CURSO: PATOLOGIA

HUMANA
SEMANA 1: CLASE 1
CONCEPTOS GENERALES DE PATOLOGIA
ADAPTACION CELULAR
Mg. VICTOR MARTIN GONZALEZ PALOMINO
http://www.scielo.org.pe/scielo.p
hp?script=sci_arttext&pid=S1728-
59172021000300169
 PATOLOGIA

► Pathos: sufrimiento.
Base científica
► Logos: estudio. de toda la
medicina
PATOLOGIA
PATOLOGIA

► Patología general: reacciones básicas

de las células y los tejidos ante
estímulos anormales que se dan en
todas la enfermedades en general.
► Patología especial o sistémica:
examina las respuestas específicas de
los órganos y tejidos especializados
ante estímulos más definidos .
 PATOLOGIA
▪ Los cuatro aspectos de un proceso patológico:
1. Etiología o causa:
a) Intrínsecas o genéticas
b) Adquiridas: infeccioso, nutricional, químico, físico.
2. Patogenia: Secuencia de acontecimientos en la respuesta de las células o
tejidos a un agente etiológico desde el estímulo inicial hasta la expresión
ultima de la enfermedad.
3. Cambios morfológicos: Alteraciones estructurales que sufren las células y
tejidos que son característicos de la enfermedad y sirven como criterios
diagnósticos para el proceso patológico. Estos cambios eran la base
diagnóstica para el patólogo, actualmente no son suficientes, se necesitan
estudios complementarios (citogenéticos o de inmunohistoquímica) para
ampliar los métodos morfológicos tradicionales.
4. Trastornos funcionales y manifestaciones clínicas: Los cambios morfológicos
influyen sobre la función normal de los órganos y determina las características
clínicas (signos y síntomas), el curso y el pronostico de la enfermedad.
Todas las formas de lesión orgánica empiezan con alteraciones moleculares o
estructurales de las células, este concepto lo emitió Rudolf Virchow,
considerado el padre de la patología moderna, en el siglo XIX.
PATOLOGIA
Rudolf Virchow (1821-1905).
German pathologist who proposed cellular
theory of disease.

FATHER OF CELLULAR
PATHOLOGY
ADAPTACIÓN CELULAR
HIPERPLASIA:
• INCREMENTO DEL NUMERO DE CELULAS.
HIPERTROFIA:
• INCREMENTO DEL TAMAÑO DE CELULAS.

ATROFIA :
• DISMINUCION EN EL TAMAÑO Y FUNCION DE CELULAR.

METAPLASIA :
• TRANSFORMACION DE UN TEJIDO ADULTO EN OTRO.

• SI SE SOBREPASAN LOS LIMITES DE LA RESPUESTA ADAPTATIVA SE

PRODUCE LESION CELULAR.
 HIPERPLASIA
AUMENTO DEL NUMERO DE CELULAS.
TIPOS:
• H. FISIOLOGICA: HORMONAL - CAPACIDAD FUNCIONAL: mama
pubertad y embarazo, útero grávido.
•
COMPENSADORA - MASA TISULAR TRAS DAÑO:
hígado y riñón.

MECANISMOS:
• PRODUCCION LOCAL INCREMENTADA DE FACT. DE CRECIMIENTO.
• NIVELES INCREMENTADOS DE RECEPTORES DE FAC. DE CRECIMIENTO.
• ACTIVACION DE UNA VIA DE SEÑALIZACION CELULAR.
• DESARROLLO DE NUEVAS CELULAS A PARTIR DE STEM CELLS.

• H. PATOLOGICA: ESTIMULO EXCESIVO HORMONAL –

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL (ESTROGENO), HIPERPLASIA
PROSTATICA (ANDROGENOS).
Hiperplasia benigna de próstata.
Hiperplasia endometrial simple sin
atipia.
 HIPERTROFIA

AUMENTO DEL TAMAÑO DE LAS CELULAS.

MECANISMOS:
• POR SINTESIS DE MAS COMPONENTES ESTRUCTURALES.
• ACTIVACION DE GENES QUE ESTIMULAN LA SINTESIS DE PROTEINAS
CELULARES, FACTORES DE CRECIMIENTO Y AGENTES VASOACTIVOS.
• NO MITOSIS.

H. FISIOLOGICA: DE LA DEMANDA FUNCIONAL. FISICOCULTURISTAS.

H. PATOLOGICA: ESTIMULO HORMONAL ESPECIFICO O SOBRECARGA
HEMODINAMICA CRONICA. HTA, VALVULOPATIAS.

FACTORES LIMITADORES DE LA HIPERTROFIA:

• LIMITACION DEL SUMINISTRO VASCULAR.
• CAPACIDAD OXIDATIVA DISMINUIDA DE LA
MTOCONDRIA.
• ALTERACIONES EN LA SINTESIS PROTEICA.
• ALTERACIONES CITOESQUELETICAS.
 ATROFIA
PÉRDIDA DE SUSTANCIA CELULAR.

A. FISIOLÓGICA: DURANTE EL PRINCIPIO DEL DESARROLLO.- NOTOCORDA,

CONDUCTO TIROGLOSO.
A. PATOLÓGICA: DEPENDIENTE DE LA CAUSA SUBYACENTE.

CAUSAS:
• CARGA DE TRABAJO DISMINUIDA.
• PÉRDIDA DE INERVACIÓN.
• RIEGO SANGUÍNEO DISMINUIDO.
• NUTRICIÓN INADECUADA.
• PÉRDIDA DEL ESTÍMULO
ENDOCRINO.
• ENVEJECIMIENTO
• PRESIÓN.
MECANISMOS:
• ALTERACIÓN DEL EQUILIBRIO ENTRE SINT. PROT. Y DEGRADACIÓN.
• LIBERACIÓN DE HIDROLASAS ÁCIDAS: LISOSOMAS.
• VÍA UBICUITINA PROTEOSOMA: PROTEOSOMAS.
• PRODUCCIÓN HORMONAL: GLUCOCORTICOIDES Y HORMONA TIROIDEA.
• FACTOR DE NECROSIS TUMORAL.
 METAPLASIA

• FUMADORES.
• PRESENCIA DE CÁLCULOS. METAPLASIA ESCAMOSA
• DEFICIENCIA DE VITAMINA A

• ESOFAGO DE BARRET. METAPLASIA INTESTINAL

• METAPLASIA EN ESTÓMAGO.

MECANISMOS:
• RESULTADO DE REPROGRAMACIÓN DE LAS CÉLULAS MADRE.
• ACTIVACIÓN DE CITOQUINAS, FACT. DE CRECIMIENTO Y
COMPONENTES DE LA MATRIZ EXTRACELULAR.
La vía o sistema ubiquitina-proteasoma fue descubierta en los años 70 de la centuria pasada y ha
estado sujeta a diferentes y constantes investigaciones. Es el principal sistema de degradación de las
proteínas dependientes de adenosín trifosfato (ATP), el cual se encuentra en todas las células. Este
sistema es esencial en el mantenimiento de la homeostasia proteica celular, la eliminación de
proteínas mal plegadas durante su proceso de síntesis o aquellas que se han desnaturalizado. Así,
esta ruta es esencial en la regulación de otros procesos celulares, tales como: la diferenciación
celular, la progresión del ciclo celular, el desarrollo y la apoptosis celular; así como en la ontogenia y
la respuesta inmune.

No obstante, para que una proteína sea degradada en el proteasoma debe ser marcada
selectivamente con otra proteína llamada ubiquitina, la cual está presente en todas las células
eucariontes. Por cual, no solo dio el origen de su nombre al ser ubicua, sino por ser una de las
proteínas mejor conservadas entre las especies.