Introducción a la patología

Dr. Sergio Augusto Hernández

Escobar
Patología I
Introducción a la Patología
ETIMOLOGÍA
•Pathos = enfermedad Logos = estudio

•Estudia cambios estructurales, bioquímicos y

funcionales que se presentan en células, tejidos y
órganos, CON LA ENFERMEDAD.
•Explica la causa y consecuencias de signos y
síntomas de un enfermo.
• D a una base racional para tratamiento.
•Herramientas: moleculares, microbiológicas,
inmunológicas y morfológicas
División
•PATOLOGÍA GENERAL:
Estudia reacciones de células y tejidos frente a
estímulos anormales y defectos hereditarios.
•PATOLOGÍA SISTÉMICA:
Estudia los procesos patológicos específicos que
afectan a determinados órganos y
sistemas.
PROCESO PATOLÓGICO
• CUATRO ASPECTOS:
1. CAUSA: ETIOLOGÍA

2. MECANISMOS DE APARICIÓ N: PATOGENIA

3. ALTERACIONES BIOQUÍMICAS Y ESTRUCTURALES

EN CÉLULAS Y ÓRGANOS: CAMBI OS
MOR FOLÓ GICOS Y MOL ECULAR ES

4. CONSECUENCIAS FUNCIONALES DE ESTOS

CAMBIOS : MANI FESTACI ONES
CLÍNICAS
 ETIOLOGÍA O CAUSA
•2.500 a.C. Enfermedad causada por el propio paciente o por
agentes externos.

•Actualmente: Causas GENÉTICAS o ADQUIRIDAS

• Aplicables a la mayoría de las enfermedades.

• Otras son multifactoriales: diversos estímulos

externos que actúan sobre un individuo
genéticamente susceptible.
 PATOGENIA
•Secuencia de acontecimientos como respuesta de las
células o tejidos ante un agente etiológico
•Desde estímulo inicial hasta la expresión final de la
enfermedad

•Genes alterados: producción de proteínas anormales, con

funciones alteradas
•Correlaciona las alteraciones moleculares con
manifestaciones clínicas de la enfermedad
 CAMBIOS MOLECULARES Y
MORFOLÓGICOS
•Alteraciones estructurales de tejidos o células que caracterizan a una
enfermedad, incluso permiten diagnosticar la etiología de una
enfermedad.
•Patología diagnóstica, se basa en identificar estos cambios y las
alteraciones químicas.
• L a morfología tiene limitaciones, por lo que actualmente se
recurre a la biología molecular y la inmunología.
• E j . CA de mama, con similar aspecto microscópico, pero
tratamiento y pronóstico diferente en base a receptores hormonales
(biología molecular) y estudio de micromatrices de ADN
( capacidad de respuesta del huésped = Inmunología)
 ALTERACIONES FUNCIONALES Y
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Alteraciones genéticas, bioquímicas y estructurales de
células y tejidos

Alteraciones funcionales

Evolución

Manifestaciones clínicas : síntomas y signos

Síntomas: subjetivo / Signo:

objetivo, mediante observación, olfato, palpación, auscultación, percusión y
tacto y pruebas complementarias
enfermedad
 Teoría celular
• Rudolf Virchow: padre de la patología
moderna, siglo XIX (1821 –1902)
• Toda enfermedad se inicia con alteraciones
estructurales o moleculares en las células
• Lesiones de las células y de la matriz
extracelular, son responsables de las
lesiones de tejidos y órganos
• Y determinan patrones morfológicos y
clínicos de las enfermedades

• Omnis cellula e cellula

¿ENFERMEDAD?
•Salud : estado de completo bienestar físico, mental y social
y no solamente la ausencia de enfermedad.(OMS 1948) y en
armonía con el medio ambiente (1992)
•DEFINICIÓN:
•Enfermedad : Alteración o desviación del estado fisiológico
en una o varias partes del cuerpo, por causas en general
conocidas, manifestada por sÍntomas y signos característicos
y cuya evolución es más o menos previsible.
•Enfermedad viene del latín: «falta de firmeza»
•Causada por diversos factores intrínsecos y extrínsecos,
denominados noxas (enfermedad- afección de la salud)
 Enfermedad –Clasificaciones:
•Según su duración: Agudas < de 3 meses
Subaguda: de 3 a 6 meses
Crónica: > de 6 meses
•Según su distribución:
Esporádica: ocasional
Endémica: enfermedad frecuente en una determinada
región, población o periodo de tiempo
Epidémica: enfermedad que afecta a un número de
personas superior a lo esperado, en una
determinada región y tiempo.
Pandemia: enfermedad que se propaga por el
mundo y la
mayoría de la población no tiene inmunidad contra el
agente.
Enfermedad : Clasificaciones…
•Según su etiopatogenia:
Endógenas: inflamatorias, congénitas, nutricionales,
endocrinas, mentales, etc.
Exógenas: infecciosas, tóxicas, alérgicas, etc.
Ambientales. Multifactoriales, etc.

•Clasificación normatizada: CIE-10 por OMS

 Nomenclatura
 El nombre de la parte del cuerpo afectado y un sufijo
•Amigdalitis: amígdala - itis (inflamación)
•Artrosis: articulación - osis (degeneración)
•Condroma: cartílago - oma (tumor)
El agente etiológico infeccioso y un sufijo
•Amebiasis – s is (acción) - Salmonelosis
Con epónimos:
Enfermedad de Parkinson –Enfermedad de Chagas
Por síntomas:
Diabetes mellitus: paso de agua (por polidipsia y poliuria) /
orina dulce atraía a las moscas como la miel
adaptación celular
Respuestas celulares frente al
estrés y los estímulos nocivos
• L a célula normal tiene un rango limitado, según la
situación metabólica, diferenciación y especialización
•Limitaciones impuestas por células vecinas y por
disponibilidad de sustratos metabólicos
•Puede adaptarse a necesidades fisiológicas manteniendo un
estado de equilibrio (homeostasis)
•ADAPTACIÓN respuesta funcional y estructural reversible
ante situaciones de estrés mas graves que le obligan a buscar
otras formas de homeostasis. Permiten a la célula sobrevivir
y seguir funcionando
Tipos de adaptación
•Hipertrofia
•Hiperplasia
•Atrofia
•Metaplasia

• S i se elimina el estrés, la célula recupera su

estado inicial de normalidad, sin presentar
secuelas: LESIÓN REVERSIBLE
• Otra forma de adaptación: Acumulaciones intracelulares
HIPERTROFIA
•Aumento de TAMAÑO de las células
Aumento de tamaño del órgano
•Causa: síntesis aumentada de componentes
estructurales de las células: proteínas

• E n qué tipo de células?

Especialmente células con escasa capacidad de
división
•Tipos: FISIOLÓGICA: Exigencia funcional,
Hormonas, Fact. Crecim.
PATOLÓGICA
Mecanismos de la hipertrofia
•Aumento de producción de proteínas intracelulares
MECANISMOS:
1.- Sensores mecánicos activados por aumento de carga
de trabajo.
2.- Activación de factores de crecimiento TGF-beta
IGF-I
GF-fibroblastos
3.- Activación de agentes vasoactivos: alfa adrenérgicos

ndotelina
angiotensina II
 Mecanismo…
Si se sobrepasa el límite adaptativo de la célula, aparecen
cambios regresivos: lisis y pérdida de elementos contráctiles.
Hasta llegar a apoptosis o necrosis

Un tipo especial de hipertrofia:

Hipertrofia subcelular, sólo una estructura u organelo
Ej: RE liso por barbitúricos
Hiperplasia
•Aumento del NÚMERO de células
Aumento de tamaño de un órgano

• E n qué tipo de células??

Aquellas con capacidad de dividirse

•Tipos: Fisiológica
Patológica
 Hiperplasia fisiológica
1. Hiperplasia hormonal: glándula mamaria
2. Hiperplasia compensadora: por lesión o resección parcial:
hígado
Hiperplasia patológica
• P o r actividad de EXCESO de hormonas o factores de
crecimiento:

A) Hiperplasia por hormonas:

Hiperplasia endometrial, prostática
• S e mantienen mecanismos de control
• N o existe alteración de genes

B) Hiperplasia causada por virus: PVH

genes virales producen factores de crecimiento que
estimulan la proliferación celular
Mecanismos:

Factores de crecimiento Células madre

Capacidad de proliferación celular

Formación de nuevas células en mayor cantidad

ATROFIA
•REDUCCIÓN DE TAMAÑO de un órgano o tejidos
• P O R : reducción de tamaño y número de células
• TIPOS: fisiológica
patológica
TIPOS:
Fisiológica: frecuente durante desarrollo normal
útero después del parto
Atrofia posterior a menopausia
Patológica: diferentes causas
Atrofia patológica : causas
•REDUCCIÓN DE LA
CARGA DE TRABAJO
• P o r inmovilización
• S i es prolongado:
disminuye número de
células por apoptosis
•También osteoporosis
por aumento de
resorción ósea
Atrofia patológica : causas…
PÉRDIDA DE REDUCCIÓN DE LA
INERVACIÓN IRRIGACIÓN
• E n músculo • isquemia
esquelético • Enfermedad arterial
oclusiva
Atrofia patológica : causas…
NUTRICIÓN
INADECUAD
A
•Malnutrición proteico
calórica P
ESTIMULACIÓ
•Caquexia (TNF) É ENDÓCRINA
N
R
•Extirpación de ovarios
Dy atrofia en órganos
I dependientes
D
A

D
Atrofia patológica : causas…
PRESIÓN
•Compresión de un
tumor benigno sobre
tejidos sanos
• M a s a en expansión
•Líquido en cavidades
Mecanismos de la atrofia
1.-Menor síntesis de proteínas: menor actividad
metabólica

2.- Aumento de la degradación proteica en las células: vía

de la ubicuitina-proteasoma
•Disminución de nutrientes y desuso activan a las
ubicuitina ligasas proteina marcada
degradación por los proteasomas
También en la caquexia del cáncer

3.-Se asocia a aumento de autofagia , en célula en

ayuno aumentan vacuolas autofágicas unión con lisosomas
Cuerpos residuales: atrofia parda
METAPLASIA
•Cambio reversible
•Reemplazo de una célula diferenciada (epitelial o
mesenquimal), por otro tipo celular más resistente
al estrés.
•Epitelio cilíndrico simple o pseudoestratificado,
reemplazado por epitelio plano estratificado
•Metaplasia de tejido conjuntivo: formación de
tejido adiposo, cartílago o hueso, en zonas donde
normalmente no existen
 Metaplasia cartilaginosa

•Formación de
tejido
cartilaginoso
en un lugar
donde no
debía existir
•Ej.: Membrana
sinovial
 Metaplasia ósea
•Formación de
hueso dentro
de tejido
muscular

•Ej.: Miositis
osificante
Mecanismos de la metaplasia
• Reprogramación de las células madre que existen en los
epitelios normales
• Reprogramación de las células mesenquimales
indiferenciadas del tejido conjuntivo
• Diferenciación de las células madre hacia una estirpe
celular se debe a señales de las citocinas, los factores de
crecimiento y los componentes de la matriz extracelular.
Estos estímulos inducen genes para difer.
• Deficiencia o aumento de vit.A, regula transcripción génica
de forma directa y podría influir en la metaplasia