Analgésicos

 Dolor experiencia sensorial y emocional desagradable

asocia a una lesión tisular real o potencial. La
percepción del dolor consta de un sistema neuronal
sensitivo y unas vías nerviosas aferentes que
responden a estímulos nociceptores tisulares, siendo
esta influida por otros factores como psicológicos.

Dolor
Escala analgesia
 Indicaciones terapéutica: Fiebre, dolor de cualquier
etiología leve o moderado.

Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de

prostaglandinas en el SNC y bloquea la generación del
impulso doloroso a nivel periférico. Actua sobre el centro
hipotalámico regulador de la temperatura.

Contraindicación: Insuficiencia hepatocelular grave,

Paracetamol hepatitis vírica.

Efectos adversos: Malestar, nivel aumentado de

transaminasas, hipotensión, hepatotoxicidad, erupción
cutánea, alteraciones hematológicas, hipoglucemia.
 Indicaciones terapéuticas: Dolor (posoperatorio o
postraumático, tipo cólico o de origen tumoral) y fiebre
graves y resistentes.

Mecanismo de acción: Reduce la síntesis de

prostaglandinas pro inflamatorias al inhibir al actividad de
la prostaglandina sintetasa. A diferencia de otros
analgésicos no opiáceos que actúan sobre la síntesis de la
prostaciclina, el metamizol no produce efectos
gastrolesivos significativos.
Metamizol
(Pirazolonas) Contraindicación: Función de la médula ósea deteriorada
o trastornos sistema hematopoyético; broncoespasmo o
reacciones anafilácticas

Efectos adversos: Reacciones anafilácticas leves: síntomas

cutáneos y mucosas, disnea, síntomas gastrointestinales; y
severas: urticaria, angioedema, broncoespasmo, arritmias
cardiacas, hipotensión, shock circulatorio. Leucopenia,
agranulocitosis o trombocitopenia. Color rojo en orina.

Analgésicoanti-inflamatoriono
esteroidal (AINE)
Ejemplo: Ibuprofeno,
Ketoprofeno, Ketorolaco.
Indicaciones terapéutica: Artritis reumatoide,
espondilitis, artrosis, alteraciones musculoesqueléticas,
inflamación, cuadros febriles.
Mecanismo de acción: Inhibición de la síntesis de
prostaglandinas a nivel periférico.
Contraindicación: Hemorragias gastrointestinales,
antecedentes de ulceras péptidas, insuficiencia cardiaca
grave.
Efectos adversos: úlcera péptica, perforación y
hemorragia gastrointestinal, náuseas, vómitos, diarrea,
flatulencia, estreñimiento, dispepsia, dolor abdominal,
melena, hematemesis, estomatitis ulcerativa, exacerbación
de colitis ulcerosa y enf. de Crohn; fatiga o somnolencia,
dolor de cabeza, mareos; vértigo; erupción cutánea.

Analgésicoanti-inflamatoriono
esteroidal (AINE)
Ejemplo: Celecoxib
Indicaciones terapéutica: Alivio sintomático en el tto. de
artrosis, artritis reumatoide y espondilitis anquilosante.
Mecanismo de acción: el celecoxib es un inhibidor no
competitivo de la enzima ciclooxigenasa-2 (COX-2) a
diferencia de los AINES convencionales que son
inhibidores de la COX-1 y COX-2. Estas enzimas catalizan
la conversión del ácido araquidónico a prostaglandina H2 y
a tromboxanos. La COX-2 es importante en la síntesis de
sustancias que participan como mediadoras en la
inflamación y el dolor, mientras que la COX-1 produce
prostaglandinas que son beneficiosas para las funciones
gástrica y renal.
Efectos adversos: Sinusitis, infección del tracto
respiratorio superior, infección del tracto urinario;
empeoramiento de la alergia; insomnio; mareo, hipertonía;
IAM; HTA; faringitis, rinitis, tos, disnea; dolor abdominal,
diarrea, dispepsia, flatulencia, vómito, disfagia; erupción,
prurito; síntomas de tipo gripal, edema
periférico/retención de líquidos
 Indicaciones terapéutica: Dolor de moderado a severo.

Mecanismo de acción: Analgésico de acción central,

agonista puro no selectivo de los receptores opioides µ,
delta y kappa, con mayor afinidad por los µ

Contraindicación: Alteración hepática o renal grave;

epilepsia no controlada adecuadamente con tto.; insuf.
respiratoria grave;
Opioides menores
Efectos adversos: Mareos, cefaleas, confusión,
somnolencia, náuseas, vómitos, estreñimiento, sequedad
bucal, sudoración, fatiga.
Ejemplo: Codeina,
tramadol
 Indicaciones terapéutica: Dolor severo, dolor crónico
intenso.

Mecanismo de acción: Analgésico agonista de los

receptores opiáceos µ, y en menor grado los kappa, en el
SNC.

Contraindicación:Pacientes con depresión respiratoria o

enfermedad respiratoria obstructiva grave.
Opioides mayores
Efectos adversos: Confusión, insomnio, alteraciones del
pensamiento, cefalea, contracciones musculares
involuntarias, somnolencia, mareos, broncoespasmo,
disminución de la tos, dolor abdominal, anorexia,
Ejemplo: Morfina, estreñimiento, sequedad de boca, dispepsia, nauseas,
fentanilo, metadona vómitos, hiperhidrosis, rash, astenia, prurito. Depresión
respiratoria.
 ANTIDEPRESIVOS
 Amitriptilina: es un antidepresivo tricíclico y un analgésico.
 Evita la recaptación y, por lo tanto, la inactivación de la noradrenalina y la
serotonina en las terminaciones nerviosas. La prevención de la recaptación
de estos neurotransmisores de las monoaminas potencia su acción en el
cerebro, lo que parece asociarse a la actividad antidepresiva. El mecanismo
de acción también incluye efectos bloqueantes sobre los canales iónicos del
sodio, el potasio y el NMDA, tanto a nivel central como medular.

Coadyuvantes
ANTICONVULSIONANTES
 Pregabalina: Dolor neuropático periférico y central,

 Es un análogo del ácido gamma-aminobutírico (GABA) (ácido (S)-3-(aminometil)-5-

metilhexanoico). La pregabalina se une a una subunidad auxiliar (proteína α2-δ) de los
canales de calcio dependientes del voltaje en el sistema nervioso central, desplazando
potencialmente a [3H]-gabapentina. La pregabalina actúa como un neuromodulador, de tal
forma que la unión potente a la subunidad α2-δ reduce la entrada de calcio en las
terminales nerviosas presinápticas y, por tanto, la liberación de neurotransmisores
excitadores, como el glutamato, la noradrenalina y la sustancia P.