DISNEA.

Es una sensación incómoda o penosa, derivada de una falta de aire; es la sensación

consciente de la necesidad de respirar. Aparece siempre que la demanda ventilatoria y de
aire no puede ser cubierta por el individuo.
Causas: Respiratorias – Cardiacas – Metabólicas – Ansiedad – Anemia – Intoxicaciones-
Psicológicas
Tipos:

• Disnea de esfuerzo: aparece por aumento de la demanda metabólica, por lo tanto

aumenta el trabajo cardíaco. Provocado por el esfuerzo o la tensión emocional.
• Disnea de reposo: presente durante el reposo físico o mental.
• Disnea continua: permanente.
• Disnea paroxística: aparece de manera brusca y episódica.
• Disnea paroxística nocturna: aparece durante el reposo nocturno
o Reabsorción del líquido intersticial
o Aumento del R.V.
o Aumenta llenado diastólico
▪ DPN.
• Disnea paroxística diurna = Edema Agudo de Pulmón Cardiogénico.
o Causas:
a) crisis HTA: sobrecarga abrupta en la eyección.
b) IAM falla ventricular severa
c) Taquiarritmias de alta rta, FAARV por aumento de la FC
d) Estenosis Mitral aguda, por llenado diastólico ventricular
Aparece en forma súbita, acompañada de tos, al comienzo seca y luego con expectoración
serosa asalmonada, espumosa. Acompañado de ansiedad, desasosiego, palidez, livideces,
cianosis, sudoración fría y aleteo nasal.

• Ortopnea: disnea que se empeora con el decúbito, persona mejora sentada.

(Cardiaca)
• Platipnea: Disnea empeora en posición erecta o sentado, mejora con el decúbito
(por enfisema, neumonectomía)
• Vespertina: cardiogenica
• Diurna: EPOC
• Trepopnea: Disnea en un decúbito lateral que lo obliga a ponerse en el decúbito
opuesto (ICD por hidrotórax)
• Disnea Psicógena: disnea paroxística desproporcionada en relación con el esfuerzo,
depende del estado anímico, suspirosa.
• Disnea Periódica: Respiración de Cheyne- Stockes y de Biot.
Clasificación:
Grado I: Disnea a los grandes esfuerzos que efectuaba antes sin molestia (correr, subir
varios pisos, deportes, trabajos físicos intensos)
Grado II: Disnea a los esfuerzos moderados, cotidianos (caminar, subir un piso, correr,)
Grado III: Disnea a los esfuerzos ligeros o habituales (higienizarse, vestirse, comer,
bañarse, hablar)
Grado IV: Disnea en reposo físico y mental.
Tipos de respiración:

• Respiración de Cheyne- Stockes: disnea periódica, donde alternan periodos de

hiperpnea con periodos de apnea, la transición entre dichos periodos es gradual y
progresiva.
• Respiración de Biot: Disnea periódica donde los periodos de hiperpnea y apnea
alteran en forma brusca.
Causas de edema agudo pulmonar no cardiogenico:

• Neumonitis. (Aumento de la permeabilidad capilar)

• Inhalación de gases tóxicos, radiaciones, alérgenos, toxicidad por oxígeno.
(Aumento de la permeabilidad capilar)
• Linfangitis carcinomatosa (insuficiencia linfática)
• Síndrome de dificultad respiratoria del lactante (Deficiencia del surfactante)
• Síndrome de dificultad respiratoria del adulto ( Disminución del gradiente de Pr
coloidosmótica del plasma y aumento de la permeabilidad capilar)
• Evacuación rápida de derrames pleurales ( disminución de la presión intersticial e
intratoraxica)
• Obstrucción aguda de laringe o tráquea, por cuerpo extraño (marcada disminución
de la presión intratoraxica por los esfuerzos respiratorios)
• Edema Pulmonar de las alturas. ( modificación del gradiente transcapilar y alveolar)
La evolución de la disnea dependerá de la cardiopatía desencadenante. En el caso de la
estenosis mitral, es un síntoma temprano, en la insuficiencia mitral se desencadena de
manera tardía y con rápida evolución. En el caso de las valvulopatías aórticas y en la
cardiopatía hipertensiva, el período de compensación es muy prolongado, pero con
progreso rápido y de grados extremos.
El interrogatorio para el paciente es importante para determinar el tipo de disnea al que nos
enfrentamos, y su posible causa. Es importante preguntar sobre su aparición, cuándo
apareció por primera vez y en qué situaciones se presenta, tratando de determinar si es por
esfuerzo o en reposo. De igual manera, es necesario saber si se acompaña de algún otro
síntoma como son las sibilancias, palpitaciones o tos.
Dolor Precordial:
El más común es el dolor de origen isquémico.
Dolor torácico:
DOLOR POR ISQUEMIA MIOCÁRDICA (ANGINA DE PECHO O ANGOR PECTORIS)
Se representada por la aparición con el esfuerzo y el alivio con el reposo, así como su
estrecha vinculación con la muerte súbita, su nombre se relacionaba con el carácter
constrictivo u opresivo del dolor torácico. La patología coronaria, en especial la
ateroesclerótica, es sin duda alguna la causa más frecuente de isquemia miocárdica.
Características del dolor:
La intensidad: Puede ser leve, moderado,
intenso o muy intenso, y en estas últimas
circunstancias, puede estar acompañado por una
sensación desagradable de angustia
Localización: Lo habitual es la zona retroesternal,
a veces la máxima intensidad se percibe más bien
en la espalda, en ambas fosas supraclaviculares
o en la base del cuello, en las mujeres (en la zona
supramamaria).
Cuanto más intenso es el dolor, más extensa
suele ser su propagación, las zonas propagadas
(hombros, brazos, muñecas, mandíbula)
Tipo o carácter: retroesternal es muy sugestivo,
se le menciona como opresivo o constrictivo, el
enfermo acompaña su respuesta colocando la
mano en forma de garra sobre el medio del pecho, o haga fuerza sobre este con el puño.
Iniciación: Gradual, si es intenso alcanza el ACME en pocos segundos.
Duración: Entre 2 a 5 minutos.
Concomitantes: Eructos, náuseas y vómitos (indica necrosis), disnea y opresión dolorosa.
Equivalentes: La disnea lo puede reemplazar o representar, debilidad y cansancio.
Factores desencadenantes: Un aumento de la demanda de oxígeno de las fibras
miocárdicas sometidas a un trabajo más intenso, emociones, frío intenso, períodos
digestivos, aumento de volemia y las crisis taquicárdicas e hipertensivas.
Factores de atenuación: Fármacos que trabajan de manera opuesta, reduciendo trabajo
cardiaco.
Formas clínicas de presentación:
Angina de esfuerzo o de Heberden: La más típica, relacionada con los esfuerzos
musculares, presenta angina de despertar porque en la mañana se realizan los más
mínimos esfuerzos, así como angina del primer esfuerzo.
Angina de decúbito o de Vázquez: El dolor aparece tiempo después de que el paciente
se ha acostado y suele despertarlo, hay disnea, se alivia cuando se para y camina un poco.
Angina de reposo: Aparece durante el reposo muscular, cualquiera que sea la posición
del paciente
Etiología: La causa del dolor isquémico cardíaco es la obstrucción orgánica o funcional del
árbol arterial coronario. Además, en la gran mayoría de los casos, la base anatómica de
esta obstrucción es la ateromatosis.
Clasificación:

• Angina estable

• Angina inestable:
Palpitaciones
La percepción de la actividad del corazón se le suele llamar palpitaciones, este síntoma
debe reconocerse de diferentes maneras y por lo general se describe como un cambio en
la frecuencia, el ritmo o fuerza de contracción cardiacos.
Es un hecho que se presenta hasta en un 16% de los pacientes, el síntoma es poco sensible
y específico y sugiere la existencia de un trastorno subyacente del ritmo, en la práctica
cotidiana esto no es habitual.
Etiología:
La mayor parte de los pacientes no tiene una enfermedad estructural cardiaca y solo
presenta un aumento de la frecuencia o un trastorno inconsciente del ritmo.
Menos frecuente estas palpitaciones dependen de un trastorno grave y peligroso del ritmo
Cardíaco que puede poner en riesgo la vida del paciente.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
El examen físico, el interrogatorio y el ECG son los elementos más utilizables
Fibrilación auricular ← más frecuente >150 lpm
Taquicardia sinusal 100 lpm ← ansiedad, depresión, cafeína, nicotina, alcohol (supresión
etílica), salbutamol, teofilina (asma), butilhioscina, metoclopramida, embarazo,
hipoglucemia, ejercicio
Características
¿Cómo son?
¿Cómo comenzaron?
¿Cómo finalizaron?
CARACTERÍSTICAS DE LAS PALPITACIONES
Características
¿Cómo son?
¿Cómo comenzaron?
¿Cómo finalizaron?
Características
¿Cómo son?
¿Cómo comenzaron?
¿Cómo finalizaron?
¿Cómo son?, rápidas, lentas, regulares o irregulares.
Las palpitaciones rápidas e irregulares sugieren una fibrilación auricular, o una
taquicardia o un aleteo auricular.
Palpitaciones regulares y rápidas: taquicardia ventricular o supraventricular
Si las palpitaciones se perciben en el cuello también es una taquicardia por reentrada en el
nódulo AV
Forma más frecuente → taquicardia ventricular (por hipertiroidismo)
¿cómo comenzaron? abruptamente → arritmia paroxística
¿Cómo finalizaron?
abruptamente → arritmia paroxística
El aumento adrenérgico causado por la arritmia puede determinar una taquicardia sinusal
y esto impedir el final abrupto
Factores desencadenantes:
Alcohol, agentes beta adrenérgicos, cafeína o drogas cocaína.
Durante el reposo →componente emocional subyacente
Actividades cotidianas →sustrato orgánico.
Síntomas asociados:
Sin gran importancia: angustia, ansiedad, temor o mareos.
Enfermedad cardiovascular: sincope o angina de pecho.
Frecuencia de episodios:
Poco frecuente y oligosintomaticos en personas sin enfermedad cardiaca: no requiere
evaluación compleja.
Frecuentes, sintomáticos, acompañados por sincope y en paciente con cardiopatía:
requiere evaluación urgente y exhaustiva.
Examen durante episodio:
Un segundo ruido desdoblado de forma paradójica sugiere la existencia de un bloqueo de
la rama izquierda y por lo tanto señala una taquicardia supraventricular con QRS aberrante
ECG durante el episodio:
Taquicardia con QRS angosto: cuando no se observa la onda P o coincide con el QRS , el
dx más probable es taquicardia supraventricular por reentrada en el nódulo AV lenta-rapida
Taquicardia con QRS ancho: taquicardia ventricular o supraventricular con conducción
aberrante Taquicardia irregular con QRS angosto: fibrilación auricular o aleteo auricular,
taquicardia supraventricular
Taquicardia irregular con QRS ancho: taquicardia con conducción aberrante o taquicardia
Ventricular
ECG fuera de episodio.
- Intervalo PR corto y onda delta: se establece el diagnostico de síndrome de Wolf
Parkinson-White, puede generar una taquicardia reciprocante.

- Hipertrofia ventricular izquierda, sugiere una miocardiopatía hipertrófica.  Un

agrandamiento auricular, puede generar una fibrilación auricular.
-Prolongación del intervalo QT, sugiere una taquicardia ventricular en torsión de puntas.
- Ondas Q anormales, sugieren una cardiopatía isquémica.
Otros estudios
-Test de holter.
- Prueba ergometrica graduada.
-Estudios electrofisiológicos (sincope, convulsiones, compromiso hemodinámico, después
de reanimación por muerte súbita)

SINCOPE
Es un síndrome clínico producido por una hipoperfusión cerebral global autolimitada. Existe
una pérdida brusca y breve de la conciencia y del tono postural con recuperación
espontánea y completa. Se puede clasificar como: cardíaco, no cardíaco y de causa
desconocida.
Es fundamental diferenciar el síncope de otros procesos que pueden producir una pérdida
de la conciencia, como la epilepsia, drop attacks, hipoglucemia, hipoxia, accidente
isquémico transitorio, narcolepsia, catatonía y ataques de pánico.
Puede tener síntomas previos que alertan sobre un episodio sincopal inminente, como lo
son la cefalea, náuseas, sudoración, debilidad y trastornos visuales. Los términos
presíncope o lipotomía se refieren a la percepción o sensación del paciente de que el
síncope es inminente.
EDEMA
El edema originado por enfermedades del aparato cardiovascular significa a dos grandes
síndromes: la insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia venosa crónica. En la
insuficiencia cardiaca congestiva existe un aumento del liquido intersticial son demostrar la
existencia de un edema. Muchos denominan a esto un pre-edema u edema oculto. El
edema en la insuficiencia cardiaca comienza en los pies y los tobillos. En los obesos
también es casi constante el edema debido a las dificultades creadas a la circulación venosa
de retorno. El edema cuando se trata correctamente puede avanzar con mucha rapidez,
aunque disminuye en la mañana por la acción del decúbito. Como se distribuye
principalmente por acción de la gravedad, en el paciente que permanece en cama es más
notorio en la región sacra y en los muslos. Sin embargo, el edema facial es raro en la
insuficiencia cardíaca congestiva, pero se puede observar en la de tipo derecho puro del
corazón pulmonar crónico, en los derrames pericárdicos de magnitud (taponamiento
cardíaco subagudo) y en la pericarditis constrictiva. Cuando el edema es máximo
compromete el trofismo cutáneo. En las formas más recientes, la piel aparece lisa, brillante,
con formación de flictenas que al romperse drenan líquido seroso. Cuando se prolonga, la
piel se erosiona con gran facilidad y, al reabsorberse parcialmente, aparece apergaminada
con los pliegues propios de un tejido con distensión previa sostenida. Es conveniente hay
que puntualizar que en los pacientes con patología cardiovascular existe un edema rebelde
a los diuréticos, ocasionado por diversos fármacos entre los que sobresalen la nifedipina,
el diltiazem y la amlodipina. Este es dosis-dependiente y obedece básicamente a una
alteración de las fuerzas de Starling en el espacio peritubular renal. Con una dosis elevada
aparece en alrededor del 40% de los pacientes y en muchos casos obliga a suspender el
tratamiento por las dificultades que crea en la deambulación.
CIANOSIS
Coloración azulada de la piel y las mucosas debida a un exceso de hemoglobina reducida
en el lecho capilar mayor a 5 g/dL.
FISIOPATOLOGÍA
Se desarrolla cuando la concentración absoluta de hemoglobina (Hb) reducida es de 5 g/dL
o mayor a la sangre capilar; esto indica un defecto en el transporte de O2.
Los sistemas respiratorios adquieren el O2 del medio (aire o agua circundantes) y lo
distribuyen por la circulación mediante la función de la bomba del corazón.
El transportador sanguíneo de O2 es la Hb.La hemoglobina contiene 4 cadenas
pelipeptídicas, dos alfa y dos beta. Existen dos formas de Hb, la desoxihemoglobina y
oxihemoglobina. Tienen distinta afinidad por el O2; la desoxiHb es 500 veces menos. La
afinidad diferente se basa en los cambios conformacionales de las proteínas en los diversos
estados; en la forma desoxigenada, la Hb se encuentra en la conformación Tensa (T) por
efecto de uniones electrostáticas que desaparecen en la forma oxigenada o relajada (R).
La transición entre T y R es cooperativa cuya Interconversión está inducida por la unión de
un ligando o efector alostérico, y se refiere a la conformación de una subunidad que afecta
a la conformación de otras.
Otro factor importante es la molécula de 2,3 difosfoglicerato que impide la recaptura de
oxígeno a nivel tisular y ayuda a que el oxígeno se libere más rápido ,es por ello que se
sintetiza en muchas cantidades cuando se encuentra uno en una altura mayor porque a
mayor altura, menos oxigenación existe y está proteína lograra liberar un poco más rápido
el oxígeno y así no sufrir disnea o hipoxia.
Este hecho explica la forma de la curva de disociación de la hemoglobina, es decir, la unión
o saturación de la Hb en presencia de diferentes presiones parciales de O2. La Hb se satura
rápidamente a medida que se oxigena en el pulmón, y por el contrario, cede en forma rápida
y por el contrario, cede en forma rápida el O2 y se desature en los tejidos, donde se libera
el O2. El aumento de CO2 también modifica la curva de disociación o la disminución de Ph
reduce la afinidad (efecto Bohr).
Transporte de O2 hacia los tejidos
El transporte de oxígeno hacia los tejidos, depende de las funciones pulmonares y
cardiovasculares y de los cambios en la curva de disociación de la oxiHb y en la P50. En
condiciones de reposo, el corazón bombea alrededor de 70 mL de sangre por latido (70
latidos por minuto).
La ley de Poiseuille define que el flujo sanguíneo y la velocidad circulatoria dependen
también de otros factores:
-Viscosidad sanguínea.
-Carácter del flujo sanguíneo, laminar o turbulento.
SEMIOLOGÍA
La oxiHg y la Hb reducida o desoxiHb tienen distinta
coloración debido a sus diferentes espectros de absorción
de luz en el espectro visible. Esa coloración se transmite a
la piel y a las mucosas, generando el signo cianosis.
La cianosis debe buscarse donde los tegumentos sean más
delgados y vascularizados (labios, alas de la nariz, pabellón
auricular, lechos ungueales o en las mucosas (lengua).
La búsqueda debe hacerse con luz natural, nunca con una
artificial.
Cianosis crónica.- Está acompañada por signos específicos como la poliglobulia,
consecuencia de la hipoxia crónica y factor contribuyente a la aparición de cianosis. Otro
signo es la Acropaquia o dedos en palillo de tambor, que es el agrandamiento selectivo de
las extremidades de los dedos que se observa en forma casi exclusiva en esta.
Estos pacientes suelen tener trastornos en la coagulación por disminución de plaquetas y
factores de coagulación, al igual que embolias cerebrales.
Diagnóstico diferencial.- La coloración azulada característica de la cianosis puede
presentarse en la argiria que se debe al depósito de sales de plata en los pacientes que
ingieren de manera prolongada medicamentos que la contienen. La coloración azulada no
desaparece con la vitropresión.
CLASIFICACIÓN
En condiciones normales, la insaturación arterial con una saturación del 97% es de 0,45
g/dL y la insaturación venosa, con una saturación del 75% es de 3,75 g/dL. El promedio de
estos dos valores es igual a 2,10 g/dL de Hb reducida en la sangre capilar. La cianosis
aparecerá cuando este valor se duplique.
Se reconocen tres tipos de cianosis:
● Cianosis central.- Es universal y puede observarse mejor en los labios, regiones
malares, la lengua, mucosa bucal, sobre todo sublingual.
Se halla presente en forma temprana en las cardiopatías congénitas con shunt
invertido central, a este tipo se le denomina
Cianosis central de causa cardíaca
● Es “caliente”
● No se modifica por acción de la gravedad,
● No se atenúa con la elevación de los miembros.
● No desaparece con el aumento de temperatura (inmersión en agua caliente).
● Ni mejora con la inhalación de oxígeno.
También se puede considerar cianosis mixta, ya que en casi todos los casos existe cierto
grado de insuficiencia cardíaca.
La única cianosis central ya cardíaca no generalizada es la que se denomina diferencial.
Existe cianosis en la mitad inferior del cuerpo y el brazo izquierdo, mientras que la
coloración de la cabeza, el cuello y el brazo derecho es normal.
El corazón pulmonar crónico parenquimatoso de diverso origen es la causa más común de
una cianosis generalizada. Asociada a la producción de gangrena.
En pacientes mayores de 50 años. Tiene todas las características de la cianosis central
descrita para las malformaciones cardíacas, pero se atenúa francamente con la inhalación
de oxígeno y cuando mejore la función pulmonar.(CIANOSIS CENTRAL RESPIRATORIA)
● La cianosis periférica.- Abarca regiones acrales y se aprecia en en manos, pies,
dedos, lechos ungueales, y la piel de regiones rotulianas y tobillos, no afecta a
mucosas, mejora con el calor y masaje. No aparece acompañada por poliglobulia ni
acropaquia y no se modifica con la administración de oxígeno.
La cianosis periférica es generalizada cuando se halla involucrada una caída del VM
cardíaco (insuficiencia cardíaca, taponamiento cardíaco, shock cardiogénico e
hipovolémico). Es:
-”Fría”, debido a la menor y más lenta circulación cutánea, tiende a atenuarse por el efecto
de la gravedad (al elevar el sector comprometido) y por el calentamiento ambiental y del
área examinada.
Casi siempre es localizada y sus causas más comunes son obstrucciones arteriales o
venosas.Asociados a trombosis venosa, o coágulos.
El único ejemplo de cianosis periférica generalizada ocurre en la Insuficiencia cardíaca
derecha y en el shock.
● Las Cianosis Mixtas.- Constituyen una mezcla de insaturación arterial y
venosa. Son originalmente centrales y vinculadas con la existencia de
cortocircuitos cardíacos o pulmonares de derecha a izquierda que provocan
la entrada de sangre venosa al sector arterial, pero pueden asociarse con
insuficiencia cardíaca.
ANAMNESIS
Dirigida a la búsqueda de antecedentes de enfermedades broncopulmonares (orientan
hacia cianosis central) y cardíacas (Cianosis periférica o mixta). En todos los casos se
preguntará sobre síntomas concomitantes, tiempo de evolución de la cianosis y su relación
con el esfuerzo.
EXAMEN FÍSICO
Se deberá diferenciar la cianosis central de la periférica.
En la Central el examen físico estará orientado hacia el aparato respiratorio en la búsqueda
de alteraciones productoras de hipoxemia. (Bronquitis crónica, neumonía, embolia
pulmonar).
Frente a una cianosis periférica generalizada, el examen se orientará hacia el aparato
cardiovascular y buscará signos de shock, insuficiencia cardiaca o taponamiento. En el caso
de una cianosis periférica localizada en el miembro inferior, habrá que buscar signos de
trombosis venosa profunda o de obstrucción arterial.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Si se sospecha de cianosis central, se deberá solicitar una radiografía de tórax y un análisis
de los gases en sangre arterial.
Si se piensa en cianosis periférica generalizada, será necesario pedir además un ECG y un
ecocardiograma.
En todos los casos es de fundamental importancia solicitar un hemograma para evaluar la
cantidad de hemoglobina y descartar poliglobulia.
En aquellos sin diagnóstico claro, se pedirá una espectroscopia para evaluar la presencia
de hemoglobinas anormales.
La cianosis central casi siempre se acompaña de daños pulmonares e hipoxemia y la
periférica de afecciones cardiovasculares.