótesis mecánicas
y claustrofóbicos, limitan su uso a situaciones especiales

Estadio ACC-AHA Clase funcional NYHA Mortalidad a los 5 años (%)

A Asintomáticos 3
B Asintomáticos 4
C CFII: disnea o fatiga con 25
actividad física habitual
CFIII: disnea o fatiga con
actividad física menor a la
habitual
D CFIV: síntomas en reposo o 80
refractarios

Ecocardiografía transtoracica: incluye el doppler cardiaco y el ecocardiograma. Para el

diagnpstico de disfunción sistólica o FE menor a 45% tienen sensibilidad 80% y especificidad de
100%.

CLASIFICACION

 IC izquierda
 IC derecha
 SISTOLICA (FE <40%). IC con fracción de eyección reducida (IC-FEr)
 DIASTOLICA (FE >50%). IC con fracción de eyección preservada (IC-FEp)
 IC EN HTA

En pacientes hipertensos con hipertrofia ventricular, inicialmente se observa IC diastólica con

congestión venosa pulmonar, por problemas en la relajación del ventrículo izquierdo

CLASIFICACION

 FC menor a la del marcapasos fisiológico: bradiarritmias

 FC mayor a la del marcapasos fisiológico: taquiarritmias
 Origen por encima de la bifurcación haz de his: supraventriculares
 Origen por debajo de la bifurcación haz de his: ventriculares
 Alteraciones en iniciación de impulso eléctrico: automatismo
 Alteraciones de la conducción del impulso eléctrico: reentrada
 Aparición de pospotenciales: actividad gatillada

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

o ARRITMIA SINUSAL

En el la frecuencia de despolarización del nódulo sinusal varía de latido a latido en más de 120
ms. Ondas P con forma y duración iguales a la onda P sinusal. Preceden a cada QRS. Intervalo PR
normal. Arritmia sinusal ventilatoria: normal. BETI ( bradicardia espiratoria, taquicardia
inspiratoria)Arritmia sinusal ventriculofasica: la contracción ventricular causa un cambio en la
frecuencia de despolarización del nodulo sinusal. Arritmia sinusal no fasica: sin causa aparente.
 o EXTRASISTOLES SUPRAVENTRICULARES

Latidos anticipados o prematuros, sin enfermedad cardíaca aparente. Sin embargo, si son
frecuentes, multifocales y aparecen con la actividad física, se trata de enfermedad orgánica.
Onda P anticipada con morfología diferente de la sinusal. Le sigue un QRS de forma y duración
normales. Si no va seguido por un complejo QRS, EXTRASISTOLE AURICULAR BLOQUEADA. Si el
QRS que la sigue tiene morfología anormal, EXTRASISTOLE AURICULAR CON CONDUCCION
VENTRICULAR ABERRANTE.

En la extrasístole de la unión auriculoventricular, la P es negativa en DII, DIII y AVF. Puede

preceder, coincidir o seguir a un complejo QRS de características normales pero con intervalo
PR menor de 0,12 seg.

A los latidos prematuros de la extrasístole sigue una pausa compensadora, que es incompleta.

1. TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
o TAQUICARDIA SINUSAL
Es la más común y existen diferentes variantes.

 Taquicardia sinusal con forma común: situaciones normales o

patológicas cardiacas o extracardiacas. La FC va aumentando de forma
progresiva, llega a un punto máximo y comienza a disminuir también
progresivamente. La FC suele oscilar entre 100 y 180 lpm. El intervalo
PR se acorta y la onda P puede aumentar de amplitud.
 Taquicardia sinusal inapropiada: la taquicardia es permanente y el
aumento de la frecuencia no es proporcional con el esfuerzo realizado.
 Taquicardia postural ortostatica: taquicardia sinusal cuando la persona
se pone de pie
 Taquicardia sinusal por reentrada.

2. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES POR REENTRADA

El 90-95% de las taquicardias paroxísticas supraventriculares depende dne un mecanismo de

reentrada.

o TAQUICARDIA POR REENTRADA SINUSAL

Onda P con morfología idéntica a la P sinusal. Precede a un QRS y el intervalo
PR es normal. Sin embargo, se caracteriza por su inicio y fin brusco, a diferencia
de la taquicardia sinusal común. Los episodios son de corta duración y la
frecuencia no es muy elevada.
o TAQUICARDIA POR REENTRADA AURICULAR
La P precede al complejo QRS, pero su polaridad dependerán del sitio de origen.
Origen en auricula derecha: ondas P positivas en AVL, DI, negativas en V1.
Auricula izquierdas: P negativas en AVL, DI, positivas en V1. Origen en porción
alta de las aurículas: postiva en DII, DIII, AVF. Origen en porción inferior:
negativa en dichas derivaciones.
o TAQUICARDIA POR REENTRADA EN EL NODULO AV: el nódulo AV se divide en
dos vías: una rápida y una lenta. El intervalo PR se prolonga en la via lenta.
Cuando la via rápida se recupera el impulso puede recorrerla en sentido inverso
con lo cual la onda P y el QRS tienden a inscribirse juntos. Produce ondas P de
polaridad negativa en DII, DIII y AVF. Onda S empastada en DII, DIII, AVF, ondas
r en V1 y V2.ritmo 150-250 lpm. Inicio y terminación bruscos. La onda P sigue
inmediatamente al QRS, por lo que el intervalo PR es mayor que el RP (TIPICAS
O LENTA-RÁPIDA). En otros casos, la onda P, de similares características precede
al QRS, por lo que el intervalo PR es menor que el RP (ATIPICAS O RAPIDA-
LENTA).

o TAQUICARDIAS POR REENTRADA UTILIZANDO UN HAZ ACCESORIO: síndrome de

Wolff-parkinson-white, donde se encuentra un haz accesorio entre las aurículas
y los ventrículos es el más frecuente, la conexión se denomina haz de
Kent.produce un acortamiento del intervalo PR y un retardo inicial del QRS
denominado onda delta. Las ondas P son negativas en DII, DIII y AVF en ambas
de sus variantes (ortodromica y antidromica) en la variedad antidromica, las
ondas P pueden ser negativas en DI también en la variedad ortodromica.
 3. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES POR AUMENTO DEL AUTOMATISMO Y POR
ACTIVIDAD GATILLADA
o TAQUICARDIA POR FOCO ECTÓPICO AURICULAR
o TAQUICARDIA POR FOCO ECTÓPICO EN LA UNIÓN A-V
 Sin disociación AV: onda P negativa en DII, DIII, AVF. Preceden,
coinciden o siguen al QRS
 Con disociación AV.
4. ALETEO AURICULAR

FC 250-350. Ondas P reemplazadas por ondas F de flutter. Las ondas F son negativas en DII,
DIII, AVF y positivas en V1 en el aleteo típico. Ondas F positivas en DII, DIII, AVF en el aleteo
atípico. Relación 2/1 o 3/1 entre los estimulos auriculares y la respuesta ventricular.
Morfología característica de dientes de sierra.

5. FIBRILACION AURICULAR

Actividad auricular de 400-700 ciclos por minuto. Ondas de pequeño voltaje y amplitud
variables, denominadas ondas f de fibrillation. La conducción hacia los ventrículos se hace
de forma variable y causa una variación permanente en la duración de los intervalos R-R.

ARRITMIAS VENTRICULARES

1. EXTRASISTOLES VENTRICULARES

Latidos prematuros originados en el miocardio ventricular. Se inscriben QRS anchos, de

forma anormal y con una duración mayor a 0.12 seg. La onda T tiene polaridad opuesta a la
de mayor deflexión del QRS, y el complejo normalmente no va precedido por una onda P, y
si lo hace, el PR es muy corto, por lo que dicha onda P no puede ser conducida. La pausa
posextrasistolica compensadora COMPLETA es lo que diferencia a las extrasístoles
ventriculares de las extrasístoles supraventriculares con conducción aberrante

2. PARASISTOLIA VENTRICULAR
3. TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
o TAQUICARDIA VENTRICULAR

Complejos QRS anchos y de forma aberrante. Tiene diferentes variantes:

 Taquicardia ventricular forma común: tres o mas latidos sucesivos de

origen ventricular, con una frecuencia de 100 por minuto. Puede
originarse en el VENTRICULO DERECHO→morfologia de bloqueo de
 rama izquierda en el QRS. Si se origina en el ventrículo
izquierdo→morfologia de bloqueo de rama derecha o de hemibloqueo
anterior o posterior. Puede ser no sostenida si dura menos de 30s o
sostenida si dura mas de 30 seg. Se detectan cambios de intensidad en
el primer ruido y pueden observarse onda a en cañon esporádicas en el
cuello. La duración del QRS suele ser mayor a 0,14 segundos en las
taquicardias ventriculares. Cuando la polaridad del QRS es negativa en
todas las precordiales, la taquicardia es ventricular. Si por el contrario
es positiva, debe hacerse dx diferencial con la taquicardia
supraventricular antidromico con haz accesorio a la izquierda. La
desviación del eje eléctrico entre -60 y +150 en el plano frontal sugiere
un origen ventricular.
 Taquicardia ventricular polimorfa: tres o mas latidos sucesivos de origen
ventricular con una morfología cambiante con frecuencia mayor a
100lpm. Su causa mas común es la isquemia.
 Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioventricular acelerado: la
frecuencia ventricular en esta arritmia oscila entre los 60 y los 100 lpm
por lo que en sentido estricto no seria una taquicardia. Se alterna con
el ritmo sinusal y es benigna. Se ve en IAM, px que toman digital, luego
de la reperfusion coronaria y durante la reanimación
cardiorrespiratoria.
 Taquicardia ventricular en torsión de puntas: se observa en px con
prolongación del intervalo QT. Se caracteriza por la aparición de
complejos QRS anchos, de amplitud creciente y luego decreciente, que
se inscriben progresivamente hacia un lado y otro de la línea isoeléctrica
 Taquicardia ventricular bidireccional: se caracteriza por complejos QRS
aberrantes que alternan en forma y polaridad. Se distingue con mayor
claridad en las derivaciones de los miembros, sobre todo DII, DIII y AVF
 Taquicardia ventricular por reentrada rama a rama
 Taquicardia ventricular originada en los tractos de salida ventriculares
 Taquicardia ventricular fascicular: son causa de palpitaciones,
presincope, disnea, mareos. Cuando los episodios son recurrentes y
prolongados pueden causar dilatación de las cavidades. El ECG de base
es normal, durante la taquicardia, la originada en el fascículo posterior
tiene morfología de bloqueo de rama derecha con eje desviado hacia la
izquierda. La originada en el fascículo anterior muestra bloqueo de
rama derecha con hemibloqueo posterior
 Taquicardia ventricular del musculo papilar
 Taquicardia ventricular anular
o FIBRILACION VENTRICULAR
En el ECG, no existen complejos QRS, sino que estos son reemplazados por una
actividad de alta frecuencia y amplitud variable. La actividad contráctil del
ventrículo es nula, por lo que hay ausencia de pulso arterial y el paciente se halla
en detención cardiocirculatoria,

BRADIARRITMIAS Y TRASTORNOS DE LA CONDUCCION

1. BRADICARDIA SINUSAL:
 Por debajo de 60 lpm. Puede ser por causas fisiológicas, por fármacos, familiar,
enfermedades sitémicas, enfermedades cardiacas
2. PARO SINUSAL:
Periodos de asistolia o bradicardia de duración variable. En el ECG se ve una pausa con
desaparición de ondas P, estas pausas suelen ser interrumpidas por la aparición de un
ritmo de escape o suplencia, que puede ser:
o Auricular, con ondas P de diferente morfología e intervalo PR normal
o De la unión auriculoventricular: con complejos QRS similares a los sinusales,
ondas P que preceden, siguen o coinciden con QRS, un intervalo PR menos de
120ms.
o Ventricular, con QRS anchos
3. BLOQUEOS SINOAURICULARES
Demora o interrupción de la transmisión del impulso eléctrico desde el nódulo sinusal
hacia las aurículas.
o De primer grado: retardo en la propagación del estimulo. No tiene traducción
en el ECG.
o De segundo grado: pausas cuya duración será un múltiplo del ciclo sinusal de
base
o Tercer grado: todos los impulsos están bloqueados. Debe aparecer un
marcapasos subsidiario.

ENFERMEDAD DEL NÓDULO SINUSAL

4. BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES
o BLOQUEO AV DE 1ER GRADO: ondas P con forma y polaridad normales, seguidas
de un QRS con un intervalo PR prolongado (mayor a 0,20 seg)
o BLOQUEO AV DE 2DO GRADO: una o mas ondas P no van seguidas por su
correspondiente QRS. Tiene dos variantes.
 Mobitz I: el intervalo PR se va prolongando de forma progresiva hasta
que aparece una P que no es seguida por un QRS
 Mobitz II: el intervalo PR permanece constnte hasta que una onda P se
bloquea.

El grado de bloqueo se establece mediante la relación entre el numero de ondas

P y el numero de complejos QRS. Bloqueo AV de bajo grado (3/2, 4/3) o de alto
grado (4/1, 3/1)

o BLOQUEO AV DE 3ER GRADO: en este, las ondas P y los complejos QRS no

guardan ninguna relación entre si. El bloqueo puede producirse a tres niveles:
suprahisiano, infrahisiano, intrahisiano. La incidencia de sincope es mayor en
los dos ultimos
ECG NORMAL

V1, V2: AURICULA DERECHA, EPICARDIO DEL VENTRICULO DERECHO, SUPERFICIE DERECHA DEL
SEPTUM

V3,V4: transicionales entre el VD y el VI, mira a la punta del kokoro

V5,V6: epicardio del ventrículo izquierdo y superficie izquierda del septum

aVR: única derivación del endocardio, por eso sus ondas son negativas, la despolarización huye
de aVR

AVL-AVF: hacia el ventrículo izquierdo, derecho o la zona intermedia.

DII y DIII miran a la cara inferior del corazón. DI mira la cara lateral

Síntesis del ECG normal

 Onda P positiva en DI, DII, AVF, precediendo al QRS con un PR no mayor de 0,20 y no
menor de 0,12.
 Complejo QRS: primer vector septal (Q) se expresa por una pequeña onda q, excepto en
V1, V2 y V3, donde existe una pequeña r. el segundo vector ventricular (R) se expresa
por una onda R positiva excepto en AVR. El tercer vector basal (S) da en todas las
derivaciones una onda S excepto en AVR. La duración del QRS es de hasta 0,10 seg.
 Segmento ST isoeléctrico y onda T concordante con la polaridad del QRS de ramas
asimetricas (lenta-rapida)
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS BÁSICAS

Onda P:

AGRANDAMIENTO AURICULAR DERECHO: la despolarización de la auricula derecha representa

el comienzo de la onda P, por lo que el aumento de voltaje produce una onda P simétrica y
picuda, y la desviación del eje P a la derecha (+90°) que determina que su máximo voltaje esté
en AVF. Lo que causa mas frecuentemente este trastorno de la auricula es la hipertensión
pulmonar y el EPOC, por lo que se la denomina P pulmonar.

AGRANDAMIENTO AURICULAR IZQUIERDO: genera un aumento de la duración de la onda P,

volviéndola mayor a 0,10s y dándole el aspecto característico bimodal o bífida con dos lomos
separadas por un intervalo mayor a 0,04 seg. Se desvia el eje eléctrico de P en el plano frontal a
la izquierda (se ubica cercano a 0°). En V1 se aprecia una onda P bifásica con una fase negativa
de gran profundidad y duración que corresponde a la auricula izquierda. La causa mas común
de estas ondas P era la estenosis mitral por lo que se conoce como P mitral

SEGMENTO PR

Generalmente es isoeléctrico pero puede elevarse en el infarto auricular o la pericarditis

INTERVALO PR

Su duración normalmente es de entre 0,12 y 0,20. Cuando su duración es mayor de 0,20s existe
un retraso de la conducción AV y se entiende que hay un bloqueo AV de primer grado. Una
duración menor a 0,12 se puede deber a simpaticotonía, hipertiroidismo o un haz anómalo

COMPLEJO QRS

HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA: el eje frontal del QRS se desvia hacia la derecha de +90.
La onda R de las precordiales derechas aumenta de la altura y la relación R/S supera el valor de
1, en las precordiales izquierdas se inscriben S profundas. Cuando la hipertrofia es muy
significativa, aparecen ondas Q en las precordiales derechas (v1,v2). Las etiologías son las
mismas que para el agrandamiento auricular derecho.

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA: el eje frontal del QRS se desvia a la izquierda de 0°. Las
ondas R de las precordiales izquierdas aumentan su voltaje a valores que superan los 15 mm en
AVL, los 20 mm en DI y los 25 mm en V5-V6, con ondas S profundas en las precordiales derechas
(V1,V2). El índice de sokolow-lyion se construye sumando el voltaje de la S más profunda
(negativa) en V1 o V2 y la R más alta (positiva) en V5 o V6. Si es mayor a 0,35 mm es positivo.
ALTERACIONES DEL VECTOR SEPTAL: se desvia hacia la izquierda o adelante, lo que ocasiona que
desaparezca la onda R en V1-V2 y la ausencia de Q en V5-V6. ALTERACIONES DEL TERCER
VECTOR: se dirige hacia hacia la izquierda, por lo que desaparece la onda S de V5-V6-DI-AVL. Las
etiologías mas frecuentes son la estenosis aortica y la hipertensión arterial.
 Prevalencia de HVI en HTA es de 30 %
• La Sensibilidad del ECG para el diagnóstico de HVI es del 43 %
• La Especificidad del ECG para el diagnóstico de HVI es del 95%
Criterio de Sokolow-Lyon
S en V1 más R en V6 >35mm
SENSIBILIDAD 42%
ESPECIFICIDAD 95%

Enfoque cuantitativo formal: Exactitud de la prueba

BLOQUEOS DE RAMA: retraso→bloqueo incompleto. Para considerarse que un QRS ancho se

debe a un bloqueo de rama se debe corroborar que el impulso provenga de las aurículas, pues
existen casos en que pueden haber ritmos ectópicos ventriculares con QRS ancho. Para ello,
cada complejo QRS debe ir precedido de un intervalo PR constante y no menor de 0,12 seg

BLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA: el primer vector no se modifica, solo aumenta

ligeramente su voltaje. El segundo vector, se altera la dirección y el voltaje, generando s pequeña
en V1 y V2 y el comienzo de la S ancha en V5 y V6. Por ultimo aparece un 4to vector que no está
presente en el corazón normal que representa la despolarización del tercio superior derecho del
septum y la pared libre del VD (completa la R de V1 y V2 y la S de V5 y V6). Esto determina un
QRS con una duración de 0,12 seg, debido a las fuerzas finales retrasadas como la R’ en V1 y V2
con imagen en letra M y S empastada en V5 y V6. Se da además una desviación del eje del plano
frontal hacia la derecha y hacia arriba (-150 y -180) en el llamado BCRD de tipo Wilson, o puede
darse que se desvie hacia la derecha y hacia abajo (entre +90 y +150) en el BCRD de tipo Bailey
(20% de los casos). El ultimo criterio diagnostico es que la onda T y el segmento ST tienen una
dirección opuesta a ls ultima porción del QRS, es decir, se da una T negativa en DIII, AVF, V1, V2.

ETIOLOGIAS MAS HABITUALES: caridopatia isquémica, miocardiopatía chagasica, enfermedad

de Lev.

La presencia de un bloqueo completo de rama derecha no dificulta la utilización del ECG para
el diagnostico de cardiopatía isquémica aguda y crónica,

BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA DERECHA

La única diferencia con el anterior es el criterio de duración, pues es mayor a 0,10 seg y menor
a 0,12 seg. Cuando la duración es normal, pero están presentes los demás criterios diagnosticos,
se debe registrar como imagen de BIRD.

BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA

Da origen a una r pequeña en las precordiales derechas y en la rama ascendente de la R en DI,

AVL, V5 y V6, con ausencia de q. se produce un segundo vector que no está en la despolarización
normal que dura alrededor de 0,06 segundos. Luego se genera un tercer vector anormal que
dura 0,04 seg y se ubica mas a la izquierda que el segundo, generando una S mellada y porfunda
en V1 y V2 y R ancha con meseta en DI, AVL, V5,V6). Se genera un cuarto vector anormal dirigido
hacia la izquierda y atrás, que completa la S de V1 y V2 y la R de DI, AVL, V5, V6). Se da además
una desviación del eje eléctrico del QRS en el plano frontal hacia la izquierda, es decir, entre 0 y
-30. Cuanto mas a la izquierda se ubique el eje, presenta una mayor cardiomegalia. Se ven ondas
T positivas en DIII, AVF, V1, V2, ondas T negativas asimétricas en DI, AVL, V5, y V6. A diferencia
del bloqueo de rama derecha, la presencia del BCRI siempre significa cardiopatía subyacente
debido a las características de las ramas, siendo la derecha delgada y larga mientras que la
izquierda es corta y gruesa. Entre las etiologías mas frecuentes se hallan la cardiopatía isquémica
, HTA, miocardiopatías.

La presencia de BCRI imposibilita la utilización del ECG para el diagnostico de cardiopatía

isquémica

BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA IZQUIERDA

Al igual que el BIRD, se diagnostica cuando el QRS mide mas de 0,10 pero menos de 0,12 seg, y
las características morfológicas son similares al BCRI, pero el voltaje de R suele ser mayor

HEMIBLOQUEOS

La rama izquierda del haz de His se divide en un segmento anterior y un segmento posterior. Se
habla de hemibloqueo cuando el estimulo se detiene o retrasa en uno de ellos.

HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO

Se produce cuando se bloquea el fascículo anterosuperior y en consecuencia la activación
ventricular depende del fascículo posteroinferior. Esto genera una q en DI y AVL y una r pequela
en DII, DIII y AVF. El segundo vector es generado por la despolarización de la cara anterosuperior
del ventrículo lo que genera una R grande en DI y AVL y S grande en DII, DIII, AVR, con S de DIII
mayor que la S de DII.

Cuanto mayor es el boqueo, mayor es la desviación hacia la izquierda. La desviación del eje del
QRS en el plano frontal se halla entre -30 y -70.

Se observa solo o acompañado de BCRD, siendo este ultimo característico de la cardiopatía

chagasica.

HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO

Onda r pequeña en DI y AVL, q en DII, DIII, AVF. Onda R en DII, DIII, AVF, onda S en DI y AVL, R
de DIII es mayor que DII. El eje eléctrico del QRS en el plano frontal se desvia hacia la derecha
(+120)

SEGMENTO ST

El ST es isoeléctrico con ligera modificación hacia arriba o hacia abajo (0,5 mm). Si bien la única
que la altera no es la cardiopatía isquémica, debido a su importancia debemos resaltarla:

En la cardiopatía isquémica, existen segmentos con necrosis (infarto), otra zona comprometida
(lesión) y otra zona con deficiencia crónica de circulación (isquemia). La necrosis se manifestara
en el QRS, la lesión en el ST y la isquemia en la onda T.

MODIFICACION DEL ST: va a depender de si el infarto es subepicardico o subendocardico. Se

verá descender el ST si es subepicardico y entonces aparecerá una onda T de isquemia. La onda
R empezará a desaparecer con el descenso del ST poniendo en evidencia el infarto o necrosis de
la pared. Si desaparece totalmente el infarto fue transmural y si queda una pequeña R fue no
transmural. Al final del proceso se verá un QS con onda T invertida y simétrica. La presencia de
este QS se explica por la existencia de un agujero eléctrico que le permite al electrodo
explorador detectar los potenciales endocavitarios que son siempre de tipo QS porque el
estimulo siempre viaja del endocardio al epicardio

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE IAM

1- QS en cualquier derivación, excepto en AVR, que mira al interior del corazón

2- Presencia de Q patológica: aquella que dura mas de 0,04 seg, mellada y con voltaje
superior al 25% de la R que sigue. Si el infarto es no transmural, en lugar de un QS,
tendremos un Qr
3- Presencia de q donde nunca existe (v1,v2,v3)

DIFICULTADES EN EL DIAGNOSTICO DE IAM

 Hay zonas del miocardio que el ECG no registra, por lo que puede existir un infarto con
ECG normal
 El paciente pudo haber tenido un infarto y su secuela (q o QS) haberse borrado
 El paciente puede tener QS o q patológica, pero es difícil saber cuando se produjo el
infarto
 Existen situaciones que dificultan o imposibilitan el diagnostico de IAM: BCRI,
  Cuando se habla de infarto generalmente se hace referencia al corazón izquierdo, pero
puede haber infarto en la auricula y ventrículo derecho, por lo que deben estudiarse las
derivaciones derechas.

OTRAS CAUSAS DE ALTERACIONES DEL ST

Otra causa de supradesnivel del ST es la pericarditis aguda. En ella, no existe imagen especular
pues todo el epicardio esta comprometido, a diferencia de en la cardiopatía isquémica donde
tenemos algunas derivaciones con imagen especular a las opuestas

ONDA T

 Alteraciones primarias: alteración de la onda T sin trastornos de la activación ventricular

(el QRS previo es normal) y se correlacionan con la cardiopatía isquémica.

ISQUEMIA SUBENDOCARDICA: se magnifica su morfología habitual, aumenta su

voltaje y se hace picuda y simétrica
ISQUEMIA SUBEPICARDICA: se invierte y es también picuda y simétrica.
En ambos casos el ST permanece nivelado.

 Alteraciones secundarias: acompañan a trastornos de la activación ventricular como

bloqueo completo de rama e hipertrofia ventircular
El ST se desnivela hacia abajo, pero no desciende el punto J, y la T se invierte aunque
su morfología permanece normal, es decir, redondeada y con fases lenta-rápida.

INTERVALO QT

Valores máximos aceptados: 0,44 en mujeres y 0,42 en hombres.

Se define como la obstrucción de la arteria Pulmonar y/o sus ramas por material (trombo, aire,
grasa, etc) originado en otra parte del cuerpo.

Trombosis Venosa Profunda (TVP): “Trombosis in situ en las venas del sistema venoso
profundo, ya sea en territorio de la Vena Cava Inferior o Cava Superior”
Tromboembolismo Pulmonar (TEP): “Obstrucción de la arteria Pulmonar y/o sus ramas por
material (trombo, aire, grasa, etc) originado en otra parte del cuerpo”
Enfermedad Tromboembólica (ETE): “Concepto actual de asumir que tanto la TVP como TEP
representan manifestaciones clínicas de una misma entidad”
La mayoría de los Trombos se originan en el sistema venoso (TVP), actualmente se define como
Enfermedad Trombo-embolica.

TVP: Trombosis Venosa Profunda: Origen del émbolo en + del 90 % de casos. De estos el 70-90
% cava inferior y 10-20 % cava superior.

La incidencia de TEP es del 46% si la trombosis es por debajo de la rodilla, del 67% si es en el
muslo y del 77% si compromete los vasos pélvicos. En los TEP graves, la gran mayoría de los
trombos se originan de las venas proximales.

Factores de riesgo:
  Permanentes:
 Edad
 Antecedente de TVP-TEP
 Cáncer
 Inmovilización (Parálisis, postración, etc)
 Transitorios
 Cirugía, Trauma, inmovilización transitoria, pacientes críticos.
 Catéteres venosos centrales.
 Anticonceptivos, Embarazo y puerperio.
 Covid 19!!

ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA

 Estados hipercoagulables - Trombofilias:

 Factor V de Leiden (resistencia a Proteína C activada)
 Sindrome antifosfolipídico
 Otros: Mutación Gen Protrombina, Déficit antitrombina III, Proteína C y S.

En la actualidad los eventos trombo embólicos se definen como:

 Provocados: Cuando presenta algunos de los factores de Riesgo

 No Provocados

Se clasifican en:

 TEP masivos o de alto riesgo, con hipotensión arterial o shock, que tiene una mortalidad
mayor al 15%
 TEP no masivos o de no alto riesgo, con mortalidad menor al 1%

TEP masivo TEP no masivo

Hipotensión, shock, síncope, Repercusión Disnea, taquipnea y dolor pleurítico
hemodinámica, I.C dcha. Hemoptisis en < 15 % (infarto pulmonar).
Mortalidad > al 30 % sin tratamiento. Disnea, taquicardia e hipoxemia debe
5 % de los casos de muerte súbita. elevar la sospecha de TEP

PRESENTACION CLINICA

La disnea, por lo general de comienzo súbito, es el síntoma más frecuente, y la taquipnea es el

signo más habitual de TEP. Otros síntomas incluyen dolor torácico de tipo pleurítico (puntada
en el costado) de comienzo súbito, presincope, sincope, angor, ansiedad, diaforesis, tos.

TEP de alto riesgo TEP de no alto riesgo

Cianosis Dolor pleurítico
Sincope Hemoptisis
Colapso cardiovascular Tos

Un cuadro de disnea súbita episódica en un paciente inmovilizado debe hacer sospechar de un

tromboembolismo de pulmón

EXAMEN FISICO
Puede arrojar datos de insnuficiencia cardiaca derecha, tales como ingurgitación yugular con
onda r (regurgitante), latido anterior paraesternal, componente acentuado del segundo ruido,
soplo sistólico a lo largo del borde esternal bajo que aumenta con la inspiración. Pueden
observarse también signos de TVP como edema de la pierna cuya ubicación depende de la
localización del trombo, dolor e inflamación local.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

ECG: Alterado en + del 80 %. Taquicardia, F.A., bloqueo rama dcha, trastornos de repolarizacion.
Todos inespecíficos. S1, Q3, T3: 15 % TEP demostrado. 65 % especificidad. Sirve para descartar
otros diagnósticos

Radiografia de tórax: valor diagnostico escaso. Sirve para descartar diagnosticos diferenciales
tales como neumonía, neoplasia, IC congestiva. Las alteraciones descritas frecuentemente son
oclusión central de la arteria pulmonar, dilatación de la arteria pulmonar derecha. En un
paciente con sospecha de TEP, una radiografia de torax con ausencia de alteraciones es un dato
a favor de ese diagnostico.

Gasometría arterial: hipoxemia, hipocapnia, relación alveoloarterial alterada, alcalosis

respiratoria

Exámenes de laboratorio: se utiliza el dímero D, un marcador de trombosis activa, es un

producto de la degradación de la fibrina activada. Se utiliza un valor de corte de 500ug/L. valores
inferiores al mismo descartan la posibilidad de un tromboembolismo de pulmón. El dímero D
tiene alta sensibilidad, pero baja especificidad, debido a que también puede estar aumentado
en cáncer, inflamaciones, infecciones, necrosis, IAM, IC, edad avanzada, px internados. Para
reducir la utilización innecesaria del dímero D, se utilizan los PERC o pulmonary embolism rule-
out criteria, que son características que, si existen,, se entiende que la probabilidad de un TEP
es muy baja para justificar la utilización del mismo.

Ecocardiograma: es de utilidad para los dx diferenciales como IAM, disección aortica,

taponamiento cardiaco, etc. Además, permite evaluar los signos de sobrecarga ventricular
derecha como dilatación del VD, hipocinesia ventricular derecha que respeta la zona apical,
desplazamiento del septum hacia el ventrículo izquierdo, disminución de la excursión sistólica
del plano del anillo tricuspideo, dilatación de las arterias pulmonares proximales, insuficiencia
tricuspidea, flujo turbulento en el tracto de salida del VD o dilatación de la VCI sin colapso
inspiratorio. El compromiso del VD no permite excluir ni confirmar el diagnostico de TEP, sin
embargo, el VD normal permite rechazarlo como causa en pacientes con compromiso
hemodinámico.
Centellograma de ventilación/perfusión: los resultados pueden ser normales/no diagnostico/de
alta probabilidad. Si bien los diagnpsticos de alta probabilidad (confirman con precisión del 96%)
y los resultados normales (excluyen el TEP) son extremadamente útiles, en más del 50% de los
pacientes no es posible llegar al diagnostico tan solo con la clínica y el centellograma V/Q.

Tomografía computarizada helicoidal: la TC multicorte tiene alta sensibilidad (85%) y

especificidad (96%), propiedades que se pierden en los casos de tromboembolismo de las
arterias subsegmentarias (sensibilidad 36%). Permite ver la VCI en busca de TVP

Arteriografía pulmonar: SENSIBILIDAD DEL 98% Y ESPECIFICIDAD DEL 95-98%. Los criterios
diagnosticos se dividen en directos e indirectos.

DIRECTOS: obstrucción completa de un vaso, defecto de llenado

INDIRECTOS: flujo de contraste, hipoperfusión regional, lavado venoso lento o retardado

NO debe realizarse el diagnostico de TEP en ausencia de signos directos

Resonancia magnética: alta sensibilidad (85%) y especificidad (96%) para émbolos centrales,
lobulares, segmentarios. No tiene adecuada visualización de los embolos subsegmentarios

Detección de TVP: se utiliza la ecografía por compresión (sensibilidad del 89%, especificidad del
97%, 50% de falsos negativos por debajo de la rodilla), la ecografía doppler (mejor precisión y
especificidad que el ultrasonido solo) los resultados normales no excluyen el TEP si la sospecha
clínica es moderada a alta.
FRENTE:

1. BORDE SUPERIOR DERECHO: Tronco braquicefalico venoso o arterial derecho y vena

cava superior y/o aorta ascendente
2. BORDE INFERIOR DERECHO: auricula derecha y vena cava inferior
3. BORDE SUPERIOR IZQUIERDO: arteria subclavia izquierda y cayado aórtico
4. BORDE MEDIO IZQUIERDO: tronco de la arteria pulmonar y orejuela de la auricula
izquierda
5. BORDE INFERIOR IZQUIERDO: ventrículo izquierdo y grasa paraapexiana.

PERFIL

1. BORDE ANTEROSUPERIOR: VCS, aorta ascendente, arteria pulmonar

2. BORDE ANTEROINFERIOR: ventrículo derecho
3. BORDE POSTEROSUPERIOR: auricula izquierda y confluencia de las venas pulmonares
4. BORDE POSTEROINFERIOR: ventrículo izquierdo y VCI

CARDIOMEGALIA: se puede observar mediante el índice cardiotorácico, si la silueta cardiaca

es igual o mayor al 50% del diámetro transtoracico

AGRANDAMIENTO DE CAVIDADES
 - Auricula derecha: abombamiento hacia la derecha del borde inferior derecho de la
silueta cardiaca
- Ventrículo derecho: desplazamiento de la punta del corazón hacia la izquierda y arriba
- Auricula izquierda: protrusión de un cuarto arco izquierdo consecuencia del
agrandamiento o desplazamiento de la orejuela izquierda
- Ventrículo izquierdo: desplazamiento de la punta del corazón hacia la izwuierda y abajo
confundiéndose con el diafragma o contacto de la punta del corazón con la parrilla
costal.

DILATACION O DEFORMACION DE GRANDES VASOS

- Aorta:
o Prominencia de la porción inicial del cayado aórtico hacia la derecha en el borde
derecho de la silueta cardiaca (raíz de la aorta)
o Prominencia del arco aórtico: primer arco de la silueta cardiaca izquierda
- Pulmonar:
o Dilatación del segundo arco del borde izquierdo del corazón

PULMONES:

Edema pulmonar:

VENTANA PARAESTERNAL IZQUIERDA: permite vista longitudinal y apaisada de las cavidades

cardiacas
  Eje largo: imagen apaisada del corazón que deja ver todas las estructuras cardiacas de
una vez

 Eje corto: imagen transversal (90° de la anterior) que corta de punta a base las dos
cavidades ventriculares hasta alcanzar el plano de base a grandes vasos

VENTANA APICAL: ofrece una vista longitudinal de las cavidades cardiacas tomando como
vértice la punta del corazón.
 Vista de cuatro cámaras: muestra en una misma imagen las cuatro cavidades cardiacas

 Vista de dos cámaras: permite ver una imagen vertical de la auricula izquierda y el
ventrículo izquierdo

 Vista de tres cámaras: facilita una mejor vista del tracto de salida del VI y de la raíz de la
aorta
Epidemiología: hasta mediados del siglo pasado eran predominantes las afecciones
reumáticas. Actualmente son las afecciones degenerativas e isquémicas las más frecuentes

 Las afecciones degenerativas se relacionan con factores de riesgo cardiovascular como

edad avanzada, tabaquismo,dislipoproteinemias, HTA, diabetes, insuficiencia renal,
diálisis y síndrome metabólico
 En algunas regiones de Argentina sigue siendo la fiebre reumática la causa más
frecuente

Etiología:

 Congénita: válvula aórtica bicúspide. Unicúspide

 Reumática: se afecta, en orden decreciente de frecuencia, la mitral, aórtica, tricúspide
y rara vez la pulmonar
 Degenerativa del adulto: es la más frecuente en pacientes adultos.
 Fisiopatología ateroesclerótica

ESTENOSIS MITRAL

Limitación del vaciado de la aurícula izquierda

· Aumento progresivo de las presiones medias de aurícula izquierda y del circuíto pulmonar

· Sobrecarga importante de presión en ventrículo derecho

Etiologia: la etiología mas común es la agresión reumática de la valvula y el aparato subvalvular.

77 a 99 % de los casos es consecuencia tardía de un episodio de fiebre reumática. Reacciones
antigénicas cruzadas con el tejido valvular. Período de latencia 20 a 30 años. En 50 % de los casos
la FR es desconocida por el paciente.

Calcificación del anillo valvular: ptes añosos, con IR crónica

Endocarditis infecciosa: más aún en grandes vegetaciones como las fúngicas

Formas congénitas: Sind de Lutembacher, está asociada a CIA

Enfermedades autoinmunes: LES, artritis reumatoidea

Forma clínica de presentación: la estenosis mitral culmina en forma casi inevitable en un

síndrome de insuficiencia cardiaca, con cogestion pulmonar, edema pulmonar, hipertensión
pulmonar y sobrecarga de cavidades derechas, con insuficiencia tricuspidea y edemas
generalizados. También puede manifestarse a través de un accidente embolígeno, que afecta y
lesiona el SNC u otros órganos con menor frecuencia.

Los síntomas aparecen tardíamente. Las mujeres se ven afectadas más que los varones Cuando
aparecen, los síntomas son disnea ante situaciones que provoquen aumento del volumen
minuto ó que disminuyan el tiempo de llenado diastólico. También disminuye la capacidad vital
pulmonar por congestión venocapilar. En ocasiones se descubre una estenosis mitral en
embarazadas. Signos y síntomas de IC derecha reflejan una HT pulmonar significativa que afectó
las cavidades derechas, provocando una insuficiencia tricuspídea funcional, ó puede haber más
raramente una afectación reumática de la tricúspide. Edema progresivo, hepatomegalia
congestiva

Manifestaciones clínicas
  Disnea: es el síntoma mas frecuente, se debe a la congestion pulmonar
 Hemoptisis: como consecuencia de la rotura de las venas pulmonares que se dilatan o
por infarto pumonar en los pacientes con sobrecarga de las cavidades derechas.
 Palpitaciones: manifestaciones de taquiarritmias
 Fenómenos embolicos: una de las complicaciones es la embolizacion sistémica o
cerebral, sobre todo en los pacientes con fibrilación auricular
 Fatiga desproporcionada al esfuerzo
 Signos de IC derecha: edemas, ascitis, hepatomegalia, derrame pleural como
consecuencia de la claudicación del VD por aumento de la resistencia vascular pulmonar

Examen físico

Signos de congestión pulmonar

· Signos de insuficiencia cardíaca derecha…

· Auscultación en foco mitral con el pte en decúbito lateral izquierdo

· Primer ruído aumentado de intensidad en válvula engrosada y móvil. Disminuye la

intensidad al progresar la fibrosis y calcificación y la válvula se mueve menos

· Segundo ruído ampliamente desdoblado y aumentado de intensidad si existe HT pulmonar

· Chasquido de apertura

· Soplo ó rolido diastólico

· Soplo eyectivo pulmonar por dilatación de la arteria secundario a HT pulmonar

· Soplo diastólico de insuficiencia pulmonar (HT pulmonar)

· Soplo holosistólico de insuficiencia tricuspídea. Paraesternal derecho y mesocardio que

aumenta en inspiración profunda

 Facies: en formas graves se observa la facies mitral o de crovisart, la cual se caracteriza

por palidez, rubicundez, cianosis en labios y mejillas. Cuando se le suma insuficiencia
tricuspidea, toma un color amarillo-verdoso como cosecuencia de la hiperbilirrubinemia
que acompaña a la congestion hepática. Esto se denomina facies tricuspidea o de
shattuck
 Pulso arterial: puede disminuir de amplitud en las formas graves y sumarse irregularidad
y desigualdad cuando aparece fibrilación auricular
 Pulso venoso: en las formas graves con hipertensión pulmonar, se muestra una onda a
aumentada. Cuando se desarrolla una insuficiencia tricuspidea, se hace positivo y las
pulsaciones pueden mover los lobulos de las orejas.
 Inspección y palpación de torax: a la palpación se puede percibir un primer ruido
aumentado. Además, se puede percibir un frémito presistólico o diastólico. En los
pacientes con HTP se ve un aumento de intensidad del segundo ruido en el 2do espacio
ic izquierdo cuando aparece la insuficiencia tricuspidea. En los px con HTP y
agrandamiento de las cavidades derechas aparece un latido sagital. El reflujo de sangre
hacia la auricula derecha ocasiona que se de la expansión sistólica del hígado. Esta
expansión se manifiesta como un latido transversal o en balancín y se percibe sobre la
cara anterior de la viscera.

Auscultación cardiaca

 PRIMER RUIDO: aumentado de intensidad y es mas tardío

 SEGUNDO RUIDO: en las personas con HTP disminuye el desdoblamiento fisiológico y se
ve un aumento del componente pulmonar
 CHASQUIDO DE APERTURA: se ausculta a continuación del segundo ruido,
principalmente en el ápex o en la línea paraesternal izquierda
 ROLIDO DIASTOLICO: sigue al chasquido de apertura y su duración esta directamente
relacionada con la gravedad de la estenosis
 SOPLO DE GRAHAM-STEEL: en px con HTP puede auscultarse un soplo diastólico
 ESTENOSIS MITRAL AFONA: cuando existe calcificación valvular y las cavidades derechas
agrandadas se interponen existe silencio auscultatorio

Exámenes complementarios

 ELECTROCARDIOGRAMA: se observan signos de agrandamiento de la auricula izquierd,a

tales como la prolongación de la onda P, que esta aparezca con doble pico (onda P
mitral) o bifásica con componente negativo aumentado de duración y/o voltaje en V1 y
V2. Estadios mas avanzados: frecuente aparición de fibrilación auricular, desviación del
 eje eléctrico a la derecha, signos de sobrecarga auricular y ventricular derecha

 RADIOGRAFIA DE TORAX: Se observa un cuarto arco sobre el borde izquierdo debido al

agrandamiento de la orejuela izquierda, un doble arco sobre la silueta cardiaca en el
lado derecho por el agrandamiento de la orejuela izquierda, además un arco medio
convexo debido a la HTP

 ECOCARDIOGRAMA: pone en evidencia el agrandamiento de la auricula izquierda y

permite estimar la gravedad de la enfermedad reumática
  ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFAGICO: permite detección de trombos auriculares,
especialmente cuando se encuentran en la orejuela

Diagnostico diferencial

- Estenosis mitral congénita: tiene las mismas manifestaciones pero aparecen desde la
infancia
- Mixoma auricular: su auscultación suele variar ante el cambio de decúbito. No se
observan los signos caracteristicos del ECG, radiológicos y ecocardiograficos de
agrandamiento auricular izquierdo y mediante ecocardiografía se ve el tumor auricular
- Trombo en bola auricular: la disnea es de comienzo brusco y suele ser causada por
episodios embolicos. El ecocardiograma muestra el trombo y la indemnidad valvular
- Endocarditis infecciosa: se acompaña de síndrome febril, hemocultivo positivo y
fenómenos embolicos. En la ecocardiografía se ven vegetaciones que obstruyen el
orificio valvular
- Cor triatrium: enfermedad en la que un tabique fibroso divide la auricula izquierda en
dos cavidades. Falta el chasquido de apertura y en ecocardiografía se ve el tabique y la
indemnidad valvular
- Estenosis tricuspidea: los fenómenos auscultatorios se intensifican con la inspiracion
- Insuficiencia aortica
- Estenosis de las venas pulmonares

Prolapso de la válvula mitral

Es la valvulopatía más frecuente: prevalencia del 10 % en la población general

Se encuentra en el 90 % de pacientes con Síndrome de Marfan

La incidencia anual de endocarditis bacteriana en el prolapso mitral con soplo holosistólico es
de 1 / 2.000 (siendo de 1 / 20.000 en la población general)

INSUFICIENCIA MITRAL

Etiología:

- Valvula: puede ser afectada por fiebre reumática, prolapso valvular, calcificación del
anillo, endocarditis infecciosa, enfermedades del tejido conjuntivo (sx de marfan, lupus,
ehlers-danlos)
- Aparato subvalvular: rotura de cuerdas tendinosas o de un musculo papilar (IAM,
prolapso valvular, traumatismos, endocarditis, enfermedades del TC)
- Pared ventricular: por falta de soporte adecuado para los musculos (IAM,
miocardiopatía dilatada, miocardiopatía hipertrófica)

Manifestaciones clínicas

Pacientes sintomáticos, con tratamiento médico, mortalidad del 20 % a cinco años y del 40% a
diez años

Aguda: sobrecarga brusca de volumen de aurícula y ventrículo izquierdo. Como no hay una hipertrofia
compensatoria se incrementa la presión en la aurícula izquierda y causa EDEMA PULMONAR

Crónica: en ésta forma de presentación se producen cambios en las cámaras izquierdas que permiten
mantener la función contráctil del ventrículo (fase compensatoria) a través de una dilatación e
hipertrofia excéntrica en adición de sarcómeros en serie que incrementan el volumen total del
ventrículo izquierdo

En la fase descompensada (etapa tardía), el ventrículo izquierdo incrementa considerablemente su

tamaño, alterándose intrínsecamente su contractibilidad

 INSUFICIENCIA MITRAL CRÓNICA: los px permanecen asintomáticos durante muchos

años hasta que el ventrículo izquierdo claudica. Esto se caracteriza por la aparición de
disnea, adinamia, astenia y disnea progresiva. Esto señala la reducción del gasto
cardiaco anterógrado
 INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA: predominan los síntomas de congestion y edema
pulmonar de aparición súbita.

Examen físico

Soplo holosistólico apical irradiado a axila izquierda y/o espalda. Su intensidad no se correlaciona con
la gravedad de la disfunción mitral. Si la causa es un prolapso, el soplo se puede auscultar en la sístole
tardía

En el precordio, el agrandamiento de las cámaras izquierdas se palpa como una elevación sistólica
paraesternal izquierda
Choque de punta desplazado a la izquierda

Con el desarrollo de HT pulmonar hay un componente pulmonar intenso del 2° ruído, puede
aparecer 3° ruído.

Puede aparecer ascitis y edemas periféricos

 INSUFICIENCIA MITRAL CRÓNICA: PULSO ARTERIAL: ascenso y descenso rápido por la

brevedad de la eyección ventricular. Cuando aparece disfunción ventricular se reduce la
amplitud (celer y parvus). INSPECCIÓN Y PALPACIÓN DEL TORAX: el latido apexiano es
intenso, amplio, breve y se encuentra desplazado hacia fuera de la línea hemiclavicular.
En las formas graves puede percibirse un frémito sistólico a nivel del ápex.
AUSCULTACION: la intensidad del primer ruido puede ser normal en las formas leves y
moderadas y está disminuido en las formas graves. El segundo ruido presenta un
desdoblamiento amplio debido al adelantamiento del componente aórtico. En las
formas moderadas y graves se puede auscultar un tercer ruido. El soplo es el elemento
auscultatorio predominante, se caracteriza por ser holosistolico, en barra. De tono alto,
de timbre soplante o en chorro en vapor. En pacientes con prolapso de la valvula mitral
se escuchan uno o mas clics en la mesosistole o telesistole seguido de un soplo de
insuficiencia mitral
 INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA: es de instalación brusca. La inspección y la palpación
brindan pocos datos. Se escucha un soplo sistólico que comienza con el primer ruido y
termina antes del segundo ruido. Es decreciente o con menos frecuencia creciente-
decreciente. Se irrdia a la axila, el mesocardio o el área aortica. En ocasiones se escucha
un cuarto ruido con ritmo de galope y estertores crepitantes en ambas bases
pulmonares.

Exámenes complementarios

 ECG: en ocasiones el eje puede hallarse desviado a la izquierda y alteraciones del

segmento ST-T por sobrecarga diastólica. Puede aparecer fibrilación auricular. En la
forma aguda, el ECG suele ser normal excepto si se debe a IAM. Se registra
agrandamiento de la auricula izquierda e hipertrofia del ventrículo izquierdo e
hipertrofia ventricular izquierda en insuf mitral crónica.
 Radiografia de torax: crónica: cardiomegalia por agandamiento de las cavidades
izquierdas. Doble arco en el borde esternal izquierdo indica agrandamiento auricular
izquierdo
ESTENOSIS AORTICA

Obstrucción a la eyección ventricular izquierda localizada a nivel de la válvula aórtica. El área

valvular normal es de 3 a 4 cm2. Se genera un gradiente importante a partir de los 2 cm2

Largo tiempo es asintomática. Si aparecen angor, síncope o ICC, el 75% de los ptes. fallecen a
los 3 años. El 50 % de los ptes. con angor tienen además enfermedad coronaria.

Pueden no tener obstr. coronarias significativas el angor se debe al aumento

desproporcionado de la masa ventricular que no se acompaña de aumento del flujo.

Síncope relacionado con esfuerzo físico y/o estrés. En los ptes con E Ao grave puede darse en
reposo. Puede estar en relación con arritmias cardíacas y bloqueos AV

ETIOLOGIA:

- Valvular: puede ser congénito (valvula bicuspide o monocuspide) o adquirido (fiebre

reumática, degenerativa
- Supravalvular
- Subvalvular

Manifestaciones clínicas
 - Angina de pecho: aparece con el esfuerzo y cede con el reposo
- Sincope: aparece en esfuerzo. Cuando aparece en reposo podría estar relacionado con
el desarrollo de arritmias o trastornos de conducción.
- Disnea: síntoma tardío que progresa a edema de pulmon

Síntomas: síncope (sobrevida 3 años), angina de pecho ( 5 años), insuficiencia cardíaca ( 2

años). Signos de mal pronóstico

Muerte súbita 15 % en sintomáticos

Muerte súbita 5 % en asintomáticos

Estenosis Aórtica Hipertrófica Dinámica, primera causa de muerte súbita en deportistas

Endocarditis bacteriana

Examen físico:

- pulso arterial: es de ascenso lento (tardus) y amplitud disminuida (parvus)

- inspección y palpación del torax: el cloque de punta apexiano es intenso y sostenido y
habitualmente no se encuentra desplazado. En ocasiones se perciben dos latidos, uno
 de menor intensidad telediastolico y el apexiano. Con frecuencia se percibe un fremito
sistólico a nivel del segundo y tercer espacion intercostal derecho
- auscultación cardiaca: soplo sistólico, de timbre rudo, eyectivo, romboidal, raspante, y
su epicentro se ubica en el área aortica. El primer ruido no se modifica, pero en
ocasiones se puede dar una disminución de la intensidad por compromiso de la función
ventricular. El segundo ruido se desdobla paradójicamente y la intensidad del
componente aórtico disminuye. Es frecuente la auscultación de un cuarto ruido

Exámenes complementarios:

ECG: el hallazgo mas frecuente es la hipertrofia ventricular izquierda. Se da una modificación del
primer vector: ausencia de r en las precordiales derechas (V1,V2) y de q en DI, AVL, V5, V6,
infradesnivel del ST e inversión de la onda T en las derivaciones izquierdas. Se encuentran
además signos de agrandamiento de la auricula izqueirda como ondas p bifásicas, aumento del
componente negativo en V1

Rx de torax: El borde apexiano aparece redondeado y prominente como resultado de la

hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo, la prominencia de la aorta ascendente es
habitual

Ecocardiografía y doppler: es el procedimiento mas útil para cuantificar gravedad y confirmar el

diagnostico

TRATAMIENTO

Los ptes sintomáticos deben ser operados. La edad no es una contraindicación

INSUFICIENCIA AORTICA

 Estadio A incluye pacientes con riesgo de RA que no tienen RA actual o tienen rastros
de RA, incluidos aquellos con válvula aórtica bicúspide (u otra anomalía congénita de la
válvula), esclerosis de la válvula aórtica, enfermedades de los senos aórticos o de la
aorta ascendente, antecedentes de fiebre reumática o enfermedad reumática conocida.
cardiopatía o endocarditis infecciosa.
 Estadio B incluye pacientes con RA progresiva que tienen RA leve o moderada con
función sistólica del VI normal y volúmenes del VI normales o levemente dilatados
 Estadio C incluye pacientes con RA grave asintomática. La RA grave se identifica
mediante medidas ecocardiográficas Doppler, resonancia magnética cardiovascular o
cateterismo cardíaco.
 Estadio C1, la fracción de eyección del VI (FEVI) es normal (≥50 %) y hay un aumento de
leve a moderado en la dimensión sistólica final del VI (LVESD ≤50 mm).
 Estadio C2, la FEVI es <50 % y/o hay un aumento marcado en LVESD (>50 mm).
 Estadio D incluye pacientes con RA grave sintomática. La FEVI puede ser normal, de leve
a moderadamente deprimida (40 a 50 por ciento) o severamente deprimida (FEVI <40
por ciento). Hay un aumento de moderado a severo en el LVESD (> 40 a> 50 mm).

Clasificación: leve, moderada, severa

 Etiología: dilatación de la raíz aórtica; válvula aórtica bicúspide (congénita); endocarditis
infecciosa; aneurisma disecante de la aorta ascendente. Asociadas a artritis reumatoidea,
espondilitis anquilosante

Etiologia: en la IA crónica puede ser a causa de fiebre reumática, valvula bicúspide, defectos
congénitos del septum. En la IA aguda se puede deber a una endocarditis infecciosa,
traumatismos cerrados de torax.

Enfermedades de la raíz aortica: la crónica puede ser secundaria a la dilatación idiopática de la

aorta ascendente. Las formas agudas pueden ser secundarias a una diseccion de la raíz aortica
o producirse luego de un traumatismo de torax

Manifestaciones clínicas

Crónica: desarrolla síntomas en meses ó años. Si la causa es la fiebre reumática siempre va

acompañada de compromiso mitral. Sin embargo puede haber compromiso mitral sin lesión
aórtica

Aguda: síntomas aparecen rápidamente y requieren con frecuencia de tratamiento quirúrgico

para salvar la vida del paciente

A partir del comienzo de la sintomatología, la mortalidad es del

50 % a los dos años

 crónica: permanecen asintomáticos durante periodos prolongados. Los síntomas

empiezan a aparecer en la semana 4/5, el mas frecuente es la disnea que comienza
siendo de esfuerzo que progresa luego a disnea paroxística nocturna y edema agudo de
pulmon. Palpitaciiones, Angina de pecho (aún con coronarias normales), Diaforesis,
Malestar abdominal
 aguda: los síntomas tienen aparición súbita con disnea, hipotensión arterial, edema
agudo de pulmon, colapso circulatorio.

Examen físico

Facies: palidez, edema bipalpebral, cianosis, ojos brillantes

Pulso: onda súbita y vertical, cúspide breve y colapso rápido. Saltón

Signo de Musset (movimiento oscilante de la cabeza, sincronico con el pulso

Presión arterial sistólica aumentada, la diastólica está normal ó muy frecuentemente baja

 Choque de la punta desplazado hacia la izquierda y hacia abajo, amplio y expansivo

 Auscultación: 1° ruído normal ó aumentado, 2° ruído componente Ao aumentado. 3°
ruído aún sin IC debido a la sobrecarga de volumen
 Soplo protomesodiastólico in decrescendo en área Ao. Se exagera con el pte sentado
reclinado hacia adelante y con los brazos elevados
 Soplo mesosistólico eyectivo asociado, en mesocardio debido a hiperflujo aórtico.
 Soplo de Austin flint mesotelediastólico, se produciría por cierre prematuro de la
valva anterior de la mitral, debido al impacto del jet de regurgitación
Forma crónica:

- pulso arterial: es amplio (magnus) y de ascenso rápido (celer). Es un pulso salton,

colapsante o en martillo de agua. El latido arterial es claramente visible en los vasos del
cuello (baile arterial). En las formas graves es posible percibirse en las arterias femorales
o carótidas un pulso con doble impulso separado por un breve colapso denominado
pulso bisferiens. El latido arterial es claramente visible en los vasos del cuello (baile
arterial)
- Presión arterial: aumento de la presión de pulso debido a un aumento de la presión
sistólica y disminución de la diastólica
- Inspección y palpación de torax: el latido apexiano es intenso, amplio y se encuentra
desplazado hacia abajo y hacia la izquierda. Se observa como un latido diagonal
- Auscultación cardiaca: en las formas graves, el primer ruido esta disminuida al igual que
el segundo ruido. Puede auscultarse un tercer ruido. El soplo diastólico es el elemento
mas característico. La intensidad es decreciente y puede abarcar toda la diástole en las
formas graves, se ausculta mejor en el tercer y cuarto espacio intercostal y en el borde
paraesternal izquierdo en las afecciones valvulares. E las variantes que dependen de una
dilatación de la aorta se ausculta mejor a lo largo del borde esternal derecho. Puede
existir soplo presistolico o refuerzo presistolico del soplo diastólico en el área mitral que
corresponde al soplo de Austin Flint, causado por el cierre prematuro de la valvula mitral
en la insuficiencia aortica grave.

Forma aguda:

- Auscultación: el primer ruido falta o esta disminuido. El segundo ruido muestra una
intensificación de su componente pulmonar. Es frecuente además el hallazgo de un
tercer y cuarto ruido. El soplo diastólico de insuficiencia valvular se caracteriza por ser
breve y de tono bajo

Exámenes complementarios

- ECG: en la forma crónica, se caracteriza por la inscripción de ondas q prominentes en las

derivaciones izquierdas (DI, AVL, V5, V6) con complejos QRS con ondas S profundas en
V1 y V2, R altas en V5 y V6, seguidos de ondas T acuminadas y de base estrecha. En la
forma aguda el ECG puede ser normal o mostrar cambios inespecíficos del segmento ST
y la onda T
- Rx de torax: en la forma crónica se puede dar desplazamiento de la punta a la izquierda,
si se da dilatación del arco aórtico o la aorta ascendente se debe sospechas afeccion de
la raíz aortica. En la forma aguda se ven signos de congestion o edema pulmonar con
cavidades cardiacas de tamaño normal

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

Etiología: la fiebre reumática puede afectar con poca frecuencia la valvula tricuspidea. La
endocarditis infecciosa en adictos intravenosos o mujeres que tuvieron un aborto séptico. Otras
causas menos frecuentes son la enfermedad de ebstein, canal auriculoventricular,
enfermedades del TC, síndrome carcinoide, infarto del VD.

Manifestaciones clínicas

En ausencia de HTP, es bien tolerada. Si existe HTP, el volumen minuto del VD cae y los signos
de IC derecha se manifiestan en plenitud con dolor en el hipocondrio derecho por
hepatomegalia, distensión abdominal por ascitis, edemas en los miembros inferiores y
pulsaciones en el cuello por distención yugular. También se asocian astenia, adinamia,
fatigabilidad

Examen físico

- Impresión general: perdida de peso e incluso caquexia con ictericia y cianosis

- Pulso venoso: yugulares ingurgitados y el colapso sistólico normal es reemplazado por
una onda prominente (pulso venoso positivo)
- Inspección y palpación del tórax: pulso hepático positivo. Cuando este latido localizado
se generaliza se denomina latido transversal o en balancín. También se puede evidenciar
un latido sagital
- Auscultación cardiaca: soplo holosistolico de carácter regurgitante. Suave, se percibe
sobre el área tricuspidea y de forma característica, aumenta durante la inspiración el
segundo ruido suele estar aumentado de intensidad por el componente pulmonar. Con
frecuencia se ausculta un 3er ruido originado en el VD, en el caso de un prolapso valvular
tricuspideo se ausculta un soplo mesosistolico o telesistolico precedido por un clic.

Exámenes complementarios

- ECG: frecuente el registro de fibrilación auricular con bloqueo de rama derecha y signos
de crecimiento del VD, sobre todo en presencia de HTP
- Rx de torax: cardiomegalia secundaria a la dilatación de cavidades derechas, derrame
pleural por aumento de la presión auricular y signos de HTP.

ESTENOSIS TRICUSPIDEA

Etiología: la causa mas frecuente es la fiebre reumática y por lo general esta asociada con
valvulopatia mitral o aortica. Con menor frecuencia se observa en el síndrome carcinoide,
síndrome por ac antifosfolipidicos, endocarditis, mixoma auricular.

Examen físico:

- Pulso venoso: venas yugulares ingurgitadas y una onda a gigante. La velocidad del
descenso del colapso y disminuye.
- Inspeccion y palpación del torax: latido hepático presistolico
- Auscultación cardiaca: el chasquido de apertura se ausculta sobre el área tricuspidea y
puede acercarse al segundo ruido en la inspiración. Se ausculta un rolido mesodiastolico
que también se intensifica con la inspiración y en presencia del ritmo sinusal, se percibe
un refuerzo sistólico. Segundo ruido aumentado de intensidad
Exámenes complementarios

ECG: onda P en DII y V1 está aumentada de amplitud. Eje eléctrico desviado a la derecha.

Rx de torax: borde derecho del corazón aparece prominente. En presencia de estenosis mitral
se aprecia imagen de doble contorno sobre el borde derecho con cuarto arco sobre el borde
izquierdo. La presencia de estenosis tricuspidea puede evitar las manifestaciones de congestion
pulmonar provocadas por la estenosis mitral.

ESTENOSIS PULMONAR

Estenosis pulmonar: a nivel del anillo valvular, subvalvular (infundibular), o de las ramas

pulmonares. La INFUNDIBULAR es la más frecuente

Auscultación revela un soplo sistólico en el borde paraesternal izquierdo alto y medio, de

intensidad variable, de acuerdo al grado de obstrucción. Generalmente se asocian a

cardiopatías congénitas del adulto

Etiología: congénita es la mas habitual reumática es poco frecuente. En el sx carcinoide su

frecuencia es muy escasa. Los tumores cardiacos pueden producir estenosis por la compresión
mecánica extrínseca del aparato valvular.

Manifestaciones clínicas:

pacientes generalmente asintomáticos, en ocasiones aparecen palpitaciones, disnea,

eventualmente dolor precordial

Examen físico:

- Pulso venoso: ondas a aumentadas.

- Inspección y palpación del torax: es posible percibir el latido del ventrículo derecho
hipertrofiado sobre el borde paraesternal izquierdo y las pulsasiones de la arteria
pulmonar dilatada posestenotica, acompañada en ocasiones por frémito
- Auscultación cardiaca: soplo sistólico de tipo eyectivo, de forma romboidal. Cuanto mas
tardío es su acme, mayor resulta la gravedad de la estenosis. El epicentro es el área
pulmonar, de allí puede irradiarse hacia la fosa supraclavicular y el hombro izquierdo. El
componente pulmonar del segundo ruido esta disminuido en intensidad y se retrasa, lo
que produce su desdoblamiento. Puede auscultarse un cuarto ruido derecho

Exámenes complementarios

ECG: de acuerdo con la gravedad de la estenosis puede observarse hipertrofia del VD

Rx de torax: de acuerdo con la gravedad de la estenosis puede observarse hipertrofia del VD con
dilatación de la arteria pulmonar postestenotica.

INSUFICIENCIA PULMONAR

Suele ser una lesión residual en una intervención para tratar la estenosis valvular

Generalmente es bien tolerada

Cuando aparecen síntomas: disnea, intolerancia al esfuerzo, revela daño miocárdico y son
criterios de intervención tardíos. Por ello el seguimiento es fundamental para determinar el
momento del tratamiento

Etiología: la mas frecuente es la dilatación de la arteria pulmonar, sea primaria o secundaria a

afecciones de la arteria pulmonar o hipertensión pulmonar. Otras veces puede deberse a
endocarditis o una lesión congénita de la valvula.

Examen físico:

- Palpación e inspección de torax: puede palparse un impulso sistólico a nivel del área
paraesternal izquierda y un latido palpable con frémito a nivel del segundo espacio ic
izquierdo como consecuencia de la dilatación de la arteria pulmonar.
- Auscultación: el segundo ruido carece de componente pulmonar en las formas
congénitas con ausencia valvular y su intensidad aumenta cuando la causa es HTP.
Puede auscultarse un segundo ruido desdoblado. Pueden percibirse un 3er y 4to ruido
que aumentan de intensidad con la inspiración. Se caracteriza por la presencia de un
soplo diastólico de baja intensidad a nivel del 3er y 4to espacio ic, de morfología
decreciente. Es posible auscultar un soplo mesodiastolico precedido por un clic de
apertura en el 2do espacio ic izquierdo. Soplo de Graham stell: soplo de insuficiencia
pulmonar secundario a HTP. Se ausculta después del 2do ruido, es decreciente y se
aprecia mejor durante la inspiración a nivel del 2do, 3er, 4to espacio intercostal
izquierdo.

Exámenes complementarios

- ECG: patro rSr o rsR en V1 a V3

- Rx de torax: elevación de la punta del corazón que se proyecta por encima del
hemidiafragma izquierdo en la proyección de frente y un mayor contacto de la silueta
cardiaca con la pared torácica en el perfil.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA

/
SISTEMA RESPIRATORIO
MOTIVOS DE CONSULTA DEL AP. RESPIRATORIO

TOS

Según el tiempo de evolución se clasifica en:

 Aguda: menos de 3 semanas de duracion

 Subaguda: 3 a 8 semanas de duracion
 Crónica: más de 8 semanas de duración

Esta información es útil porque orienta a la causa de la misma

Desde el punto de vista clínico puede ser:

- Seca: no moviliza expectoraciones

- Húmeda: productiva si el enfermo las expectora o las deglute, o no productiva

Muchas veces la auscultación pulmonar permite su diferenciación.

Se distinguen distintos tipos según sus características

- Tosferina o quintosa: causada por la coqueluche o tos convulsa (infección por bordetella
pertussis. Se caracteriza por accesos de tos paroxística que se llamaron quintas porque
ocurrían de a 5 o cada 5 dias, que se inicia con espiraciones violentas y explosivas a las
que sigue una inspiración intensa y ruidosa provocada por el espasmo de la glotis.
Suelen terminar con la expulsión de mucosidad escasa y pegajosa, son emetizantes y
predominan por la noche.
- Tos coqueluchoide: se parece a la anterior pero falta el componente inspiratorio. Suele
ser causada por la irritación del neumogástrico ocasionada por un tumor mediastinico
- Tos ronca o perruna: seca, intensa, se presenta como accesos nocturnos y es provocada
por la laringitis glótica o subglótica
- Tos bitonal: es de dos tonos debido a vibraciones diferentes de las cuerdas vocales por
compromiso de unas por afectación del nervio recurrente debido a tumores
mediastinicos
- Tos emetizantes: provoca vomitos, es frecuente en niños.

Etiología:
Tos aguda: la causa mas frecuente son las infecciones del tracto respiratorio superior

Tos subaguda: la mas predominante es la posinfecciosa, en que la tos persiste a pesar de la

erradicación del agente

Tos crónica: el tabaquismo es una causa frecuente, pues 60% de los fumadores refieren
presentar este síntoma. Si bien el cáncer de pulmon es una causa relativamente poco frecuente
(2%) debe prestarse atención en tabaquistas que han presentado cambios en las características
de su expectoración.

La tos convulsa o coqueluche es una causa que suele pasar desapercibida en adultos y
adolescentes.

Complicaciones de la tos: cansancio y fatiga, síncope tusígeno, neumotórax, incontinencia de

orina, desgarros musculares y fracturas costales, dolor torácico, sangrado de piel y mucosa.

TOS SINCOPAL

SINCOPE asociado a TOS

Mecanismo:

Hipotensión arterial

Bradicardia

Disminución del retorno venoso

Reflejo Vagal

ANAMNESIS:

En el compromiso pelural, la tos aumenta el dolor y el enfermo trata de no toser. Compone la

tos timida o reprimida. Cuando la tos aparece durante la deglución debe sospecharse
broncoaspiracion. La tos que acompaña a las infecciones respiratorias habitualmente se
presenta con expectoración. En el reflujo gastroesofágico, es predominantemente nocturna, se
facilita en el decúbito y mejora o desaparece elevando la cabecera de la cama. La tos de origen
cardiaco es generalmente causada por IC y debe sospecharse en pacientes añosos en las que
aparece con el esfuerzo o durante la noche con el decúbito y puede considerarse un equivalente
de la disnea. Si se da como consecuencia del edema de la mucosa bronquial o por edema agudo
de pulmon, se da una tos seca. A veces en el edema de pulmon se da una expectoración de
espuma rosada y asalmonada o con estrías de sangre. En la pericarditis es seca y se exagera con
el dolor

EXPECTORACION

Clasificación:

- Seroso: liquido claro amarillento o ligeramente rosado resultado de la transudacion

alveolar, la expectoración de grandes volúmenes de este esputo tipo ‘clara de huevo’ se
ve en el 50% de los carcinomas broncoalveolares.
- Asalmonado: expectoración serosa levemente teñida con sangre, es característica del
edema agudo de pulmon.
- Espumoso: característico del edema alveolar incipiente como ocurre en la insuficiencia
cardiaca
- Mucoso: incoloro y transparente, puede ir desde muy fluido hasta viscoso y pegajoso.
Se observa en los estados irritativos de las vías aéreas como sinusitis, bronquitis, asma
bronquial
- Mucopurulento o purulento: indica infección y se caracteriza por ser amarillo, opaco,
verdoso
- Perlado: se debe diferenciar del anterior por su similitud, es característico de la crisis
asmática durante su resolución. Su aspecto seudopurulento se debe a la presencia en
su interior de los cristales de Leyden.
- Numular: originado en las cavernas tuberculosas, en las supuraciones pulmonares,
bronquiectasias, tumores pulmonares infectados. Tiene la forma de una moneda que se
aplasta sobre el fondo del recipiente, netamente separado del resto de la masa liquida
del esputo.
- Hemoptoico: moco mezclado con sangre, se observa en bronquitis agudas,
bronquiectasias, cáncer de pulmon, TEP.
- Herrumbroso: expectoración purulenta teñida con sangre. Ej: neumonia
- Achocolatado: absceso amebiano
- Con membranas: en hidatidosis
- Con granos micóticos: en actinomicosis
- Con cuerpos extraños: previamente aspirados o proveniente de fistulas
esofagobronquiales
 - Con fragmentos de tejidos con restos necróticos: caracteriza a abscesos primarios y
secundarios del pulmon, son típicos de los carcinomas excavados

Volumen

Puede ser escaso o abundante. Cuando se producen mas de 200 ml en 24 hs se debe sospechar
presencia de bronquiectasias o de cavitación pulmonar. La estratificación de la expectoración
puede observarse en bronquiectasias y abscesos pulmonares.

La expectoración vómica es la expectoración brusca y masiva de pus y sangre. El quiste hidatídico

puede producirla, generalmente de un liquido claro, cristalino, en el que a veces se encuentran
fragmentos de su membrana germinativa y se denomina hidatidoptisis.

Aroma

El olor pútrido del material expectorados ugiere la infección por anaerobios, frecuente en los
abscesos pulmonares y las neumonías aspirativas abscedadas

HEMOPTISIS

Puede presentarse con mezcla de secreciones o bien ser sangre pura. Aparece después de un
golpe de tos con sensación de comezón en la faringe y deja un sabor salobre en la cavidad bucal.
El color es rojo rutilante y puede tener burbujas por su contenido aéreo. La reacción es alcalina.

Resulta difícil diferenciarla de la hematemesis que es la sangre proveniente del aparato

digestivo. Se trata de sangre negruzca, pues ha sido digerida, y la reacción es acida.

La epistaxis produce sangre roja, sin tos, a través de las narinas o por la via nasal posterior.

En la gingivorragia se observa que la sangre roja de reacción alcalina, emana de encías

enrojecidas, edematosas y en ocasiones supuradas.

Clasificación: puede ser masiva o no masiva. El punto de corte no es muy preciso, por lo que se
da gran importancia a la clínica. Si se acompaña de taquipnea, hipoxia y mala mecánica
respiratoria, debe considerarse masiva y que pone en riesgo la vida del paciente, esto se debe a
la imposibilidad de expulsar la sangre retenida en el sistema respiratorio, debido a la velocidad
del sangrado, que condiciona asfixia e hipovolemia.

Etiología: debemos tener en cuenta que el aparato respiratorio tiene una doble irrigación, la
arteria pulmonar y las arterias bronquiales. Generalmente, la hemoptisis proviene del sistema
vascular bronquial. Las tradicionales causas de hemoptisis son la tuberculosis y el absceso de
pulmon por su capacidad de horadar un vaso bronquial, el cnacer de pulmon y las
bronquiectasias ricamente irrigadas.

Anamnesis

 Si el relato del paciente es de una afeccion aguda y de una hemoptisis no reiterada en

el curso de su evolución, es probable que se trate de una traqueobronquitis.
 Si es un episodio reiterado en un fumador debe tenerse en cuenta el cáncer
broncogenico y las bronquiectasias
 El paciente con bronquitis crónica también puede cursar con hemoptisis en su evolución
 Si se trata de una mujer joven, se debe sospechar un adenoma bronquial
 La estenosis mitral, la embolia pulmonar y el edema agudo de pulmon son causas
vasculares de hemoptisis

EXAMEN FISICO

Se debe prestar atención a:

- Pérdida de peso→tuberculosis y cáncer de pulmon

- Fiebre →tuberculosis y absceso pulmonar
- Examen cardiovascular→ estenosis mitral, hipertensión pulmonar

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

- Estudios de laboratorio básicos: hemograma, evaluación de la función renal,

coagulación, hemostasia
- Rx de torax: indicado en todo paciente que expectora
- Fibrobroncoscopia
 - Biopsia transbronquial
- TC
o Cavernas únicas o multiples → tuberculosis
o Imagen areolar aplanada→bronquiectasia, la TC es el mejor método para
detección
o Cavidades viejas con paredes finas→Aspergillus

DISNEA

Hematológica (Anemia)

· Neurológica: tumores, hemorragias, meningitis

· Metabólica: Acidosis metabólica, fiebre, alturas

· Psicológica: Neurosis, ansiedad, angustia, pánico

Clasificación: según severidad

Anamnesis

Lo principal es diferenciar si es de origen respiratorio o cardiovascular, para lo cual toma gran

importancia el interrogatorio.

El lenguaje y la forma de expresar del paciente brindan información valiosa respecto al cuadro
y su origen.

- Sofocación o ahogo: edema alveolar, por ejemplo en la IC izquierda

- Falta de aire o respiración rápida y superficial: indica disminución de expansión
toracopulmonar por ejemplo en enfermedades respiratorias o cardiacas que producen
restriccion
- Sensación de asfixia o urgencia por respirar: estimulación del centro respiratorio por
entidades que cursan con hipoxemia
- Respiración difícil o esfuerzo para respirar: obstrucción de la via aérea y enfermedades
neuromusculares, por ejemplo miastenia grave o síndrome de guillain barre
- Insuficiente penetración del aire en los pulmones, opresión torácica, dificultad para
entrar el aire; broncoconstriccion y edema intersticial por asma bronquial
- Fatiga o respiración pesada: inadecuado aporte de oxigeno a los musculos que sugiere
falta de entrenamiento físico

Para la severidad, resulta importante el grado funcional de la disnea. La disnea de esfuerzo tiene
una sensibilidad del 100% para el diagnostcio de IC, pero su especificidad es baja. Aquella disnea
que se presenta precozmente, aprox 50-100 pasos corresponde a IC. La que aparece durante
una actividad física mas intensa es el asma inducido por ejercicio.

Sobre la forma de aparición y comienzo, tenemos:

- Disnea aguda: desarrollada en minutos u horas y se produce por un numero limitado de

causas. En la enfermedad coronaria aguda aparece acompañada de otros síntomas
como el dolor precordial y los factores de riesgo aterogenicos, mientras que otras
patologías como el TEP no están acompañados de sintomas
- Disnea crónica: en el transcurso de semanas o meses y aparece en px con historia de
enfermedad cardiopulmonar. En la mayoría de los pacientes la disnea crónica de
etiología no dilucidada se debe a:
o Asma
o EPOC
o Enfermedad del intersticio pulmonar
o IC
Ortopnea: caracteriza a la IC izquierda grave y al asma bronquial. En el asma bronquial la
posición de sentado favorece la acción de los músculos accesorios de la respiración, por lo cual
es preferencial y no obligada.

Disnea paroxística nocturna: si se presenta inmediatamente después de acostarse debe

atribuirse a los cambios de la presión intratoracica que aumentan bruscamente el retorno
venoso al corazón derecho. En otros casos, la causa es el asma bronquia por broncoespasmo
(asma nocturna)

Trepopnea: se observa en el derrame pleural de magnitud, el paciente se acuesta sobre el

derrame para mejorarla mecánica del hemitórax no afectado

Platipnea: se observa en casos de shunts intracardiacos o intrapulmonares de derecha a

izquierda. Es característico del síndrome hepatopulmonar y se acompaña de ortodesoxia

Examen físico

 Alteraciones de la FR: taquipnea (mas de 24 rpm) y bradipnea (menos de 12 rpm)

 Alteraciones de la profundidad: hipopnea y batipnea
 alteraciones de las fases respiratorias:
o disnea inspiratoria: puede acompañarse de cornaje y estridor, y de tiraje. Se
suele dar por obstrucicon laríngea o traqueal
o disnea espiratoria: característica del asma bronquial, existen sibilancias y
roncus.
 modificaciones del patrón ventilatorio normal
o restrictivo: taquipnea e hipopnea
o obstructivo: bradipnea fundamentalmente espiratoria
 signos de IC:
o falla anterógrada: piel húmeda, fría, pálida con cianosis o sin ella
o falla retrograda: estertores crepitantes bibasales en ascenso y sibilancias
Anemia intensa: disnea es solo de esfuerzo, el paciente la refiere como cansancio fácil. En la
acidosis, el aumento de concentraciones de hidrogeniones estimula los quimiorreceptores y
provoca hiperventilación, respiración acidotica de kussmaul y el paciente suele no referir disnea

exámenes complementarios

 laboratorio: permite excluir la anemia

 ANP y BNP aumentan en respuesta a un aumento de las presiones de llenado
ventricular, por lo que es de gran valor para el diagnostico diferencial de la disnea

DOLOR TORÁCICO

Puede ser de origen visceral o somatico superficial.

Etiología: se puede deber a costocondritis, ERGE, isquemia miocárdica aguda. La puntada de

costado que se exacerba con la respiración, se observa en:

- Afecciones traqueobronquiales: localización retroesternal, de carácter urente,

acompañado de tos irritativa, seca y persistente
 - Compromiso de la pleura parietal, mediastinica o diafragmática: dolor de tipo puntada
en el costado, generalmente es causado por neumonía, infarto de pulmon con contacto
con la pleura, enfermedades de la pleura
- Pleuritis aguda: el dolor se alivia con el derrame, en tanto se empeora la disnea. El
neumotórax es una de las causas mas frecuentes de dolor agudo
- Tumor de la pleura (mesotelioma): es constante y menos localizado
- Procesos inflamatorios: se refiere al hombro y al cuello homolateral (nervio frénico) y
puede acompañarse de paresia del hemidiafragma afectado
- Cáncer broncogenico: provoca dolor por invasión de la pleura y de la pared costal o
responde a metástasis vertebrales con osteolisis, en sus estados tempranos donde solo
afecta a la mucosa bronquial no causa dolor

Síndromes dolorosos de origen parietal:

- Sx apicostovertebral o de pancoast-tobias:
o Causado por invasión de las ultimas ramas del plexo braquial por un carcinoma
broncógeno, por lo general del vértice pulmonar.
o Se caracteriza por intenso dolor en el hombro, en el dorso torácico y en la cara
interna del miembro superior homolateral, que obliga a la aducción
permanente. Se acompaña del sx de Claude bernard-horner (ptosis y anisocoria)
- Sx de tietze:
o Se da como resultado de una costocondritis
o Tumoración unilateral que no presenta ruboracion ni aumento de la
temperatura
o Presenta sensibilidad a la palpación a nivel de la primera, segunda y tercera
articulación condroesternal
- Sx del desfiladero costoclavicular
o Puede tener causas oseas o musculares
o Dolor continuo o intermitente
- Sx de cyriax-davies-colley
o Exquisita sensibilidad en el extremo distal de las costillas flotantes
o El signo de la tecla confirma el diagnostico
- Sx de compresión radicular
 o Causada por lesiones vertebrales entre la 4ta cervical y T12 causadas por
espondiloartrosis, metástasis de tumores solidos, mal de Pott, mieloma multiple
y tumores intrarraquideos
o El dolor suele estar acompañado de hipostesia o hiperstesia en franja
- Virus de herpes zoster:
o Dolor radicular
o Erupción eritematovesiculosa de distribución metamerica

Enfoque diagnostico

En el px con dolor torácico, el primer objetivo es descartar patologías potencialmente mortales

como IAM, embolia de pulmon, diseccion aortica, neumotórax a tension

Anamnesis

Es importante hacer hincapié en factores de riesgo y características del dolor, en especial los
cambios con la tos y la respiración.

 Si se exacerba con la respiracion→ se debe sospechar afectación de la pleura, que puede

ser causado por derrame o neumotórax
 Si aumenta con tos, estornudo, defecacion→espondilits, espondiloartrosis, discopatias,
metástasis
 Si el dolor precede a la aparición de lesiones cutáneas eritematovesiculosas→virus del
herpes zoster

Examen físico

Puede ser normal o poner en evidencia la existencia de un síndrome:

- Síndrome de derrame pleural

- Síndrome de condensación pulmonar por neumonía
- Sindrome de neumotórax
- Síndrome canalicular

Exámenes complementarios

El ECG y la radiografia de tora son elementos complementarios indispensables.

CIANOSIS

Clasificación

 Según su localización o distribución se clasifica en localizada o generalizada. La

generalizada se observa preferentemente en el lóbulo de las orejas, labios, mucosa
yugal y lingual. En las extremidades se detecta en los dedos y lechos ungueales, pero en
los casos severos puede extenderse a toda la superficie cutánea. En la localizada, se
observa solamente en alguna de estas localizaciones.
 Según su mecanismo, se define en central, periférica o mixta. La central se da cuando la
causa se debe a la insaturacion de oxigeno o a variantes de la Hb con baja afinidad por
el oxigeno. La periférica es cuando el trastorno reside en un aumento de la extracción
de oxigeno tisular. La mixta es la que presenta en sus orígenes factores de causa central
y periférica.

Etiología
Anamnesis

Dirigida a la búsqueda de antecedentes de enfermedades broncopulmonares que orientan hacia

la cianosis central o bien cardiacas que orientan hacia la cianosis mixta o periférica

Examen físico

- Cianosis localizada→causa periférica

- Cianosis generalizada→causa central
- Cianosis en mucosa lingual y yugal →causa central
- Cianosis de los miembros inferiores con miembros superiores con coloración
normal→conducto arterioso persistente con HTP
- Cianosis de una extremidad que disminuye con su elevación o su
calentamiento→periferico
- Acropaquia o clubbing→central

Exámenes complementarios

Cianosis central: los estudios dependerán de si la causa es pulmonar o cardiaca

Cianosis periférica: ecodoppler es de gran utilidad

EXAMEN FISICO DEL AP. RESPIRATORIO

INSPECCION
Es posible evaluar alteraciones generales de valor diagnostico

 Estado de nutrición: caquexia en carcinoma broncogeno y en la tuberculosis cronica

 Cianosis de los labios, regiones malares, la lengua, la mucosa bucal debe hacer
sospechar de insaturacion arterial por enfermedad broncopulmonar
 Respiración con los labios fruncidos: común en EPOC. Este tipo de respiración tiene un
cociente de probabilidad (CP) positivo de 2,7 para el dx de EPOC
 Aleteo nasal y la utilización de los musculos ECM: en la crisis asmática
 Facies: en px bronquial crónico→abotagado azul, neumonía neumocócica→eritema
malar del lado de la neumonía y herpes zoster labial, sx mediastinico→facies abotagada
y edema en esclavina
 Decúbito lateral: suele observarse en los grandes derrames pleurales hacia el lado del
derrame. La contractura lateral o pleurostótonos →neoplasias pleuropulmonares con
dolor
 Dedos de palillo de tambor: aparecen en situación de hipoxia y supuraciones
pulmonares crónicas
 Síndrome de Claude bernard-horner: consiste en miosis, enoftalmos y disminución de la
hendidura palpebral. Se observa homolateral a las lesiones de los tumores del vértice
pulmonar.
 Eritema nudoso: puede aparecer en TBC

Torax estatico

Para detectar presencia de deformaciones de origen congénito o adquirido.

- Bilaterales:
o Torax en tonel o enfisematoso: aumento de todos sus diámetros, especialmente
el anteroposterior. Es común del EPOC
o Torax paralitico: alargamiento del diámetro vertical y reducción del
anteroposterior. Puede ser una variante congénita normal o consecuencia de
TBC crónica
o Torax cifoescoliotico: resultado de alteraciones de la columna vertebral
o Pectus excavatum/en embudo/infundibular: desarrollo anormal del diafragma
o Pectus carinatum/torax piriforme/piramidal: por crecimiento
desproporcionado de las costillas.
o Rosario raquítico: raquitismo
- Unilaterales:
o Abovedamiento del hemitórax afectado→derrame pleural voluminoso o
neumotórax a tensión
o Retracción de la pared costal→sinfisis pelural, paquipleuritis, atelectasia por
obstruccion

Torax dinamico

 Tipo respiratorio:
o NORMAL: mujeres costal superior, hombres costoabdominal, niño abdominal
o Mujer con fractura costal o pleuritis→costoabdominal
o Hombre con ascitis, peritonitis o postoperatorio→costal
 Frecuencia respiratoria: normal 12-24
 Ritmo respiratorio: normal inspiración-espiracion-apnea es 3:2:1
 o Respiración periódica de cheyne-stokes: series de respiraciones de profundidad
creciente y decreciente después de las cuales el px deja de respirar de 10 a 30
segundos. Se debe fundamentalmente a un aumento de la sensibilidad al
dióxido de carbono. Se presenta en el 30% de los px con IC estable y trastornos
neurológicos como aterosclerosis, meningitis, encefalitis, hemorragias, infarto,
traumatismos y tumores del SNC
o Respiración de biot: alternan apneas de duración variable con ciclos de
respiración de igual o distinta profundidad. Es característico de la meningits, y
el compromiso de la parte baja de la protuberancia por tumores o hemorragias
produce un patrón similar denominado respiración en salvas
o Respiración acidotica de kussmaul: consiste en inspiración amplia, profunda y
ruidosa seguida de una breve pausa y posterior espiración corta y quejumbrosa
para dar lugar a una pausa mas prolongada. Se observa en los casos de acidosis
como la acidosis diabética o urémica
o Respiración alternante→enfermos caquécticos. Respiración
suspirosa→neurosis de angustia.
 Signos de dificultad ventilatoria
o Aleteo nasal inspiratorio:
o Tiraje
o Utilización de la musculatura accesoria
o Paradoja costal o signo de hoover

Patrón obstructivo Patrón restrictivo Obstrucción extratoracica

Taquipnea Tiraje Dificultad inspiratoria
Hipopnea Bradipnea Tiraje
Prolongación del tiempo Cornaje
espiratorio Estridor laríngeo
PALPACION

 Palpación general de la caja torácica y las partes blandas

o Frémito o roce pleural: se palpa mejor en inspiración y se localiza con mayor
frecuencia en las zona inframamaria e infraaxilar. Se observa en las PLEURITIS
SECAS y SEROFIBRINOSAS, antes de la aparición del derrame y después de su
desaparicion
o Frémito brónquico o roncus palpable: cuando las secreciones espesas obstruyen
el árbol traqueobronquial. Se modifica con la tos
 Expansión torácica: La alteración puede ser:
- Bilateral: causa mas frecuente es ENFISEMA PULMONAR. Tambien puede darse en la
fibrosis pulmonar difusa o los derrames pleurales bilaterales
- Unilateral: sínfisis pleural, atelectasia pulmonar unilateral, derrame pleural masivo,
neumotórax total
- Localizada: TBC, CA de pulmon, las neumonías y adherencias, derrames pleurales
pequeños
 Vibraciones vocales
o Aumento de las VV: neumonía o block neumónico
o Disminución de las VV: en los tubos aéreos por atelectasia o por presencia de
cuerpos extraños endobronquiales. En los pulmones por enfisema. Entre el
pulmon y la pared por paquipleuritis, derrame pleural o neumotórax. En la
pared por obesidad marcada o enfisema
 o Abolicion de las VV: las mismas condiciones que causan su disminución en grado
mayor pueden causar su abolición. Son ejemplos los derrames pleurales
voluminosos y el neumotórax total.

PERCUSION

 Sonidos obtenidos por la percusión del torax

o Sonoridad: se obtiene sobre un pulmon lleno de aire
o Matidez: se obtiene sobre un pulmon completamente privado de aire como en
la neumonía y en la atelectasia o cuando entre este y la superficie del torax
existe liquido como en el derrame pleural.
o Timpanismo: en el torax se lo encuentra en el espacio de traube
o Submatidez: zonas del pulmon con menor aireacion
o Hipersonoridad: pulmones hiperaireados (enfisema y asma) y en el neumotórax.
 Hallazgos anormales en la percusión
Matidez: en neumonía y atelectasia. En el derrame pleural, el área de matidez adopta
una forma característica, con su mayor altura en la región lateral del torax. La columna
se torna mate en toda la altura del derrame. Si es izquierdo desaparece el timpanismo
del espacio de traube.
Hipersonoridad o timpanismo: las grandes bullas o cavernas superficiales pueden
ocasionar zonas de hipersonoridad, al igual que un neumotórax. La hipersonoridad de
todo el torax es característico del enfisema y de las crisis de asma bronquial
 Valor de los hallazgos anormales de la percusión
La percusión es de gran valor para la detección de derrames voluminosos (alta
sensibilidad) y para descartarlos cuando no hay asimetría (CP -0,1) y predecir una
obstrucción crónica del flujo aéreo en los fumadores. Sin embargo, una percusión
torácica normal es un hallazgo común en pacientes con enfermedades pulmonares
importantes, por lo tanto los cocientes de probabilidad negativos son no significativos.
AUSCULTACION

 Hallazgos normales de la auscultación pulmonar

o Murmullo vesicular: predomina en inspiracion
o Respiración laringotraqueal: es fácil de reconocer sobre la traquea o en el dorso
sobre la columna cervical. Normalmente no se percibe en las playas pulmonares
o Respiración broncovesicular: se encuentra en la zona de bifurcación de la
traquea y los grandes bronquios cercanos a la pared. Es la superposición de la
respiración laringotraqueal y el murmullo vesicular
 Hallazgos anormales de la auscultación pulmonar
o Alteraciones cuantitativas del murmullo vesicular
 Aumento: ejercicio, acidosis metabolica (respiración de kussmaul), en
el lado contrario de un pulmon total o parcialmente excluido (derrame
pelural masivo, neumotórax, atelectasia)
 Disminución o abolición: puede deberse a dos causas principales
 Alteraciones en la producción: atelectasia por la obstrucción de
luz bronquial, enfisema
 Alteraciones en la transmisión: obesidad marcada, grandes
derrames, neumotorax
o Reemplazo del murmullo vesicular por otros ruidos respiratorios
 Soplo o respiración laringotraqueal: normalmente se ausculta sobre la
laringe o la traquea, en determinadas circunstancias puede percibirse
sobre una zona del parénquima pulmonar un sonido casi idéntico.
También se la denomina soplo bronquico o soplo tubario. Es
característico de la neumonia
 Soplo pleural: originado por el pulmon colapsado por un derrame
pleural
 Soplo cavernoso o cavitario y soplo anfórico: el segundo se ausculta en
el neumotorax
o Ruidos agregados
 Sibilancias: las sibilancias multiples y polifónicas son características del
asma bronquial. Una sibilancia aislada puede indicar obstrucción parcial
de un bronquio por un tumor o un cuerpo extraño
Las sibilancias representan el predictor mas potente de obstrucción del flujo aéreo (sensibilidad
15%, especificidad 99,6%, CP POSITIVO 35, CP NEGATIVO 0,85)
  Roncus: similares al ronquido de un hombre que duerme. Son
sibilancias de tonalidad mas bajas y tienen la misma fisiopatología.
 Cornaje: variedad de roncus. Indica estenosis laríngea o traqueal
 Estridor: similar, de tonalidad mas alta. Indica también obstrucción de
la via aérea superior
 Estertores/rales:
 Estertores gruesos: bronquitis aguda y crónica y bronquiectasia
 Estertores finos o crepitantes: neumonía, IC, patología
intersticial o fibrosis intersticial (estertores tipo velcro)
 Frote pleural: pleuritis agudas, infiltración pleural neoplásica

 Auscultación de la voz: en general la voz se ausculta sin que puedan distinguirse con
claridad las vocales, las consonantes o la articulación de la palabra.
o Disminución o abolición: síndrome de condensación con obstrucción de la luz
(atelectasia), enfisema pulmonar, neumotórax, derrame pleural, obesidad
o Variaciones patológicas:
 Broncofonía: aumento de resonancia de la voz pero sin mayor nitidez
 Pectoriloquia: la pectoriloquia afona se ausculta en la neumonía y el
derrame
 Egofonía o voz de cabra: el hallazgo de egofonía en un px con fiebre y
tos tiene sensibilidad del 4-16% y especificidad del 96-99% para el dx de
neumonía
 Anforofonia o voz anforica: la coz adquiere un timbre mecanico. Se
ausculta en el neumotórax y en las cavidades pulmonares voluminosas
SINDROMES RESPIRATORIOS

Síndromes de las vías aéreas

 Disminuciones por la luz

 Disminuciones por la pared

Manifestaciones clínicas

La disminución del diámetro de la tubería bronquial puede ser:

- Localizada: por aspiración de un cuerpo extraño o por un tumor endobronquial. En estos

casos las sibilancias estarán limitadas a una región del torax.
- Difusa: bronquitis aguda, asma crónica, EPOC. Los hallazgos de la auscultación serán en
ambos pulmones.

A su vez, la alteración puede ser ocasionada por:

- Enfermedades del aparato respiratorio: bronquitis aguda, asma, bronquiectasia, EPOC.

- Enfermedades primarias de otros órganos que puedan generar compromiso bronquial.
Por ejemplo insuficiencia cardiaca izquierda

La obstrucción de la via respiratoria puede ser:

- Obstrucción alta: se estrecha u obstruye la traquea, la laringe o la garganta (faringe)

puede deberse a procesos malignos y no malignos
- Obstrucción baja: se compromete desde los bronquios hasta la pequeña via aérea. El
EPOC, asma, bronquiectasias.
OBSTRUCCION ALTA

Se compromete principalmente la inspiración y la disnea es principalmente inspiratoria. Puede

acompañarse de disfonía y de respiración ruidosa audible sin necesidad de utilizar el
estetoscopio. Los ruidos agregados son:

- Estridor: suele escucharse en inspiración, pero en algunos casos es espiratorio o bifasico

- Cornaje: respiración silbante, ruidosa que puede escucharse a distancia

Se presenta demás con taquipnea y bradipnea inspiratoria y tiraje.

OBSTRUCCION BAJA

Uno de los síntomas principales es la disnea, además los pacientes con síndromes bronquiales
presentan tos, sibilancias y producción de esputo. La limitacon del flujo aéreo altera el patrón
ventilatorio normal y compromete principalmente la espiración. Por lo tanto, el patrón que lo
caracteriza es taquipnea con bradipnea espiratoria. Se da la auscultación de ruidos respiratorios
agregados:

- Roncus:
- Sibilancias:
- Estertores húmedos, mucosos o de burbuja: exudación o edema pulmonar
Etiología:

- Bronquitis aguda
o Instalación aguda
o Tos persistente con producción de esputo o no, generalmente autolimitada, se
resuelve en el transcurso de 1-3 semanas
o Se diferencia de la bronquitis crónica ya que esta se define por al menos 3 meses
en 2 años consecutivos
o Estertores húmedos o de burbuja que se modifican con la voz, roncus o
sibilancias
- Asma bronquial
 - Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

- Bronquiectasias:
o Producción diaria de esputo mucupurulento, que si supera los 150ml/día indica
bronquiectasias graves

Estudios por imágenes

Los signos radiológicos que identifican al enfisema son:

- Horizontalizacion de las costillas

- Aumento de los espacios intercostales
- Descenso de ambos hemidiafragmas
 - Hiperclaridad pulmonar
- Verticalizacion de la silueta cardiaca (corazón en gota)
- Aumento de los espacios claros precardiacos y retrocardiacas en el perfil
- Bullas parenquimatosas y subpleurales
- Signo mas especifico de hiperinsuflacion→ aplanamiento de los hemidiafragmas
- Signo de árbol podado en angiografía por disminución de la trama vascular
- Bronquitis cronica→imagen en vías de tren por engrosamiento de las paredes
bronquiales

Síndromes parenquimatosos pulmonares

Sx de condensación: se compromete el espacio aéreo pulmonar

Sx intersticial: involucra el intersticio pulmonar

SINDROMES DE CONDENSACION

 Definición y etiología: Sus principales causas son la neumonía, atelectasia, tumores,

infarto de pulmon.
 Neumonía
o Fiebre y tos con o sin expectoración
o Infiltrado nuevo en la rx de torax
o NEUMONIA TIPICA: fiebre, dolor torácico de tipo puntada de costado, tos con
expectoración herrumbrosa.
o NEUMONIA NEUMOCICA: facies neumónica (eritema malar y herpes labial)
o NEUMONIA ATIPICA: disnea y tos seca, cefalea, vomitos, diarrea, mialgas,
deterioro del estado general. En la rx se observan infiltrado con predominio de
las bases pulmonares.

El cuadro de la neumonía atípica es aquel con el que la OMS alerto sobre los primeros casos
de la enfermedad COVID-19

o El 10-15% de los casos de neumonía tienen una presentación grave con

hipoxemia e infiltrados pulmonares visualizados en la radiografia de torax,
principalmente en las bases pulmonares.
 Atelectasia

Puede ser obstructiva, adhesiva, pasiva, cicatricial, siendo la obstructiva la de mayor importancia
clínica. La obstrucción puede ser:

o proximal, es decir, de los bronquios fuentes o lobulares, lo que causa el colapso

pulmonar lobular o incluso total
o compromiso de los bronquios segmentarios o subsegmentarios

según el volumen pulmonar comprometido y la rapidez con la que se produzca, se darán

diferentes grados de retracción, caracterizada por:

o disminución del volumen del hemitórax afectado

o eelvacion diafragmática del lado afectado
o desplazamiento del mediastino homolateral y delas cisuras
o hiperinsuflacion compensadora homolateral o contralateral
o retracción costal
las situaciones clínicas que deben alertar sobre su presencia son:

- dificultad respiratoria aguda en el postoperatorio

- neumonía que se repite en una misma localización pulmonar en un tabaquista: puede
ser forma de presentación de un carcinoma broncogeno
- crisis asmática que no mejora o que empeora a pesar del tto instaurado.
 Examen físico

Condensación con luz bronquial permeable Condensación con luz bronquial

impermeable
Neumonía Atelectasia obstructiva
Atelectasia pasiva
Infarto de pulmon
Carcinoma broncoalveolar
 INSPECCION: disminuye la compliance pulmonar, se da taquipnea con hipopnea.
Movilidad diafragmática disminuida, Retracción torácica, tiraje, sudoración, cianosis
 PALPACION: VV aumentadas si la luz bronquial es permeable. VV abolidas si la luz
bronquial es impermeable. Piel caliente. Dolor a la compresión- Disminución de la
expansión.
 Percusión: matidez a la percusión de la zona afectada. Cuando la condensación es
superficial o se interpone tejido pulmonar normal, la percusión es submate. Cuando la
condensación esta mas de 6 cm de distancia de la zona de percusión, la misma es sonora.
 Auscultación
o Abolición del murmullo vesicular→en condensación pulmonar
o Silencio auscultatorios→en neumotórax y derrame pleural
o Estertores crepitantes→neumonia(primera y tercera etapa), infarto de pulmon,
edema agudo de pulmon

En la auscultación de la voz con luz bronquial permeable se halla:

- Broncofonía
- Pectoriloquia
- Pectoriloquia afona

ATELECTASIA
Inspeccion: Retracción torácica,Tiraje – Taquipnea. Respiración superficial. Movilidad torácica
disminuida

Palpación: Vibraciones vocales disminuidas o abolidas. Disminución de la expansión

Percusión: matidez y submatidez

Auscultación: Ausencia de murmullo vesicular y de ruidos agregados

Auscultación de la voz:

NO Broncofonía.

NO Pectoriloquia.

NO Pectoriloquia áfona.

SINDROME INTERSTICIAL

 Definición y etiología

Las enfermedades pulmonares intersticiales difusas se clasifican en

o Neumonías intersticiales idiopáticas

o De causa conocida
o Enfermedades primarias del intersticio
- TOS SECA. No cambia con la posición
- DISNEA PROGRESIVA Ante el ejercicio
- ASINTOMÁTICO: “hipoxemia feliz”

INSPECCION: Tiraje supraclavicular. Taquipnea. Respiración superficial. Movilidad torácica

normal

PALPACION: Vibraciones vocales Normales/ aumentadas. Expansión torácica normal

PERCUSION: sonoridad pulmonar normal. Matidez. Submatidez

AUSCULTACION: Murmullo vesicular presente. Rales - Estertores Crepitantes Secos Inspitatorios

(final). Timbre Velcro. Soplo brónquico(Cuadros avanzados, Condensación)

FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA

o Comienzo insidioso
o Evolución subaguda y crónica
o Disnea progresiva
o Tos seca
o Estertores crepitantes de tipo velcro en 90% de los casos
o Acropaquia en 20-50%
o TC de torax establece el diagnostico sin necesidad de biopsia
 Diagnostico
o Anamnesis
 Síntoma cardinal: disnea. Generalmente de esfuerzo.
 Tos seca de carácter irritativo
 Hipoxemia con normocapnia o hipocapnia
 Examen físico
 o Inspección: taquipnea con hipopnea (patrón restrictivo), cianosis, acropaquia
o Auscultación: estertores tipo velcro, voz de ganso
 Exámenes complementarios
o ECG: signos de HTP
o Espirometria: disminución de la CVF y VEF1, reducción de CPT, reducción de
CFR, reducción de VR, VEF1/CVF normal o aumentado
o Radiografia de torax: 90% de los px presentan alteraciones de la misma al
momento del dx. La localización tiene valor en la orientación diagnostica
o TC de torax de alta resolución: vidrio esmerilado, imagen nodulillar, imagen
reticular, imagen reticulonodulillar, pulmón en panal

Síndromes pleurales

 Neumotórax

Puede ser espontanea o por enfermedad del parénquima

NEUMOTORAX ESPONTANEO PRIMARIO

En hombres jóvenes, longilineos, habito asténico y fumadores. La aparición súbita de un dolor

torácico lateral que se incrementa con la respiración obliga a descartar un neumotórax

o PRESENTACION CLINICA
 Neumotórax pequeño: asintomáticos o dolor de tipo pleurítico (dolor
en la región axilar de tipo punzante cuya intensidad aumenta con la
respiración
 Neumotórax mediano: además de dolor presentan cierto grado de
disnea. Disminución de las VV, aumento de la sonoridad torácica,
disminución del murmullo vesicular
 Neumotórax completos: ídem al mediano+ soplo anfórico y anfofonia

Los neumotórax pueden ser simples o complicados.

COMPLICADOS: neumotórax a tensión, hemoneumotorax, hidroneumotorax, pioneumotorax,

neumotórax abierto

 Derrame pleural
MANIFESTACIONES CLINICAS:

 Disnea
 Tos seca e irritativa
 Dolor tipo puntada de costado. Empeora con la tos, el estornudo, los mivimientos
bruscos, la respiración profunda.
 trepopnea

EXAMEN FISICO

 Inspección: hemitórax afectado con menos movilidad y respiración superficial Choque

de la punta desplazado contralateralmente. Respiración costal superior. Taquipnea.
Abombamiento del hemitórax afectado. Disminución de la movilidad respiratoria
 Palpación: frote, abolición de VV

 Percusión: matidez del hemitórax comprometido, puede desplazarse con la postura.

Columna mate.
  Auscultación: disminución o ausencia de murmullo vesicular, soplo pleurítico,
pectoriloquia afona, egofonía

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

- Rx de torax: opacidad homogénea que borra el contorno diafragmático

- Ecografía pleural: permite localizar derrames localizados o de escasa cuantia
- Tc torácica: útil para diferenciar lesiones parenquimatosas y pleurales
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Se afirma con la determinación de los gases arteriales: hipoxemia, es decir, O2 menor a

60mmHg, que puede estar acompañada o no por hipercapnia (CO2 mayor a 45mmHg)

La insuficiencia respiratoria puede ser:

- Aguda: síntomas que comienzan de forma repentina y recientemente. Sin enfermedad

respiratoria previa. Con sintomatología respiratoria agudamente descompensada
(infección, neumotórax, TEP)
- Crónica: enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), estadio D de insuficiencia
cardiaca

CAUSAS:

MANIFESTACIONES CLINICAS
Hipoxia: confusión, irritabilidad, agitación, delirio

Hipercapnia: incremento de flujo sanguíneo cerebral→aumenta presión de LCR→cefalea y a

veces edema de papila (se detecta en fondo de ojo). El exceso de CO2 tiene además un efecto
narcotico que produce alteraciones del nivel de conciencia: somnolencia, asterixis, estupor,
coma

INSPECCION: cianosis generalizada, utilización de musculos accesorios de la respiración y

respiración paradójica

PaFi

Cuando menor es la Pafi, peor es el intercambio gaseoso. Se considera que una PaFi MENOR A
300 y por debajo de 200 puede existir SDRA.

El SDRA se caracteriza por: inicio agudo de insuficiencia respiratoria, infiltrados bilaterales en

radiografia, PaFi menor a 200, sin evidencia de hipertensión de la auricula izquierda o presión
capilar pulmonar menor a 18mmHg para descartar edema cardiogénico

La LPA o lesión pulmonar aguda es la forma menos severa de SDRA y difere de la definición de
SDRA solamente por el valor de PaFi, el cual es menor de 300 pero mayor a 200.

Factores de riesgo para el desarrollo de SDRA:

 Directos
o Neumonía
o Aspiración de contenido gástrico
o Lesión por inhalación
o Contusion pulmonar
o Vasculitis pulmonar
o ahogamiento
 indirectos
o sepsis de origen no respiratorio
o pancreatitis
o trauma mayor
o quemaduras severas
o shock no cardiogénico
o sobredosis farmacológica
o multiples transfusiones o lesión pulmonar aguda asociada a transfusión (TRALI)

ASMA

El asma es una enfermedad inflamatoria de las vías aéreas caracterizada por episodios
recurrentes de falta de aire, sensación de opresión torácica, sibilancias o tos, asociados con
obstrucción al flujo aéreo y un grado variable de hiperreactividad de las vías aéreas a estímulos
endógenos y exógenos.

Ese estrechamiento causa obstrucción y por lo tanto dificultad para pasar el aire que es en gran
parte reversible, a diferencia de la bronquitis crónica donde hay escasa reversibilidad.

Cuando los síntomas del asma empeoran, se produce una crisis de asma.

Por lo general son crisis respiratorias de corta duración, aunque puede haber períodos de crisis
asmática que pueden persistir por varias semanas.

 Prevalencia de 10%

Enfermedad de alta prevalencia, crónica potencialmente grave caracterizada por la inflamación

de la via aérea. Provoca obstrucción bronquial mediante los siguientes mecanismos:

 Broncoconstriccion aguda por contracción del musculo liso

 Edema de la pared de la via aérea por aumento de la permeabilidad microvascular,
formación de tapones mucosos asociados con las proteínas exudadas y restos celulares
que obstruyen las vías aéreas mas distales
 En ocasiones se puede llegar a la remodelación de la pared bronquial

SINTOMAS

Episodios recurrentes de sibilancias, disnea y tos que pueden resolverse espontáneamente o

con el tto. De manera característica empeoran en la noche o al despertar. Se pueden dar crisis
asmáticas que a veces pueden representar un riesgo para la vida y pueden ser gatilladas por
alérgenos, infecciones, humo de tabaco, ejercicio o estrés.

Episodios recurrentes de falta de aire, sensación de opresión torácica, sibilancias o tos.

Los síntomas empeoran por la noche y en las primeras horas de la mañana. Se desencadenan
por infecciones virales del tracto respiratorio, por la práctica de actividad física o por la
exposición a alérgenos o irritantes.

Son relevantes los antecedentes de eccema, rinitis alérgica o historia familiar de alergia.

Dos conceptos se asocian al asma bronquial:

 Hiperreactividad bronquial expresión desmesurada frente a distintos agentes

 Atopia: predisposición para desarrollar una respuesta mediada por IgE frente a
alérgenos ambientales.

Los factores desencadenantes de los síntomas de asma más frecuentes son:

 Infecciones respiratorias virales

 Humo: de tabaco, de leña, de industrias químicas y contaminación ambiental.
 Factores climáticos
 Ejercicio
 Estrés emocional
 Alérgenos inhalatorios, alimentarios, ocupacionales, Otros (colorantes, aditivos,
sulfitos)
 Fármacos: AINE, betabloqueantes no selectivos (propranolol, atenolol, timolol)
 Factores endocrinos (menstruación, embarazo)
  Reflujo gastroesofágico

La exacerbación asmática se define como la agudización de la enfermedad caracterizada por un

aumento progresivo en la dificultad para respirar, sensación de falta de aire, sibilancias, tos y
opresión torácica, o una combinación de todos estos síntomas, ocasionada por la obstrucción
intensa del flujo aéreo.

La intensidad de la crisis puede oscilar desde episodios leves hasta otros de extrema gravedad
que pueden poner en riesgo la vida del paciente.

De acuerdo con el tiempo de evolución, se pueden diferenciar las crisis asmáticas en: tipo 1 o de
evolución lenta y tipo 2 o de evaluación rápida o hiperaguda

La espirometria es la prueba que certifica el diagnostico de obstrucción bronquial y permite

valorar objetivamente la función pulmonar.

 VEF1/CVF por debajo del 75%

 VEF1 por debajo del 80% del valor teorico

SIGNOS CLINICOS DE SEVERIDAD DEL ASMA:

- Alteracion de la conciencia
- Aleteo nasal y utilización de los musculos accesorios de la respiración
- Palabra entrecortada
- Taquipnea, taquicardia y ausencia de sibilancias durante la crisis con una disnea muy
marcada
- Signos de insuficiencia respiratoria (respiración paradójica, cianosis)
EPOC

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es un trastorno pulmonar que se caracteriza por

la existencia de una obstrucción de las vías aéreas generalmente progresiva y en general no
reversible. Generalmente, está causada por el humo del tabaco y produce como síntoma
principal una disminución de la capacidad respiratoria, que avanza lentamente con el paso de
los años y ocasiona un deterioro considerable en la calidad de vida de las personas afectadas,
seguido de una muerte prematura

Representa la cuarta causa de muerte en el mundo. Es una enfermedad progresiva, prevenible

y tratable, caracterizada por la obstrucción irreversible o solo parcialmente reversible del flujo
aéreo en la espirometria. Es provocado por partículas y gases nocivos, particularmente el humo
de cigarrillo, que desencadena una respuesta inflamatoria anormal en la via respiratoria.

Es infrecuente que se presente en individuos sin antecedente de haber fumado al menos 20

paquetes/año. Los síntomas que la caracterizan son la tos crónica, disnea progresiva y
producción crónica de esputo.

La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, con afección sistémica extrapulmonar que
puede contribuir a la gravedad en algunos pacientes. La limitación al flujo de aire (respiratorio)
es por lo general progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anómala a
partículas o gases tóxicos.

La prevalencia mundial de la EPOC oscila entre el 5 y el 10 %.

Es más frecuente en hombres que en mujeres dada la mayor prevalencia de tabaquismo en los
hombres, aunque esto se espera que cambie en las próximas décadas ya que el consumo de
tabaco en mujeres jóvenes es significativamente mayor al de los hombres jóvenes

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la tercera causa de muerte en el mundo,

y en 2019 ocasionó 3,2 millones de defunciones.Casi el 90% de las muertes por EPOC en menores
de 70 años se producen en países de ingreso mediano y bajo.
La EPOC es la séptima causa de mala salud en todo el mundo (medida por años de vida ajustados
en función de la discapacidad). El tabaquismo representa más del 70% de los casos de EPOC en
los países de ingreso alto. En los países de ingreso mediano y bajo, el tabaquismo representa el
30-40% de los casos, y la contaminación del aire en lugares cerrados es un importante factor de
riesgo.

Factores del huésped:

- Factores genéticos: Existen numerosos informes que afirman que en la patogénesis de la EPOC
están o deben estar implicados varios factores genéticos ambientales.

- Partiendo de la base de que sólo un 15-20 % de los fumadores desarrollan la enfermedad, es

lógico pensar que la genética debe jugar un papel importante en la susceptibilidad individual.

Dieta: Una ingesta pobre en vitaminas antioxidante (A, C, E) se ha asociado en algunas ocasiones
a un mayor riesgo de EPOC y en estudios más recientes se contempla la importancia de la
vitamina C y del magnesio.

Existe alguna evidencia de que las dietas ricas en aceite de pescado van ligadas a una menor
prevalencia de EPOC, aunque estudios similares no confirmaron estos hallazgos.

Los flavonoides de las frutas y verduras sí que parecen beneficiosos.

Una buena nutrición desde los primeros años de la vida es muy importante y los recién nacidos
de bajo peso para su edad gestacional tiene mayor riesgo de desarrollar EPOC en etapas
posteriores.

Infección: La infecciones respiratorias durante las primeras etapas de la vida están asociadas a
la EPOC en etapas posteriores de la vida. Se ha visto que infecciones víricas latentes (como la
del adenovirus) pueden causar amplificación de la respuesta inflamatoria en el enfisema y
predisponer al desarrollo de EPOC

Para establecer el diagnostico es necesario realizar una espirometria que permita determinar:

- La obstrucción del flujo aéreo evaluada por una reducción (menor del 70%) de la
relación VEF1/CVF
- La severidad de la obstrucción de acuerdo con el VEF1 permite clasificarlo en estadios

Los px con EPOC tienen grados variables de tres procesos patológicos que se asocian al
tabaquismo:
 - Bronquitis crónica: presencia de tos y expectoración durante 2 meses al año y durante
2 años consecutivos. La limitación crónica del flujo se debe a la obstrucción de la via
aérea grande y pequeña.
- Enfisema pulmonar: distensión de los espacios aéreos distales a los bronquiolos
terminales con destrucción de los tabiques alveolares que pueden llevar a la formación
de bullas. La limitación del flujo se debe a la destrucción del parénquima pulmonar
- Obstrucción de la pequeña via aérea

Desde el punto de vista clínico hay diferencias que los caracterizan:

BRONQUITIS CRONICA ENFISEMA PULMONAR

BLUE BLOATER/ABOTAGADO AZUL: cianosis, PINK PUFFER/SOPLADOR ROSADO:
hipoxemia, hipercapnia. En estos px la disnea hipoxemia leve y sin hipercapnia. La disnea es
es tardia y predomina la tos con el síntoma predominante. Tos y
expectoración. En la auscultación presentan expectoración suelen estar ausentes. En la
roncus y sibilancias. Laboratorio: poliglobulia inspección son pacientes delgados con tórax
como respuesta a la hipoxemia. Desarrollo de en tonel y en la auscultación presentan
Cor pulmonale precozmente disminución del murmullo vesicular.

En la mayoría de los casos, se observa la superposición de estos patrones con combinaciones

relativas que varian de un individuo a otro.

En la inspección dinámica del torax puede verse el SIGNO DE HOOVER en el que la parrilla costal
en la inspiración en lugar de desplazarse hacia afuera y arriba, tiene un desplazamiento
paradójico, es decir, hacia la línea media. Este signo presenta una alta sensibilidad y
especificidad. Se observa acropaquia en las extremidades. Puede evolucionar rápidamente a cor
pulmonale. Los pacientes pueden presentar exacerbaciones que se definen como el
empeoramiento de los síntomas y son causadas casi siempre por infecciones, contaminación
ambiental o alguna causa desconocida.

SINTOMAS

Se suele evidenciar en la clínica por polipnea y taquipnea, pero con disminución del murmullo
vesicular a la auscultación y, por aumento del espacio retroesternal en la radiografía lateral
izquierda del tórax.

En términos clínicos, se considera como crónica cuando se aprecia tos y expectoración en la

mayor parte de los días durante 3 meses al año, en al menos 2 años consecutivos

COVID-19
SEMIOLOGIA ABDOMINAL

1. Aparato digestivo

MOTIVOS DE CONSULTA

TRASTORNOS DE LA DEGLUCIÓN
  DISFAGIA

Se define como la dificultad inmediata para pasar alimento del esófago al estómago. El paciente
a veces también lo refiere como una sensación de que el aliment queda atascado en su paso.
Tiene un arista subjetiva, que es la manifestación por parte del paciente de un sentimiento de
retraso del paso de los alimentos y otra objetiva donde un examen complementario demuestra
dicho retraso.

Hasta el 20% de la población general la experimenta, lo que aumenta al 50% a partir de los 65
años. Tiene una mortalidad de hasta el 45% debido a neumonías aspirativas en el adulto mayor.

Según la zona donde se da, se la divide en:

- Disfagia orofaringea: se dificulta el paso del alimento desde la boca al esófago superior.
Suelen ser principalmente causados por líquidos. Se asocia a enfermedades
neurológicas (ACV). La dificultad para iniciar la deglución se puede asociar a
regurgitación nasal, tos pandrial, sensación de ahogo por aspiración del bolo alimenticio
y neumonías aspirativas, cambios en la voz. Una de las primeras pistas diagnosticas
pueden ser el babeo, inhabilidad de masticar y propulsar el bolo, dificultad para iniciar
la deglucion
- Disfagia esofágica: a diferencia de la anterior, no se acompaña de regurgitación nasal,
neumonías aspirativas o tos. El paciente ubica los síntomas en la región retroesternal o
epigástrica, o bien en la garganta de forma errónea. Si el trastorno es mecánico, el
paciente experimenta la disfagia principalmente con sólidos, es de carácter predescible,
recurrente y progresiva. Si el trastorno es motor, el paciente experimenta dificultad
tanto con sólidos como con líquidos, es episódico, no predescible, no progresiva o
lentamente progresiva. Algunos síntomas sugestivos de disfagia esofágica son el dolor
torácico, regurgitación tardía de comida no digerida (excepto si existe divertículo de
Zenker) y odinofagia.

Diagnóstico diferencial:

- Odinofagia: dolor a la deglución. Generalmente se debe a un proceso inflamatorio de la

mucosa faríngea o esofágica
- Sensación de globo: sensación de ocupación del esófago no relacionada a la deglución
- Disfagia funcional: forma parte de los trastornos digestivos funcionales, patología
gastroenterológica más frecuente. Se debe a la interacción cerebro intestino y se
agrupan según los síntomas predominantes. Generalmente son causados, por
 alteraciones de la motilidad, de la microbiota, función mucosa/inmune alterada,
hipersensibilidad intestinal, alteraciones en el procesamiento del SNC.

Etiologías:

Las causas más comunes de la disfagia OROFARIGNEA:

- Trastornos neuromusculares
- ACV, presentando entre el 27-50% de los px con ACV disfagia orofaringea.¿, debido a
que se altera el centro de la deglución y los núcleos de los pares craneales motores.

Las causas más comunes de disfagia ESOFÁGICA:

- Estenosis péptica
- Cáncer de esófago
- Causas motoras primarias: Acalasia, espasmo esofágico
- Causas motoras secundarias: esclerodermia

Es importante tener en cuenta si la disfagia aparece formando parte de un sx sistémico o si es

aislada al esófago. Por ejemplo:

Paciente con disfagia esofágica + síndrome de raynaud + telangiectasias = ESCLERODERMIA

Paciente con disfagia esofágica + debilidad en una o más partes del cuerpo + signos de
liberación piramidal o enfermedad de la segunda neurona = ESCLEROSIS LATERAL
AMIOTRÓFICA.

ENFOQUE DIAGNOSTICO

existen preguntas especificas que ayudan a orientar el diagnostico, que se enumeran a

continuación:

¿qué tipo de alimentos producen los síntomas: sólido, líquido o ambos?

- Disfagia a sólidos → trastornos mecánicos.

- Disfagia a sólidos y líquidos → trastornos motores.
- Disfagia a líquidos → disfagia orofaringea.

¿cómo es su evolución, intermitente o progresiva?

- progresiva→cáncer de esófago
- intermitente→espasmo esofágico

¿siente los síntomas al inicio de la deglución o luego de deglutir los alimentos?

- Al inicio → disfagia orofaringea

- Luego de deglutir→ disfagia esofágica

¿comenzó de forma brusca?

 - Se asocia a impactación de alimento o cuerpo extraño

¿dónde siente que se atasca el alimento?

- Garganta → disfagia orofaringea o esofágica

- Zona retroesternal o epigástrica → siempre disfagia esofágica.

¿hay síntomas asociados?

- Dolor torácico→trastornos motores

- pirosis→reflujo gastroesofágico, estenosis péptica, esófago de Barrett, cáncer de
esófago
- odinofagia→esofagitis
- regurgitacion→compromiso esofágico típico de acalasia
- tos, especialmente durante deglucion→disfagia orofaringea
- síntomas neuromusculares como diplopía, disfonía, debilidad→disfagia orofaringea
- perdida de peso → cáncer de esófago
- uso de medicación como AINES, antiácidos, alendronatos→esofagitis y eventualmente
estenosis péptica.
- Disfagia lentamente progresiva, con los liquidos, al principio de la
deglucion→Enfermedades neuromusculares

- Disfagia de inidio agudo, con los liquidos, al principio de la deglucion→ACV

- Disfagia progresiva inicialmente con sólidos asociada a perdida de peso, edad mayor
de 50 o tabaquismo→Cáncer de esófago

- Disfagia inicialmente con sólidos y a medida que progresa, también con

líquidos→Trastornos estructurales

- Disfagia intermitente, lentamente progresiva, fundamentalmente con sólidos y mas

tarde con liquidos, asociada a pirosis o uso crónico de antiacidos→Estenosis péptica
 Examen físico

Toma importancia para detectar:

- signos neurológicos de un ACV previo

- signos de síndrome extrapiramidal
- ptosis palpebral y debilidad muscular, en la miastenia grave o distrofia oculofaringea
- adenopatía cervical o supraclavicular en cáncer de esófago
- esclerodactilia y telangiectasias en esclerodermia
- candidiasis oral o muguet

Exámenes complementarios

- esofagograma con bario: permite obtener información sobre la morfología, defectos

estructurales o motores, lesiones mecánicas, movimiento del bolo
 - videofluroscopia: de elección en pacientes con disfagia orofaringea
- esofagoscopia: al existir lesión ulcerosa o masa que se manifiesta en el esofagograma,
ante una disfagia grave de presentación aguda, pirosis persistente asociada. Permite
toma de biopsias o citologias
- manometría esofágica: si el esofagograma y la endoscopia es normal y existe evidencia
de un trastorno motor
- centellograma con alimentos solidos marcados con tecnecio 99
- nasofaringoscopia: pacientes con disfagia orofaringea en los que se sospecha un tumor
de cabeza y cuello.

TRASTORNOS DE LA DIGESTIÓN

 DISPEPSIA
Dolor o malestar localizado en el abdomen superior, crónico o recurrente, de más de un mes de
duración, a menudo desencadenado por la ingesta. También forman parte del síndrome:

- Saciedad temprana
- Distensión abdominal
- Eructos
- Acidez
- Náuseas

En el 25% de los pacientes se encuentra un origen orgánico.

En el 75% restante no hay causa causa evidente, por lo que la dispepsia se denomina funcional,
idiopática o no ulcerosa.

La secreción del ácido gástrico es normal en estos pacientes, por lo que se sugiere que la mucosa
de estos pacientes tendría una mayor sensibilidad a la acidez gástrica.

TEORIAS

 Un 30-50% de los pacientes tienen gastritis por H. pylori.

 Teoría de los trastornos motores: algunos de los pacientes tienen retraso en la
evacuación gástrica luego de la ingesta de sólidos o disminución de la motilidad del ID.
 Teoría psiquiátrica: los px con dispepsia no ulcerosa suelen tener mayores niveles de
ansiedad y un elevado nivel de somatización
 Teoría de la percepción visceral aumentada: se produce una disminución del umbral del
dolor
 Intolerancia alimentaria: ciertas comidas pueden causar síntomas dispépticos por
respuestas alérgicas o secretorias motoras

ETIOLOGIAS

Puede dividirse en:

- Dispepsia secundaria: existe una causa orgánica, sistémica o metabólica que puede ser
identificados por los métodos diagnosticos habituales y los síntomas se alivian si se alivia
la enfermedad.
- Dispepsia funcional: no hay causa identificable mediante los estudios convencionales,
incluyendo la endoscopia digestiva alta.
DISPEPSIA FUNCIONAL: se incluye en la larga lista de trastornos digestivos funcionales, y se
clasifica en dos tipos:

- Síndrome de distrés postpandrial: predominan síntomas dispépticos tras las comidas

- Síndrome de dolor epigástrico: predomina dolor o ardor epigástrico y no solo de manera
postpandrial

ENFOQUE DIAGNOSTICO

La endoscopia digestiva alta es un método diagnóstico de alta especificidad y sensibilidad para

detectar úlcera péptica, esofagitis por reflujo y cáncer gástrico.

Si existen signos y síntomas de alarma→ esta indicado el estudio

Si el paciente piensa que se trata de un cáncer de estomago y el estudio puede descartarlo→el

estudio tiene efecto terapéutico, por ende está indicado.

Pacientes sin síntomas, signos de alarma ni compromiso del estado general, jóvenes → el
estudio resulta innecesario.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMA QUE SUGIEREN ENFERMEDAD ORGÁNICA

• Edad mayor de 55 años
• Anorexia o pérdida de peso
• Disfagia u odinofagia progresiva
• Vómitos persistentes
• Hematemesis
• Ictericia
• Anemia
• Uso de AINES
• Antecedentes de fracasos terapéuticos previos
• Antecedentes familiares de cáncer gástrico
Antecedentes de cirugía gástrica
NÁUSEAS Y VÓMITOS

El paciente con náuseas tiene ondas lentas gástricas anormales. El aumento de la frecuencia de
las mismas se llama taquigastria, mientras que su disminución se denomina bradigastria.

Cabe mencionar que, debido a los mecanismos involucrados en el vómito, un estólago vacío NO
lo impiden.

 TIPOS DE VÓMITO
o Vómito que contiene alimento: si este alimento se encuentra sin digerir, indica
patología esofágica como estenosis grave, acalasia o divertículo de zenker. Si
está parcialmente digerido se puede tratar de una gastroparesia o una
obstrucción pilórica, que de contener bilis debe ser distal a la ampolla de váter.
o Hematemesis: si es rojo, ocurrio inmediatamente después de producida la
hemorragia. Se va a volver rojo oscuro o negro con el paso del tiempo. Este
sangrado es proximal al ligamento de Treitz, es decir, proviene del esófago,
estómago o duodeno
o Vómito en borra de café: sugiere daño mucoso, es decir úlcera o tumor.
o Vómito fecaloide: olor pútrido debido a un sobrecrecimiento bacteriano. Se da
en la obstrucción intestinal o colónica o en las fístulas gastrocólicas

Si el vómito es de un volumen importante, es decir, mayor a 1.500 ml/24 hs, se trata de una causa
orgánica.

 TIEMPO DEL VÓMITO

o Por la mañana, antes del desayuno→primer trimestre de embarazo, uremia,
ingesta de bebidas alcohólicas, aumento de presión endocraneal
o Una hora después de la ingesta→obstrucción pilórica
 SINTOMAS ASOCIADOS
o Dolor→patologia biliar o pancreática, obstrucción intestinal o apendicular
donde precede al vómito el alivio del dolor con el vómito es típico de la úlcera
péptica
o Pérdida de peso→cáncer o úlcera con obstrucción pilórica
o Acúfenos y vértigo→patología del laberinto
o Vértigo, cefalea, alteraciones de la conciencia→alteraciones del SNC
o Fiebre, diarrea y mialgias→infecciones gastrointestinales
 COMPLICACIONES
o SX DE MALLORY-WEISS: luego de arcadas o vómitos no hemáticos, debido al
desgarro de la mucosa esofagogastrica se manifiesta hematemesis
o SX DE BOERHAAVE: rotura esofágica posterior al vómito, seguida por
mediastinitis y peritonitis.
o ASPIRACION DE MATERIAL VOMITADO: en los pacientes en los que se altera el
nivel de conciencia que puede ocasionar neumonitis química y la posterior
proliferación bacteriana (neumonía aspirativa)
 CONTEXTO CLÍNICO
o Urgencias abdominales: apendicitis, colecistitis, pancreatitis, peritonitis,
obstrucción intestinal, obstrucción biliar
 o Alteraciones del tubo digestivo: gastroenteritis, dispepsia, úlcera péptica,
reflujo gastroesofágico, obstrucción pilórica, gastroenteritis eosinofílica,
seudoobstrucción intestinal, intoxicación alimentaria, gastroparesia
o Infecciones del tubo digestivo
o Infecciones sistémicas agudas: otitis media, meningitis, hepatitis, pielonefritis,
neumonía
o Patologías del SNC con aumento de la presión endocraneana
o Alteraciones endocrinológicas y metabólicas
o Embarazo
o Fármacos y drogas
o Enfermedades cardiacas
o Posoperatoria
o Psicógenos

DOLOR ABDOMINAL

El 30-40% de las consultas carecen de una etiología demostrable.

 ABDOMEN AGUDO: síndrome con signos y síntomas agudos referidos al abdomen, de

los cuales el dolor abdominal es el predominante, requiere una actitud diagnostica o
terapéutica rápida

Un dolor que dura horas o días y que ha empeorado desde su aparición es agudo.

Un dolor abdominal que ha persistido por semanas o meses sin cambios es crónico.

El dolor que no se ajusta a ninguna de estas clasificaciones debe entenderse como subagudo,

El abdomen agudo se resuelve en el 60% de los casos con tto clínico. Si el dolor dura más de 6
horas en general la causa es una patología quirúrgica.

Dolor abdominal inespecífico: 45% de los casos

Apendicitis aguda: 25% de los casos

Colecistitis aguda: 10% de casos

DAI APENDICITIS AGUDA

Dolor localizado en la FID Dolor localizado en FID, pero cambia de lugar,

es focal y se exacerba con la tos y
PALPACION ABDOMINAL: no tiene
movimientos
sensibilidad dolorosa focal, defensa muscular
ni signo de rebote en la FID

TACTO RECTAL: no se localiza el dolor del lado

derecho

 CLASIFICACION:
o Dolor abdominal agudo
o Dolor abdominal crónico
 ETIOLOGIA
o Dolor abdominal agudo de origen peritoneal
 Puede deberse a causas inflamatorias, isquémicas, mecánicas o hemoperitoneo.

CAUSAS INFLAMATORIAS

La más común es la peritonitis.

La peritonitis puede ser primaria, secundaria o terciaria.

PRIMARIA SECUNDARIA TERCIARIA

Diseminación espontánea de
bacterias a la
cavidadperitoneal. La más
común es la peritonitis
bacteriana espontánea en
pacientes cirróticos. Es
MONOMICROBIANA y es intenso. Suele presentarse
generalmente causada por
gérmenes anaerobios
gramnegativos.
Debe sospecharse cuando:
- Px cirrótico
- Fiebre
- Dolor abdominal
- Deterioro de función
renal o hepática
- Leucocitosis
- Encefalopatía
El diagnostico se confirma
cuando existen cultivos
positivos, recuento de
polimorfonucleares mayor a
250/mm3 en liquido ascítico
Se da por la perforación de Infección persistente luego
una viscera hueca. Es del tratamiento quirúrgico de
polibacteriana y causada por una peritonitis grave. Se da
gérmenes aerobios y en inmunodeprimidos y en
anaerobios. El cuadro es estado grave
agudo y el dolor abdominal
signo de rebote, dolor a la
palpación profunda y rigidez
abdominal. Ausencia de RHA.
Perforación gástrica
→peritonitis química, es
esteril.
El recuento de bacterias
aumenta a medida que es
mas distal la perforación

CAUSAS INFLAMATORIAS

- LES: puede asociarse con peritonitis lúpica. Se produce una inflamación no bacteriana
del peritoneo. Se presenta con dolor abdominal, signos peritoneales, distensión. Se
acompaña de ascitis. El examen del liquido ascítico tiene características de exudado, y
cultivos negativos.
- APENDICITIS AGUDA: se da por una inflamación del apéndice vermiforme, generalmente
causada por una obstrucción por un fecalito, lo que se asocia con distensión y trombosis,
isquemia, gangrena y perforación. Es más común entre la 2da y 3ra década de vida.
- COLECISTITIS AGUDA: complicación de la litiasis biliar, aunque en ocasiones se puede
dar (10%) una colecistits aguda no litiasica, causada por presencia de moco o barro biliar,
isquemia de la pared o infección directa de la bilis. Puede ser esteril, pero lo más común
es encontrar la presencia de Escherichia Coli u otros gérmenes entéricos gramnegativos.
Sin tratamiento evoluciona a la perforación y la peritonitis
- DIVERTICULOS COLÓNICOS: los divertículos aparecen en donde las arterias penetran la
capa muscular d ela mucosa para llegar a la mucosa y la submucosa. Aparecen en todo
el colon pero son más comunes en el sigmoideo. Se presentan principalmente en
 mayores 50 años. La diverticulitis aguda aparece por perforación de la serosa. Depende
de la extensión de la perforación, la peritonitis puede ser localizada o generalizada.
- ÚLCERA PÉPTICA: generalmente las mismas son causadas por H. pylori. La forma de
presentación suele ser de abdomen agudo con peritonitis. La inflamación es química si
el ph del liquido duodenal es acido, o bacteriana si el mismo es alcalino por la
enfermedad o por el uso de medicación neutralizante o supresora del acido estomacal.
- PANCREATITIS AGUDA: la inflamación es perilobular y del tejido graso peripancreatico.
En ocasiones se da la autodigestion del páncreas y en casos graves el parénquima
pancreático se necrosa. La obstrucción de la ampolla de Vater explica muchos de los
episodios de pancreatitis aguda. La litiasis coledociana y el etanol son factores asocidos
en el 70-80% de los casos.
- ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA: se da por una infección del aparato genital
superior que se puede dar por enfermedades de transmisión sexual o instrumentación
del útero que se inocula por gérmenes de la vagina. Los gérmenes inician una reacción
inflamatoria que sigue la secuencia endometritis-salpingits-peritonitis. Los gérmenes
involucrados son una mezcla de aerobios y anaerobios. Existen también
microorganismos transmitidos sexualmente como Neisseria gonorrhoeae y chalmydia.

CAUSAS MECÁNICAS

- Obstrucción mecánica del intestino delgado: por bridas intestinales luego de una
operación, tumor, inflamación de la mucosa, apendictis aguda con peritonitis localizada.
Provoca dilatación con presencia de aire y liquido en el segmento proximal a la
obstrucción y y disminución del calibre distal a esta.
- Obstrucción colónica: tumores, voluvlo, tumor inflamatorio de un divertículo.
- Ileo biliar: obstrucción del intestino delgado, causa un ileo mecanico. Se suele dar por la
impactacion ee un caálculo biliar en el ID, mediante una fistula. Esto se debe a que la
inflamación de la vesicula genera adherencias que la unen al intestino y luego una fistula
colecistoduodenal.
- Litiasis vesicular: la impactacion de un calculo en el cístico origina un colico biliar con
dolor en el epigastrio o en el hipocondrio derecho. Con menor frecuencia, los cálculos
pueden migrar y obstruir el colédoco (coledocolitiasis) causando un dolor de
características similares al colico biliar o ningún síntoma. La obstrucción coledociana por
cáncer suele ser indolora.
- Colangitis aguda: es la infección de la via biliar y es una complicación aguda de la
coledocolitiasis.
- Hepatomegalia congestiva: causa un dolor abdominal agudo ocasionado por el
estiramiento de las terminaciones nerviosas de la capsula hepática.
- Hemoperitoneo: es la presencia de sangre en la cavidad abdominal, generalmente es
causada por la rotura de un aneurisma de aorta. Algunos factores de riesgo para esto
son sexo masculino, edad mayor de 65 años, tabaquismo, hipertensión, enfermedad
vascular periférica, EPOC, y como principal causa la aterosclerosis.
Algunas de las etiologías propuestas para el aneurisma de aorta son una hiperactividad de las proteasas
del TC, falta de inhibición de la proteólisis, defecto en la estabilidad del TC.
Otras etiologías menos comunes son la infección de la pared de la aorta (aneurisma micótico) o después
de traumatismos.
DIAGNOSTICO DE HEMOPERITONEO: dolor abdominal agudo, abdomen blando con signo de rebote
positivo, sincope e hipotensión arterial grave.
 - Embarazo ectópico roto: abdomen agudo con hipotensión arterial, fracción B de HCG
aumentada, alteraciones de la menstruación. FDR: haber padecido una EIP o tener DIU.
- Rotura del bazo: se puede dar por embolia por endocarditis infecciosa, o un tumor, la
rotura puede ocurrir de forma inmediata o retardada. Esta ultimo se da cuando la sangre
queda atrapada dentro de la capsula esplénica.

CAUSAS ISQUÉMICAS

- Isquemia intestinal: causa un rango variable de lesión que va desde cambios minimos
en la permeabilidad capilar con edema hasta úlceras, gangrena y perforación seguidos
de peritonitis.
- Isquemia mesentérica: se da por una disminución crítica del flujo de sangre y oxigeno a
través de las arterias mesentéricas. La complicación mas grave es la necrosis del ID o del
colon. La isquemia mesentérica se clasifica en oclusiva y no oclusiva. La oclusiva se suele
dar por embolia o trombosis de una arteria aterosclerótica, o en el caso de la fibrilación
auricular o válvulas protesicas la fuente principal de embolos es el corazón. La isquemia
mesentérica no oclusiva suele ser progresiva y conduce a infarto intestinal y peritonitis.
Ocurre en px ancianos y en estado clínico critico. La suelen desencadenar enfermedades
acompañadas por volumen minuto bajo e hipovolemia. Los fármacos vasoconstrictores
tmb son causantes de isquemia no oclusiva
- Vascuitis necrosantes: las arterias musculares de pequeño y mediano calibre son causa
de isquemia mesentérica.
- Hernia estrangulada: puede causar isquemia debido a la compresión de los vasos de la
pared intestinal
- Traumatismos: cerrados o abiertos, generan dolor por lesión de las vísceras
abdominales.
o Dolor abdominal agudo de origen extraperitoneal

Se lo suele denominar abdomen agudo médico, pero en realidad consiste en un abdomen agudo
clínico, y cualquiera de sus causas debe ser descartadas antes de proceder a una laparoscopia
exploratoria.

 CAUSAS TORÁCICAS:
 o NEUMONÍA: debido a afectación de la pleura diafragmática. Esto es común en
niños y ancianos
o IAM: cuando se compromete la cara inferior, se manfiesta como dolor en el
epigastrio. Suele existir vomitos y nauseas por el estimulo vasovagal, por lo que
se lo suele confundir con alteraciones del tracto GI. Es común que exista
presencia de factores de riesgo para enfermedad coronaria.
o EMBOLIA DE PULMON, INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA: producen dolor
por hepatomegalia congestiva
o Pericarditis aguda: si afecta la cara diafragmática se acompaña de dolor
abdominal agudo.
 CAUSAS GENITOURINARIAS
o Pielonefritis aguda: fiebre + dolor abdominal superior o inferior, asociado con
síntomas GI. El dolor se produce por compromiso de la cápsula renal
o Cólico renal: puede manifestarse como un cuadro de abdomen agudo. Suele
irradiarse a la región genital y en ocasiones a veces causa síntomas urinarios
bajos
o Infarto renal: se produce por trombosis in situ de las arterias renales debido a
patología intrínseca o con menor frecuencia como complicación embolica,
siendo estos embolos en un 90% de los casos originados en el corazón. Dolor
agudo, similar al del cólico renal
 CAUSAS METABÓLICAS
o Cetoacidosis diabética: dolor abdominal agudo, sobre todo en niños y adultos
jóvenes. La sintomatología incluye hiperglucemia, deshidratación, acidosis
metabolica.
o Uremia: por IR descompensada acompañada de dolor abdominal agudo
 CAUSAS NEUROGÉNICAS:
o Herpes zoster: cuando afecta a los dermatomas desde D8 a L4 puede
acompañarse con dolor abdominal

DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO

La causa mas común es la dispepsia no ulcerosa. Otras causas comunes son úlcera péptica, ERGE,
enfermedad de la via biliar, síndrome de intestino irritable, pancreatitis crónica, cáncer gástrico,
dispepsia por fármacos, enfermedad psquiatrica, gastroparesia diabética, dolor de la pared
abdominal.

DIARREA

3 o más deposiciones liquidas en un periodo de 24 hs. Peso de las heces diarias mayor a 200g

Es la segunda causa de mortalidad en el mundo. Los niños menores de 5 años y los adultos
mayores en países en desarrollo son los grupos etarios con mayor mortalidad.

Según duración:

 Diarrea aguda: comienza bruscamente y dura menos de 2 semanas. Obedecen en su

mayoría a infecciones (virales, bacterianas, parasitarias), toxinas alimentarias o
reacciones adversas a medicamentos.
 Diarrea crónica: dura al menos 4 semanas. Sus etiologías son variables, siendo las mas
comunes enfermedades inflamatorias, tumores, patologías que evolucionan con sx de
 malabsorción, infecciones crónicas y enfermedades que alteran la motilidad intestinal.
Afecta al 5% de la poblacion
 Diarrea persistente: dura entre 2 y 4 semanas

ETIOPAGENIA

La causa mas frecuente de las diarreas agudas son las infecciones. Los cultivos para bacterias
son positivos en un 1,5-5,6% de los casos de diarrea aguda. Por lo tanto, la etiología viral es la
mas frecuente. Los NOROVIRUS son los causantes mas comunes de gastroenteritis no
bacteriana.

Las diarreas crónicas suelen agruparse según su mecanismo fisiopatogenico:

 Diarrea inflamatoria: causada por daño del epitelio absortivo o por liberación de
citosinas como histamina, leucotrienos y prostaglandinas. Generalmente están
acompañadas de fiebre, dolor y hemorragia digestiva. Son ejemplos la enfermedad de
Crohn y la colitis ulcerosa.
 Diarreas osmóticas: ciertos solutos no se absorben y provocan retención de agua en la
luz intestinal. El aumento de la osmolalidad en la luz se debe a elementos exógenos que
no se absorben debido a alteraciones en su digestión (HDC, lactulosa, laxantes,
antiácidos). El cuadro diarreico mejora con el ayuno.
 Diarrea secretoria: aumento de la secreción intestinal activa de liquido y electrolitos,
produciendo diarreas acuosas y de grandes volúmenes. Las criptas intestinales pueden
ser estimuladas por factores endógenos como hormonas o exógenos como
enterotoxinas. En algunas patologías como el síndrome carcinoide, la diarrea por
secreción de péptido intestinal vasoactivo (vipomas), tumores secretores de gastrina
(zollinger-ellison), toxinas como la colérica, enfermedades inflamatorias intestinales,
son ejemplos de esta. Sustancias con propiedades detergentes como los acidos biliares,
acidos grasos de cadena larga y los laxantes suelen desencadenarla. A diferencia de las
anteriores, no se modifican con el ayuno. Puede conducir a deshidratación y trastornos
electrolíticos graves.
 Diarrea malabsortiva: alteraciones en el proceso de transporte. Se da por enfermedades
de la mucosa que producen en ellas cambios estructurales, reacciones intestinales
amplias, la insuficiencia pancreática, contaminación intestinal con sobrecrecimiento
bacteriano (asa ciega). Estas diarreas se caracterizan por marcada disminución de peso
y déficit nutricional. Es frecuente que estos px presenten anemia, hipocalcemia,
hipoalbuminemia. Un dato muy orientador es la presencia de esteatorrea.
 Alteración de la motilidad intestinal: se puede dar por un cx abdominal previa o por
enfermedades sistémicas que afecten el transito intestinal ya sea aumentándolo,
enlenteciendolo o deteniéndolo como hipotiroidismo, diabetes, esclerodermia. Algunas
cirugías que la pueden causar son gastrectomías parciales, asas ciegas posquirúrgicas,
vagotomías. También se puede incluir el sx del intestino irritable.

ENFOQUE DIAGNOSTICO

reciente iniciacion, brusca aparicion con evacuaciones frecuentes y liquidas→diarrea aguda.

 DIARREA AGUDA: suelen estar acompañadas por dolor abdominal tipo colico, vomitos y
nauseas. →ingesta reciente, viajes realizados recientemente, afecciones
similares en familiares o convivientes, procedencia de liquidos ingeridos, antibioticos,
 factores de riesgo para ETS y SIDA. intensidad moderada y autolimitada. suelen
resolverse en 3-5 dias.
 intervencion terapeutica: hidratacion y tratamiento sintomático. no es necesario
realizar estudios e investigaciones pues no se modifica la conducta terapéutica.

Más de 4 semanas→ diarrea crónica.

 en las fases iniciales es necesario definir los sintomas que caracterizan a las etiologías
mas graves: fiebre alta, dolor abdominal intenso, persistencia de sintomas 4/5 dias. En
especial si hay ademas gran decaimiento, signos de deshidratacion, oligurias, diarreas
sanguinolentas, px de +70 años, inmunodeprimidos, px hospitalizados, atb reciente.
 examen fisico en casos agudos: atencion sobre estado mental, deshidratación,
caracteristicas del abdomen (defensa, aumento de tension, signos de peritonitis)
pueden acompañar a diarreas infecciosas graves (C. difficile, E.Coli). en estos casos se
requiere solicitar examen microscópico de materia fecal para establecer presencia de
leucocitos y hematíes, examen directo y cultio parasitológico y bacteriológico.
La asociación de leucocitos y sangre sugiere una diarrea de origen bacteriano la
bacteria mas frecuentemente encontrada es Escherichia coli o157:h17 en pacientes
con muestras sanguinolentas. Otros agente son shigella, salmonella y
campylobacter.
 Frotis rectal→ útil en casos de diarrea por clamidia, gonococos, virus de herpes simple.
 Estudio endoscópico→ indicado ante persistencia del cuadro, sospecha de enfermedad
inflamatoria del colon o colitis seudomembranosa, signos de proctitis como tenesmo y
dolor rectal
 Examen fisico→ signos sugestivos de etiologías:
o Ulceras bucales, erupciones en la piel, epiescleritis→ orientadoras de
enfermedad inflamatoria intestinal
o Perdida de peso, anemia por déficit de hierro→ malabsorción
o Adenopatías, perdida de peso→ infección por VIH
o Taquicardia, HTA, descenso de peso → hipertiroidismo.
 Examen de laboratorio según hallazgos de historia clínica y examen físico.
 Coprocultivos y exámenes directos → investigación de gérmenes y parásitos
 Evaluación especifica sobre el estado nutricional del paciente.
EXAMEN DE LABORATORIO

 Establecer presencia de anemia y su origen carencial: solicitar valores de

hierro, ferritina, vitamina B12, ácido fólico.
 Determinación de albumina, colesterol, calcio, fosforo, factores de la
coagulación, pruebas de función hepática, electrolitos, hormonas tiroideas
 Estudio para enfermedad celiaca en px con DBT1, historia familia de celiaquía,
anemia ferropénica, descenso de peso.
 Diarreas secretorias: medición de gastrina si existe sospecha de zollinger-
ellison, cortisol si se piensa en enfermedad de Addison, acido 5-
hidroxindolacético, calcitonina en carcinoma medular de tiroides,
vasopéptidos intestinales si se sospecha vipoma.
 - Estudios endoscópicos del tubo digestivo alto y bajo: en particular la fibrocolonoscopia,
se puede observar el aspecto de la mucosa del tubo digestivo, el cual es característico
en la colitis ulcerosa y la colitis seudomembranosa. Hace posible la extracción de
biopsias para confirmación de dx.

CONSTIPACIÓN

Se define a partir de la percepción subjetiva del paciente de tener alteraciones de la función

intestinal al intentar evacuar el intestino.

Debido a la gran variedad de síntomas que se pueden presentar, se define a la misma como la
presencia por al menos 3 meses de los siguientes signos, en los últimos 6 meses, sin utilización
de laxantes:

- Mayor esfuerzo en el 25% de las defecaciones

- Sensación de evacuación incompleta en el 25% de las defecaciones
- Menos de 3 evacuaciones espontaneas por semanas
- Maniobras manuales facilitadores en el 25% de las defecaciones
- Sensación de bloqueo u obstrucción anorrectal en el 25% de las defecaciones
- Heces voluminosas y duras (tipos 1 y 2 de la escala de heces de Bristol) en un 25% de las
defecaciones.
ESCALA DE HECES DE BRISTOL

Otro factor importante es que las heces liquidas no se suelen presentar a menos que se utilicen
laxantes y que hay ausencia de criterios suficientes para el dx de trastorno del intestino irritable.

Los pacientes con estreñimiento funcional pueden experimentar dolor o distensión

abdominal, sin embargo estos no son los síntomas predominantes.

Es uno de las trastornos crónicos más comunes en el adulto. Es más común en mujeres que en
hombres, en población sedentaria, mayores de 65 años, personas de bajos ingresos, poblaciones
urbanas, educación limitada, historia de abuso sexual, síntomas depresivos.

 ETIOPATOGENIA, TIPOS Y CLASIFICACIÓN

- Aguda: autolimitada, benigna. Resultado de cambios en la dieta o un efecto
medicamentoso
- Crónica: se clasifica en funcional o primaria y secundaria o extracolónica.
- Funcional o primaria: se clasifica en tránsito normal, tránsito lento o trastorno del piso
pélvico.
- Constipación secundaria o extracolónica: las causas más frecuentes son son
enfermedades sistémicas o efectos medicamentosos.

CONSTIPACION FUNCIONAL O PRIMARIA CONSTIPACIÓN SECUNDARIA O

 Tránsito colónico normal: no
presenta patología demostrable y
su fisiopatología aún se desconoce
 Tránsito colónico lento: colon
anatómicamente normal, pero el
tiempo de pasaje de la materia
fecal está anormalmente
aumentado. El tránsito colónico
normal varía entre 18 y 72 horas,
siendo la media de 35 horas. La
enfermeda de hirchsprung se
encuentra en el extremo de esta.
 Disfunción del piso de la pelvis:
incoordinación de los músculos de
EXTRACOLÓNICA
Motilidad del colon y el recto se ve afectada
por factores ajenos a estos.
 Hábitos dietéticos: un pobre
consumo de fibra aumenta la
consistencia y disminuye el
volumen de las heces, haciendo
que el transito intestinal sea mas
lento. Esto se previene con el
consumo de al menos 12g de
fibra/día. Otro factor importante es
la hidratación deficiente.
 Medicamentos: varios fármacos
provocan disminución del tránsito
colónico. La utilización de laxantes
 este diafragma, falla en la
relajación de los músculos
puborrectales, contracción
paradójica del esfínter anal
dificultando el paso de las heces.
La motilidad del colon es normal
de forma repetida causa una
dependencia que da lugar a
dependencia al suspender o
disminuir su uso
 Endocrinometabolicas: la
hipercalcemia o la hipopotasemia
ocasionan constipación, debido a
que alteran el peristaltismo en la
pared del intestino. Diabetes: los
pacientes con neuropatía
autonómica pueden sufrir
constipación. En el embarazo los
altos niveles de progesterona
causan constipación.
 Enfermedades neurológicas: por
ejemplo esclerosis multiple,
enfermedad de Parkinson, ACV,
lesiones medulares, neuropatía
diabética, meningocele.
 Enfermedades sistémicas:
esclerodermia, amiloidosis,
carcinomatosis peritoneal,
entidades endocrinometabolicas
 Otras causas: inmovilidad, dolor
intenso, síndrome del intestino
irritable, fisura anal, rectocele,
estenosis por radioterapia, vólvulo.

 ANAMNESIS
o La mayoría de los casos de constipación son de tipo primario.
o Síntomas asociados: dolor abdominal→sx de intestino irritable. Dolor en región
anal→fisura anal.
o Indagar sobre: enfermedades sistémicas y neurológicas, hábitos dietéticos, uso
de medicamentos causantes de constipación.
o Elementos de alerta: constipación de instalación aguda y persistente, pérdida
de peso, hematoquecia, anemia, edad mayor o igual a 50 años, antecedentes
personales de pólipos colónicos, antecedentes familiares de cáncer de colon,
dolor lumbar, signos y síntomas neurológicos.
o Momento de inicio: si es de inicio reciente, se debe descartar una patología
orgánica significativa. Una constipación de 2 o más años de evolución permite
con certeza descartar una patología maligna.
o Practicas de maniobras digitales, posiciones inusuales durante la
defecación→disfuncion del piso pélvico.
o Sensación de lleno a nivel rectal→prolapso rectal, rectocele, intususcepción
o Una anamnesis apropiada debe poder descartar factores relacionados como
abuso sexual, depresión, trastornos de la alimentación, epidemiologia (chagas).
o Una anamnesis completa puede resumirse en las siguientes preguntas: ¿Cuáles
son el tiempo de evolución y los síntomas predominantes? ¿presenta algún
 signo o síntoma de alarma?¿el px incorporo últimamente algún medicamento
nuevo?
 EXAMEN FISICO

Debe estar enfocado en tres aspectos puntuales: examen abdominal, semiología anorrectal,
examen neurológico.

o Examen abdominal: la distensión abdominal, timpanismo o heces en el colon

o Examen rectal: INSPECCION para detectar hemorroides, prolapso mucoso y
fisuras. TACTO RECTAL: tono del esfínter, presencia de dolor. Masas o estenosis,
contracción voluntaria, respuesta de pujo de los musculos puborrectales. Se
puede buscar respuesta paradójica o anismo y el descenso del perine al realizar
esfuerzo. Ausencia de reflejo cutaneoanal→lesion sacra.
El descenso normal del perine es de 2-4cm, si es menor puede indicar disfunción
del suelo pélvico. Si es mayor indica obstrucción
o Otro punto importante es la identificación de la forma y la consistencia (tipo 1
y 2) mediante la escala de bristol
 EXAMENES COMPLEMENTARIOS
o Estudio de laboratorio: sirve para identificar posible causa sistémica y signos de
alarma
o Colon por enema con bario: sirve para descartar causas estructurales y esta
indicado en px jóvenes.
o Colonoscopia: se utiliza también para descartar causas estructurales, se prefiere
por encima del colon por enema cuando existe hematoquecia, anemia,
antecedentes familiares de cáncer de colon y si se sospecha tumor, estenosis o
lesión de la mucosa.
En los pacientes mayores de 50 años se recomienda realizarse una
videocolonoscopia como método de prevención precoz del cáncer de colon.
En el contexto de constipación, la presentación de cualquier signo de alarma
hace necesaria la realización de una colonoscopia

o Estudio del tiempo del tránsito colorrectal: se diagnostica transito lento cuando
mas del 20% de los marcadores permanecen en el recto o el ano. Si se localizan
en el recto sugiere disfunción del piso de la pelvis. Si predominan en el colon
derecho, implican inercia colonica
o Prueba de expulsión de balón: se coloca un globo de 50-60 ml de agua en el
recto. Si el paciente no puede expulsarlo es positivo. Sirve para detectar la
disfunción del piso de la pelvis
 o Manometría anorrectal: se evalúan el esfínter anal y el reflejo rectoanal
inhibitorio. La ausencia de este refleo es sugestivo de enfermedad de
hirschprung. El aumento de la presión anal en reposo indica anismo.
o Defecografia: útil cuando hay síntomas sugestivos de disfunción del piso pélvico
o si la prueba de expulsión del balón fue positiva. Se evalua el angulo anorrectal,
que debe abrirse a mas de 15° de lo contrario se cierra y hay falta del descenso
adecuado del perine o evacuación incompleta lo que evidencia disinergia del
suelo pélvico. También puede ser útil para el diagnostico de rectocele, anismo,
intususcepción, úlcera solitaria del recto
o Electromiograma anorrectal: se utiliza para confirmar la contracción paradójica
del piso de la pelvis y el anismo
 ENFOQUE DIAGNOSTICO

INSPECCION

 Estática

Forma:

o Globoso con ombligo hacia adentro: obesidad, gran meteorismo

o Globoso con eversión umbilical: ascitis importante de rápida evolución
 o Abdomen en batracio (paredes lateral se aflojan, el abdomen se achata y el
liquido se ubica en las regiones laterales): ascitis antigua
o Distensión abdominal de predominio superior, intermitente y
pospandrial→personas dispépticas. Se relaciona con el consumo de azúcares,
gaseosas, aerofagia, retardo de la evacuación gástrica o hipotonía intestinal y
es causado por la distensión del estomago
o Abovedamieniento del abdomen inferior del pubis hacia arriba: embarazo,
fibromas uterinos, globo vesical, quistes ováricos.
o Abovedamientos asimétricos: visceromegalias (vientre esplénico o hepático),
tumores.
o Otros abovedamientos: dilatación gástrica aguda o de algún sector del ID,
vóvlulo sigmoideo
o Abovedamiento circunscripto y superficial: hernias, eventraciones
o Abdomen excavado, con pared francamente hipotónica y abundantes
pliegues: paciente desnutrido
o Abdomen en tabla (abdomen plano por contractura muscular y sin movilidad
respiratoria): peritonitis importante
o Latidos epigástricos: en las personas delgadas pueden ser normales (latido
aórtico) o bien puede deberse a un aneurisma aórtico o el VD agrandado.
o Movimientos peristálticos: en personas muy delgadas corresponden al ID. En
cambio en la obstrucción intestinal los mismos son observables incluso ocn un
panículo adiposo normal, se acompañan de dolor, es vigorosa e intermitente.

Presencia de peristaltismo y distensión abdominal → CP de 18,8 y 9,6 respectivamente para

la obstrucción del ID.
o Tumor fantasma: abovedamiento localizado que desaparece después de
contracciones peristálticas visibles y dolorosas acompañados por un ruido
hidroaereo de vaciamiento del asa proximal. Se da en la substruccion intestinal
o PIEL: se observa si existe circulación colateral, cicatrices por cirugía, estrías
atróficas por distensión previa de la piel (ascitis, embarazo, obesidad) o
debidas al sx de Cushing.
o VELLO PUBIANO: triangular en la mujer y romboide en el hombre. Disminución
en la insuficiencia hepática o la alteración de su distribución en trastornos
hormonales
o SIGNO DE HALSTED-CULLEN: manchas hemorrágicas alrededor del ombligo en
el embarazo tubario roto y en la pancreatitis aguda rota.
o SIGNO DE GREY-TURNER: lo mismo que el anterior pero en la región lumbar y
en los flancos, característico de la rotura de la aorta abdominal

Ambos de estos signos indican hemorragia intraperitoneal o extraperitoneal. El cuadro

característico es el de un abdomen agudo bando, dolor abdominal intenso pero si signos
peritoneales
o OMBLIGO: desplazado por retracción de la pared o tumores, puede ser asiento
de hernias o de metástasis de tumores intrabadominales (páncreas) en forma
de nódulos que al crecer terminan infiltrando la piel (signo de la hermana
maria jose)
 dinámica
se le pide al px que chupe el abdomen (espire) y que lo infle (inspire)→evidencia hernias,
eventraciones, hepatomegalia, esplenomegalia. Incapacidad de realizarlas→ inflamación
pleural, absceso subfrénico, peritonitis.

Maniobra de esfuerzo→evidencia hernias, eventraciones, separación de los músculos rectos

anteriores (diastasis de los rectos)

AUSCULTACION

Se escucha los RHA. Normal:5-30/min, no acompañados por dolor, a veces se escuchan a

distancia. Son suaves y continuos

 aumento del contenido gaseoso por ingesta de alimentos fermentativos o gas→RHA

más intensos y frecuentes
 gastroenteritis agudas→los RHA alcanzan su mayor intensidad en momentos de dolor
(cólico intestinal)
La auscultación es valiosa si se sospecha ileo. La presencia de RHA de lucha
(intensos, prolongados, acompañados de dolor)→ileo mecánico
La ausencia de RHA→Ileo paralitico
 soplos abdominales: tiene diferentes orígenes. Sobre aorta abdominal por aneurisma
de la misma, arterias renales por estenosis en la hipertensión renovascular, sobre
arteria mesentérica en la angina mesentérica.
 20% de personas sanas presentan soplo sistólico epigástrico. Si el soplo es
sistodiastolico y el paciente tiene sospecha de hipertensión renovascular, el CPP es 39,
con sensibilidad de 39% y especificidad del 99%
 Soplo en superficie hepática→hepatocarcinomas, hemangiomas.
 Frotes sobre hígado y bazo→ perivisceritis en infarto hepático y esplénico
 Murmullo venoso a nivel umbilical→ repermeabilizacion de la vena umbilical en la
hipertensión portal
PERCUSION

Adquiere especial importancia en la distensión abdominal.

 Incremento de contenido gaseoso→aumento del timpanismo

 Presencia de liquido (ascitis), tumoraciones, visceromegalias→matidez
 Ascitis libre→el limite superior de la matidez es cóncavo hacia arriba (1)
 Globo vesical, grandes quistes ováricos, miomas uterinos, embarazo→ convexo hacia
arriba (2)

El diagnostico de ascitis se completa con otras dos maniobras: la prueba de la matidez

desplazable y de la onda ascítica
Matidez desplazable: aparece matidez siempre en la zona declive, lo que indica el
desplazamiento libre de liquido en la cavidad abdominal
Onda ascítica: la mano apoyada percibirá una onda liquida si existe ascitis.
  Si la ascitis esta tabicada, se pueden encontrar zonas de matidez y sonoridad
alternadas→peritonitis tuberculosa, provoca la denominada percusión en damero
 Es importante delimitar el espacio de Traube en la percusión. Normalmente es
timpánico. Si existe matidez→ esplenomegalia, derrame pleural izquierdo,
agrandamiento del lóbulo izquierdo del hígado, tumores voluminosos del techo
gástrico

PALPACION

Técnica semiológica mas importante.

 Palpacion superficial→palpacion de la pared abdominal

 Palpación profunda→palpacion del contenido abdominal

PALPACION SUPERFICIAL: incluye la maniobra de la mano del escultor de Merlo, la maniobra

de esfuerzo, exploración de tensión abdominal, de los puntos dolorosos abdominales, de la
presencia de hernias y eventraciones.

 Maniobra de mano de escultor de Merlo: permite localizar abovedamientos

localizados causados por tumoraciones, entendiendo por tal a todo bulto
independientemente de su etiología (lipomas, abscesos, hernias, hematomas) que se
encuentra por delante de los músculos de la pared anterior del abdomen o dentro de
la cavidad. Tambien permite explorar temperatura, sensibilidad y trofismo de la pared.
 Maniobra del esfuerzo: útil para hacer el diagnostico diferencial de una tumoración
parietal contra una intraabdominal.
o Por delante de los musculos→se palpa mucho más fácilmente y generalmente
es móvil
o En la cavidad→ imposible de palpar.
o Hematoma de los rectos→ fijo, de limites imprecisos, generalmente doloroso
o También se puede evidenciar la diastasis de los rectos. Se puede tocar en el
mismo lugar un pequeño nodulillo (hernia de la línea blanca)
o Se pueden evidenciar hernias, eventraciones, aumento de dolores parietales
(neuropatía de las raíces en el paciente diabético
 Tensión abdominal: normalmente es levemente mayor en el lado derecho que en el
lado izquierdo y en la parte superior que en la inferior.
 o Tensión abdominal aumentada: puede deberse a la pared o a la cavidad.
 Causas que dependen de la pared: irritación peritoneal, defensa
abdominal (aumento de tensión y dolor a la palpación) que indica
inflamación de la serosa subyacente (apendicitis aguda, colecistitis,
peridiverticulitis.
Dolor con la descompresión localizado → signo de Blumberg
Dolor con la decompresion generalizado→ signo de gueneau de
mussy→peritonitis
Casos avanzados frente a perforación de una viscera hueca y en
personas jovenes→ abdomen espontáneamente tenso y doloroso.
“abdomen en tabla”
o Tensión abdominal disminuida: multíparas, ascitis evacuadas, caquexia,
ancianos. Carace de importancia semiológica.
 Búsqueda de chapoteo o bazuqueo gástrico: con el paciente con 4-6hs de ayunas, la
presencia de RHA indica contenido gástrico anormalmente retenido por un sx pilórico
en fase de atonía gástrica
 Puntos dolorosos abdominales:

 Hernias y eventraciones: se dice que es reducible cuando el contenido del tumor

herniario vuelve a la cavidad con métodos incruentos como la comprensión manual. Si
una vez reducida la hernia se mantiene dentro de la cavidad abdominal se la denomina
coercible, si no se mantiene se denomina incoercible. Son irreducibles cuando no
vuelven a la cavidad→hernias crónicas que han perdido su domicilio
Mayor valor semiológico tienen las hernias irreducibles agudas denominada hernia
atascada, si existe compromiso vascular se denomina hernia estrangulada. Son
urgencias quirúrgicas, se expresan por dolor abdominal y obstrucción intestinal que
evoluciona a peritonitis.
PALPACION PROFUNDA: tiene por objetivo reconocer las vísceras huecas y solidas

 ESTÓMAGO: en condiciones normales no se palpa, maniobra de bazuqueo→ sirve para

poner de manifiesto los RHA que son normales hasta 6 horas después de las comidas.
Si existen luego de este limite, indican retención gástrica por sx pilórico. Tumoración
en epigastrio→cáncer gástrico avanzado.
 INTESTINO DELGADO: confirmar los hallazgos de la inspección en caso de hernias o
eventraciones
 COLON:
o Px con dolor crónico en la FID, asociado a distensión, meteorismo, palpación
de ciego gorgoteante y doloroso→dispepsia fermentativa crónica.
o Dolor que inicia en el epigastrio, luego de unas horas se localiza en la FID cuya
palpación es dolorosa, con dolor aunque sea leve en el punto de McBurney. Si
se afecta el peritoneo parietal, además del dolor a compresión aparece el
dolor a la descomprensión (signo de Blumberg)→apendicitis aguda.
o Si el apéndice no se extirpa en el caso anterior, en poco tiempo se palpa una
masa dolorosa de bordes indefinidos (plastrón). A veces la ubicación retrocecal
del apéndice hacen menos evidentes los hallazgos de la FID, se torna dolorosa
la palpación de la fosa lumbar derecha inferior. Pueden ser positivos el signo
del psoas y el signo del obturador.
o Perforación apendicular o diverticular→ peritonitis generalizada aguda→ dolor
intenso en abdomen, ileo paralitico, falta de movilidad respiratoria, abdomen
en tabla, dolor generalizado a la compresión y a la decomprension
o Síndrome de intestino irritable→se palpa el sigmoide del diámetro de un lápiz,
móvil y levemente doloroso (cuerda cólica)
o Sigmoiditis c/s diverticulitis→ colon sigmoideo espontáneamente doloroso,
mas aun en la palpación. El px es generalmente una mujer adulta, refiere
estreñimiento previo, dolor localizado en la FII y fiebre
o Bolo fecal→colon sigmoide algo dilatado, con contenido pastoso en su
interior. Al comprimir deja una fóvea similar al del edema. A veces es posible
sentir el despegamiento al retirar el dedo.
 AORTA: El latido aórtico normalmente se palpa en el epigastrio a la izquierda de la
línea media. La palpación de la aorta tiene mayor trascendencia en las personas
mayores: el hallazgo de una masa pulsátil expansiva en el epigastrio→alta
especificidad y CPP de 7,6 para aneurisma aórtico. El hallazgo por ecografía de un
diámetro mayor de 5 cm es una indicación de resección quirúrgica del aneurisma, pues
el mismo es asintomático y los síntomas aparecen cuando se rompe y el mismo lleva al
shock hipovolémico y la muerte en pocos minutos
 HIGADO
o Hígado basculado→ aumento de tensión pero no se encuentra el borde. En la
inspiración profunda se siente pasar algo de mayor consistencia por debajo de
los dedos que no puede retenerse en la espiración.
o Percusión: el limite superior se ubica por delante a la altura del borde inferior
de la quinta costilla. Una distancia mayor de 12 cm entre el borde superior
percutorio y el borde inferior palpatorio indica hepatomegalia
o Signo de Jobert→desaparicion de la matidez hepática por perforación de una
viscera hueca
o Signo de chilaiditi→desaparicion de matidez hepática por interposición del
colon transverso por delante.
o Ante un hígado palpable, se debe tener en cuenta los siguientes aspectos:
 Generalmente se da un agrandamiento uniforme. Si existe
agrandamiento localizado puede tratarse de un quiste, absceso,
tumor. Una tumoración hepática se desplaza ampliamente con la
respiración y no puede retenerse con la espiración
 Superficie: generalmente lisa. En ocasiones pueden palparse multi´les
nódulos a causa de cirrosis macronodular o metástasis
 Borde: normalmente es agudo. Todo aumento del contenido hepático
sea por congestión sanguínea, bilis, infiltración amiloidea, aumenta el
tamaño del hígado y transforma su borde en romo
 Consistencia: cirrosis, fibrosis y retracción →aumento de consistencia,
el borde se mantiene cortante.. infiltración tumoral difusa→
consistencia muy aumentada (pétrea). Hígado graso→consistencia
disminuida
 Dolor: espontaneo y a la palpación, toda vez que la capsula de glisson
se distiende. De manera difusa→IC derecha aguda, hepatitis aguda
(esta ultima a veces adquiere tal intensidad que hace pensar en cólico
hepático por litiasis coledociana). Si la palpación del hígado despierta
dolor en un solo punto, se debe pensar en un absceso o un tumor que
invade la capsula
o IC derecha aguda→ hepatomegalia difusa, de superficie lisa y borde romo y
doloroso (hígado congestivo). A veces su compresión genera aumento de la
distensión yugular (reflujo hepatoyogular). Si la IC mejora y empeora en los
días sucesivos puede encontrarse variaciaciones del tamaño hepático (hígado
en acordeon)
o Insuficiencia tricuspídea grave→ pulso venoso positivo, latido hepático
palpable
o Ascitis de mediana magnitud + hepatomegalia→ signo del témpano: se
colocan los dedos en punta, superficiales, sobre la superficie del hígado y se
tiene la sensación de atravesar una capa liquida y empujar la superficie del
 hígado, la cual luego de descender rebota golpeando secundariamente los
dedos

 VESÍCULA BILIAR
o Se debe buscar el dolor vesicular mediante la maniobra de Murphy. Se indica
al paciente que inspire de manera profunda y si manifiesta dolor o se
interrumpe bruscamente la respiración. Solo algunos px con litiasis presentan
este signo (SIGNO DE MURPHY) pero es muy sugestivo de inflamación
(colecistitis)
o Obstrucción del conducto cistico→el px no se pone ictérico porque la bilis
drena al duodeno sin dificultad, pero la vesicula suele distenderse (hidropesía
vesicular) y es dolorosa (colecistitis aguda)
o Px con colecistits y pericolecistitis→ se palpa una masa inflamatoria, como un
empastamiento difuso sin limites precisos (plastrón) que además es dolorosa
DIAGNOSTICO DE COLECISTITIS: el signo de Murphy tiene una sensibilidad
del 65%, especificidad del 87%, CP positivo de 2,8, CP negativo de 0,5.
o Obstrucción de colédoco-sindrome coledociano→ AGUDA, por enclavamiento
de cálculo (la vesicula no se distiendeporque la litiasis ha alterado previamente
su pared) o PROGRESIVA, por tumor de la cabeza del páncreas o de la ampolla
de Vater (la vesicula se distiende y es indolora, la ictericia es lenta y
progresiva)
Ley de courvoisier-terrier: todo paciente con ictericia progresiva y vesicula
palpable no dolorosa (signo de Bard y Pick) tiene un tumor de la cabeza del
páncreas o de la via biliar hasta que no se demuestre lo contrario.
o Diagnostico de ictericia obstructiva de origen litiasico: la palpación de la
vesicula tiene una especificidad del 99% y un CPP de 26.
o Diagnostico de ictericia obstructiva de origen maligno: los valores caen al 90%
y el 2,6 respectivamente.
  BAZO
Normalmente no se palpa excepto en circunstancias raras: ptosis esplénica que se
observa en mujeres jóvenes y delgadas o en el posparto. En estas situaciones, además
de su tamaño normal y consistencia blanda es posible empujarlo hacia arriba e
introducirlo en su celda.
La palpación del bazo tiene una sensibilidad global del 58% y una especificidad del
92%.
Hallazgo de bazo palpable tiene un CP de 9,6 para esplenomegalia. Tiene sin
embargo baja sensibilidad por lo que no es un buen método para descartarlo.
La percusión es mas sensible (82% con el método de Castell)
o Diferencias entre la palpación del bazo y un tumor renal:
Esplenomegalia Tumor renal
 Difícilmente se puede  Son mas redondeados y sin
introducir los dedos por bordes
debajo del borde costal por  Es posible la maniobra del
delante, pero puede peloteo
insinuarse por detrás debajo  Deja siempre el colon
de la duodecima costilla. transverso por delante o
 Mayor movilidad como un marco inferior
respiratoria
 Colon transverso siempre
por detras
 Puede llegar a palparse un
borde y a veces sus
escotaduras.

 RIÑON
o En individuos normales mediante la maniobra de Guyon se pueden palpar el
tercio inferior del riñón derecho y el polo inferior del riñón izquierdo.
Consistencia elástica, localización profunda, peloteo por su contacto lumbar,
desciende en inspiración y asciende en espiración con fijeza espiratoria.
o Percusión: se realiza la puñopercusion. Normalmente no es dolora, la
presencia de dolor sugiere pielonefritis, perinefritis, litiasis urinaria o tumor
renal.

HEMORRAGIA DIGESTIVA

Enfermedad con una mortalidad del 10 % ( 5 a 20 %) y en un 85 % se cura sola.

 • Incidencia o tasa anual es de 1/1000 habitantes y no vario a pesar de los
avances en el tratamiento de la úlcera gastroduodenal.
• La hematemesis y los vómitos en borra de café son patognomónicos.
• No hay una evidencia convincente que sugiera que las úlceras no sangrantes
sean diferentes de las sangrantes desde el punto de vista fisiopatogénico. Si
hay una prevalencia más baja de Helicobacter pylori y un consumo asociado de
AINES ( estos aumentan de 3 a 5 veces el riesgo de tener una úlcera sangrante)
• Endoscopía: sensibilidad y especificidad del 90 y 95 % respectivamente para el
diagnóstico de hemorragia digestiva alta, si se realiza dentro de las seis
primeras horas, posteriormente baja significativamente.
• El porcentaje de hemostasia primaria con inyección de adrenalina es del 90 %
con una tasa de resangrado del 10 al 20 %

Hemorragia digestiva: riesgo clínico de resangrado y muerte

1) Edad mayor de 60 años.

2) Shock al ingreso. La hipotensión aumenta más de 30 veces el riesgo. Necesidad de más
de 6 unidades de sangre en 24 hs. Hemoglobina inferior a 10 g/dl. Hto. menor de 30 %
3) Enfermedades concomitantes: Cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, accidente
cerebrovascular, EPOC, HTA, Diabetes, Insuficiencia Renal, Coagulopatía, Cirrosis,
Alcoholismo, Obesidad, desnutrición, Neoplasias etc.
4) Internación previa al sangrado (intrahospitalarias)

Riesgo Endoscópico de resangrado

Clasificación de Forrest

• Grado I: Sangrado activo: a) sangrado arterial b) sangrado venoso

• Grado II: Sangrado reciente: a) vaso visible b) coágulo adherido c) estigma de
sangrado
• Grado III: Sin estigma de sangrado: Lecho ulceroso y contenido gástrico limpios
(sin riesgo endoscópico)
• Ulcera de la cara posterior del bulbo duodenal (Arteria gastroduodenal)
• Ulcera de la curvatura menor del estómago (Arteria coronaria estomáquica )
• Ulcera mayor de 2 cm ( indicador de que fracasará el tratamiento
endoscópico)
• El riesgo de resangrado es del 7% si no hay riesgo endoscópico y mayor del 30
% en las 48 hs. cuando se hallan presentes

Incidencia de recidiva

• Ulcera limpia 2 % ( 0 a 5%)

• Ulcera con resto de hematina: 7 % (5 al 10%)
• Ulcera con coágulo adherido : 22 % (14-37%)
• Vaso visible no sangrante 43 % ( 35 al 55%)
• Hemorragia activa : 55 % (17 al 100%)
Evaluación hemodinámica

Gravedad de la hemorragia:

• Leve: PA = > 100 mmHg ; FC = < 100 lpm

• Severa: PA < 100 mmHg ; FC > 100 lpm con signos de hipo-perfusión periférica

SHOCK

Es un estado en el que la perfusión tisular es inadecuada para satisfacer las demandas

metabólicas del organismo

Puede ser; : Hipovolémico; Obstructivo; Distributivo y Cardiogénico

SHOCK HIPOVOLÉMICO

 Baja presión venosa (Normal hasta 9cm de agua)

 Baja presión capilar (Normal hasta 12 mmHG )
 Hipotensión arterial
 Resistencias vasculares periféricas
 Piel fría, pálida, sudorosa
 Taquicardia
 Oliguria
 Alteraciones del sensorio

SHOCK: parámetros básicos

 Temperatura
 Frecuencia cardíaca
 Presión arterial
 Presión venosa central
  Presión en cuña o presión de enclavamiento pulmona
 Hematocrito
 Hemoglobina (>12 g/dL )
 Diuresis (30 ml/h)
 Natremia
 Kalemia
 Saturación de la Hb (>95%)
 Tensión de oxígeno arterial
 Tensión de dióxido carbono arterial
 pH arterial (7.36 a 7.44)
 Exceso de base (+ -2 mEq /l)

Tratamiento

Tratamiento para Riesgo bajo:

 No es necesario el ayuno.
 No hay que recolocar la sonda nasogástrica.
 Tratamiento erradicador, por via oral del Helicobacter pylori. Considerar el alta antes
de las 24 hs .

• Tratamiento para Riesgo intermedio o alto:

 Internación con m Internación con monitoreo de signos vitales

 Valorar si precisa control de presión venosa central
 Sonda nasogástrico si presenta riesgo alto endoscópico.
 .Ayuno o dieta líquida por 24hs
 Alta a partir del 3 o 4 día

Es una de la emergencias gastrointestinales mas comunes debido al aumento del uso de AINES
y la prevalencia de H.pylori. se clasifica en:
 Alta: la localización de la hemorragia se encuentra por encima del ángulo de Treitz, es
decir, en el esófago, estómago o duodeno. Esto representa el 90% de las hemorragias
digestivas. Las úlceras del estomago y el intestino se denominan úlceras pépticas y son
la causa de las hemorragias en el 60% de los casos
A su vez, en las hemorragias digestivas altas se debe diferenciar entre las de
etiología varicosa y no varicosa. Esta última representa el 70% de los casos.
Cabe destacar que la hemorragia varicosa denota formación de varices esofágicas o
estomacales por la presencia de hipertensión portal en el paciente cirrótico. El
origen varicoso de una hemorragia empeora la morbimortalidad y el pronostico

 Baja: se da por debajo del ángulo de Treitz, es decir, en el intestino delgado, colon o
recto.

La forma en la que se manifieste el sangrado del aparato digestivo puede sugerir la

localización:

- Hematemesis: vómito de sangre, siempre indica una hemorragia digestiva alta. Una
aspiración nasogástrica de sangre o liquido color borra de café tiene el mismo
significado.
- Melena: eliminación de materia fecal negra, brillante adherente y con olor fétido. Esto
se debe a la transformación de la Hb por las bacterias colónicas, lo que indica un
origen alto de sangrado pues requiere que la sangre permanezca por lo menos 8 horas
en el tracto digestivo para ser degradado por las bacterias y que por lo menos sea un
volumen de 50 ml. Puede ser manifestacion de hemorragia baja si existe un transito
intestinal disminuido y un sangrado intestinal moderado
- Hematoquecia: eliminación de materia fecal con sangre. Indica un sangrado distal al
angulo de treitz. En un 10-15% de los casos puede deberse a una hemorragia alta en la
 que el sangrado es mayor a 1000 ml, esta es, sin embargo, una situación de suma
gravedad.
- Anemia ferropénica: la hemorragia digestiva también se puede poner de manifiesto
por una anemia ferropénica, en especial en los casos que se trata de un sangrado
crónico imperceptible. Esta se manifiesta por un síndrome anémico o bien por un
hemograma solicitado por otro motivo. Esta es una situación común en hombres y
mujeres posmenopáusicas.
Incluso mas importante que determinar la altura o la etiología de la hemorragia
resulta crucial estimar la magnitud de la perdida de sangre, esto se puede hacer
mediante la toma de la tensión arterial, FC, presencia de hipotensión ortostatica,
diuresis, estado mental y coloración de la piel. Determinar el hematocrito puede ser
útil, pero también se pierden plasma y globolus rojos en la misma magnitud. El
descenso del hematocrito se da a partir de las 8 hs luego de iniciado el sangrado.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Es importante comprender la rápida estabilización del paciente precede a la evaluación

diagnostica en los pacientes con inestabilidad hemodinámica

ANAMNESIS

- Se debe interrogar sobre el uso de AINES, aspirina, glucocorticoides, antiagregantes

plaqueatarios, anticoagulantes orales, inhibidores selectivos de la recaptacion de
serotonina.
- Los ISRS inhiben la agregación plaquetaria y su uso simultaneo con AINES o aspirina
aumenta significativamente ese riesgo.
- Antecedentes de pirosis y dolor epigástrico→gastritis o ulcera gastroduodenal
sangrante
- Antecedente de abuso de alcohol→várices esofágicas o gástricas sangrantes por
hipertensión portal o gastritis
- Se deben buscar otras patologías que afecten la hemostasia como la hepatopatía
crónica no alcohólica, insuficiencia renal, neoplasia diseminada y otras alteraciones de
la coagulación
- Hematemesis, alcoholismo, vómitos frecuentes→ sx de Mallory-Weiss

EXAMEN FISICO
  Evaluación de las constantes vitales es esencial para estimar la cantidad de volumen
intravascular perdido, es decir, se debe buscar la presencia de hipovolemia como
primer paso en el paciente con hemorragias en general y el tratamiento para la misma
debe instaurarse de inmediato.

 Se puede valorar la volemia mediante la realización de ortostatismo, esto consta de los

siguientes pasos
1. Colocar al px en decúbito supino
2. Esperar 2 minutos
3. Tomar la TA y la FC
4. Pedirle al px que se ponga de pie
5. Realizar las mediciones en los minutos 1,3, 5

Se define que existe hipotensión ortostatica cuando se dan los siguientes parámetros:

o Descenso de 20 mmHg de la presión sistólica

o Descenso de 10 mmHg de la presión diastólica
o Presencia de mareos o lipotimia

El aumento postural de la FC (incremento de 30 latidos o más) es más útil a la hora de poner

en evidencia una hipovolemia. Para las perdidas mayores de 600 ml tiene una sensibilidad del
97% y especificidad del 96%.

 Exploración rectal: si el sangrado se manifestó como hematoquecia, la misma va a

evaluar si existen hemorroides, fisuras o masas. Además, mediante el tacto rectal se
puede evidenciar si hay melena o hematoquecia.
 Si se coloca una sonda nasogástrica y se aspira sangre, eso quiere decir que la
hemorragia está activa, si en cambio se aspira un sangrado en borra de café eso quiere
decir que la hemorragia ha cesado. Ambas situaciones confirman el origen alto de la
hemorragia. Sin embargo la ausencia de sangre en el aspirado no descarta una
hemorragia alta.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

 Endoscopia:
o Localiza la lesión causante del sangrado en el 95% de los casos. La
esofagogastroduodenoscopia es el estudio de elección en una hemorragia alta,
ya que es muy sensible y especifica para ubicar o identificar la lesión sangrante
y debe realizarse lo antes posible, idealmente dentro de las 6 a 12 horas
siguientes al ingreso hospitalario.
Si la endoscopia no permite localizar el origen del sangrado activo y existe
inestabilidad hemodinámica o caída progresiva del hto o Hb, se debe
 realizar una angiotomografia computarizada de abdomen con contraste
intravenoso.

 Arteriografía: si el sangrado es muy importante y no se puede evaluar el TD mediante

endoscopia, es posible localizar el foco de sangrado mediante una angiografía del
tronco celiaco. Sin embargo, el rendimiento diagnostico solo alcanza si la velocidad del
sangrado es superior a 0,5ml/min
 Centellograma con enterocitos marcados con tecnecio: requiere un sangrado activo
para ser positiva
 Laparotomía: cuando los estudios mencionados no permiten establecer el origen del
sangrado y además la hemorragia es persistente y masiva, se debe recurrir a una
exploración quirúrgica y en ocasiones se hace una endoscopia intraoperatoria.
 Estudios de laboratorio: hemograma completo, recuento de plaquetas, tiempo de
protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activada, uremia, glucemia, creatinina,
determinación de grupo sanguíneo y factor Rh. La urea suele aumentar en la
hemorragia digestiva alta como resultado de la absorción de la sangre por el intestino

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

A diferencia de la hemorragia digestiva alta, presenta menor inestabilidad hemodinámica,

menor ortostatismo y menor necesidad de tranfusion de sangre. En el 80% de los casos la
hemorragia se detiene espontáneamente. La mayoría se originan en el colon y son menos
frecuentes las originidas en el intestino delgado

 ANAMNESIS
o Paciente de 45 o +: hemorroides, fisuras, enfermedad inflamatoria intestinal,
divertículo de Meckel
o Paciente de 65 o +: angiodisplasas y divertículos. Si se trta de adultos mayores
con enfermedd vascular arterial extensa se debe pensar en colitis isquémica
 o Si existe dolor abdominal, es probable que la etiología sea enfermedad
inflamatoria intestinal o isquemia mesentérica. Ausencia de
dolor→angiodisplasia o divertículos
o Constipación no habitual y perdida de peso→signo de alerta para una
neoplasia
o Constipación, dolor rectal, manchas de sangre roja en el papel higienico o
gotas de sangre en el inodoro→puede manifestarse en hemorroides y fisuras
anales
o Tratamiento para cáncer de próstata previo→puede sugerir telangiectasia
o Insuficiencia renal cronica→mayor riesgo de angiodisplasia

EXAMEN FISICO

Se deben determinar las constantes vitales para determinar el estado hemodinámico del
paciente. Es preciso examinar la región anal y realizar un tacto rectal para descartar una lesión
distal y evaluar las características del sangrado.

Aspiración a través de sonda nasogastrica→para descartar sangrado digestivo alto. Si se aspira

bilis, se trata de un sangrado digestivo bajo, de lo contrario, aun en ausencia de aspirado de
sangre, no se puede descartar la hemorragia digestiva alta.

En la mayoría de los casos el sangrado procede del colon y el recto. Si el sangrado proviene del
colon izquierdo→ color rutilante. Si proviene del colon derecho→rojo oscuro o incluso marron,
esta mezclado con materia fecal. Sangrado del ciego→melena.

Se deben buscar los estigmas de la hepatopatía crónica u otras enfermedades que alteren la
hemostasia

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

 Colonoscopia: de elección en los px hemodinamicamente estables. En los casos graves

debe realizarse lo antes posible (dentro de las 24 hs). Rédito diagnostico 70-85%
 Endoscopia digestiva alta: en px con recuperación de sangre en el aspirado
masogástrico o hematoquecia con descompensación hemodinámica debe realizarse
este estudio antes, debido a que el origen gastroduodenal del sangrado es mas
probable en esta situación, también debe considerarse el primer estudio en los
pacientes con ulcera péptica y hepatopatia
 Angiotomografia computarizada del abdomen con contraste intravenoso: elección en
casos de hemorragia masiva con inestabilidad hemodinámica y cuando no se puede
realizar endoscopia. Permite identificar la extravasación activa del contraste y localizar
el origen del sangrado (S:85,2%, E: 92,1%)
 Centellograma con eritrocitos marcados con tecnecio: requiere un sangrado activo con
un flujo de 3-6ml/hora para ser positivo. Por ser mas sensible que la angiografía puede
realizarse antes que esta. Se realiza principalmente en el px que contenia sangrando y
la endoscopia no ha sido diagnostica. Redito diagnostico 25-70%
 Angiografía mesentér ica: puede localizar y determinar la lesión sangrante con
exactitud. Sin embargo, requiere un flujo de sangrado mayor a 0,5ml/min. Se indica en
sangrado activo con colonoscopia no diagnostica o si el paciente se encuentra
hemodinamicamente inestable (hemorragia masiva). Su redito diagnostico es 40-80%
 En los px en que los estudios diagnosticos mencionados no identifican el origen del
sangrado, debe evaluarse el intestino delgado. Si el px se encuentra
 hemodinámicamente estable y sin sangrado, se puede realizar una enterotomografia
computarizada con contraste oral o la videocapsula endoscópica (S 85%, E 95%)
 Si el paciente es joven se debe sospechar divertículo de Meckel, para lo cual el
centellograma con pertecnetato de tecnecio es el mejor método para detectarlo (S
85%, E 95%)
 En los pacientes en quienes a pesar de todos los estudios complementarios realizados
y continua con sangrado persistente y refractario, puede ser necesario una
laparotomía.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA
INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA

 Relativamente infrecuente
 Se debe a la grave alteración de todas las funciones del hígado
 La mortalidad es del 40-80%
 El transplante de hígado es la única opción terapéutica para los px que no se recuperan
de forma espontánea

Trey y Davidson (1970) Insuficiencia hepática fulminante:

encefalopatía hepática dentro de las 8
semanas de la aparición de los síntomas en
una persona antes sana.
Gimson y cols. Insuficiencia hepática de comienzo tardío:
las alteraciones del sensorio se
desarrollanentre 8-24 semanas desde la
aparición de los síntomas
Bernuau y cols. Falla hepática fulminante: encefalopatía
dentro de las 2 semanas del incio de la
ictericia
 Falla hepática subfulminante:
encefalopatía aparece entre 2-12 semanas
de aparecida la ictericia
O’Grady Insuficiencia hepática aguda: encefalopatía
entre 8 y 28 dias de la aparición de la
ictericia
Insuficiencia hepática hiperaguda:
encefalopatía aparece a los 8 dias o menos
de la ictericia
Insuficiencia hepática subaguda:
encefalopatía aparece 4-24 semanas
después de la ictericia

La encefalopatía que se presenta dentro de las 2 semanas conlleva mejor pronostico de

sobrevida y de recuperación sin secuelas.

ETIOPATOGENIA

 Hepatitis virales: una respuesta excesiva del sistema inmune causaría la necrosis del
tejido hepático.
 Lesiones por fármacos: se debe a dos mecanismos: idiosincrasia (halotano y derivados,
isoniazida, fenitoina) y toxicidad directa (paracetamol, derviados del benceno,
tetracloruro de carbono)
 Tóxicos: la amanita produce bloqueo de la síntesis de RNA, interrumpiendo la
transmisión genética de la célula. El tetracloruro de carbono y el fósforo causan rotura
de la membrana celular

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

MANIFESTACIONES DE LA LESIÓN MANIFESTACIONES DE LA FALLA

HEPÁTICA
 Ictericia de aparición temprana
 Hiperbilirrubinemia de predominio
conjugado
 Disminución del tamaño del
hígado
 Elevación de las transaminasas
(GOT/GPT) en estadios iniciales,
con una franca disminución en los
estadios terminales
 Descenso marcado de la
colinesterasa
 Disminución de los factores de
coagulación y la síntesis de
albúmina
MULTIORGÁNICA
 Encefalopatía: característica de la
falla hepática fulminante, ocurre
en ausencia de hipertensión
portal. Su mecanismo se basa en
cambio en los niveles energéticos
cerebrales, alteraciones
estructurales y funcionales de la
membrana sináptica y
modificaciones en la función de los
neurotransmisores. Se propone
que la incapacidad de
dentoxicacion hepática ocasiona la
acumulación de amoniaco, falsos
neurotransmisores, acidos grasos
de cadena corta benzodiacepinas
endógenas y GABA, ocasionando
los síntomas neurológicos. (a)
 Hipertensión endocraneana por
edema cerebral
 Infecciones: complicación común,
y una importante causa de muerte
en los pacientes com FHF. La
mayor susceptibilidad a
infecciones se debe a disfunción
del sistema reticuloendotelial y la
menor capacidad dr opsonizacion
del sistema del complemento y
mayor traslocacion bacteriana y
gran cantidad de procedimientos
invasivos a los que son sometidos
estos enfermos
 Coagulopatia: se dbee además de
la disminución de factores de la
coagulación, a la disminución de la
depuración hepática de factores
fibirnoliticos, creando un estado
hemorragíparo. Estas alteraciones
pueden determinar un estado
similar a la CID. (b)
 Alteraciones hemodinámicas: las
principales son el aumento del GC
y disminución de la resistencia
vascular periférica debido a una
sobreproducción de NO. Esto
sumado a la hipovolemia de estos
pacientes, genera hipotensión
arterial e hipoperfusión tisular y
consiguiente acidosis metabolicas
 Alteraciones metabólicas: aliento
hepático por liberación de
mercaptanos por el mismo.
Hipoglucemia en mas del 40% de
los pacientes como consecuencia
de la depleción del deposito de
glucógeno del hígado sumado a la
disminución de la gluconeogénesis
hepática. Hipopotasemia debido a
la contracción de volumen, uso de
diuréticos y aumento del tono
simpático. Hiponatremia por
dilución debido a que la
disminución de la perfusión tisular
causa liberación de ADH, la
disminución de la función renal,
activación del sistema renina-
angina-aldosterona.
Hipofosfatemia se debe a
redistribución del liquido con
pasaje del extracelular a
intracelular. Se observa
 generalmente en px con función
renal conservada, generalmente
en casos por intoxicación con
paracetamol. Se observa alcalosis
respiratoria y metabolica y asi
también acidosis metabolica cuya
refractariedad es un indicador
para transplante.
 Insuficiencia renal aguda: ocurre
en más de la mitad de los
pacientes con FHF. Los
mecanismos que pueden
desencadenarla son hipovolemia
arterial efectiva, necrosis tubular
aguda, nefrotoxicidad, sepsis, sx
hepatorrenal o una suma de ellos.

a. El grado de encefalopatía tiene valor pronostico:

o Grados 1 y 2: buen pronostico con posible buena evolución
o Grados 3 y 4: pronostico ominoso a corto plazo.

Clínicamente, la encefalopatía se caracteriza por:

o Agitación
o Confusión o incluso alucinaciones
o Posible coma

Se diferencia de la hepatopatía crónica en que rara vez se presenta asterixis, no

presenta sintomatología cutánea (como arañas vasculares) siendo la única excepción la
ictericia, no hay manifestaciones endocrinas como la ginecomastia.

b. Factor 7: es el factor dependiente de K de vida media más corta, aprox 4-6 hs. La
incapacidad de aumentar su concentración en un 25% luego de una dosis de vitamina
K indica una reserva hepática disminuida
Factor 8: es el único factor que no es sintetizado por el hígado. Una relación F8/F5
mayor de 30 se asocia con mal pronostico
A pesar de esto, el sangrado espontaneo es raro y el sitio afectado con mas frecuencia
es el TD

DIAGNOSTICO

 Anamnesis: el paciente se encuentra en estado comatoso por lo que es impracticable.

El interrogatorio indirecto a familiares tiene como objetivo identificar posibles
etiologías.
  Examen físico: la mayoría de los px suele tener ictericia. En algunos casos la palpación
hepática es dolorosa, pero en la mayoría de los casos el hígado no se palpa debido a su
disminución de tamaño hasta un 60% de su peso original
 Exámenes complementarios: los estudios de laboratorio confirmaran la gravedad del
daño hepático

INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA

DIAGNOSTICO

 Anamnesis: se debe interrogar sobre:

o Consumo de alcohol
o Ingesta de fármacos hepatotoxicos
o Antecedentes epidemiológicos: posibikidad de contagio con virus de la
hepatitis (consumo de drogas, tatuajes, promiscuidad sexual, transfusiones)
o Antecedentes familiares de hepatopatía
o Síntomas inespecíficos si existe sospecha de la afeccion: dolor en hipocondría
derecho, debilidad muscular, anorexia, perdida de libido, impotencia,
amenorrea
 Examen físico
o Examen general: pacientes con una desnutrición de grado variable. Puede
aparece decaimiento general y fiebre. Son frecuentes el aliento hepático y las
manifestaciones de colestasis (lesiones de rascado e ictericia)
o Manifestaciones cutaneomucosas: ictericia, angiomas en araña en la zona de
la VCS, eritema palmar que se manifiesta en la eminencia tenar e hipotenar,
alteraciones de las uñas, equimosis y xantelasmas. Hiperpigmentacion en piel
debido a aumento de melanina y deposito de colesterol alrededor de los ojos
(xantelasmas) y en los tendones (xantomas). Son comunes las epistaxis,
hematomas, equimosis espontaneas por déficit de los factores de coagulación
y plaquetopenia. Se pueden ver dedos en palillo de tambor (clubbing), uñas de
Muehrcke con bandas blancas horizontales y las uñas de Terry con mitad y
mitad, ambas producidas por hipoalbuminemia. En el hombre se observa
ginecomastia, disminución del vello corporal y atrofia testicular, disminución
de la libida e infertilidad ocasionadas por los trastornos en el metabolismo
hormonal. En las mujeres se puede observar signos de virilizacion y puede
haber amenorrea e irregularidades mestruales
o Palpación: no es muy efectiva para establecer el tamaño del hígado. Tiene, sin
embargo, utilidad para determinar las características y consistencia del borde
hepático inferior o para detectar cambios a lo largo del tiempo. E borde
 hepático es duro, filoso y a veces nodular. Estadios avanzados →higadod e
tamaño normal o incluso no palpable. Por otra parte, un bazo
palpable→esplenomegalia, que es muy común que acompañe a la
hipertensión portal. Distension abdominal por ascitis y circulación colateral.
Matidez en ambos flancos con concavidad superior y matidez desplazable
indica un volumen de liquido ascítico mayor a 1000 ml.
El signo de la onda ascítica aparece con mayores volúmenes de liquido, es
evidente el abdomen en batracio. inspeccion→pared abdominal con
colaterales portosistemicas periumbilicales evidentes.
Los pacientes pueden presentar un leve dolor abdominal si existe infección del
liquido ascítico.
o Alteraciones neurológicas: asterixis o flapping. Desaparece en pacientes
comatosos.

 Exámenes complementarios
o Estudios de laboratorio: aporta info respecto a:
 Necrosis hepática: aumento de transaminasas GOT/AST y GPT/ALT son
el principal marcador de daño hepatocelular
 Colestasis: aumento de bilirrubina total y directa, fosfatasa alcalina- 5-
nucleotidasa, gamma-glutaminatranspeptidasa
 Función hepática: prolongación del tiempo de protrombina,
disminución de seudocolinesterasa y albumina e
hipergammaglobulinemia policlonal
 Hemograma: anemia ferropénica (hemorragia digestiva), anemia
megaloblástica (vit b12 o acido fólico), pancitopenia por
hiperesplenismo.
 Pruebas destinadas a detectar la etiología: Ac y Ag de hepatitis B, Ac y
PCR del virus de hepatitis C, ceruloplasmina (enf de Wilson),
saturación de transferrina y ferritina (hemocromatosis), anticuerpos
antinucleares, antimusculo liso, anti-LKM (hepatitis autoinmune),
anticuerpos antimitocondriales y anti M2 en la cirrosis biliar primaria
o Paracentesis: a todo paciente cirrótico con ascitis, para determinar el
gradiente de albumina entre el suero y el liquido ascítico para descartar una
infección del liquido (parecentesis diagnostica) o para extracción de grandes
volúmenes de liquido con fines terapéuticos (parecentesis evacuadora). Es
importante medir el número de globulos blancos y su recuento diferencial.
Neutrófilos >250/mm3 es signo de infección en el liquido, es decir, peritonitis
bacteriana espontánea, lo que obliga a iniciar tratamiento antibiótico de
inmediato. Los gérmenes asociados con mas frecuencia son E.Coli y K.
pneumoniae. Descarte de peritonitis secundaria: los niveles de glucosa bajos
en el liquido y el cultivo polimicrobiano avalan este dx.
 o Estudios por imágenes:
 Ecografía abdominal: permite detectar ascitis de pequeño volumen,
signos de HT portal y la presencia de un hepatocarcinoma. Es el
estudio de elección por su disponibilidad y bajo costo. S: 91% E: 94%
para dx de cirrosis.
 Doppler: puede detectarse trombosis en el sistema venoso portal y
por Doppler color se puede detectar flujo hepatófugo.
 Tomografía computarizada y resonancia magnética: no agrega mucha
información a la aportada por la ecografía
 Elastografia: posibilita determinar el grado de fibrosis
 Esofagogastroduodenopatia: útil para detectar várices esofágicas y
gastropatías secundarias a la hipertensión portal
 Colangiografia por resonancia magnética/colangiopancreatorafia
endoscópica retrograda: posibilita la evaluación de la via biliar
o Biopsia hepática: permite establecer el diagnostico de certeza y en ocasiones
también el diagnostico etiológico.

Encefalopatía hepática crónica

Definición: complejo síndrome neuropsiquiatrico caracterizado por alteraciones funcionales

del SN que pueden ser reversibles y se presentan en las afecciones hepáticas que evolucionan
con disfunción hepatocelular y aumento de la circulación portosistémica

Hipótesis del amoniaco: el amoniaco se acumula debido a la disminución de la función de

depuración del hígado, este se acumula y los astrocitos no tienen la capacidad de aumentar la
actividad de la glutamina sintetasa cuando existe hiperamonemia, lo que los vuelve mas
vulnerables a los efectos del amoniaco. Otro factor que apoya esta teoría es que al utilizar
tratamientos que disminuyen el amoniaco, los síntomas de encefalopatía también disminuyen.
Sin embargo, se opone a esta hipótesis el hecho de que un 10% de los pacientes con
encefalopatía tienen valores de amoniaco normales y que muchos pacientes con cirrosis
tienen amoniaco elevado y no presentan signos de encefalopatia

Hipótesis del GABA: neurotoxinas como el amoniaco y el manganeso ocasionan un aumento de

los receptores de benzodiacepinas tipo periférico en los astrocitos, estos estimulan la
transformación de colesterol en neuroesteroides inhibitorios que finalmente se pasa al
espacion sinaptico

Clasificación
  Encefalopatía hepática aguda grave: en px sin hepatopatía crónica es la primer
manifestacion de insuficiencia hepática
 Encefalopatía hepática aguda en una encefalopatía hepática crónica: en cirróticos
descompensados en quienes incide algún factor desencadenante. Duración limitada.
Suelen revertirse con el tratamiento.
 Encefalopatía hepática crónica: cirróticos crónicos con grandes shunts arteriovenosos
portosistemicos espontaneos o quirurigicos. Prolongados e irreversibles cuyos
síntomas empeoran por transgresiones de la dieta, hemorragia digestiva,
incumplimiento terapéutico, periodos de estreñimiento, infecciones.
 Encefalopatía hepática subclínica o latente: alteraciones en las pruebas psicométricas,
el EEG o en pruebas neurofisiológicas sin que haya síntomas clínicos evidentes.

Manifestaciones clínicas

 Alteraciones mentales
o Alteraciones de la conciencia: trastornos del sueño, hipersomnia, disminución
de los movimientos espontaneos, inversión del tiempo de sueño, apatia
o Alteraciones de la personalidad: euforia/depresión no justificada, agresividad,
irritabilidad, perdida de la responsabilidad familiar
o Deterioro intelectual: desde pequeñas alteraciones a un estado confusional
grave
 Alteraciones neuromusculares
o Temblor aleteante: también llamado flapping tremor o asterixis. Se presentan
como movimientos rapidos de extensión y flexion de las articulaciones
metacarpofalangicas y de la muñeca
o Signos extrapiramidales: hipertonía y signo de rueda dentada
o Convulsiones: en etapas terminales
o Otras alteraciones: trastorno de la marcha, templor, ataxia, coreoatetosis,
babinski bilateral

Diagnostico

 Anamnesis: se centra en indagar sobre factores precipitantes que desencadenan la

encefalopatía: insuficiencia renal, consumo de tranquilizantes, sedantes o hipnóticos,
hemorragia digestiva, ingesta de diuréticos, dieta hiperproteica, infecciones,
constipación. Además, para evitar confundirlo con la encefalopatía, se debe indagar
sobre el estado psiquiátrico previo del enfermo

 Examen físico
o Estado mental y alteraciones motoras variaran de acuerdo con el grado de
encefalopatía
 o Debe buscarse flapping, signo de rueda dentada y babinski
 Exámenes complementarios
o Gases en sangre
 Alcalosis respiratoria por estimulo del centro respiratorio
 Alcalosis mixta en casos de hipopotasemia por el uso de diuréticos
 Acidosis metabolica en los estadios terminales por aumento de acidos
inorganicos
o Amoniemia: en sangre arterial. Útil si se realiza mediciones seriadas para
seguir la evolución de la EHC
o Exámenes no rutinarios
 Tomografia computarizada: para descartar otras patologías como
sangrado subaracnoideo o intraparenquimatoso, sobre todo si el px
tiene signos de foco neurologico
 Electroencefalograma: sus manifestaciones son tempranas e incluso
aparecen antes que las clínicas. Son características pero no especificas,
pues aparecen también en hipercapnia, uremia, déficit de B12,
hipoglucemia
 Resonancia magnética: imágenes características como el globo palido
acumulado con manganeso que cuasa imágenes hiperintensas
 Puncion lumbar: según cuadro clínico, para descartar meningitis

HIPERTENSIÓN PORTAL
- Complicación frecuente de enfermedades hepáticas crónicas, principalmente la cirrosis
- Presion portal: determinada por el gradiente de presión portal normal (PPG), que
corresponde a la diferencia de presiones entre la porta y la cava inferior (que oscila 1 a
5 mmHg)
- Complicación más frecuente de la cirrosis
- Primera causa de mortalidad asociada a cirrosis
- Recíprocamente, la cirrosis es la principal causa de hipertensión portal
- El aumento de la presión portal resulta de la obstrucción del flujo del sistema venoso
correspondiente, como consecuencia de enfermedades hepáticas crónicas y trombosis
de la vena porta.
- No obstante, existen otros trastornos de origen no cirrótico que cursan con
hipertensión portal, que se explican fundamentalmente por el compromiso vascular
del sistema portal.
- Una vez la hipertensión portal se desarrolla, el compromiso intrahepático influencia
los lechos vasculares extrahepáticos que aumentan los valores tensionales,
- Consecuencia: várices esofágicas y otras complicaciones, que dan razón a la cirrosis
hepática como la primera causa de hospitalización, muerte y trasplante hepático en el
mundo
- La hipertensión portal es una complicación importante de la enfermedad hepática,
aunque otras condiciones pueden también estar implicadas.
- Como resultado de presiones elevadas dentro de la vena porta, pueden surgir
complicaciones incluyendo varices esofágicas y gástricas, ascitis, encefalopatía
hepática, así como complicaciones secundarias a la disfunción circulatoria, como
síndrome hepatorrenal, síndrome portopulmonar y síndrome hepatopulmonar.
FISIOPATOLOGIA

Hipertensión portal: Se define como un aumento en la presión portal

Valores mayores a 5 mm Hg definen hipertensión portal: entre 5 a 9 mm Hg representan un

estado subclínico de la hipertensión y presiones mayores a 10 mm Hg son clínicamente
significativas - riesgo de consecuencias como várices esofágicas y hemorragia digestiva

Es el aumento continuo de la presión en el sistema porta. La causa más común es el aumento

de la resistencia, cuya etiología mas frecuente es la cirrosis. A su vez, la HT portal puede tener
causas:

- Prehepáticas (trombosis de la vena porta)

- Hepática: sinusoidales, perisinusoidales, post-sinusoidales
- Suprahepáticas: sx de Budd-Chiari
Las principales manifestaciones de la HT portal son las várices esofágicas, ascitis,
esplenomegalia con hiperesplenismo, encefalopatía aguda y crónica.

VÁRICES ESOFAGICAS

 Presentes en 30% de cirrosis compensada y 60% de cirrosis descompensada.

 La hemorragia por varices constituye una EMERGENCIA (20% pacientes fallece)
 70% de los que sobreviven al primer episodio sin tratamiento resangrado en un año
  Riesgo de sangrado mayor si:
 Tamaño > 5 mm
 Aspecto de las várices (signo rojo)
 Severidad de disfunción hepática

TEORIAS DE CAUSA DE RUPTURA

 brusco presión portal por súbito presión intrabdominal (crisis de tos, esfuerzos de
defecación). Lesión de una várice por alimentos o cuerpos extraños
 presión portal en el postpandrial o por mecanismo de un incremento del "shunt"
arteriovenoso
 Esofagitis erosiva sobre las várices. Esta es una de las que tiene más peso, ya que en
endoscopías las exulceraciones del esófago distal se encuentran acompañando a las
várices
 Esofagoespasmo con zona de alta presión
 Mecanismo multifactorial, factores anatómicos y fisiopatológicos, que incrementan la
tensión sobre las paredes de la várice y desencadenan el sangramiento. (is that even a
Word ma’am???)
Interrogar sobre:

 Consumo de alcohol
 Ingesta de fármacos hepatotóxicos
 Antecedentes epidemiológicos: transfusiones, consumo de drogas, tatuajes, conductas
sexuales de riesgo
 Antecedentes familiares de hepatopatías
 Síntomas inespecíficos: dolor hipocondrio derecho, hiporexia, debilidad muscular,
pérdida de libido, impotencia sexual, amenorrea

EXAMEN FISICO

 Examen general: desnutrición (cuadros avanzados), aliento hepático, manifestaciones

de colestasis: ictericia, lesiones de rascado)
 Manifestaciones cutáneomucosas: ictericia, angiomas en araña (spiders) en territorio
VCS: la compresión del vaso central provoca su aclaramiento. Eritema palmar.
Alteraciones en las uñas: dedos en palillos de tambor, uñas de Muehrcke, uñas de
Terry (hipoalbuminemia)
 Equimosis y xantelasmas. Hiperpigmentación por aumento de melanina. Depósitos
de colesterol: Xantelasmas/Xantomas (cirrosis biliar primaria)

Palpación abdominal:

 Hígado: borde hepático duro, filoso y nodular. Estadíos avanzados: puede ser de
tamaño normal o no
  Bazo: si es palpable su tamaño está aumentado. Esplenomegalia
 Distensión abdominal por ascitis, y circulación colateral. Matidez en ambos flancos con
concavidad superior y matidez desplazable indican ascitis de > 1 lt.
 Onda ascítica con mayores cantidades de líquido.
 “Abdomen en batracio” volúmenes muy importantes

Alteraciones neurológicas:

Encefalopatía hepática:

Asterixis o flapping: al extender los dedos separados movimientos oscilatorios con intervalos
de un seguno.

 Grado I Euforia o ansiedad, cambios en el comportamiento, disminución de

atención,trastornos del sueño, bradipsiquia, dificultad para sumas simples.
 Grado II Letargia o apatía, leve desorientación témporo-espacial, comportamiento
inadecuado,cambios de personalidad, dificultad para restas simples.
 Grado III Somnolencia manteniendo respuesta a estímulos verbales, agresividad,
hiperreflexia, clonus, intensa desorientación o confusión.
 Grado IV Coma, hiporreflexia, hipotonía

Insuficiencia hepática aguda (IHA): síndrome relativamente infrecuente que se debe a una
alteración grave de todas las funciones del hígado.

 Causas:
o Virales: Virus Hepatitis A, B, C, E, citomegalovirus, Herpes Simple, Epstein Barr,
paramixovirus, etc
o Fármacos/tóxicos: Acetaminofeno, Isoniacida, Rifampicina, Carbamazepina,
Acido valproico, DAINES, etc
o Metabólicas: Enf. Wilson, Hemocromatosis neonatal, Déficit de alfa 1-
antitripsina, galactosemia, etc
o Neoplásicas: Linfoma, Leucemia, Metástasis etc
o Asociadas al embarazo: Ssteatosis gravídica, Sindrome HELLP
o Miscelaneas: Sindrome Budd Chiari, Hepatitis autoinmune, Enfermedad Still
del adulto, Insuficiencia Post transplante hepático etc
o Citogenética

Insuficiencia hepática crónica: es el estadío final de la afección hepática caracterizada por

incapacidad del hígado para ejercer sus funciones de metabolismo y síntesis

 La insuficiencia hepática aguda (IHA) potencialmente pone en riesgo la vida

 A pesar del manejo médico intensivo mortalidad del 40-80%
 Se produce por la aparición de lesiones extensas que afectan a los hepatocitos y a la
incapacidad del hígado para mantener su función normal
 Suele ir acompañada de Trastornos de la coagulación y cierto grado de Encefalopatía
hepática.
 Cuando está indicado, se procede a identificar y eliminar al agente agresor,
seguimiento en cuidados intensivos e indicar el trasplante de hígado.
 Se caracteriza por la presencia de una coagulopatía (RIN ≥1,5) y encefalopatía
hepática.
 El término IHA ha evolucionado desde “insuficiencia hepática fulminante”.
 Los términos hiperaguda, aguda, subaguda se adoptaron después de clasificar el fallo
hepático de acuerdo al lapso desde el inicio de la ictericia hasta el desarrollo de la
encefalopatía.
 O`grady: insuficiencia hepática Hiperaguda cuando la encefalopatía aparece dentro de
los 8 días del inicio de la ictericia. Aguda cuando aparece entre 8-28 días. Subaguda
cuando aparece de 4-24 semanas desde el inicio de la ictericia.
 En ausencia de hepatopatía crónica preexistente, los síntomas aparecen dentro de las
26 semanas
 MANIFESTACIONES DE LA LESION HEPATICA PROPIAMENTE DICHA
o Ictericia de aparición temprana con bilirrubina de predominio conjugado.
o Disminución del tamaño del hígado.
o GOT y GPT al inicio, con disminución en estadios terminales
o Seudocolinesterasa
o Factores de coagulación
o Albumina
 MANIFESTACIONES POR LA FALLA MULTIORGANICA Y ALTERACIONES METABOLICAS
o Encefalopatía
o Hipertensión endocraneana por edema cerebral
o Infecciones: por disfunción SRE, complemento, translocación bacteriana,
procedimientos
o Coagulopatía
o Alteraciones hemodinámicas: gasto cardiaco y resistencia periferica.
Hipotensión e hipoperfusión tisular
o Alteraciones metabólicas: Aliento hepático (eliminación de mercaptanos por la
respiración). Hipoglucemia (depleción de glucógeno hepático y disminución de
gluconeogénesis). Hipopotasemia (contracción volumen, diuréticos, tono
simpático). Hiponatremia dilucional ( ADH por hipoperfusión tisular,
deterioro función renal etc). Hipofosfatemia por redistribución (pasaje del
extra al intracelular)
o Alteraciones del equilibrio acido base: Alcalosis respiratoria y metabólica en
estadios iniciales. Acidosis metabólica por acumulación de acido láctico, con la
progresión de la enfermedad.
o Insuficiencia renal aguda (IRA) por hipovolemia, NTA, nefrotoxicidad, sepsis,
sindrome hepatorenal. Urea plasmática no refleja severidad de la disfunción
renal (producción disminuida por fallo hepático
La hipertensión portal es una complicación importante de la enfermedad
hepática, aunque también pueden estar implicadas otras condiciones
 Como resultado de presiones elevadas dentro de la vena porta, pueden surgir
complicaciones incluyendo varices esofágicas y gástricas, ascitis, encefalopatía
hepática, así como complicaciones secundarias a disfunción circulatoria como
síndrome hepatorenal, síndrome portopulmonar y síndrome hepatopulmonar
La Insuficiencia Hepática aguda es una condición potencialmente mortal
La Insuficiencia Hepática crónica es el estadio final de la enfermedad hepática
que altera sus funciones d metabolismo y síntesis
La anamnesis y el examen físico son centrales para establecer la sospecha
clínica y dirigir los exámenes complementarios destinados a esclarecer el
diagnóstico, pronóstico y tratamiento adecuado.

Gastropatía congestiva por HTP: mucosa gastrica friable sangra en forma lenta a diferencia del
sangrado masivo por várices

VÁRICES ESOFÁGICAS En un 30% de los pacientes con cirrosis

compensanda y un 60% de los pacientes con
cirrosis descompensada. La hemorragia de
estas várices constituye una emergencia en
que el 20% de los pacientes mueren. Un 70%
de los que sobreviven, si no reciben tto
adecuado, al año presentan resangrado.
El riesgo de sangrado se relaciona con tres
factores: diámetro de las varices mayor a 5
mm, signo rojo, severidad de la disfunción
hepática.
ASCITIS La HT portal es el requisito fundamental para
su formación en los pacientes con cirrosis,
que desencadena vasodilatación esplacnica
sistémica por la liberación de mediadores
como el oxido nítrico, además de un
aumento del GC. Esto causa un incremento
en la presión capilar y la formación de linfa
supera la capacidad de reabsorción,
aumentando el grado de ascitis, lo que
termina causando un descenso de la presion
arterial efectiva, ocasionando hipotensión y
aumento de la FC. El aumento del VM no
logra compensar el underfilling arterial, por
lo que se liberan factores vasoconstrictores y
retención renal de agua y sodio y de factores
antidiuréticos, alterando la excreción de
agua libre y causando ascitis e hiponatremia.
Finalmente, se desarrolla el síndrome
hepatorrenal.
Cabe mencionar que el liquido ascítico de la
HT portal tiene niveles bajos de proteínas y
un gradiente de albumina sérica/albumina
en liquido mayor o igual a 1,1 a diferencia
del liquido ascítico de otras etiologías que se
caracteriza por tener valores menores a 1,1.
Esto es de un gran valor pues esta diferencia
 tiene una certeza diagnpstica del 97% para
HT portal
ESPLENOMEGALIA Casi siempre acompaña a la hipertensión
portal, por lo que constituye un signo muy
importante para su dx. El agrandamiento del
bazo produce hiperesplenismo, es
decir,pancitopenia en sangre periférica.

El sistema venoso portal carece de válvulas, esto facilita el flujo venoso retrógrado
(hepatofugo) desde el sistema porta de elevada presión hasta la circulación venosa sistémica
(vena cava). El flujo colateral se produce en:

- Venas rectales (hemorroides)

- Unión esofagogástrica (várices esofágicas)
- Espacio retroperitoneal y ligamento falciforme del hígado (colaterales periumbilicales)

La circulación colateral partiendo de la región umbilical, asciende por el hemiabdomen

superior y la base de tórax. Cuando las anastomosis portoparietales se efectúan a través de
gruesos troncos venosos umbilicales y paraumbilicales y la circulación abdominal deriva no
solo hacia la cava superior sino también hacia la cava inferior y adopta el aspecto de cabeza de
medusa.

SINDROMES Y PATOLOGIAS

Se define como la perdida de las funciones del riñon, tanto su función excretora, que se
manifiesta como una acumulación de los productos de desecho nitrogenados como la urea y la
creatinina, asi como también sus funciones de regulación acido-basico, hidroelectrolítica, del
metabolismo de la vitamina D, de la eritropoyesis, tensión arterial, metabolismo fosfocálcico

Existen tres posibilidades clínicas de acuerdo a la velocidad de instauración y reversibilidad de

la lesión. Cada una se asocia a etiopatogenias, manifestaciones, pronostico y tratamiento
diferentes.

 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

 INSUFICIENCIA RENAL RÁPIDAMENTE PROGRESIVA
 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Se define por el deterioro agudo y abrupto en horas o días y potencialmente reversible de la

función renal. Se manifiesta con retención de productos de desecho nitrogenados, con un
aumento del 50% de su valor basal de la creatininemia. Puede acompañarse o no de oliguria
(volumen de diuresis menor a 400ml/24hs)

Para la ADQI, es preferible utilizar el termino lesión renal, la que se define como un deterioro
de la función renal que ocurre en no más de 48 horas, con aumento en términos absolutos del
0,3mg/dl de creatinina, o del 50% por encima del valor basal y oliguria documentada de
0,5ml/kg/hora durante mas de 6 horas a pesar de la reposicion de liquidos.

En el 2002, se establecieron los criterios RIFLE para la clasificación de la LRA, describiendo tres
grados de intensidad:

1) Riesgo
2) Lesión
3) Insuficiencia
4) Dos variables de evolución: nefropatía terminal y pérdida de función

Se busca trasmitir la idea de existencia de lesiones previas a la insuficiencia, reservándose el

termino insuficiencia renal para la LRA con necesidad de tratamiento sustitutivo renal (diálisis)
y se caracteriza por:

- Aumento rápido de la urea y creatinina en sangre

- Disminución rápida del clearence de creatinina en más del 25% del valor basal por un
brusco descenso del filtrado glomerular
- Oligoanuria: menos de 400ml de orina en 24hs. Sin embargo, su auencia no descarta
IRA, pues esta pueda ser no oligúrica en un 30% de los casos

ETIOPATOGENIA

Resulta útil separarla según sus mecanismos: Prerrenal o hipoperfusión; renal, intrínseca o
parenquimatosa; posrenal u obstructiva

 IRA prerrenal o por hipoperfusión: condiciona la reducción del filtrado glomerular con
mantenimiento de la función tubular. Se caracteriza por la recuperación rápida y sin
secuelas de la función renal cuando se normaliza la perfusión, siempre y cuando la
isquemia no haya causado daño tisular en los riñones.
La presencia de un rápido deterior de la función renal con signos de hipovolemia tales
como diarrea, hemorragia, uso de diuréticos, o bien de disminución del volumen
circulatorio efectivo a causa de una falla cardiaca, nos deben hacer pensar en una
causa prerrenal.
La IRA prerrenal también se conoce como falla renal funcional y es la causa de un
55% de los casos de IRA.
 IRA renal o parenquimatosa: la isquemia renal puede ser el factor etiogenicos más
común. Incluso en presencia de sustancias nefrotóxicas, la presencia de algún grado de
hipoperfusión ayuda a desencadenar la falla renal en un 40% de los casos. El daño
tóxico o isquémico se relaciona principalmente con lesión histológica del riñón que se
da a nivel tubular, glomerular, intersticial y vascular
o LESION TUBULAR: la falla renal incluye primero la lesión tubular de instalación
abrupta llamada necrosis tubular aguda (NTA), principal causa de IRA
parenquimatosa en los adultos (80%). Se reconocen dos tipos de NTA según el
agente etiológico:
 NTA tóxica: más frecuentemente son causadas por tóxicos exógenos
que endógenos, particularmente los antibióticos aminoglucósidos, que
incluso en cantidades terapéuticas pueden estar acompañadas de
algún grado de necrosis tubular aguda, que se manifiesta como IRA no
oligúrica a los 5-10 dias de iniciado el tratamiento. Existen además
situaciones predisponentes que aumentan el riesgo de lesión renal
tales como deshidratación, edad avanzada y nefropatía previa. Cabe
mencionar que existen multiples fármacos con efectos nefrotóxicos:

Existe un significativo aumento de la LTA debido a nuevos métodos

diagnosticos y terapéuticos que utilizan sustancias nefrotoxicas como
los estudios por imágenes, estudios hemodinámicos y terapias
oncológicas.
En lo que respecta a los tóxicos endógenos, por su parte, tenemos:
 Mioglobina: en la milgobinuria secundaria a la rabdomiólisis
(traumatismos, toxicidad por estatinas en el tratamiento de las
dislipidemias, cocaína). Esto produce NTA mediante un daño
tubular directo y pos obstrucción tubular distal directa debida
a precipitación de cilindros pigmentados. La CPK suele
aumentar a niveles entre 50.000 y 100.000 UI/dl
 Hemoglobina: la hemoglobinuria producida por la hemolisis
intravascular en anemias hemolíticas o reacciones
transfusionales pueden causar NTA
 Hiperuricemia aguda: por lisis tumoral secundaria a tto
quimioterapéutico en enfermedades linfoproliferativas, puede
causar obstrucción intratubular con cristales de ácido úrico y
producir NTA. Suele estar acompañado de valores de ácido
úrico mayores a 17mg/dl, suele mostrarse importante
cristaluria de ácido úrico. El índice ácido úrico/creatinina en la
orina es mayor a 1 (valor normal 0,5) lo que indica con certeza
una nefropatía aguda por uratos o sx de lisis tumoral
 Paraproteinas: en la proteinuria de Bence-Jones de cadenas
livianas monoclonales kappa y lambda que se produce en la
discrasia de células plasmáticas como en el mieloma multiple,
tienen un efecto directo tóxico sobre los túbulos y producen
obstrucción intratubular por su afinidad con la proteína de
 Tamm-Horsfall cuya unión provoca la formación de cilindros
que se precipitan dentro de los túbulos.
 NTA isquémica

se da por etiologías similares a la IRA prerrenal. Se da cuando la

hipoperfusión es grave y se mantiene por lo suficiente para causar lesiones
de necrosis tubular aguda. Se observa una reducción del flujo sanguíneo
renal global del 50%, con mayor afeccion de la zona cortical y con la zona
medular relativamente conservada.

La isquemia produce una lesión hipoxica que afecta a las células

endoteliales causando vasconstriccion y que afecta a las células tubulares
ocasionando obstrucción de los tubulos, lo que ocasiona aumento de la
presión intraluminal y filtración de liquido hacia los capilares
peritubulares. La consecuencia es el edema intersticial que agrava la
disminución del flujo sanguíneo empeorando la isquemia. El aumento de
presión intraluminal, a su vez, aumenta la presión en el espacio de
Bowman ocasionando disminución de la presión de filtración con la
subsiguiente caída del filtrado glomerular

o LESION VASCULAR, INTERSTICIAL O GLOMERULAR

El compromiso del intersticio renal es quien configura las nefritis

tubulointersticiales agudas, que pueden evolucionar a IRA y se ven tres causas
principales: tóxicas, infecciosas e inmunitarias. Estas ultimas son poco frecuentes y
generalmente se dan en el contexto de una glomerulopatía como es en el caso del
LES.

Aquellas etiologías vasculares que producen IRA son la HTA maligna, enfermedad
ateroembólica, vasculitis, microangiopatía trombótica, crisis renal esclerodérmica.

Las glomerulopatías son causas menos frecuentes de IRA. Algunas de las que
pueden ocasionarlas son la posinfecciosa, extracapilar, lúpica, vasculítica.

 IRA POSRRENAL U OBSTRUCTIVA

Es la menos frecuente (5%)
 Se da cuando se obstruye la via urinaria superior de ambos riñones o de un riñon único
funcionante.
o Niños de ambos sexos→ alteraciones congénitas del tipo de la estenosis
pieloureteral
o Niños varones→valvas de la uretra posterior
o Hombres jóvenes→litiasis
o Hombres mayores→ agrandamiento benigno o maligno de la próstata
o mujeres→patología ginecológica neoplásica

la obstrucción urinaria, a su vez, puede ser:

o permanente→anuria total
o intermitente→periodos de anuria que alternan con poliuria

al comienzo de la obstrucción, los px muestran indicios de función renal de tipo

prerrenal. Si la obstrucción se mantiene a lo largo del tiempo, se desarrolla una IRA
intrínseca por lesión tubular.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Van a variar de acuerdo a si se trata a una etiología prerrenal, renal o posrenal.

ANAMNESIS: se hace hincapié en enfermedades renales previas o patologías

prediponentes, ingesta de fármacos, exposición de tóxicos y causas de pérdida de
volumen. Se debe tener en cuenta el sexo y el grupo etario.

EXAMEN FÍSICO:

o permite buscar signos de deshidratación: mucosa y piel secas, signo de

pluegue positivo e hipotensión arterial ortostática→IRA prerrenal
o signos y síntomas de sobrehidratación: edema periférico con signo de la fóvea,
edema corneal (quemosis), sobrecarga cardiaca con estertores crepitantes a
nivel pulmonar, ingurgitación yugular, tercer ruido, hipertensión arterial,
ascitis, hepatomegalia, ortopnea, disnea→IRA intrínseca

SINDROME URÉMICO AGUDO: conjunto de signos y síntomas ocasionados por la retención de

productos nitrogenados toxicos como la urea y otras 20 moleculas de mediano peso molecular.
Los síntomas mas caracteristicos son:
- nauseas
- vómitos
- astenia
- hiporexia
- debilidad
- hiperventilación
- aliento urémico
- diátesis hemorrágica
- encefalopatía
- decaimiento
- somnolencia
 - convilsiones
- asterixis
- coma
- hemorragia digestiva
estos hallazgos manifiestan la IRA YA CONSTITUIDA.
o hallazgos compatibles con enfermedades sistémicas que compremeten la
función renal→anemia, astenia, exantema, fiebre, artritis, polineuritis,
mononeuritis y lesiones d ela piel compatibles con vasculitis.

 OLIGOANURIA: depende del descenso del fioltrado glomerular, el volumen urinario es

menor de 500ml/24hs. Sin embargo, existen formas no oligoanuricas, por lo que la
anuria debe hacerse sospechar como una forma primariamente obstructiva posrenal
 RETENCION NITROGENADA:
o IRA normocatabolica, afebril, oligurica→ aumento de la creatinina sérica de
0,5-1,5mg/dl por dia, y de urea de 20-40mg/dl por dia.
o IRA hipercatabolica (traumatizados, sépticos, posquirúrgicos)→incremento de
la creatinina mayor a 2mg/dl al dia, aumento de urea mayor a 100mg/dl.

La retención de urea en valores mayores de 200mg/dl ocasiona SEROSITIS (pericarditis

y pleuritis) e irritabilidad neurológica con temblores, obnubilación y coma.

 SOBREHIDRATACION: puede acompañar a la IRA oligurica y se expresa con los signos y

síntomas típicos de la sobrehidratacion. La mayor ganancia de agua en relación con el
sodio ocasiona hiponatremia que junto con la ureamia contribuyen a las
manifestaciones de obnubilación y convulsiones
 ACIDOSIS METABOLICA: debido a disminución de acidez titulable y de la acidificación
renal, lo que genera acidosis metabolica con elevación de la brecha anionica que se
manifiesta clínicamente como respiración de Kussmaul
 HIPERPOTASEMIA: trastorno electrolítico grave definido por el ascenso del potasio
sérico superior a 5,5mEq/L. se acompaña de debilidad muscular y puede llegar a la
arritmia ventricular y paro cardiaco. ECG→ondas T picufas, desaparición de ondas P,
ensanchamiento del QRS, bloqueo AV completo, arritmias ventriculares complejas.
 HIPERMAGNESEMIA: es común y se suele dar por retención del magnesio. Puede
alcanzar 2-3mg/Dl. Habitualmente asintomática. En ocasiones genera depresión del SN
e hipotensión arterial
 HIPERAMILASEMIA: por retención de amilasa secundaria a la caída de la filtración
glomerular
 HIPOCALCEMIA: debido a la disminución de síntesis renal de vitamina D. se pueden
encontrar calcemias de 6-8mg/dl sin signos de tetania por la acidosis metabolica que
incrementa el calcio ionico
 HIPERFOSFATEMIA: secundaria al descenso de excreción urinaria del fosforo (mayor a
6mg/dl)
 ANEMIA: por déficit de síntesis de eritropoyetina
 COAGULOPATIA: alteración de adhesividad plaquetaria por disminución de la
expresión del factor VIII endotelial que lleva a la diátesis hemorrágica.

DIAGNOSTICO
 Falla renal aguda ya establecida→falla abrupta de la función renal causada
principalmente por isquemia aguda severa y/o agesion toxica con evolución clínica
persistente y no modificada por la supersion de la causa que la origino
 Falla renal aguda funcional (prerrenal)→caida abrupta de la funcio nrenal debida
principalmente a hipoperfusión e inmediatamente reversible tras la corrección de la
causa desencadenante.
 Sospecha de IRA obstructiva→cateterizacion infravesical, que permitirá obtener un
volumen urinario importante. En la obstrucción que compromete ambos uréteres, la
ecografía renal es un estudio no invasivo que muestra diltacion ureteral bilateral
 IRA intrínseca o parenquimatosa→constituye un dx de exclusión, ya que tanto las
causas prerrenales como posrrenales que causan deterioro agudo de la función renal
pueden revertirse si se los trata inmediatamente.

ANALISIS DE SANGRE

 Determinación de uremia, creatininemia, depuración de creatinina seriadas: el

aumento de las dos primeras y la disminución de la ultimaluego de una correcta
reposicion hidrosalina sirven para diferenciar la forma prerrenal de una IRA ya
establecida
 Ionograma sérico: alteraciones del sodio y el potasio se presentan con hiónatremia (Na
menor a 130 mEq/L) e hiperpotasemia (K mayor a 5,5 mEq/L). si esta ultima es
marcada y desproporciomada a la IRA puede indicar la asociación con fármacos
ahorradores de potasio, estado hipercatabolico o rabdomiolisis (en este, se debe
aumentar también CPK y mioglobina)
 Estado acido base: disminución del ph y el bicarbonato sanguíneo en la acidosis
metabolica, la brecha anionica o anion gap se encuentra elevada por retención de
aniones de acidos fijos (8-12 mEq/L NORMAL)
 Hemograma:
o Primeras 48 hs→hto casi normal. La anemia aparece una semana después del
comienzo de la IRA.
o SINDROME UREMICO + ANEMIA→ IRC o IRA de varios días de evolución.
o Plaquetopenia+anemia+alteraciones morfológicas de los eritrocitos en sangre
periférica (esquistocitos)→ microangiopatia trombotica.→CAUSAS
PRINCIPALES: púrpura trombótica trombocitopénica, SUH, sepsis, LES, HTA
maligna, fármacos, esclerodermia y carcinomas.
 Determinación de calcemia y fosfatemia: hipocalcemia por la disminución de síntesis
de VIT D. hiperfosfatemia por disminución del filtrado glomerular que ocasiona
disminución del aclaramiento del fosforo.
 Otras determinaciones séricas: IRA de causa poco clara→medicion del complemento
total y sus fracciones. Nefropatías hipocomplementemicas→glomerulonefritis
posinfecciosa, glomerulonefritis membranoproliferativa, LES, crioglobulinemia,
enfermedad ateroembólica, vasculitis urticariana, SUH. Mujeres jóvenes con IRA sin
causa aparente→ estudio serológico para diagnosticas LES (anti-DNA, anti-Sm, FAN).
Hhallazgo de ANCA (anticuerpos anticitoplasma)→ vasculitis de tipo granulomatosis de
Wegener o poliangitis. Serología positiva para VIH→nefropatia aguda asociada al SIDA.

ANALISIS DE ORINA

 Orina completa
 o IRA prerrenal→ sedimento urinario poco significativo, proteinuria leve.
Coexistencia de infección determina leucocituria, litiasis o tumor que produzca
microhematuria. No hay cilindruria.
o NTA→proteinuria leve pero el sedimento urinario contiene células tubulares,
cilindros de células tubulares y/o cilindros granulosos. (AUSENCIA NO EXCLUYE
NTA)
o IRA o IRRP primarias o secundarias a infección, colagenopatias (LES) o
vasculitis→proteinuria mayor de 2-3g/L con microhematuria dismorfica y
cilindros hemáticos
o Nefritis alérgica debido a fármacos, vasculitis, prostatis, enfermedad
ateroembolica→eosinofiluria
o Sx de lisis tumoral→ cristaluria de cristales de acido urico
o Intoxicación por etilenglicol→cristaluria de oxalato de calcio
o Hemolisis o mioglobinuria en el curso de una rabdomiolisis→orina de color
hematúrico sin hematias en sedimento
 Densidad y osmolaridad urinaria
o IRA PRERRENAL: Densidad urinaria mayor de 1024 y ormoloridad urinaria
mayor de 720 mOsmol/kg debido a que si bien los tubulos renales se
encuentran indemnes, la hipovolemia estimula laliberacion de ADH
o NTA: la densidad baja cercana a 1010 y la osmolaridad a 300 mOsmol/kg, que
es la del plasma, revelando la falla tubular para la concentración de orina
 Ionograma urinario
o Sodio urinario por debajo de 20 mEq/L→hipovolemia efectiva de la IRA
prerrenal, debido a que se da una mayor reabosrcion en el túbulo proximal y
en el distal
o NTA: se pierde la función tubular, siendo el sodio urinario mayor de 40 mEq/L

INDICES DE INSUFICIENCIA RENAL

IRA prerrenal: mantiene la función de los tubulos intactas con la capacidad de retener
sodio y agua en presencia de un volumen circulante efectivo disminuido. OSMOLARIDAD
URINARIA ALTA, EXCRECION DE SODIO POR DEBAJO DE 20mEq/L

NTA: sodio urinario por encima de 40 mEq/L

Glomerulopatias agudas sin daño tubular: índices urinarios similares a los de la IRA
prerrenal

IRA posrenal u obstructiva: Datos pueden ser discordantes.

Índices mas sensibles que disminuyen falsos +: excreción fracción del sodio (EFNa),
excreción fraccional de urea (EFurea), siendo estos los mejores para diferenciar una causa
prerrenal de la renal, con una confiabilidad superior al 90%

BIOPSIA RENAL: se sugiere en pacientes con IRA o IRRP en los que se sospecha una
glomerulopatia o enfermedades sistémicas o aquellos con diagnpstico inicial de NTA o
NTIA en los que la IR persiste mas de 4-6 semanas
Se aplica a la entidad caracterizada por la perdida de la función renal que se desarrolla en
algunas semanas (menos de 12 semanas). Se reconocen causas glomerulares, vasculares y
tubulointersticiales

 GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA

SX de declinación de la función renal que ocurre entre 4 y 12 semanas con hematuria

dismorfica, cilindros hemáticos y proteinuria glomerular menor a 3g en 24 horas y que sin tto
llega a IR irreversible. Se asocia a la proliferación extracapilar de los glomérulos (presencia de
semilunas) en más del 50% de los casos. Esta es la causa mas frecuente de IRRP

GN EXTRACAPILAR: puede ser primaria, que es de baja incidencia (5%) pero relevante por la
severidad y rapidez del compromiso funcional renal. Según la patogenia inmunitaria, se
clasifica (la primaria) en: tipo I por anticuerpos antimembrana basal glomerular. Tipo II por
inmunocomplejos. Tipo III o pauciinmune.

La GN extracapilar secundaria puede presentarse clínicamente como una GNRP y tiene un

patrón morfológico de semilunas en la microscopia óptica. Entre las enfermedades que se le
pueden asociar deben considerarse:

o Enfermedades sistémicas: como LES, enfermedad de Goodpasture y de

schonlein-henoch, granulomatosis de Wegener, carcinomas y linfomas.
o Glomerulopatias primarias
o Infecciones: GN postestreptococica, endocarditis bacteriana, hepatitis B y C
o Fármacos: alopurinol, rifampicina, hidralazina.

Sin embargo, se debe recalcar que GNRP y glomerulonefritis extracapilar o con semilunas, hay
otras patologías que pueden remedar una GNRP:

- Microangioatia trombotica: SUH, que se caracteriza por glomerulopatia

microangiopatia toxica secundaria a infección gastrointestinal o urinaria por E.COli
enterohemorragica.
En Argentina, es una enfermedad que causa IR y es responsable del 40% de los
tratamiento dialíticos en la infancia
También la NTA, NTIA ocasionan un deterioro funcional similar pero sin hematuria
dismorfica, cilindros hemáticos ni proteinuria glomerular, dándose en su lugar
lecocitura, y cilindros leucocitarios
- Nefritis tubulointersticial
- Enfermedad renal ateroembolica

La GNRP requiere instaurar tto inmediato urgente con fármacos inmunosupresores para
intentar la recuperación de la función renal.

 NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA

Entidad que causa IRA pero puede presentarse como IRRP que desarrolla una rápida
progresión que librada a su evolución natural, sin tto, produce secuelas irreversibles con
lesiones histológicas pero en menor medida que la GNRP.

Clínica: fiebre, exantemas, artralgia, hipereosinofilia

Orina: eosinofilos, leucocitos, proteinuria no nefrótica.

  LESIONES VASCULARES

Ateroembolia aguda es causada por la embolia de cristales de colesterol en los vasos

intrarrenales, con el consiguiente daño vascular, porduce IRRP, hematuria macroscópica y
microscópica, hipocomplementemia, hipereosinofilia, eosinofiluria. Dx diferencial con GNRP,
vasculitis eosinofilicas, nefritis TI agudas.

Crisis renal esclerodermica: cuador clínico que se manifiesta con hipertensión arterial
incontrolable e IRRP en px con diagnostico de esclerodermia sistémica. Es ocasionada por un
compromiso grave de las arterias y arteriolas renales y puede expresarse como
microangiopatia trombotica en alfunos casos.

La IRRP debe sosecharse cuando existe aumento progresivo y acelerado de creatinina y urea
séricas, sedimento urinario patológico, proteinuria. Situación clínica grave que debe
diagnosticarse sin tardanza para mejorar la supervivencia del riñon. Es esencial parcticar
biopsia renal inmediata para conocer las lesiones morfológicas que orientan sobre la
etiopatogenia.

Perdida progresiva e irreversible de la función renal que se produce en un periodo mayor a 3

meses. La nomenclatura mas reciente prefiere el termino enfermedad renal crónica (ERC)
que se caracteriza por la alteración estructural ehistologica de las nefronas, con descenso de la
tasa de filtrado glomerular. Los estadios mas avanzados se caracterizan por:

- Alteración del volumen y el ritmo diurético: poliuria, nicturia, oligoanuria

- Urea y creatinina serrica elevadas
- Acidosis metabolica
- Anemia crónica
- Alteraciones del metabolismo fosfocálcico
Se considera la via final común de variadas patologías que afectan al riñon de forma crónica e
irreversible.

ETIOLOGIA

Entre las mas frecuentes se hallan la diabetes, nefropatía hipertensiva, glomerulopatias. En

Argentina, la diabetes e sla causa mas frecuente de ingreso en diálisis y presentan este dx
alrededor del 28% de los pacientes, en 2019, se hallaban en diálisis 30.234 px para casi 45
millones de habitantes.

CLASIFICACION DE LA ERC

Si bien se define como la presencia de faño renal o una tasa de FG disminuida durante mas de
3 meses, se subdivide según su gravedad, de acuerdo con la TFG:

- Estadio I: daño renal crónico con TFG normal o mayor a 90 ml/min/1.73m2

- Estadio II: daño renal crónico con descenso leve de la TFG entre 60-89 ml/min/1.73m2
- Estadio III:
A. daño renal crónico con descenso moderado de la TFG entre 45-59 ml/min/1.73m2
B. daño renal crónico con descenso moderado de la TFG entre 30-44ml/min/1.73m2
 - estadio IV: daño renal crónico con descenso severo de la TFG entre 15-
29ml/min/1.73m2
- estadio V: daño renal con falla renal establecida con TFG menor de 15 ml/min/1.73m2
o con tto sustitutivo de diálisis. Se le designa también como ERC terminal.
Los índices KDIG incorporaron a los pacientes monorrenos y transplantados renales
como enfermos renales crónicos, cualquiera que sea el grado de TFG que
presenten.
La evaluación del cociente albuminuria/creatininuria también orienta sobre la
intensidad del daño renal y lo clasifica en categorías.

MANIFESTACIONES CLINICAS

IR (aumento de urea y creatinina) bien tolerada clínicamente, acidosis metabolica, anemia

normocitica y normocromica, riñones ecográficamente disminuidos de tamaño e irregulares en
su forma→IRC. Hallazgo en consulta de guardia medica o en consultorio por síntomas
inespecíficos. Los px con una depuración de creatinina mayor a 30ml/min suelen estar
mayormente asintomáticos.

Los síntomas y signos de la IRC son insidiosos y de lenta aparición, se expresan cuando la IR es
avanzada, con una depuración de creatinina menor de 30 ml/min. Las tres alteraciones
iniciales son poliuria, anemia, retención de productos nitroenados.

 Alteraciones del volumen y del ritmo diurético

 Alteraciones urinarias: hematuria, albuminuria, proteinuria persistente
 Anemia: normocitica y normocromica, ferremia normal o baja y transferrina normal o
baja. Se debe a la disminución de la síntesis renal de eritropoyetina. Exige el aumento
del trabajo cardiaco y contribuye a la hipertrofia ventricular izquierda observada en la
IRC
 Retención de productos nitrogenados: aumento de valores en sangre de urea,
creatinina y otras moléculas intermedias.

Cuando la depuración de creatinina es menor a 10-15ml/min aparecen diversos síntomas y

signos sistémicos que se designan como síndrome urémico, que se manifiesta con nauseas,
vomitos, astenia, hiporexia, debilidad, somnolencia, disminución de la libido, esterilidad,
amenorrea, prurito especialmente periorificial, coloración ocre de la piel, caída del cabello,
fragilidad capilar, aliento urémico, hematomas, equimosis, asterixis, hemorragia digestiva,
convulsiones y coma. Este síndrome es potencialmente mortal, se impone terapia de
reemplazo de función renal mediante tto dialítico.
Ante la presencia de IRC debe establecerse si la etiología que la origino esta activa y si puede
ser tratada, si se trata de un agravamiento agudo de IRC estable por factores reversibles con
tto.

COMPLICACIONES

 Hipertension arterial: presente en la mayoría de los px. Generalmente debido a una

inadecuada retención renal de sodio, con aumento del volumen extracelular, causando
HTA dependiente del volumen. Esto conduce a sobrecarga e hipertrofia cardiaca. A su
vez, ocasiona daño renal (nefroangioesclerosis) y acelera la progresión de la nefropatía
existente.
 Anemia: los px con depuración de creatinina menor a 50 ml/min presentan
disminución de la síntesis de eritropoyetina. Sumado a esto suele haber déficit de
hierro
 Alteraciones del metabolismo fosfocálcico:
o deterior de la función renal ocasiona disminución de la excreción de fosforo
con consiguiente hiperfosfatemia.
o El déficit en síntesis de vit D genera hipocalcemia.
o La respuesta de la PTH (aumento) causa el consiguiente incremento de la
resorción osea e hiperparatiroidismo secundario.
o Este emcanismo tiende a normalizar los mvalores de calcemia y fosfatemia a
expensas de un aumento del recambio oseo y genera las lesiones propias de la
osteítis fibrosa quística (reabsorción subperiostica, aumento del recambio de
osteoblastos, presencia de tumores pardos que comprometen huesos largos)
patrones radiográficos como lesiones en sal y pimienta en el ccraneo y lesiones
en forma de penachos en dedos de las manos con resorción subperiostica.
o Condiciona la apricion de fracturas espontaneas.
 o La hipocalcemia es generalmente bien tolerada, sin crisis de tetania debido a
que la acidosis metabolica aumenta la fracción de calcio ionizado
o La hiperfosfatemia lleva a la alteración del producto fosfocalcico y ocasiona
calcificaciones metastásicas en arterias, válvulas cardiacas y demás tejidos
o Calcifilaxis: calcificación de la capa intima de los vasos de la dermis.
o La acidosis metabolica provoca decalcificación osea pues el exceso de
hidrogeniones es neutralizado por el buffer del hueso, con agravación de las
lesiones oseas.

 Desnutrición
Se asocia a la anorexia, acidosis, resistencia a insulina, proteinuria. Dietas
hipoproteicas durante periodos prolongados por ttos conservadores puede llevar a
desnutrición marcada. Se manifiesta por disminución de peso corporal, masa
muscular, niveles sanguíneos de albumina, transferrrina y colesterol. La desnutrición
genera un mayor riesgo de muerte en la IRC
 Alteraciones hidroelectrolíticas y del estado ácido base
 A medida que se deteriora la FG, la osmolaridad urinaria se asemeja a la plasmática, esto
se denomina ISOSTENURIA. La limitada capacidad para concentrar orina genera poliuria
con nicturia. La capacidad limitada para excretar aguda libre lleva a la hiponatremia con
intoxicación hídrica en en especial si el paciente recibe liquidos parenterales como
dextrosa en agua al 5%. La cantidad de potasio excretada por cada nefrona aumenta
debido a la acción de la aldosterona y a la redistribución del flujo urinario hace las
nefronas remanentes. Además, la excreción colonica del potasio aumenta hasta un 40%,
por lo que la hiperpotasemia es infrecuente en estadios muy avanzados.

La acidosis metabolica por elevación de la brecha anionica se manifiesta clínicamente por

respiración de Kussmaul, se produce como consecuencia de la disminución de la excreción
de iones hidrógenos y por perdida de bicarbonato por le riñon. Ciando el bicarbonato
serico es menor de 22, se inhibe el anabolismo proteico y se acelera la descalcificación
ósea

 Diátesis hemorrágica

El sangrado puede manifestarse a nivel subepidermico, submucoso, en serosas o en órganos.

Cuando se produce en el pericardio, ante una presencia de una pericarditis urémica, se puede
dar un taponamiento cardiaco, situación con alto índice de mortalidad. La etiología del
sangrado se suele atribuir a las alteraciones de la función plaquetaria, sin embargo, su
reversibilidad ante la diálisis indica a las toxinas urémicas como factor mas importante. La
prolongación del tiempo de sangría es el indicador mas precios de este trastorno.

 Alteraciones neurológicas

Parestesias quemantes, piernas inquietas, adormecimiento de los pies. Se debe a la

polineuropatia mixta secundaria a retención de productos nitrogenados. Los trastornos graves
de la conciencia como convulsiones, estupor, coma urémico, son las manifestaciones de
encefalopatía urémica en un estadio extremo y por ende son infrecuentes.

DIAGNOSTICO

 Análisis de laboratorio

Son claves: urea y creatinina elevados, disminución de depuración de creatinina, anemia,

hipocalcemia, hiperfosfatemia, acidosis metabolica con anion restante aumentado e
hiperpotasemia.

El análisis de orina muestra isostenuria (densidad urinaria 1012 o similar a la del plasma). Otros
hallazgos inespecíficos como proteinuria de grado variable y sedimiento con pocos elementos
orientadores, salvo la presencia de los cilindros anchos y cereos caracteristicos.

 Estudio por imágenes

Ecografía renal: riñones chicos, es decir, menores a 10 cm, se relaciona con IRC y permite asi la
diferencia de la IRA. Existen casos de IRC con riñones del tamaño normal o aumentado como
en la enfermedad renal poliquistica, nefropatía diabética, amiloidosis, riñon de mieloma,
obstrucción urinaria, infiltración por células malignas.

Las alteraciones radiográficas oseas asociadas al hiperparatiroidismo secundario en manos con

riñones del tamaño normal o aumentado como en la enfermedad renal poliquistica, nefropatía
diabética, amiloidosis, riñon de mieloma, obstrucción urinaria, infiltración por células malignas.
Las alteraciones radiográficas oseas asociadas al hiperparatiroidismo secundario en manos
cráneo confirmarían IRC y excluirían IRA.

 3664 adultos y 354 pediátricos

 Pacientes más jóvenes en PMBI
 La IRA adquirida en el Hospital (IRAAH) es 5 a 10 veces mas frecuente que la IRAAC en
PAI (incidencia 7-18%)
 Los niños afectados pueden llegar hasta un 15% en PMBI
 IRAAC es 2 a 3 veces más prevalente que la IRAAH en PMBI

PAI: países de altos ingresos

PMBI: países de mediano y bajos ingreso
IRAAC: insuficiencia renal aguda adquirida en comunidad

 22% (900) realizaron diálisis

 57% (516)
 DP infrecuente:
 PMBI 7%
 PAI 3%
 PMI 3%
 2983 pacientes no dializaron, 8% tenía indicación:
 Falta de recursos
 Costo elevado
  Fútil
 Creencias (33% PMI, 21% PMBI, 18% PAI)

Complicaciones

Mortalidad a 7 días:

 12% PMBI 12% PMBI 12% PMBI

 10% PAI 10% PAI 10% PAI

Recuperación

 28% completa
 36% parcial 36% parcial 36% parcial 36% parcial

Quienes no requirieron diálisis tuvieron mayor proporción de recuperación completa

35% vs 13%, p=0.0001

• Orina:
i. Físico Químico
ii. Sedimento
iii. Relación Albuminuria/Creatininuria
• Sangre:
i. Hemograma (normocítica normocrómica puede sugerir ERC)
ii. Urea y Electrolitos (para definición de criterios diálisis)
iii. Metabolismo Metabolismo Oseo Mineral (diferencial con ERC)
• Otros:
i. CPK
ii. VSG
iii. Inmunológico
iv. Serología
v. Ecografía Reno Vesical (y prostática)
Panfletos para los pacientes

- Mejorar la coordinación con los laboratorios

- Cartas recordatorias del tamaño de una tarjeta para los pacientes
- Mejora en el acceso al equipo de nefrología local
- Sitio web para referencia profesional
- Educacion para el equipo de salud
- Intervención en Atención Primaria
 Screening

- En HTA y DBT, control anual

- Otros Factores de riesgo
- ECV
- Edad Avanzada
- Bajo Peso al nacer
- Obesidad
- Historia Familiar de ERC
- En asintomáticos es controvertido

Métodos

- Creatinina sérica (Fórmulas)

- Análisis de Orina
- Indice Albuminuria/Creatininuria)
- Tener en cuenta: sangrado menstrual, ITU, ejercicio o fiebre.
- Sedimento de Orina
 RAZONAMIENTO CLÍNICO
GLOSARIO

 Pensamiento: Capacidad de formar ideas o representaciones mentales de la realidad.

 Razonamiento: Capacidad de formar juicios (verdadero / falso; correcto / incorrecto).
Capacidad de buscar la verdad. Capacidad de predecir lo mejor para sobrevivir.
 Emoción: Mecanismo de Toma de decisión automática que participa también del
razonamiento consciente.
 Sesgo: Error en el sistema de medición
 Sesgo cognitivo: efecto psicológico, común a todos, que origina un juicio inexacto

RAZONAMIENTO

capacidad de buscar la verdad Verdadero / Falso - Correcto / Incorrecto – Real / Irreal

 ¿Cómo se que no estoy alucinando?

 La filosofía contemporánea supera la disyuntiva entre objetivo / subjetivo, con lo
intersubjetivo. Cuantas más interpretaciones haya, más nos acercaremos a la verdad.
 Consensos o Guías Clínicas
 La ciencia es racional porque se autocorrige.
 Sus verdades son provisorias

RAZONAMIENTO CLÍNICO

Busca la verdad sobre el estado de salud del individuo

¿Qué significa diagnóstico correcto?

Diagnóstico correcto significa

 Libre de Errores
 (No se lo puede refutar)
 El diagnóstico siempre es probabilístico
 La ciencia es un método para detectar errores

El 70% de la información que se publica en revistas médicas científicas son falsas, no se ajustan
al método científico.

Diagnóstico libre de errores significa que es

Exacto y Preciso.

 Exacto: sin error sistemático o sesgo

 Preciso: sin error aleatorio o ruido

El diagnóstico puede presentar dos tipos de errores:

1. Error en el sistema de medición (Sesgo)

2. Error Aleatorio (Ruido)

Error Sistemático o Sesgo

 Es un error en el sistema de medición que provoca desviación del resultado.

  Puede estar originado en un defecto del instrumento, en una particularidad del
operador (sesgo cognitivo) o un defecto del proceso de medición
 obedece a una causa identificable y es predecible.

Error Aleatorio o Ruido

 Error que se produce al repetir la prueba

 El resultado de la prueba varía de una persona a otra e incluso en la misma persona y
provoca dispersión aleatoria del resultado.
 El error es impredecibles y no se identifica la causa pero se lo puede reconocer y
medir.

El sesgo es un error del sistema de medición, presente en todas las mediciones provocando
desviación del resultado, obedece a una causa identificable y es predecible. En medicina se lo
cuantifica con sensibilidad y especificidad de la prueba diagnóstica (Falsos positivos y Falsos
negativos)

 El ruido es un error aleatorio, varía de una persona a otra e incluso en la misma

persona y provoca dispersión de los resultados. No se identifica la causa y es
impredecible. No puede eliminarse, pero sí controlarse mediante el aumento del
tamaño muestral.
 En el diagnóstico clínico se lo cuantifica con, la p, el Intervalo de confianza y el
Coeficiente Kappa

COEFICIENTE KAPPA

• Coincidencia simple: Proporción del total de las observaciones en las cual los
médicos están de acuerdo sobre el hallazgo
• La coincidencia puede deberse al azar
 • Coeficiente Kappa: representa la proporción de coincidencia potencial sin
participación del azar, sus valores se encuentran entre 0 y 1. El cero indica lo
esperado por el azar y el 1 (uno) coincidencia perfecta lo más alejada del azar

IMPRECISIÓN DIAGNÓSTICA

Kappa bajo

“Estudio subjetivo operador dependiente”

Las principales causas de imprecisión son las diferencias interpersonales creadas por: la
personalidad y estilo cognitivo, las variaciones idiosincráticas en la ponderación de diferentes
consideraciones y los distintos usos que las personas hacen de las mismas escalas.

La singularidad es algo bueno, pero no cuando se trata se juzgar o hacer diagnóstico

VALORES KAPPA

Valor K: 0 – 0.2 Coincidencia débil

Valor K: 0.2 – 0.4 Coincidencia regular

Valor K: 0.4 – 0.6 Coincidencia moderada

Valor K: 0.6 – 0.8 Coincidencia sustancial

Valor K: 0.8 – 1 Coincidencia casi perfecta

COEFICIENTE KAPPA

1. Anemia por observación de la piel: 0.23 – 0.48

2. Fiebre por palpación de la piel: 0.09 – 0.23
3. Matidez percutoria: 0.16 – 0.52
4. Disminución de las vibraciones vocales: 0.24
5. Auscultación de sibilancias: 0.43 – 0.93
6. Choque de la punta presente: 0.68 – 0.82
7. Presencia de cuarto ruido cardíaco: 0.15 – 0.52
8. Defensa abdominal: 0.36
9. Bazo palpable: 0.33 – 0.75
10. Hígado, nodular o no: 0.29
11. Pulso periférico (presente o ausente): 0.52 – 0.92
12. Pulso periférico (normal o disminuido): 0.01 – 0.15

Resultados: Se evaluaron 110 pacientes (edad media, 61 años ± 11; 60 hombres). Los acuerdos
generales entre observadores fueron moderados para la clasificación de resecabilidad (κ =
0,48; intervalo de confianza del 95%: 0,45, 0,50). Solo el 30% de los pacientes (33 de 110)
recibieron la mismaclasificación de resecabilidad de todos los revisores
EXACTITUD DIAGNÓSTICA

(ausencia de error sistemático o sesgo)

¿Cómo se mide?

 S= VP/(VP+FN)
 E= VN/(VN+FP)
 VPP= VP/(VP+FP)
 VPN= VN/(VN+FN)
 CPP= S/(1-E)
 CPN= (1-S)/E
 IE= (VP+VN)/(VP+VN+FP+FN)

S: Sensibilidad; E: Especificidad
VPP: Valor predictivo positivo
VPN: Valor predictivo negativo
CPP: Cociente de probabilidad positivo
CPN: Cociente de probabilidad negativo
IE: Índice de Exactitud

Ejemplo de sesgo cognitivo

• “La prueba de una enfermedad ofrece una tasa de falsos positivos del 5 %. La enfermedad
afecta a una milésima de la población. Se hace la prueba de forma aleatoria,
independientemente de que se sospeche que el individuo tiene la enfermedad o no. El
resultado de determinado paciente es positivo. ¿Cuál es la probabilidad de que el paciente
tenga la enfermedad?” (Evaluación Diagnóstica)

“La prueba de una enfermedad ofrece una tasa de falsos positivos del 5 %. La enfermedad
afecta a una milésima de la población. Se hace la prueba de forma aleatoria,
independientemente de que se sospeche que el individuo tiene la enfermedad o no. El
resultado de determinado paciente es positivo. ¿Cuál es la probabilidad de que el paciente
tenga la enfermedad?”
 • VPPP = (VP/VP+FP) X 100 = (0.95/0.95+50) X 100= 1.86 %
• El sesgo cognitivo es ignorar la tasa base o probabilidad previa
• (prevalencia = 1/1000 = 0.001 ; 0.001 x 100 = 0.1% probabilidad previa)

GLOSARIO PARA EL DIAGNOSTICO

 PREVALENCIA
 SENSIBILIDAD
 ESPECIFICIDAD
 VPPP
 VPPN
 Riesgo
 Odds (chance)
 Cociente de probabilidad positiva (CP+); cociente deverosimilitud positiva; LR+
 Cociente de probabilidad negativa (CP-); cociente de verosimilitud negativa; LR –
 Índice de KAPPA

RIESGO (Probabilidad, ratio)

ODDS (Chance, posibilidad)

R = 1/6 = 0.16x100 = 16%

• O= 1/5 = 0.2x100= 20%

CONVERSIÓN

 O=chance; R=probabilidad
• O: Chance, momios, (odds) = R/(1-R)
 probability/(1-probability)
• R: Probability (ratio) = odds/(odds+1) = O/(O+1)
• Con un dado:
• Odds=R/(1-R)=(1/6)/1-(1/6)=0.1991
• R= odds/(odds+1)=0.1991/(0.1991+1)=0.166

Cociente de probabilidad positiva

CPP = Sensibilidad/1-Especificidad

 Cociente entre la proporción de pruebas positivas en enfermos y la proporción de

pruebas positivas en sanos

(Likelihood ratio of positive test)

IMPORTANTE: El resultado se multiplica por la CHANCE (Odds)

Cociente de verosimilitud negativa Cociente

de probabilidad negativa

CPN = 1-Sensibilidad/Especificidad

Cociente entre la proporción de pruebas negativas en enfermos y la proporción de pruebas

negativas en sanos

Likelihood ratio of negative Test

IMPORTANTE: El resultado se multiplica por la CHANCE (Odds)

PREGUNTA PARA EL PARCIAL

• La bibliografía consultada nos informa que el riesgo, de metástasis peritoneal en el cáncer de

ovario avanzado, es del 24%. ¿Cuanto es el riesgo si la RNM da positivo para metástasis
peritoneal sabiendo quetiene un CPP de 4.8 (LK+)?

Conversión de Riesgo en Chance

R = 0.24

O = R/1-R = 0.24 / (1-0.24) = 0.24/0.76 = 0.315

Multiplicar LR+ por la Chance

4.8 x 0.315 = 1,515

Conversión de Chance en Riesgo

O = 1,515

R = 1,515/(1,515+1) = 0.60 x 100 = 60%

O = R/(1-R)
R = O/(O+1)

OBJETIVOS DE LA MEDICINA

(EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA)

OBJETIVOS DE LA MEDICINA:

1. PROMOCIÓN DE LA SALUD
2. PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES
3. CURACIÓN DE ENFERMEDADES
4. REHABILITACIÓN DE LAS ENFEREMEDADES

“PRERREQUISITOS PARA LA SALUD”

Áreas de trabajo del departamento de Promoción de la Salud

 Paz
 Seguridad
 Justicia social
 Equidad
 Educación
 Trabajo rentable
 Vivienda
 Ecosistema estable

Carta de Ottawa 1986 Canadá

PREVENCION PRIMARIA

 Apunta a reducir la susceptibilidad de las personas a la enfermedad.

 Identificar y eliminar factores de riesgo.
  Nutrición, ejercicio físico y prevención de accidentes, estilo de vida.
 La inmunización, quimioprofilaxis, mastectomía bilateral preventiva y educación
sanitaria entran en esta categoría.

PREVENCION SECUNDARIA

 Se basa en la detección precoz de la enfermedad de forma que el tratamiento se

pueda iniciar antes de que se produzcan daños que resulten irreversibles. Prevención
en la fase preclínica o asintomática de la enfermedad
 Ejemplo: HTA; Ca de mama, cuello uterino, colon y próstata

PREVENCION TERCIARIA

 Es el manejo de la enfermedad establecida con el fin de minimizar sus consecuencias.

 Detección de enfermedad sintomática no tratada.
 Programas de rehabilitación

PREVENCION CUATERNARIA

 Es evitar la actividad médica innecesaria.

 Es prevenir la medicalización.
 La decisión más difícil para el médico es no proseguir su actividad para proteger a los
pacientes de cuidados innecesarios.

RASTREO

(11 A 24 AÑOS)

 Controles periódicos ( 1 a 3 años)

 TA c/2 años, peso y altura
 Papanicolaou en mujeres sexualmente activas cada uno a tres años.
 Alcoholismo, Tabaquismo o Drogadicción
 Serología para Rubéola o vacunación en mujeres susceptibles