UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO

FACULTAD DE MEDICINA VETERINERIA Y ZOOTECNIA

PATOLOGIA VETERINARIA GENERAL

PATOLOGIA CELULAR Y DE LOS PIGMENTOS

Dr. Domingo A. Ruelas Calloapaza

druelasc@yahoo.es
APROXIMACIÓN DE LA PATOLOGÍA SOBRE EL ESTUDIO DE
LA ENFERMEDAD
NIVELES DE APROXIMACIÓN Ej:
ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DIABETES MELLITUS
1. Organismo Perro
2. Sistema Endocrino
3. Organo Pancreas
4. Tejido Islotes de Langerhans
5. Célula (s) β (beta)
6. Organela subcelular Retículo endoplásmico
7. Molécula Insulina
SUBESPECIALIDADES DE LA PATOLOGÍA
• PATOLOGÍA GENERAL
• PATOLOGÍA ESPECIAL O SISTÉMICA
• PATOLOGÍA MÉDICA
• PATOLOGÍA VETERINARIA O COMPARADA
• PATOLOGÍA DIAGNÓSTICA
Patología macroscópica
Patología microscópica (histopatología)
• PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
• PATOLOGÍA EXPERIMENTAL
• INMUNOPATOLOGÍA
•PATOLOGÍA TOXICOLÓGICA
• PATOLOGÍA DE ANIMALES SILVESTRES
•PATOLOGÍA DE PECES
 TÉCNICAS (HERRAMIENTAS) DE LA PATOLOGÍA
VISTA : Observación
MANOS : Palpación
MICROSCOPÍA ÓPTICA : Histopatología
Coloraciones:
H-E
PAS
Azul de toluidina: mastocitos
HISTOQUÍMICA
MICROSCOPÍA DE CAMPO OSCURO
MICROSCOPÍA DE FLUORESCENCIA
MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA
 CLASES DE LESIÓN CELULAR Y TISULAR
1. LESIONES DISRUPTIVAS 4. INFLAMACIÓN
Incisión (corte) Aguda
Abrasión Subaguda
Escoriación Crónica
Laceración Supurativa
Contusión No supurativa
Fractura Granulomatosa
Constricción ∕dilatación Focal
2. LESIONES DEGENERATIVAS Multifocal
Degeneración: Hidrópica Difusa
Grasa 5. ANORMALIDADES DEL CRECIMIENTO Y
Hialina DIFERENCIACIÓN
Fibrinosa Atrofia
Necrosis : Coagulativa Hipertrofia
Licuefactiva Aplasia
Caseosa Hipoplasia
Grasa Hiperplasia
3. LESIONES VASCULARES Metaplasia
Hiperemia Anaplasia
Congestión Neoplasia
Edema 6. ANORMALIDADES CONGÉNITAS
Trombosis Amelia
Isquemia Polidactilia
Hemorragia
contusión fractura

constricción dilatación
 CAUSAS DE LESIÓN TISULAR
1. ANORMALIDADES GENÉTICAS
Autosómicas Endógenas
Ligadas al sexo Metabolitos
Dominantes Radicales libres
Recesivas
Poligénicas
2. DAÑO FÍSICO 5. INFECCIONES O INFESTACIONES
Trauma Bacterianas
Obstrucción Virales
Presión Fúngicas
Radiación ionizante Parasitarias
Vibración ultrasónica Micoplasmales
Calor (> + 5 oC)
Electricidad 6. ANORMALIDADES METABÓLICAS
Microondas Imbalances hormonales
Frío (< . 15 oC) Defectos enzimáticos
4. DAÑO POR SUSTANCIAS QUÍMICA Defectos en la estructura de las proteínas
Exógenas
Toxinas 7. DAÑO NUTRICIONAL
Venenos Desnutrición
Drogas Sobrenutrición
Imbalance nutricional
Deficiencias nutricionales
 PATOLOGÍA DEL DESARROLLO
ANORMALIDADES DEL CRECIMIENTO
a) AGENESIA
Ausencia total del desarrollo de un tejido u órgano

Agenesia cerebelar
 b) APLASIA
Falla en el desarrollo de un órgano, presencia de un órgano
rudimentario o vestigial.

Aplasia ocular unilateral

APLASIA DEL NERVIO ÓPTICO
 c) HIPOPLASIA
Falla en el desarrollo de un órgano para alcanzar su tamaño
normal
Ej:
Hipoplasia testicular
Hipoplasia renal
 d) ECTOPÍA
Desplazamiento y ubicación anormal de un órgano
Ej: Ectopía testicular en camélidos: testículo ubicado en la
cara medial del muslo

Ectopía cordis
 CAUSAS
Agentes físicos
Compresión
Radiación ionizante
Agentes químicos
Contaminantes ambientales químicos
Drogas
Agentes biológicos
Consanguinidad: homocigocidad de genes recesivos
Infecciones virales
REACCIONES MORFOLÓGICAS AL ESTRÉS PERSISTENTE
a) ATROFIA
• Disminución del tamaño y función de una célula, tejido u
órgano
• Es una forma adaptativa al estrés persistente
CARACTERÍSTICAS:
• Disminución del tamaño celular,
tisular u orgánico
• Suspensión de las funciones
diferenciadas
• Disminución de las necesidades
energéticas
• Al restablecerse las condiciones
normales, se restablece la normalidad
estructural y funcional
ATROFIA TESTICULAR

TESTÍCULO NORMAL

ATROFIA: SIN ESPERMATOGÉNESIS

ATROFIA

ATROFIA MUSCULAR ATROFIA CENTRILOBULAR HÍGADO

CAUSAS
SENILIDAD (VEJEZ)
DISMINUCIÓN DE LA DEMANDA FUNCIONAL
Ej. Imovilidad por yeso (fractura): atrofia muscular
APORTE INADECUADO DE OXÍGENO
Isquemia parcial, deficiencia crónica de oxígeno: Atrofia
ESCACÉS DE ELEMENTOS NUTRITIVOS
Inanición o nutrición inadecuada: Atrofia
INTERRUPCIÓN DE SEÑALES TRÓFICAS
. Nerviosas: Ej. En denervación, poliomielitis: Atrofia muscular
. Endocrinas: Ablación de hipófisis, cese de TSH: Atrofia tiroidea
LESIÓN CELULAR PERSISTENTE
Infecciones virales o bacterianas: inflamación crónica:
 HIPERTROFIA
Aumento del tamaño
celular
tisular u
orgánico
• Se acompañada de mayor
capacidad funcional

• La hipertrofia se diferencia
de la tumefacción hidrópica,
por que la célula no contiene
mayor cantidad de electrólitos
ni agua
Hipertrofia cardiaca
CAUSAS
a) DEMANDA FUNCIONAL AUMENTADA. Ej:
Extirpación quirúrgica renal: Hipertrofia renal contralateral
Ejercicio físico constante: Hipertrofia muscular
Hipertensión sistémica: Hipertrofia cardíaca

Miocardio normal Miocardio hipertrófico

b) RESPUESTA A SEÑALES TRÓFICAS
• Respuesta fisiológica, proceso normal. Ej:
Lactación, incremento de prolactina: Hipertrofia del tejido mamario
Intoxicación crónica: Hipertrofia de hepatocitos
Enteritis crónica hipertrófica
 HIPERPLASIA
Incremento del tamaño
de un órgano o masa tisular,
debido al incremento de sus
células constituyentes

• Sólo se desarrolla en tejidos

cuyas células tienen capacidad
mitótica

• Frecuentemente está acompañada

de hipertrofia

• Es un proceso reversible y
ordenado. HIPERPLASIA DE LA PARATIROIDES
HIPERPLASIA PROSTÁTICA
Proliferación dermal (hiperplasia)
HIPERPLASIA FISIOLÓGICA
CAUSAS
a) ESTÍMULO NORMAL INCREMENTADO. Ej:
Incremento de prolactina: Hiperplasia de la glándula mamaria
Incremento de ACTH: Hiperplasia de la corteza suprarrenal
b) CONCECUENCIA REGENERATIVA
Ej: pérdida de hepatocitos: Hiperplasia regenerativa hepática

c) MECANISMO COMPENSATORIO
Ej: Hiperplasia renal compensatoria
HIPERPLASIA PATOLÓGICA
a) EXCESIVA ESTIMULACIÓN
Ej: Prolongada y > secreción de progesterona: Hiperplasia del
endometrio

b) IRRITACION CRONICA
Ej:
Otitis crónica externa: Hiperplasia de glándulas seruminosas
Bronquitis crónica: Hiperplasia del epitelio bronquial
HIPERPLASIA VAGINAL
c) DISPLASIA
Respuesta proliferativa acompañada de la pérdida de
la diferenciación normal y atipia celular.

CARACTERÍSTICAS:
• Pleomorfismo celular
• Hipercromasia nuclear
• Desorden celular
No es neoplasia, pero
puede…
DISPLASIA DE TEJIDO
CARTILAGINOSO

CAUSAS:
. IRRITACIÓN CRÓNICA
Ej: Irritación por smegma: displasia de prepucio…neoplasia
. INFLAMACIÓN CRÓNICA
DISPALSIA DEL EPITELIO ESCAMOSO
ANORMALIDADES DE LA DIFERENCIACIÓN CELULAR

a) METAPLASIA
• Conversión de un tipo celular diferenciado en otro
• Proceso reversible
• Respuesta a la lesión celular persistente, y por tanto,
un mecanismo adaptativo
• Puede acompañarse de hiperplasia
• Puede conducir a displasia
• Generalmente no ocurre en células maduras, sino en células
germinales (madre)
Ej: En el epitelio cilíndrico TR: Epitelio por epitelio estratificado esc.
 METAPLASIA INTESTINAL

. Excepcionalmente, células diferenciadas pueden sufrir metaplasia

Ej: Células epiteliales tubulares renales (E. cúbico): Epitelio plano
CAUSAS:
. Irritación crónica
. Inflamación crónica
METAPLASIA ESOFÁGICA (EPITELIO ESCAMOSO A TIPO GÁSTRICO)
b) ANAPLASIA
• Pérdida de la diferenciación celular
•Característica morfológica de la
malignidad de los tumores

c) NEOPLASIA
•Masa de tejido anormal, cuyo crecimiento es excesivo,
incontrolable aún cuando cesa la causa que la produjo
Crecimiento de nuevo
 Universidad Nacional del Altiplano
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia
LABORATORIO DE PATOLOGÍA VETERINARIA
Domingo A. Ruelas Calloapaza Mg. Dr.

TERATOLOGPIA VETERINARIA: CLASIFICACIÓN Y NOMENCLATURA

1. MALFORMACIONES DOBLES
Malformaciones dobles simétricas: Ambos individuos de tamaño
normal.
Duplicidad completa: cada uno del doble posee columna
vertebral completa. Nomenclatura: “pago”, “pagus”
Toracópagos: Unidos por el tórax
Cefalotoracópagos: unidos por la cabeza y tórax
Ofalópagos: Unidos por el ombligo
Iliópagos: Unidos por la pelvis
Duplicidad incompleta: Columna vertebral fusionada en
parte.
Bicéfalo: Espécimen con dos cabezas
Dypygo: Espécimen con dos pelvis

Malformaciones dobles asimétricas: Uno de los individuos

desarrollado normalmente (autósito) y el otro, pequeño (parásito)
Toracópago parasitario: Unión del parásito por el tórax
Epigastrio: Parásito unido por el abdomen

2. MALFORMACIONES POR DEFECTO

Resultan por detención del desarrollo.
Agenesia: ausencia total de algún órgano o tejido. La
nomenclatura lleva el sufijo “A” o “An”
Cabeza y cuello
Acrania: ausencia de los huesos del cráneo
Anencefalia: ausencia del encéfalo
Arrinoencefalia: ausencia del cerebro olfatorio y
hueso etmoides
Astonía: Ausencia de boca
Anoftalmia: Ausencia de ojos
Agnatia: Ausencia de mandíbula
Anodontia: Ausencia de dientes
Miembros:
Amelia: Ausencia de extremidades, puede ser:
Abraquia: Ausencia de miembros anteriores
Apodia: Ausencia de extremidades posteriores
Focomelia: Extremidades cortas (como foca)
Adactilia: Ausencia de dedos
 Perodactilia: Ausencia de algunos dedos o falanges
Aplasia: órgano rudimentario o vestigial. La nomenclatura utiliza el
término “aplasia”.
Aplasia renal
Aplasia hepática
Aplasia cerebral
Hipoplasia: Organo no desarrollado totalmente, más pequeño que
lo normal. La nomenclatura lleva el sufijo “Micro o “hipo”.
Microftalmia: Ojos pequeños
Hipocefalia: Cabeza pequeña
Microbraquia: Miembros anteriores pequeños
Microotia: Orejas pequeñas

3. MALFORMACIONES POR EXCESO

Algún órgano o tejido en exceso. La nomenclatura lleva el sufijo
“poli”.
Polimielia: exceso de extremidades
Poldactilia: Dedos en exceso
Poliotia: orejas en exceso
Politelia: Pezones en exceso

4. FISURAS
Presencia de aberturas orgánicas anormales. La nomenclatura
lleva el sufijo “squisis”
Craneosquisis: Hendidura craneal
Palatosquisis: Hendidura palatina
Quielosquisis: Hendidura labial
Squistosomo: Hendidura abdominal
Squistoraquis: Espina bífida

5. FUSIONES
Unión de órganos que normalmente deberían estar separados.
Para la nomenclatura se utiliza el sufijo “sin”.
Sindactilia: Fusión de dedos
Sinpodia: Fusión de patas
Ren arquatus: Fusión de riñones

6. ATRESIA
Oclusión de orificios o conductos
Atresia anal
Atresia ocular
Atresia biliar
Atresia de la tricúspide
Atresia vaginal
 UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

PATOLOGÍA VETERINARIA GENERAL

TERATOLOGÍA
Dr. Domingo A. Ruelas Callapaza
 TERATOLGÍA
• PARTE DE LA PATOLOGÍA LA EMBRIOLOGÍA
• ESTUDIA LAS MALFORMACIONES CONGÉNITAS

ANORMALIDAD CONGÉNITA:
Trastorno del desarrollo que ocurre en el claustro materno
 UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

PATOLOGIA VETERINARIA GENERAL

CASO PATOLÓGICO
Domingo A. Ruelas Calloapaza
M.Sc. Dr
druelasc@yahoo.es
 CASO PATOLÓGICO I
DATOS GENERALES
Especie: Bovino
Raza: Brown swiss
Edad: 4 meses
Procedencia: CC Macaya Piripirini, dist. Azángaro, Prov. Azángaro
ANAMNESIS
• Decaimiento progresivo
• Inapetencia crónica
• Alotriofagia
• Disnea
• Distensión abdominal
• Diarrea desde hace una semana
• Administración de antibióticos y
antiinflamatorios x una semana
 HALLAZGOS EN PATOLOGÍA MACROSCÓPICA

• EXAMEN EXTERNO
• Pelo desordenado
• Manchas diarreicas en la zona
perianal
• Cianosis
PATOLOGÍA MACROSCÓPICA
PATOLOGÍA MICROSCÓPICA
 ENVEJECIMIENTO CELULAR
• Acumulación progresiva de lesiones subletales que
pueden conducir a la disminución de la capacidad celular
a responder a la lesión o a la muerte celular.
• El envejecimiento celular está relacionado con el
envejecimiento orgánico
• Diversas funciones celulares se deterioran con la edad:
• Reducción de la fosforilación oxidativa mitocondrial
• Deterioro de la síntesis protéica: estructural, enzimática,
receptores celulares, factores de transcripción.
• Reducción de la capacidad para captar nutrientes y para
reparar lesiones cromosómicas
ALTERACIONES MORFOLÓGICAS DE CÉLULAS ENVEJECIDAS
• Núcleo anormalmente lobulado e
irregular
• Mitocondrias vacuoladas y
pleomórficas.
• Disminución del retículo
endoplásmico
• Deformación del aparato de Golgi
• Progresiva acumulación del
pigmento lipofucsina
 GRÁNULOS DE LIPOFUSCINA EN CARDIOCITOS

Visto en microscopio óptico Perinuclear e intralisosomal (ME)

 MECANISMOS DEL ENVEJECIMIENTO CELULAR

• Los efectos de la exposición continua a factores exógenos que conducen a

la acumulación de lesiones celulares y moleculares.
• Expresión de los genes del reloj
• Replicación incompleta de los telómeros cromosómicos
• El efecto de los radicales libres (metabolitos reactivos de oxígeno)
 EXPRESIÓN DE LOS GENES DEL RELOJ
• Se han identificado genes que controlan la
velocidad y cronología del envejecimiento
celular.
• El gen clk-1 del nemátodo Caenorhabditis
elegans, parece modificar la velocidad de
crecimiento y la cronología de los procesos
de desarrollo.
• Nemátodos que presentan una forma
mutante de este gen, tienen un ciclo vital
50% mayor que los normales.
• Se están buscando intensamente genes
homólogos en mamíferos.
REPLICACIÓN INCOMPLETA DE LOS TELÓMEROS CROMOSÓMICOS
• Los telómeros son secuencias cortos de ADN (TTAGGG) en el extremo de
los cromosomas.
• Los telómeros se forman y se estabilizan por efecto de la telomerasa
(ribonucleoproteína especializada).
• La actividad de la telomerasa se expresa en células germinales, está
presente en bajos niveles en células madre y habitualmente no es
detectable en células somáticas.
• Al replicarse las células somáticas, una pequeña parte del telómero no
se replica, y los telómeros se acortan progresivamente.
• Se ha propuesto que los telómeros acortados constituyen señal para la
interrupción del crecimiento que conduce al envejecimiento celular.
• En las células neoplásicas, la telomerasa se reactiva y no se acortan los
telómeros
TELÓMEROS
HIPÓTESIS TELÓMERO-TELOMERASA Y LA CAPACIDAD
PROLIFERATIVA CELULAR

Células germinales

Longitud del telómero

Activación de la
Células cancerosas
telomerasa

Divisiones celulares
EFECTO DE LOS RADICALES LIBRES
• La intensidad de la lesión oxidativa aumenta a medida que
envejece el organismo y la célula.
• Los metabolitos reactivos de oxígeno causan modificaciones
covalentes de las proteínas, lípidos y ácidos nucleícos.
• Un signo de esta lesión es la acumulación de lipofucsina en células
envejecidas.
• La lesión oxidativa puede ser componente importante de la
senescencia.
• Las evidencias que apoyan esta propuesta son las siguientes:
• La restricción de la ingestión de calorías disminuye los niveles de lesión
oxidativa e incrementa el ciclo vital en mamíferos.
• A mayor generación de radicales libres mitocondriales, la longevidad
disminuye en las distintas especies
• La expresión de altas tasas de antioxidantes (superóxido dismutasa,
catalasa) incremente el ciclo vital en Drosophila transgénica.
 LESIÓN CELULAR POR INFECCIÓN VIRAL
CITOPATOGENICIDAD VIRAL DIRECTA
Receptor
Poliovirus (ARN))

ARN
m
Polisom
a
Proteina viral

Na
K+
Ca
 CITOPATOGENICIDAD VIRAL INDIRECTA
Parvovirus canino
(ADN)

Fagolisosoma

ARNm

Polisoma
PROTEINA CMH-I
VIRAL

TCR

Célula T citotóxica
 PATOLOGÍA DEL METABOLISMO MINERAL
CALCIFICACIÓN
CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA
.•Depósito de sales de calcio en tejidos
lesionados
• No está relacionada con la hipercalcemia
• Es más notable cuando existe riego
sanguíneo en el tejido lesionado
• El calcio proviene del interior y
exterior celular
• Requiere de la persistencia de
tejido necrótico
APARIENCIA MACROSCÓPICA
Se observan gránulos arenosos
blanquecinos y material
firme y pétreo

APARIENCIA MICROSCÓPICA
. Material amorfo finamente
granular y basofílico
CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA EN UNA VÁLVULA CARDÍACA
Calcificación distrófica (estómago)
CALCIFICACIÓN METASTÁSICA
. Depósito de sales de calcio en varios órganos y tejidos
como consecuencia del transtorno del metabolismo de
calcio.
• No requiere de lesión celular y∕o tisular preexistente
• Los órganos más afectados son:
Mucosa gástrica e intestinal
Paredes vasculares
Pulmones
Riñones (membranas basales)
•Ocurre en:
Hipercalcemia
Hiperparatiroidismo
Hipervitaminosis D
Calcificación metastásica
 PATOLOGÍA DEL METABOLISMO DE LOS
PIGMENTOS
PIGMENTO: Sustancias que poseen color, pueden almacenarse
anormalmente en las células y∕o tejidos
PIGMENTO EXÓGENO
Sustancia coloreada que
ingresa al organismo desde
el exterior.
PIGMENTO ENDÓGENO
Sustancia coloreada que
proviene del metabolismo
normal
 ANTRACOSIS
Acumulación de carbón en los
pulmones y ganglios regionales.
El carbón ingresa por inhalación
Se localiza en pulmones y ganglios
regionales

APARIENCIA MACROSCÓPICA
Coloración negruzca de la
superficie y
parénquima del órgano afectado.
APARIENCIA MICROSCÓPICA
Depósitos negruzcos intra y
extracelulares de carbón.
Antracosis: en pulmón en ganglio hiliar
OTROS PIGMENTOS
SÍLICE: Silicosis

SILICOSIS
HIERRO: Siderosis:
Hemosiderosis: ligero
Hemocromatosis: exesivo

HEMOSIDEROSIS
Hemosiderosis en túbulos renales en hígado (coloración argéntica)
ASBESTO: Asbestosis
PLOMO
Puede ser inhalado o ingerido con los alimentos contaminados
. En la fase aguda lesiona los riñones
. En la fase crónica, lesiona el SNC

PIGMENTOS ASOCIADOS A GRASAS

XANTOMA: Tumoraciones en el sistema retículo endotelial,
con infiltración de macrófagos
El daño que causan las acumulaciones de sustancias depende
de:
. Concentración
. Diámetro y forma de las partículas
. Características químicas
. Tiempo de exposición
XANTOMA
PIGMENTOS ENDÓGENOS
a) MELANINA
Normalmente se produce en los melanocitos de la
epidermis, folículo piloso y menos frecuentemente en otros
órganos (intestino, riñón, leptomeninges, ojo)

La melanina es transferida desde los melanocitos a las

células basales de la epidermis, donde confiere
protección contra los rayos UV.
MELANOSIS
Presencia de melanina en
macrófagos, como resultado
de la fagocitosis de
melanina procedente de
melanocitos dañados

Melanosis cardiaca
APARIENCIA MACROSCÓPICA
Manchas de tonalidad
oscura en diversos órganos

MELANOSIS TESTICULAR EN ALPACA

APARIENCIA HISTOPATOLÓGICA
Apariencia finamente
granular del pigmento,
color marrón dentro
de macrófagos
b) DERIVADOS DE LA HEMOGLOBINA (bilirrubina)
Hb : 4 cadenas (2α y 2β)
Ciclo de vida del eritrocito: 46 . 160 días (promedio 120)
ERITROCITO HIGADO
BILIRRUBINA
HEME GLOBINA
2 Ac conjugación
Glucorónicos (glucotransferasa)
PROTOPORFIRINA Fe.
BILIRRUBINA
BILIVERDINA CONJUGADA
BILIRRUBINA
LIBRE CONDUCTO BILIAR
BILIRRUBINA

MACRÓFAGO ENZIMAS BACTERIANAS

INTESTINO BILIRRUBINA
CONJUGADA

ESTERCOBILINÓGENO UROBILINÓGENO

ESTERCOBILINA UROBILINA
ICTERICIA
Exceso de bilirrubina en la sangre, que se acumula en los
tejidos: hepático, epitelio tubular, renal, mucosas, etc.

APARIENCIA
MACROSCÓPICA
Tonalidad amarillenta
del(os) órgano(s)
afectado(s)
APARIENCIA MICROSCÓPICA
Pigmento pardo amarillento granular que invade los tejidos

Bilirrubina en hígado
 TIPOS DE ICTERICIA
ICTERICIA PREHEPÁTICA
Por exceso de liberación de bilirrubina debido a la
desintegración de eritrocitos, ocurre en:
• PARASITOSIS: Babesia sp. , Anaplasma sp.
• BACTERIOSIS: Leptospira sp.
• VIROSIS: Anemia infecciosa equina
• INTOXICACIONES: Saponina, plomo.
• PLANTAS: Habichuela, colchicina.
• ENFERMEDADES INMUNOLÓGICAS: Enfermedad
inmunitaria del recién nacido
ICTERICIA INTRA HEPÁTICA
• Ausencia de conjugación de la bilirrubina con el ácido
glucorónico en los hepatocitos
• Orina y heces amarillo pálidas
Se debe a:
• PARASITOS: Fasciola hepática
Linguátula serrata,
Thyzanosoma actinioides
• VIRUS: Adenovirus
• BACTERIAS: Pasteurella tularensis, Haemophylus sp
• SUSTANCIAS QUÍMICAS: Plomo, selenio
• VEGETALES: Algas azúl.verdes
ICTERICIA POST HEPÁTICA
• El
metabolismo de la bilirrubina es normal, sin
embargo, existe falla en la eliminación de la bilis, por
obstrucción de canalículos y conductos biliares.

• La obstrucción puede deberse a tumores, litiasis, etc.

• Orina: color amarillo fuerte

• Heces: sin color

 UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

PATOLOGIA VETERINARIA

ONCOLOGIA Y TRASTORNOS
CIRCULATORIOS
Domingo A. Ruelas Calloapaza M. Sc. Dr.
druelasc@yahoo.es
 ONCOLOGÍA
ONCOS: Tumor
ONCOLOGÍA: Estudio de los tumores

TERMINOLOGÍA:
Nódulo : Hinchazón, tumor
Tumor : Hinchazón
Neoplasia : Tejido nuevo
Cáncer : Tumor maligno
Oncocito : Célula tumoral

NEOPLASIA
• Crecimiento secundario de tejido, no útil, sin control.
• Crecimiento ilimitado y autónomo por proliferación celular
• Crecimiento irreversible…atipia celular, desorden….
 PROCESO DE DIFERENCIACIÓN CELULAR
. Células diferenciadas (maduras)
Neuronas
Hepatocitos
Espermatozoide Proliferación Células epiteliales tubulares
+ CIGOTO celular
óvulo (mitosis) Células mitóticas (proliferativas)
(reemplazo), Ej:
Médula ósea
Células basales EE

El ciclo celular
 EL RANGO DE CRECIMIENTO DE UN TEJIDO
Está dado por:
a) El rango de proliferación celular su incremento puede ser
b) La fracción celular en mitosis causa de neoplasia
c) El rango de muerte celular
las anormalidades del crecimiento tisular pueden conducir a:
a) Déficit de tejido:
Agenesia
Aplasia
Atrofia
Hipoplasia
b) Exeso de tejido:
Hipertrofia
Hiperplasia
Metaplasia
Displasia
Neoplasia
NOMENCLATURA DE LAS NEOPLASIAS
CRITERIOS PARA LA NOMENCLATURA

HISTOGÉNESIS
Origen tisular del tumor
Origen mesenquimatoso
Origen epitelial

GRADO DE DIFERENCIACIÓN CELULAR – TISULAR

Similitud o disimilitud del tumor con un tejido normal
Buena diferenciación
Mala diferenciación
1. HISTOGÉNESIS
a) TUMOR DE ORIGEN MESENQUIMATOSO.
Ej:
Osteoma
Fibroma

Fibroma: vista macroscópica vista microscópica

b) TUMOR DE ORIGEN EPITELIAL:
Ej:
Adenoma: tumor de epitelio glandular

Adenoma de colon: vista macroscópica vista microscópica

Papiloma: tumor de epitelio estratificado

Vista macroscópica Vista microscópica

TUMOR MIXTO
Tumor de origen epitelial y mesenquimatoso
Ej: Tumor mamario murino (TMM)
TERATOMA
La neoplasia involucra más de una capa germinal (endodermo,
mesodermo, ectodermo). En ovarios y testículos
2. GRADO DE DIFERENCIACIÓN CELULAR-TISULAR
a) TUMOR CON DIFERENCIACIÓN CELULAR : Tumor benigno
Ej: osteoma

Osteoma osteoide: vista radiográfica Vista microscópica

b) TUMOR CON AUSENCIA DE DIFERENCIACIÓN: Tumor maligno
Ej: osteosarcoma

Osteosarcoma: vista macroscópica vista microscópica

 TUMOR BENIGNO Y TUMOR MALIGNO
a) TUMOR BENIGNO
• Relativamente inofensivo
• Nomenclatura: Histogénesis + ¨oma¨
NEOPLASIAS BENIGNAS DE NEOPLASIAS BENIGNAS DE
ORÍGEN MESENQUIMATOSO ORIGEN EPITELIAL
Ej: Tumor de fibroblastos: fibroma Ej: Tumor de glándulas: Adenoma
Tumor de tejido óseo: osteoma Adenoma de glándulas sebáceas
Tumor de músculo liso: liomioma Adenoma de glándula tiroides

Liomioma: vista macroscopica vista microscópica Adenoma de cólon V. mac. Vista microscópica
• Cuando un adenoma se acompaña de quiste: Adenoma quístico
• Cuando un adenoma presenta formaciones digitiformes: Adenoma
papiliforme
• Cuando un tumor benigno crece sobre una superficie: Papiloma o pólipo

Adenoma quístico Adenoma papiliforme Pólipo

b) TUMORES MALIGNOS O CÁNCERES
ORÍGEN MESENQUIMATOSO
Histogénesis + ¨sarcoma¨
Ej: Cáncer de fibroblastos: fibrosarcoma
Cáncer de hueso: Osteosarcoma
Cáncer de MEE: Rabdomiosarcoma
Rabdomiosarcoma
ORÍGEN EPITELIAL
Histogénesis + ´carcinoma¨
Ej: Cáncer de glándulas: adenocarcinoma
Cáncer de G cebáceas:
Adenocercinoma de glándula cebácea
Cáncer de piel: carcinoma epidermoide
Carcinoma epidermoide
CARACTERÍSTICAS DE LAS NEOPLASIAS BENIGNAS Y MALIGNAS
CARACTERÍSTICA TUMOR BENIGNO TUMOR MALIGNO

Diferenciación Bien diferenciado, se Pobremente

tisular asemeja al tejido de diferenciado
origen

Invasividad Circunscrito Invade los tejidos

no invasiva adyacentes y a y a veces,
vasos sanguíneos

Rango de crecimiento Lento Frecuentemente rápido

Índice mitótico Usualmente bajo Frecuentemente alto

Metástasis Ausente Frecuente

 COMPARACIÓN DE TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS

SIGNOS CLÍNICOS Y TUMOR TUMOR

ANATOMO PATOLÓGICOS BENIGNO MALIGNO

Velocidad de crecimiento Lenta Generalmente rápida

Clase de crecimiento Expansivo y Infiltrante y
compresor destructivo
Metástasis No Frecuente
Recidivancia Rara Frecuente
Alteraciones orgánicas Atrofia por Destrucción
compresión
Cápsula Presente Falta
Inflamación perifocal Falta Casi siempre presente
 COMPARACIÓN DE TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS
SIGNOS HISTOLÓGICOS TUMOR BENIGNO TUMOR MALIGNO
Y CITOLÓGICOS
Tipo de tejido comparado homólogo, maduro heterólogo, inmaduro
con el tejido matriz
Tipo de células comparado Homotípico Heterotípico
con el tejido matriz
Tamaño y forma de las Regular, isomorfa Polimorfa
Células
Atipias celulares Faltan Frecuentes
Relación núcleo-citoplasma Normal N C
Núcleo celular Típico Atípico, multinúcleo
hipercromasia
Mitosis Raras Frecuente
Citoplasma Similar a las autóctonas Escaso, basofilia ( ARN)
Papiloma Mitosis anormal en carcinoma de células
escamosas
 CLASIFICACIÓN DE ALGUNAS NEOPLASIAS
TEJIDO DE ORÍGEN BENIGNO MALIGNO
Tejido mesenquimatoso

Tejido fibroso Fibroma Fibrosarcoma

Hueso Osteoma Osteosarcoma
Cartílago Condroma Condrosarcoma
Tejido adiposo Lipoma Liposarcoma
Endotelio de vasos sanguíneos Hemangioma Hemangiosarcoma
Endotelio de vasos linfáticos Linfangioma Linfangiosarcoma
Músculo esquelético Rabdomioma Rabdomiosarcoma
Músculo liso Liomioma Liomiosarcoma
Mastocitos Mastocitoma Mastocitosarcoma
Sinovia Sinovioma Sarcoma sinovial
Meninges Meningioma Meningiosarcoma
Mesotelio Mesotelioma Mesoteliosarcoma
Osteoma Osteosarcoma
Lipoma Liposarcoma
 CLASIFICACIÓN DE ALGUNAS NEOPLASIAS
TEJIDO DE ORIGEN BENIGNO MALIGNO
Hematopoyético
Linfocitos Linfoma Linfosarcoma,
Leucemia linfocítica
Células plasmáticas Mieloma, mieloma múltiple
Granulocitos Leucemia granulocítica
Monocitos Leucemia monocítica
Células eritroides Leucemia eritroide
Epitelial
Epitelio estratif. Escamoso Papiloma Carcinoma de célul. escam.
Epitelio glandular Adenoma Adenocarcinoma
Epitelio bronquial Carcinoma broncogénico
Epitelio de transición (TU) Papiloma,pólipo Carcinoma de cel. de trans.
Epitelio espermatogénico Seminoma Seminoma maligno
Colon: Adenoma Adenocarcimona
 CLASIFICACIÓN DE ALGUNAS NEOPLASIAS

TEJIDO DE ORÍGEN BENIGNO MALIGNO

Neuroendocrino
Médula adrenal Feocromocitoma Feocromocitoma maligno
Cuerpo carotídeo, Paraganglioma Paraganglioma maligno
Cuerpo aórtico
Islotes de Langerhans Adenoma de cél.β Carcinoma de células β
Neuroectodermo
Melanocitos Melanoma Melanoma maligno
Diverso
Trofoblasto Mola hidatidiforme Coriocarcinoma
Células pluripotenc. Teratoma benigno Teratoma maligno
Hepatocitos Hepatoma Carcinoma hepatocelular
Melanoma Melanoma maligno
Tumores hepáticos: Hepatoma Carcinoma hepatocelular
 GENESIS DE LOS TUMORES (ONCOGÉNESIS)
•Sustancias químicas (carcinógenos químicos)
•Parásitos
•Toxinas de hongos
•Factores físicos
•Factores genéticos
•Edad-sexo
CARCINÓGENOS QUÍMICOS
•Compuestos aromáticos: tintes
•Derivados del alquitrán de hulla: Asfalto, creosota
•Petróleo y derivados: Benceno, cloruro de vinilo
•Arsenicales: pesticidas
•Hidrocarburos clorados: DDT, Tetracloruro de carbono, clorofeno
•Nitrosaminas (embutidos, ahumados)
•Tabaco
•Fucsina
•Sales inorgánicas: Ni, Be
PARÁSITOS
Spirocerca lupi carcinoma del esófago perros
Taenia taeniformis carcinoma ratas
Cysticercus fasciolaris carcinoma hepático ratas
Opistorchis filineus carcinoma hepático gatos
Gastróphilus ss.pp. carcinoma estómago caballos
TOXINAS BIOLÓGICAS
Aflatoxina β (Aspergillus fumigatus)

FACTORES FÍSICOS
Radiación:
UV: Carcinoma de células escamosas en bovinos Hereford
R.X.
toda sustancia radioactiva
Calor (clima cálido): carcinomas en orejas y nariz
FACTORES GENÉTICOS
•Oncogenes: predisponen a neoplasias. Ej. Leucosis aviar
•Perros Boxer: Tumor de células cebadas
•Bovinos Hereford: Carcinomas

VIRUS ONCOGÉNICOS
VIRUS ESPECIE AFECTADA TIPO DE NEOPLASIA
VIRUS ARN
Retrovirus Pollos Sarcoma, linfosarcoma
Retrovirus Gatos Fibrosarcoma, linfosarc.
Retrovirus Ratones Linfosarcoma, leucemia
Retrovirus Ape, gibón Linfosarcoma
Retrovirus Reptiles Sarcoma
Retrovirus Bovinos Linfosarcoma
VIRUS ONCOGÉNICOS
VIRUS ESPECIE AFECTADA TIPO DE NEOPLASIA
VIRUS ADN
Adenovirus hamster Tumores experimentales
Herpes virus
.Virus enf. de Mareck pollos Linfosarcoma
.Herpesvirus conejo conejos Linfosarcoma
.Herpes virus cobayo cuyes Linfosarcoma
.Herpes virus saimiri primates no humanos Linfosarcoma
.Virus Epstein-Barr humanos Linfoma de burkit
.Virus Luché sapo Adenocarcinoma renal
Papovavirus
.SV40 hamster Sarcoma experimental
.Poliomavirus ratón Tumores experimentales
.Papilomavirus perro, conejo, humano Papiloma
Poxvirus
.Virus yaba mono Rhesus Histiocitoma
.Virus fibroma Shope conejo Fibroma (mixomatosis)
 PATOGÉNESIS DE LAS NEOPLASIAS
CONTROL DE LA PROLIFERACION CELULAR
a. FACTORES DE CRECIMIENTO CELULAR (homólogos de protooncogenes)
Factor de crecimiento PM kDa Fuente principal Blanco
Factor de crecimiento Glándula submaxilar células
Epidermal (EGF) 6 Glándula de Brunner epiteliales y
mesenquimales

Factor de crecimiento 5.6 Placenta, embrión, células epiteliales

transformante α (TGFα) 5.6 células transformadas mesenquimales

Factor de crecimiento Plaquetas Fibroblastos

transformante β (TGF β) 25 riñón epitelio mamario
carcinoma

Factor de crecimiento 32 Plaquetas, Músculo liso

Derivado de plaquetas (PDGF) C. endoteliales trofoblasto
plasmocitos
Factor de crecimiento PM kDa Fuente principal Blanco

Factor de crecimiento 7 Hígado adulto Células

tipo insulina 1 (IGF 1) músculo liso epiteliales y
mesenquimales

FC Tipo insulina 2 (IGF 2) 7 Hígado fetal C. epiteliales y

placenta mesenquimales

Interleucina 2 (IL 2) 15 Células Th Células Tc

Factor de crecimiento de Cerebro, pituitaria, Células

Fibroblastos (FGFs) 16 células tumorales endoteliales y
macrófagos Fibroblastos
Factor de crecimiento PM Kda Fuente Blanco

FC de nervios β(NGFβ) 26 Glándula submaxilar Neuronas

simpáticas y
sensoriales
Factor estimulante 170 Células leucémicas progenitores de
de colonias 1 (CSF 1) de ratón macrófagos
Factor estimulante 15-28 Placenta, Granulocitos y
de colonias 2 (CSF 2) Pulmón tratado progenitores de
con endotoxinas macrófagos
Interleucina 3 (IL 3) 28 Células Células tumor.
tumorales Progenitores de
macrófagos
PMN
mastocitos
Factor de necrosis 17 Macrófagos Fibroblastos
tumoral (TNF) activados
PROLIFERACION CELULAR Y FACTORES DE CRECIMIENTO CELULAR

MC
FUNCION CELULAR ALTERADA
GF

R TK

FOSFORILACION PROTEICA
MN
PKC

PROTEINAS
DAG BLANCO TRANSCRIPCIÓN
DE GENES
KINASAS DEPENDIENTES
PLC
DE CALMODULINA

R PROT.G CALMODULINA
GF

Ca2¿

PIP2 CALCIOSOMA
IP3
c) ROL DE LOS MENSAJEROS INTRACELULARES
AMPc efecto
GMPc inespecífico
Ca
Pi (fosfoinositoles)
Proteínas intracelulares

d) PROTOONCOGENES
ras : carcinoma genitourinario
mic : carcinoma pulmonar
src : carcinoma de colon
erbB : carcinoma de células escamosas
 PROPIEDADES DE LAS CÉLULAS NEOPLÁSICAS MALIGNAS
(TRANSFORMADAS)
• Pérdida del control de la proliferación
por densidad
• Pérdida de la inhibición de la
proliferación por contacto
• Cambios bioquímicos: de la
síntesis de fibronectina
• Antigenicidad superficial:
nuevos antígenos
• Cariotipo: cambios en el número
y morfología cromosómica.
Ej: TVT: 59 78
• Mayor aglutinabilidad por
aglutininas
 MECANISMOS DE CARCINOGÉNESIS
a) INICIACIÓN Y PROMOCIÓN
INICIACIÓN
. Cambios irreversibles y heredables en el tejido blanco, causados por
el carcinógeno
. No causa alteración morfológica celular ni proliferación autónoma
ETAPAS:
. Lesión molecular tipo mutación: ADN, ARN, proteínas
. Fijación de la lesión: Heredable
PROMOCIÓN
. Proceso en que un tejido ¨iniciado¨ es inducido a la proliferación local
. Proceso prolongado, continuado o repetido
ETAPAS:
. E1: Adquisición de la capacidad proliferativa celular alterada
. E2: Proliferación de células transformadas
 MECANISMOS DE CARCINOGÉNESIS
Iniciación y promoción
INICIADOR SOLO:
NO HAY DESARROLLO DEL TUMOR

T INICIADOR, LUEGO EL PROMOTOR:

DESARROLLO DEL TUMOR

T INICIADOR, LUEGO PROMOTOR:

DESARROLLO DEL TUMOR

SOLO EL PROMOTOR
NO HAY DESARROLLO DELTUMOR:

PROMOTOR, LUEGO EL INICIADOR:

NOHAY DESARROLLO DEL TUMOR
TIEMPO

INICIADOR PROMOTOR T DESARROLLO DEL TUMOR

 EJEMPLO DE PROMOCIÓN
12-0-TETRADECANO FORBOL-15-ACETATO (TPA)
(promotor)

Activación

PROTEINA KINASAS

fosforilación (de proteínas, incluyendo

los receptores de GFs)
SERINA
TREONINA

Activación y expresión

PROTOONCOGENES
(myc, fos)
b) PROGRESIÓN Y LATENCIA TUMORAL
PROGRESIÓN TUMORAL
•Cambios discretos en los clones celulares inicialmente
homogéneos, que se vuelven cada vez más fenotípicamente
heterogéneos y con mayor capacidad de proliferación y
cambio cariotípico
•Tumores relativamente benignos, muestran más y más
anaplasia y se vuelven malignos

LATENCIA TUMORAL
• Células
transformadas (neoplásicas), no expresan
temporalmente su potencial neoplásico.
Ej. En el tumor mamario murino, los nódulos hiperplásicos
permanecen latentes y se extienden cuando son
removidos
ASPECTOS GENÉTICOS DE
LAS NEOPLASIAS
a) MUTACIONES SOMATICAS
. Cambiosprofundos genéticos
heredables en células somáticas

. Muchos carcinógenos químicos

y la radiación son mutagénicos
sobre el ADN

. Algunos tumores por ejemplo el

retinoblastoma humano, están
determinados por genes recesivos.
Una mutación de su forma
dominante, determina la
presentación del tumor
 ANORMALIDADES CROMOSÓMICAS Y NEOPLASIA
En los procesos neoplásicos existen
anormalidades cariotípicas.
Ej: En el linfoma de burkit
•Causado por el virus
Epstein-Barr
•Existe translocación
entre los cromosomas
8 y 14, 22 o ambos.
•El cromosoma 8 lleva el
oncogén c-myc que se
yuxtapone al gen de las
inmunoglobulinas, causando
linfoma
•Las anormalidades cromosómicas se incrementan en la
medida de la progresión de los tumor
•Puede haber pérdida o ganancia de cromosomas
Ej: En el tumor venéreo transmisible (TVT) del
perro existen 59 cromosomas en vez de los 78
normales

Tumor venereo
transmisible
 ONCOGENES Y GENES SUPRESORES DEL CÁNCER
ONCOGENES
RETROVIRUS REPLICATIVOS
Se replican normalmente, pero…
Causan tumores después de un largo período de incubación,
tienen los genes gag, pol, env.

Ej: virus de la leucemia murina

virus de la leucosis aviar
virus de la leucemia humana
El mecanismo de producción de tumor es mediante:
Activación insersional de protooncogenes
Conversión de protooncogenes a oncogenes.
RETROVIRUS REPLICATIVO DEFECTIVOS, pero agudamente
transformantes
. Para replicarse requieren de la coinfección con virus competente,
pero causan transformación rápida de las células
. Tienen los genes gag, pol, env, src (src es un oncogen: v-onc)

Gag pol env src

Ej: virus del sarcoma

de Rous en pollos
. Son genes normales cuyos productos suprimen el efecto de los oncogenes y
por consiguiente el desarrollo de las neoplasias
Ej: El producto del gen Rb previene del retinoblastoma y osteosarcoma en
humanos
Gen Tumor asociado Función génica
Rb Retinoblastoma, osteosarcoma Enlazada a factores de transcripción de la familia
E2F
p53 Amplia variedad Factor de transcripción
p16 Amplia variedad Inhibidor de la quinasa dependiente de ciclina
WT-1 Tumor de Wilm Factor de transcripción
(nefroblastoma)
NF-1 Neurofibromatosis Proteína activadora de GTPasa
APC Tumores colorectales Enlazada a la caterina-β
DCC Tumor colorectal Molécula de adhesión celular
BRCA Cáncer de mama ?
-1
APC, adenomatosis polyposis coli; BRCA, breast cáncer; DCC, deleted in colon cáncer; NF,

neurofibromatosis; RB, retinoblastoma; WT, Wilms tumor.

 NATURALEZA CLONAL DE LAS NEOPLASIAS
. La
mayor parte de las
neoplasias son de
naturaleza monoclonal
. Los mielomas (neoplasias
de células plasmáticas)
producen un solo tipo de
inmunoglobulina
(anticuerpo monoclonal) y
probablemente se deban
a bajas dosis de carcinógenos
A
. Algunos tipos de neoplasias
B
pueden ser policlonales y
pueden deberse a altas dosis
de carcinógenos
 VASCULARIZACIÓN DE LAS NEOPLASIAS
•La capacidad de difusión del oxígeno es de 150 µm. Por lo tanto, la
vascularización de las neoplasias es necesaria
•Los capilares nuevos se forman mayormente a partir de vénulas, de
acuerdo al siguiente proceso:
• Degradación local de la membrana basal por la colagenasa y
activador del plasminógeno
• Migración de células endoteliales hacia el estímulo angiogénico
• Formación de la luz vascular
• Anastomosis entre los vasos neoformados
• Establecimiento del flujo sanguíneo
La vascularización de los tumores es estimulada por sustancias
secretadas por las propias células tumorales u otras (macrófagos), estas
sustancias son:
. Factor de angiogénesis tumoral (TAF)
. Factor de crecimiento de fibroblastos (FCF), mitógeno de
células endoteliales y angiógeno
. Angiogenina, probablemente es activador de otro angiógeno
. Factor de crecimiento transformante (TGF):
TGFα mitógeno endotelial
TGFβ Inhibidor de la mitosis endotelial
. Factor de necrosis tumoral (TNF)
EFECTO DE LA ANGIOGÉNESIS SOBRE EL CRECIMIENTO DEL
TUMOR
Clon de células transformadas Crecimiento rápido de la
(neoplasia incipiente) neoplasia vascularizada

Proliferación capilar estimulada Penetración de la membrana basal

por factores de crecimiento y el tumor por los capilares
 MECANISMOS DE INVASIÓN Y METÁSTASIS
HETEROGENEIDAD TUMORAL
• Morfología: pleomorfismo
• Propiedades biológicas
• Antígenos y receptores de la superficie celular tumoral
• Susceptibilidad a la respuesta inmune

LA INVASIÓN DE LAS CÉLULAS TUMORALES IMPLICA:

• Difusión de las células tumorales
• Destrucción tisular local
• Metástasis
Activador de plasminógeno colagenasa carbohidratos
uroquinasa (uPA) glucosidasa de la ME
La invasión de células tumorales es atribuida a:

• Presión mecánica local

• Motilidad de las células tumorales como concecuencia de las
variaciones de la adherencia intercelular: desmosomas, moléculas
de adherencia celalar CAMs
• Destrucción enzimática de las barreras tisulares: matriz extracelular,
membrana basal, por:
Proteinasas
Colagenasas
Elastasas
 METÁSTASIS
Propagación hematógena y linfática de
un tumor

PREFERENCIA ORGÁNICA DE LAS

METÁSTASIS
. Ganglios linfáticos regionales
. Osteosarcoma canina: pulmón
. Linfosarcoma canina: timo,
intestino, riñón
. Linfosarcoma bovino: abomaso,
útero, corazón
 EFECTO DEL TUMOR SOBRE EL PACIENTE

• Las neoplasias malignas son más dañinas que las

benignas
• Sin embargo, algunas neoplasias benignas causan daño al
hospedero:
. Un tumor que comprime el conducto colédoco, causa
obstrucción biliar
. Un tumo cerebral, causa daño por su efecto compresor
 SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS
TIPO DE TUMOR SÍNDROME CLÍNICO MECANISMO

Neoplasia de células B hiperviscosidad, coagulopatía Macroglobulinemia

Mieloma múltiple Nefrotoxicidad Proteinuria
Linfosarcoma Hipercalcemia Factores activadores
de osteoclastos
Carcinoma de gl. anal Hipercalcemia Desconocido
Tum. Célul. De Sertoli Feminización Secresión de estróg.
Neoplasias pulmonares Osteoartropatía
pulmonar hipertrófica Desconocido
Tumor de mastocitos Coagulopatía, Secresión de
úlcera duodenal histamina o heparina
Tumor de células β Hipoglucemia Secr. de insulina
Tumor islote de Lang. síndrome de Zollinger-Ellison Secresión gastrina
•
• La hipercalcemia característica de los carcinomas en caninos, ocurre por
la secresión de paratohormona que activa al adenilato ciclasa en los
osteocitos y causa resorción ósea
• Caquexia cancerosa, causas:
Anorexia
Competición del tumor por nutrientes
cambios en el metabolismo energético, protéico y lipídico
Incremento o disminución de enzimas

• El factor de necrosis tumoral (TNF) o caquectina, causa

supresión de enzimas metabólicas.
Por Ej: disminuye la actividad de la lipotroteina lipasa en
adipocitos
 INMUNIDAD Y CÁNCER
ANTÍGENOS TUMORALES
Proteínas anormales
de superficie celular
Antígenos específicos Moléculas de
del tumor histocompatibilidad

Antígenos de Antígenos
relacionados
otros tejidos con virus

Antígenos de grupos Antígenos del

sanguíneos crecimiento

Antígenos específicos
del tejido
EFECTORES CELULARES DE LA INMUNIDAD ANTITUMORAL Y ALGUNAS
CITOQUINAS QUE MODULAN LAS ACTIVIDADES ANTITUMORALES

IL-2
CT
NK
TCD8 PEPTIDO
+

TCR
CÉLULA
CMH-I TNF-α
TUMORAL
ANTÍGENO

IGg

RECEPTOR Fc
NK

IF-γ
MACROFAGO