ANTIINFLAMATORIOS

NO ESTEROIDEOS

DR. OMAR LOPEZ SANCHEZ

 DOLOR:Síntoma subjetivo y causa
frecuente de consulta médica

• NO OPIODES: ANALGÉSICOS, ANTIPIRÉTICOS,

ANTIINFLAMATORIOS (AINE).
• OPIODES: MORFINA, METADONA, CODEÍNA.
• COADYUVANTES : ANTICONVULSIVANTES
ANTIDEPRESIVOS
• ANESTÉSICOS.
Niveles de acción analgésicos
Corteza cerebral Anestésicos

Tálamo Opiáceos.

Via ascendente Opiáceos.

Terminaciones nerviosas nociceptivas Analgésicos-

Antipiréticos
 Analgésicos, antipiréticos y
antiinflamatorios

En 1829, de la corteza del sauce se aisló un glucósido

amargo denominado salicina.
De la salicina se obtuvo ác. salicílico y alcohol salicílico.
En 1870 se aisló el ác. Salicílico como antiséptico y se
observó que disminuía la fiebre.
En 1853 Félix Hoffmann produce el ácido acetil salicílico.
El nombre de aspirina proviene de sus precursores
Spiracea sauces.
En 1890 se introdujo en el mercado y se ha usado más que
ningún otro fármaco.
 Clasificación de los AINES

Inhibidores NO SELECTIVOS de la COX:

•Derivados del ác. salicílico: ASA, salicilato de sodio, salicilato de metilo,

ác. salicílico, sulfazalacina, benorilato, diflunisal, salicilamina, fosfosal.
•Derivados del paraaminofenol: paracetamol, fenazopiridina.
•Derivados de la pirazolonas: aminopirina, antipirina, metamizol (dipirona),
fenilbutazona, oxifenbutazona.
•Derivados del ác. propiónico: ibuprofeno, naproxeno, fenoprofeno,
ketoprofeno, oxaprocina.
•Derivados del ác. acético:
Indolacéticos: indometacina, oximetacina, acemetacina.
Pirrolacéticos: tolmetina, ketorolaco, sulindaco.
Fenilacéticos: diclofenaco, alclofenaco.
Naftilacético: nabumetona.
•Derivados del ác. enólico: piroxicam, tenoxicam, ampiroxicam, pivoxicam.
•Derivados del ác. antranílico: ác. mefenámico, flufenámico, glafenina.
Inhibidores SELECTIVOS de la COX-2:
Oxicams: Meloxicam.
Sulfoanilida: Nimesulida.
Indolacéticos: Etodolaco.
Coxibs: celecoxib, rofecoxib, etoricoxib, valdecoxib.

AINE liberadores de óxido nítrico:

Nitroxibutilésteres:
flurbiprofeno ONO2,
ketoprofeno ONO2,
diclofenaco ONO2,
nitroaspirina.
 Mecanismo de acción básico
 Bolquean la síntesis de prostaglandinas al inhibir
con mayor o menor potencia y especificidad las
isoformas de la ciclooxigenasa (COX). (Los AINE
bloquean el sitio de unión del ác. araquidónico en la
enzima, lo que evita la síntesis de prostaglandinas).

De forma general la eficacia de estos fármacos se

debe al bloqueo de la COX-2 y sus RAM al
bloqueo de la COX-1.

El paracetamol es analgésico y antipirético pero no

antiinflamatorio.
 Acciones farmacológicas
• Efecto antipirético: disminuyen la temperatura en estados febriles y no en
individuos sanos. Las endotoxinas liberan PgE1 que actúan sobre el centro
de la temp produciendo fiebre.
• Efecto analgésico: Alivian el dolor de poca y moderada intensidad. No
modifican la reacción psicológica del paciente al dolor, no causan cambios
en el estado de ánimo, no provocan hipnosis, su uso crónico no produce
tolerancia ni adicción. Las [Pg] a nivel de la lesión inflamatoria sensibilizan
las terminaciones nerviosas al dolor y otros mediadores producen
hiperalgesia. Útil en dolor causado por inflamación (dolor sordo, pulsátil).
• Efecto antiinflamatorio: Dado por las Pg liberadas en la inflamación,
inhiben la quinina, la hialuronidasa, la migración de células.
• Efecto gastrointestinal: alteran la barrera de la mucosa, aumentan la
acidez, afectan síntesis de Pg I2 y E2 reducen secreción de mucus.
• Efecto respiratorio: Afectan el equilibrio ácido básico (alcalosis o acidosis
respiratoria).
 Acciones farmacológicas
• Efecto renal: la disminución de las Pg vasodilatadoras produce una
reducción del flujo sanguíneo renal y de la tasa de filtración glomerular
especialmente en los pacientes con ICC e IRC. Los AINE estimulan la
retención de sodio y agua. Son uricosúricos a altas dosis e
hiperuricemiantes a bajas dosis.
• Efectos hematológicos: Evita la formación del TX A2 en las plaquetas, por
ello prolongan el tiempo de hemorragia. Los COX-2 selectivos no inhiben la
producción de TXA2 ni la agregación plaquetaria, pero suprimen la
producción de PgI2 que es un poderosos antiagregante. Las plaquetas son
incapaces de regenerar esta enzima, por lo que una sola dosis de ASA
inhibe la COX durante la vida de la plaqueta (8 a 11 días).
•Efectos sobre la gestación: prolongan la gestación ya que la PgE y la PgF
son potentes uterotrópicas.
•Efectos irritantes locales: destruyen células epiteliales, por lo que se
emplean en el tto local de verrugas, callos, infecciones micóticas y otras.
RESUMEN: ACCIONES FARMACOLÓGICAS
 RESUMEN
 Los AINE no selectivos son muy eficaces como
analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios, pero
provocan reacciones adversas gastrointestinales,
renales y sobre la coagulación al bloquear la
isoforma COX-1.

 Los AINE selectivos COX-2 no afectan a la COX-1

y no producen tantas reacciones adversas, pero
carecen del efecto antiagregante y la experiencia con
ellos es escasa.
FC: Se absorben bien por vía oral, en el intestino delgado,
todo lo que acelere el vaciamiento gástrico favorece la
absorción , la absorción rectal es lenta, incompleta e insegura,
es buena por la piel. Distribución amplia (líquido sinovial,
peritoneal, espinal, saliva y leche, atraviesan lentamente la
barrera hematoencefálica. Metabolismo hepático, t1/2 de 15
min. Excreción renal que aumenta si las orinas son alcalinas.

RAM: malestar epigástrico, náuseas, vómitos, irritación

gástrica, úlcera, hemorragia gástrica, aumento de las
transaminasas y de la fosfatasa alcalina, acúfenos, anemia,
trombocitopenia, agranulocitosis (dipirona), hipersensibilidad,
alergia, asma, modificaciones de la uricemia, nefropatía, HTA,
síndrome de Reye.
RAM: Dosis bajas de paracetamol pueden ser seguras en
el embarazo, los otros no se deben dar en el 2do. y 3er.
trimestre (cierre conducto arterioso, hemorragias pre y
post parto, gestación prolongada, neonatos prematuros o
bajo peso), alteraciones de la espermatogénesis.

La intoxicación crónica (salicilismo) produce cefalea,

mareos, trastornos auditivos, visión borrosa, confusión,
fatiga somnolencia.

Los inhibidores selectivos de la COX-2 producen

retención de líquidos, por lo tanto están contraindicados
en ICC e HTA.
 Usos
 Fiebre.
 Dolor.
 Síndromes articulares.
 Antiagregante plaquetario.
 Enfermedad inflamatoria intestinal.
 Procesos dermatológicos.
 Cierre del conducto arterioso.

Tabletas de 500 mg.

 Paracetamol
En sentido estricto no es un AINE y en general es bien tolerado y seguro.
La sobredosis aguda de paracetamol produce lesión hepática muy grave
(necrosis), por disminución de la glutatión reductasa.

FC: se absorbe rápido por el intestino delgado, la absorción rectal es más

lenta. Metabolismo hepático, excreción renal.

No posee efectos antiinflamatorios porque solo tiene una ligera actividad

sobre la COX-1 y COX-2. La síntesis de Pg requiere de la presencia de
peróxidos como cofactores de la COX. El paracetamol disminuye los
niveles de peróxidos e inhibe la síntesis de Pg en condiciones en las que
haya escasa concentración de peróxidos como ocurre en el cerebro,
aliviando el dolor y la fiebre. Probablemente su efecto se deba a la acción
sobre la COX-3 de localización preferentemente central. No produce
efectos cardiovasculares, respiratorios, ni afecta la agregación plaquetaria
o la excreción de uratos, no afecta la mucosa gástrica.

Presentación: 500 mg cada 4 a 6 horas.

 ESCALERA ANALGESICA
 Dolor leve ASA o Paracetamol

+ Coadyuvantes.
 Dolor moderado ASA o Paracetamol
+ Codeina
ó Tramadol
ó Dextropropoxifeno
+ Coadyuvantes
 Dolor severo ASA o Paracetamol
+ Morfina oral
+ Coadyuvantes