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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGIA

ENDODONCIA
5TO. SEMESTRE PARALELO 1

DRA. VANESSA AVILA GRANIZO


ESPECIALISTA EN ENDODONCIA
ETIOLOGÍA DE LA PATOLOGÍA
PULPAR
ETIOLOGÍA DE LA PATOLOGÍA
PULPAR
PULPA VITAL
SINTOMÁTICA: REVERSIBLE: Hiperemia
(DOLOR)

IRREVERSIBLE: PULPITIS IRREVERSIBLES AGUDAS

ASINTOMATICA: PULPITIS IRREVERSIBLES CRONICAS Ulcerosa


(NO DOLOR) Hiperplásica

Necrosis pulpar- Gangrena pulpar

Atrofia
Fibrosis
Calcificaciones
Reabsorción interna
Las Periodontitis Apicales se clasifican en agudas y crónicas:

PERIODONTITIS APICAL AGUDA


ABSCESO DENTOALVEOLAR AGUDO
ABSCESO FENIX
(SINTOMÁTICO)

ABSCESO PERIAPICAL CON FISTULA


PERIODONTITIS APICAL CRONICA
GRANULOMA
QUISTE
(ASINTOMÁTICO)
TERAPIAS ENDODÓNTICAS

• PROTECCIÓN PULPAR • PULPECTOMÍA:


BIOPULPECTOMÍA
• PULPOTOMÍA NECROCULPECTOMÍA
HIPEREMIA: (PULPITIS REVERSIBLE)

 Lesión cariosa + agentes irritantes+ factores físicos y químicos=


alteraciones vasculares de la pulpa.

 Estadío inflamatorio inicial de la pulpa, caracterizada por aumento


del riego sanguíneo y dilatación de vasos sanguíneos , representa
una señal de alerta.

 Síntoma indicativo de que la resistencia de la pulpa está llegando a


límite (tolerancia fisiológica).

 Dolor agudo, de naturaleza provocada, corta duración , que cesa


después de remover el estímulo. Aspecto radiográfico normal y
lámina dura intacta.
-No hay dolor espontáneo

-Respuesta rápida y aguda

T: lancinante
I: agudo soportable
C: segundos
U: localizado o irradiado
E: frío, dulce, ácido
PULPA VITAL EN ESTADO IRREVERSIBLE

PULPITIS IRREVERSIBLE
Ocurre como una consecuencia de una pulpitis reversible no
tratada, por ejemplo al no tratar una caries profunda, las bacterias
van penetrando directamente a la pulpa, previamente alterada y la
colonización bacteriana del tejido conjuntivo pulpar agrava la
situación desencadenada por la pulpitis reversible.
INFLAMACIÓN AGUDA
Al predominio de leucocitos polimorfonucleares
(LPMN) y monocitos se le denomina:
INFLAMACIÓN AGUDA.

En la inflamación aguda predominan los procesos


vasculares o exudativos.
¿Cómo diagnosticar?

Tetrafluoretano
La disminución de la
temperatura en la superficie
del esmalte es de -10 a -50°C
dependiendo, probablemente,
de la cantidad de refrigerante
en la mota de algodón
PULPITIS AGUDA SEROSA:
 La defensa y resistencia de la pulpa determinarán una reacción
inflamatoria con mayor flujo sanguíneo.

 Aumento del volumen de los vasos, aumento de viscosidad de la


sangre, disminución de velocidad circulatoria.

 Leucocitos neutrófilos PMN (elementos de defensa) se dirigen hacia


la periferia de los vasos.

 El exudado es seroso y presenta neutrófilos en región perivascular.

 Dolor agudo, localizado, que no cede tras la aplicación de un


estímulo doloroso, principalmente el frío, aunque el calor o el
contacto con determinados alimentos también producen dolor.
T: pulsátil
I: agudo soportable
C: minutos
U: localizado
E: variado , frío, al
acostarse
PULPITIS AGUDA SUPURADA:
 Las bacterias que invaden a la pulpa se localizan en los cuernos
pulpares .

 Los leucocitos neutrófilos polimorfonucleares de la situación anterior


ahora rodean a las bacterias e inician la digestión intracelular.

 El exudado con los neutrófilos originan microabscesos.

 Los microabscesos pulpares en un principio superficiales caracterizan


histopatológicamente una inflamación aguda supurada.

 Además de inflamación existe un contenido purulento dentro de la


pulpa. El dolor es muy intenso (pulsátil e intolerable) y suele
aliviarse momentáneamente al aplicar frío.
T: pulsátil
I: agudo insoportable
C: permanente
U: localizado
E: aumenta con el calor, se
alivia con el frío, mantiene
despierto al paciente en la
noche. Caries extensa por
debajo de una restauración.
TRATAMIENTO DE PULPITIS IRREVERSIBLE: BIOPULPECTOMIA
INFLAMACIÓN CRÓNICA
La pulpitis aguda puede evolucionar lentamente hacia una pulpitis
crónica.

Hay presencia de macrófagos, linfocitos y células


plasmáticas. Se produce una proliferación fibroblástica marcada de
nuevo colágeno formándose así el tejido de granulación.

Seltzer y Bender la llaman a la pulpitis crónica que ocurre en un paciente


adulto, como pulpitis ulcerosa y aquella que ocurre en un paciente joven,
como pulpitis hiperplásica.
¿Por qué no duele una pulpitis crónica?

A medida que la lesión envejece, el tejido fibroso se colageniza y


de manera gradual constituye un muro alrededor de la lesión.

Esta reacción de tejido granuloso es la base de la respuesta


inflamatoria crónica y cumple estas finalidades: rodear y
bloquear el irritante.

DENTINA ESCLERÓTICA
PULPITIS CRÓNICA ULCEROSA:
 Se caracteriza por la formación de una ulceración en la superficie de
una pulpa expuesta. La úlcera aísla el remanente pulpar.

 Bajo la superficie de la úlcera se encuentra una zona de infiltración


leucocitaria. Más allá de ésta, una zona de fibroblastos en
proliferación y fibras de colágeno sirve para delimitar el proceso. En
algún punto, los agentes nocivos rompen la zona fibrosa, y los
cambios inflamatorios se difunden a capas cada vez más profundas
de la pulpa. El resultado final es la necrosis.

 Ausencia de dolor espontáneo.


PULPITIS CRÓNICA HIPERPLÁSICA:
 Ocurre en pacientes jóvenes con una gran cavidad de caries, cuya
pulpa está expuesta y la cual se caracteriza por la proliferación de
una masa granulomatosa rosada-rojiza, de consistencia fibrosa y
que es indolora a la exploración conocida como PÓLIPO .

 Desde el punto de vista microscópico, el pólipo pulpar es un


complejo de nuevos capilares, fibroblastos en proliferación y células
inflamatorias.

 Los elementos nerviosos sensoriales están casi por


completo ausentes cerca de la superficie.

PULPOTOMÍA
TANTO LA PULPITIS CRÓNICA
ULCEROSA COMO LA
HIPERPLÁSICA SON
ASINTOMÁTICAS Y
SOLAMENTE SE PUEDEN
AGUDIZAR CUANDO SON
CERRADAS SUS CAVIDADES
POR FALLAS EN EL
DIAGNÓSTICO.
ÁPICE ABIERTO
Tratamiento recomendable:
PULPOTOMÍA

Pulpotomía: Es la extirpación de la porción coronal de la pulpa dental afectada o infectada.


PULPOTOMÍA EN DIENTE CON PULPA VITAL
PULPITIS CRÓNICA HIPERPLÁSICA:
NECROSIS PULPAR:
 La necrosis o muerte pulpar, es una secuela de la inflamación aguda
o crónica de la pulpa o de un cese inmediato de la circulación debido
a una lesión traumática.

 Muerte pulpar sin infección= aséptica.

 Hay destrucción del sistema microvascular de la pulpa.

 Asintomática, antes de afectar el ligamento periodontal.

 Puede haber Discromia.

 Puede ser total o parcial, la necrosis total es asintomática.


GANGRENA PULPAR:
 La necrosis pulpar séptica.

 Puede haber respuesta positiva al calor por respuesta de fibras


nerviosas que aún no se han destruido.

 Acción de gérmenes anaeróbicos de la putrefacción.

 Etiología: Bacteriana.

 Asintomática.

 Diagnóstico: Rx. Tejido periapical y


hueso normales
Los productos finales de la descomposición pulpar son los mismos
que generan la descomposición de las proteínas en cualquier otra
parte del cuerpo, es decir:

 Gas sulfhídrico,
 Amoníaco
 Sustancias grasas y
 Anhídrido carbónico.

Los productos intermedios como el


escatol, la putrescina y la
cadaverina, explican los olores
sumamente desagradables que emanan
algunas veces de un conducto con pulpa
necrótico.
ATROFIA: Disminución del tamaño de la pulpa debido a la pérdida
gradual de elementos celulares, con un incremento en su estructura
fibrilar. Rx: disminución del tamaño de la cámara y conducto radicular.

FIBROSIS: Aumento de fibras colágenas maduras. Rx: Aumento de


la radiopacidad de la cámara pulpar.
CALCIFICACIONES: Depósito de sales de calcio en tejido muerto o
degenerado, debido a la alcalinidad local del tejido destruido que
atrae sales de calcio. Suelen localizarse tanto en la cámara como en
el conducto radicular. Rx se observan como imágenes radiopacas.

REABSORCIÓN INTERNA: Es la pérdida de tejido dental duro


(cemento y dentina) como resultado de células odontoclásticas.

VISTA MAGNIFICADA
DE UN
ODONTOCLASTO
En el envejecimiento se producen los siguientes fenómenos:

 Reducción progresiva del tamaño de la cámara pulpar.

 Acumulación progresiva de masas cálcicas que se originan


en la pulpa radicular y avanzan hacia la pulpa coronal.

 Disminución de los nervios y vasos sanguíneos de la pulpa


coronal debido a la calcificación de esas estructuras.
REABSORCIÓN INTERNA REABSORCIÓN EXTERNA
CALCIFICACIONES:
(PULPOLITOS)
TIPO AGUDO:
 P.A.A: no lesión, sí engrosamiento.
 A.A.A: no lesión, sí engrosamiento.
 A.FENIX: lesión y dolor. Baja de defensas. Reagudización de A.A.C

TIPO CRÓNICO:
 A.A.C: bordes difusos, buenas resistencias, bacterias bajas, fístula.
 P.A.C: lesión y asintomática. No fístula
 GRANULOMA: bordes ovoides.
 QUISTE: lesión radiolúcida + halo radiopaco.
PERIODONTITIS APICAL AGUDA (P.A.A)

 Inflamación aguda y dolorosa del ligamento periodontal apical,


como resultado de irritación, trauma o infección vía el
conducto, sin importar si la pulpa está vital o no.

 Dolor: constante, intenso, pulsátil, localizado. Sensación de diente


largo.

 Etiología:
a) Infecciosa
b) Mecánica:
 Traumatismo.
 Obturaciones altas.
 Sobreinstrumentación.
c) Medicamentosa
HISTOPATOLOGIA DE P.A.A:

Invasión del periodonto apical

Respuesta vascular:
Alteración microvascular,
hiperemia periapical, edema.

Respuesta celular:
PMN, macrófagos, linfocitos.

 Se produce exudado seroso.


 Da sensación de diente ligeramente extraído.
 Si la irritación continua se activan los osteoclastos.
T: pulsátil
I: agudo
C: permanente
U: localizado
E: masticación
ABSCESO ALVEOLAR AGUDO (A.A.A)
(ABSCESO DENTOALVEOLAR AGUDO)

 Es una colección localizada de pus en el hueso alveolar que rodea el


ápice de un diente que ha sufrido muerte pulpar con extensión de la
infección a través del foramen apical a los tejidos perirradiculares. Se
acompaña de una reacción severa localizada .

 Etiología: Infecciosa

 Histopatología: infiltrado de leucocitos polimorfonucleares y


exudado inflamatorio. Habrá espacios vacíos rodeados por leucocitos
polimorfonucleares y células mononucleares.

 Dolor: constante, intenso, pulsátil, localizado o irradiado,


espontáneo. Fiebre, malestar general, trismus.
ABSCESO
ABSCESO

DRENAJE
T: pulsátil
I: agudo intolerable
C: permanente
U: localizado
E: masticación , calor.
EL PROCESO AGUDO PUEDE PASAR A CRÓNICO O EL
CRÓNICO AGUDIZARSE.

Flare up: exacerbarse


ABSCESO FÉNIX (ABSCESO PHOENIX)

 Exacerbación aguda de una lesión crónica.

 Es una reacción inflamatoria aguda superimpuesta a una lesión


crónica preexistente, como un quiste o un granuloma.

 Asociada al inicio de la terapia endodóntica de un


diente asintomático.

 Histopatología: áreas de necrosis por licuefacción con leucocitos


polimorfonucleares desintegrados y pus.

 Etiología: Bacteriana

 Dolor: constante, intenso, pulsátil, localizado o irradiado,


espontáneo
ABSCESO PERIAPICAL CON FÍSTULA (A.A.C)

 Infección de poca virulencia y alta resistencia orgánica, localizada en


el conducto radicular con reacción infecciosa en el hueso alveolar del
periápice.

 Etiología: Bacteriana

 Asintomático / Presenta fístula

 Histopatología: Es una lesión granulomatosa conteniendo áreas de


necrosis por licuefacción con polimorfonucleares desintegrados
rodeados por macrófagos y leucocitos polimorfonucleares activos. El
tracto fistuloso está cubierto por epitelio o tejido conectivo inflamado.
Hay pérdida de las fibras del ligamento en el ápice. Linfocitos y células
plasmáticas con leucocitos polimorfonucleares en el centro.
fístula
fístula
GRANULOMA
 Sinónimo: osteítis perirradicular.

 Crecimiento de tejido granulomatoso continuado con el ligamento


periodontal resultante de muerte pulpar. Contiene tejido
de granulación y tejido inflamatorio crónico. Es una reacción lenta y
defensiva del hueso alveolar ante la irritación del conducto .

 Etiología: muerte pulpar seguida de irritación o infección del


tejido periapical.

 Asintomático

 Histopatología: el tejido periapical es estéril . Un granuloma no es


un sitio donde las bacterias vivan, sino que son destruidas. Red capilar
rica, fibroblastos, linfocitos y células plasmáticas. Macrófagos y
células gigantes.
El granuloma se caracteriza por una participación fuerte de
respuesta celular inmune.

GRANULOMA
QUISTE PERIAPICAL
 Es una lesión inflamatoria formada en el periápice
de dientes con pulpa necrótica e infectada.

 Es un pequeño saco lleno de líquido o


material semisólido

 Es secuela directa del granuloma apical.

 Etiología: Física, química o bacteriana por


estimulación de los restos epiteliales de Malassez
(Vaina de Hertwing).

 Asintomático
Los quistes se inician como una respuesta inflamatoria en el periápice,
incluso antes de que la pulpa esté totalmente necrótica.

 Histopatología: Está cubierto por epitelio escamoso estratificado


que a menudo es hiperplásico . Posee un contenido líquido rico en
cristales de colesterol.
Tratamiento: Apicectomía
Nair sugiere que hay dos tipos principales de quistes
radiculares:

 Quistes en Bahia ( en bolsa) y


 Quistes Verdaderos

Los quistes en Bahia tienen la mejor oportunidad de


curación cuando sólo se utiliza un tratamiento de conducto .

Por el contrario en los quistes verdaderos el revestimiento


epitelial no se conecta al diente y NO hay comunicación
entre el interior del quiste y el conducto radicular.
Quiste en bolsa: cuando Quiste verdadero: sin
tiene comunicación con el conducto. comunicación con el conducto.