INTERACCION

CLINICO-PATOLOGICA
Dra. Claudia Melisa Toledano Torres
• CRITERIOS DE EVALUACIÓN

TEORÍA

CRITERIOS DE EVALUACIÓN PORCENTAJE

60%
EXAMEN ESCRITO
40%
EVALUACIÓN CONTINUA
PARTICIPACIÓN EN CLASE 10%
EXPOSICIÓN EN CLASE 10%

TAREAS E INVESTIGACIONES 20%

PRÁCTICA
PORCENTAJE
CRITERIO DE EVALUACIÓN
40%
EXAMEN PRÁCTICO

EVALUACIÓN CONTINUA:
• INVESTIGACIÓN PREVIA DE LA PRÁCTICA 5.0%
• EXAMEN CORTO (QUIZZ) PREVIO A LA PRÁCTICA 5.0%
• DESARROLLO DE LA PRÁCTICA 20.0%
• REPORTE DE LA PRÁCTICA 30.0%
CALIFICACIÓN PARCIAL 100%
EXAMEN
DIAGNOSTICO
• Escribe con tus propias palabras que
entiendes por la fisiopatología
• Que es una lesión celular?
• Que significa la palabra homeostasia?
• Que es la apoptosis celular ?
• Que es la necrosis celular?
Que es la fisiopatología
• Rama de la medicina que nos permite estudiar el desarrollo fisiológico de
una patología, nos permite conocer la evolución desde la etiología (ambiente,
organismo, hábitos, alimentación, genética, etc.) así como los mecanismos
que nos llevan a la propia patología, lo que podemos observar con la clínica
(signos y síntomas) y su
 • Célula normal: que tiene
capacidad de cumplir con su
función especifica, sin alteración
en su morfología.

• Permite lograr un equilibrio en

• HIPERTROFIA
el organismo y su ambiente IC y
• HIPERPLASIA EC (homeostasia)
• ATROFIA
• METAPLASIA
Adaptaciones celulares
• Son cambios reversibles en el
tamaño, numero, fenotipo, actividad
metabólica o funciones de la células
en respuesta a cambios registrados
en su entorno
 FISIOLOGICA:
HIPERTROFIA
• Incremento en demanda funcional
Aumento de tamaño de
células como consecuencia • Estimulación de hormonas y factores de crecimiento
de cual se registra un
incremento de tamaño del
órgano afectado

• PATOLGICA:
 FISIOLOGICA:

HIPERPLASIA • Necesidad de aumentar la capacidad

funcional de órganos sensibles a
hormonas
Aumento del numero de
células en un órgano o
tejido en respuesta a un
estimulo • Necesidad de un aumento compensatorio
tras lesión o resección

• PATOLOGICA

• Causada por acción excesiva de

hormonas o factores de crecimiento que
actúan sobre células diana
 • Disminución de carga de trabajo
ATROFIA (ej.Inmovilización)
• Perdida de inervación
Reducción del
• Disminución de irrigación
tamaño de un
órgano o tejido • Nutrición inadecuada
por disminución • Perdida de estimulación endocrina
de las • Envejecimiento
dimensiones y el
numero de células
METAPLASIA
Es un cambio reversible
en el que un tipo celular
diferenciado (epitelial o
mesenquimatoso) es
remplazado por otro tipo
de células.
 Visión general de lesión y muerte
celular
• La lesión celular sucede
cuando las células se someten a
estrés de un modo tan intenso
que ya no son capaces de
adaptarse o cuando son
expuestas a agentes
inherentemente dañinos o
sufren anomalías intrínsecas.
 Visión general de lesión y muerte
celular
• Lesión celular reversible. En los estadios iniciales o
en las formas leves de lesión los cambios
funcionales y morfológicos son reversibles si se
elimina el estímulo dañino.

• Muerte celular. Con un daño continuado, la lesión

se vuelve irreversible, y en este momento la célula
ya no se pue de recuperar y muere.

Hay dos tipos de muerte celular:

• necrosis y apoptosis
NECROSIS (isquemia, infección, toxinas)
Accidental y patologica
No regulada
Se afectan membranas celulares
Enzimas lisosómicas digieren a la célula
Precede a inflamación

APOPTOSIS (Fisiológica)
ADN y proteínas dañadas
Disolución nuclear
Fragmentación celular sin perdida de membrana
No hay inflamación
Causas de la
lesión celular
Causas de lesión celular

Restricción de O2: Hipoxia (insuficiencia respiratoria, anemia, neumonía,

intoxicación CO2 etc)

Agentes físicos: Traumatismos, presión atmosférica, radiación y descarga

eléctrica

Sustancias químicas y fármacos: concentraciones hipertónicas, venenos,

contaminantes de aire

Agentes infecciosos: virus, bacterias, parásitos

 Reacciones inmunológicas: autoinmunitarias, respuesta alérgica

Causas de Alteraciones genéticas: carencia de proteínas funcionales (sx Down,

lesión celular drepanocitosis)

Desequilibrios nutricionales: Carencia proteico-calórica, anorexia,

exceso de colesterol(ateroesclerosis) obesidad
Lesión celular reversible e
irreversible
 • Edema, hinchazón o tumefacción
MORFOLOGIA • Cambio hidrópico o degeneración
vacuolar
Lesión
Cambio • Alt. Membrana plasmática,
cambios mitocondriales, dilatación reversible
ultraestructural de RE, Alteraciones nucleares
Lesión irreversible
y Necrosis

Hay desnaturalización
No hay integridad de
de proteínas y
membranas
digestión enzimática

Contenido extravasa e Enzimas lisosómicas

induce inflamación digieren la célula
Morfología de necrosis:

✓ Aumento de eosinofilia: por perdida de

ARN citoplasmático

✓ Figuras de mielina; masas de fosfolípidos

✓ Cambios nucleares:
 Cariolisis: perdida de adn
 Picnosis: retracción nuclear
 Cariorrexis: núcleo se fragmenta

túbulos renales
A) Células Lesión Necrosis
normales reversible
Tipos de necrosis
✓ Necrosis coagulativa

✓ Necrosis por licuefacción

✓ Necrosis gangrenosa

✓ Necrosis caseosa

✓ Necrosis grasa

✓ Necrosis fibrinoide
 ✓ Tejido muerto preservado unos días

Necrosis ✓ Desnaturalización de proteínas y enzimas

coagulativa
✓ Se da por isquemia

✓ Cualquier órgano, excepto el encéfalo

Necrosis
liquefactiva

✓ Digestión de células muertas

✓ Masa viscosa, liquida

✓ Infecciones bacterianas y fúngicas

✓ Seacumula leucocitos y enzimas

(pus)

✓ Ej. Cel del SNC con hipoxia

 Necrosis gangrenosa
✓ En extremidades inferiores

✓ Es la necrosis coagulativa

✓ Suhay infección superpuesta se

da mas una necrosis licuefactiva

✓ (gangrena húmeda)
Necrosis caseosa

✓ Foco de infección tuberculosa

✓ Cels.
fragmentadas y residuos
granulares

✓ Foco inflamatorio (granuloma)

 Necrosis
grasa

✓ Área focal de destrucción grasa

✓ Porliberación de lipasa pancreática

(pancreatitis aguda)

✓ Enzimaslicuan membranas de cels.

Grasas en peritoneo

✓ Ácidosgrasos combinados con calcio

forman áreas blanquecinas
(saponificación de grasa)
 Necrosis fibrinoide
✓ Enreacciones inmunitarias que afectan
vasos sanguíneos

✓ Pordeposito de complejo antígeno-

anticuerpo en pared arterial

✓ Este deposito de inmunocomplejos mas

fibrina extravasada (fibrinoide)

Si las células necróticas y tejidos no son

destruidos y reabsorbidos con rapidez,
forman un medio de deposito de calcio y
otros minerales (calcificación distrófica)