Universidad de

Guadalajara

Centro Universitario de
Ciencias de la Salud

Farmacología

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 Ketorolaco

Dr. en C. Juan Ramón Gómez

Sandoval

Alumna: Benites Melchor

Claudia Alejandra

Índice
2
Medicamento________________________________________________3
Usos e indicaciones___________________________________________4
Dosis y vía de administración ___________________________________4
Farmacocinética _____________________________________________5
Farmacodinamia _____________________________________________6
Contraindicaciones ___________________________________________7
Efectos secundarios, adversos y tóxicos __________________________8
Interacciones________________________________________________9
Conclusión personal__________________________________________11
Bibliografía_________________________________________________12

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Ketorolaco:

El ketorolaco trometamina, miembro del grupo de pirrolo-pirrol, tiene actividad

analgésica, antiinflamatoria y antipirética y ha sido significativamente eficaz para el
dolor dental posoperatorio, está disponible para administración intravenosa,
intramuscular y oral.

Se introdujo por primera vez en 1990 en los EE. UU. Dentro de los 3 años
posteriores al lanzamiento de ketorolaco, 16 millones de pacientes habían recibido
el medicamento con 97 muertes reportadas, casi la mitad de las cuales estaban
relacionadas con complicaciones gastrointestinales.

Para 1992, los estados miembros de la Unión Europea estaban divididos sobre la
relación riesgo-beneficio del ketorolaco, y 5 países (Países Bajos, Grecia,
Portugal, Alemania y Francia) habían instituido una prohibición de su uso. Debido
a la cantidad de eventos adversos informados, se inició una importante revisión
regulatoria en varios países luego del lanzamiento del ketorolaco. Esta revisión
condujo rápidamente a una revisión del etiquetado, las recomendaciones de
dosificación y las prácticas de prescripción.

El ketorolaco, al ser 300 veces más selectivo para bloquear la COX-1, tiene un
mayor potencial que otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
para inducir hemorragia.

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Usos e indicaciones:
 Tratamiento a corto plazo del dolor moderado a severo
 Traumatismos musculosqueléticos
 Dolor causado por el cólico nefrítico.

Dosis y vías de administración:

Via Oral:
Comprimidos (10mg cada 4-6 hrs) Sublingual (30mg cada 12hrs)

Intra venosa:

Ampolletas (10-30mg, cada 4-6hrs) La duración máxima del tratamiento no debe

superar los 2 días. En el caso de pasarse posteriormente a tratamiento oral, la
duración total del tratamiento con ketorolaco no podrá superar los 7 días.

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Farmacocinética:

Absorción:

El ketorolaco trometamol se absorbe rápida y completamente por vía oral y

parenteral. Su efecto analgésico aparece en la primera media hora de su
administración intramuscular, alcanza su grado máximo a las 1-2 horas y se
mantiene durante 4-6 horas.

Distribución:

La farmacocinética del ketorolaco en el hombre tras dosis únicas o múltiples es

lineal, alcanzándose niveles estacionarios tras su administración 4 veces al día.

El ketorolaco se une en más de un 99% a las proteínas plasmáticas con un

volumen de distribución medio de 0,15 l/kg tras una administración i.v. e i.m. de
una dosis de 10 mg a voluntarios jóvenes sanos. La unión a proteínas plasmáticas
es independiente de la concentración

Biotransformación:

El ketorolaco se metaboliza principalmente en el hígado. La ruta

metabólica principal del ketorolaco en humanos es la
conjugación del ácido glucurónico. La p-hidroxilación es una
ruta adicional menor.

Eliminación:

El ketorolaco y sus metabolitos se eliminan principalmente por

vía renal. Alrededor del 92 % de la dosis se elimina en la orina
(aproximadamente un 40% como metabolitos y un 60% del
ketorolaco permanece inalterado) y el resto (aproximadamente el
6%) se elimina en heces.

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 Tiene una vida media intermedia de cinco a seis horas, y el tiempo es esencial ya
que su inicio puede demorar entre 30 y 60 minutos con un efecto ahorrador de
opioides alrededor de cuatro horas después de la administración.

Farmacodinamia:

Fosfolipasa A2

COX-1 Cox-2
Constitutiva Inducible
Estomago,intestino,
riñon, plaquetas

AINE

Prostaglandinas Prostaglandinas

Protección de la Dolor, fiebre,

Efectos adversos Beneficios
mucosa gástrica vasodilatación
terapéuticos

Ácido nítrico
Arginina

Daño mucosa Disminución de

gástrica dolor, fiebre,
inflamación

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Los AINE tienen un mecanismo de acción similar al del AAS; inhiben la síntesis de
prostaglandinas al bloquear a las enzimas COX en la vía del ácido araquidónico.
Las prostaglandinas son ácidos grasos que contiene la mayor parte de los tejidos
y órganos del cuerpo. Se producen en la membrana celular de las plaquetas y las
células del endotelio y el útero, así como en los mastocitos. La prostaglandina E2
(PGE2) es un mediador in amatorio en enfermedades como la artritis reumatoide y
las enfermedades periodontales. Cuando se liberan de la membrana celular
dañada durante un traumatismo tisular/mecánico (p. ej., cirugía dental), las
prostaglandinas actúan a nivel local con una vida media corta, de unos 5 min.
Algunas acciones de las prostaglandinas incluyen la agregación plaquetaria, el
control de la presión arterial, la modulación de la in amación, el aumento de la
filtración glomerular, el aumento de las contracciones uterinas y fiebre. Las
prostaglandinas se transforman en muchas sustancias proinflamatorias. La acción
antiinflamatoria de los AINE quizá se deba a la inhibición de la COX-2. Sin
embargo, no causan inhibición selectiva de la COX-2 y también inhiben las
acciones protectoras de la COX-1, lo que produce muchos de sus efectos
adversos, entre otros úlceras, sangrado y malestar gastrointestinal.

Contraindicaciones:
Contraindicación
Pacientes con enfermedades de úlcera
péptida, hemorragia o perforación GI
reciente, o antecedentes de
enfermedad de úlcera péptica o
hemorragia
Paciente con insuficiencia renal
avanzada, con riesgo de insuficiencia
renal por depleción de volumen
Uso en trabajo de parto
Motivo contraindicación
Mayor riesgo de sangrado GI o
perforación
Aumento del riesgo de insuficiencia
renal debido a la alteración de función
renal mediada por prostaglandinas
Mediante la inhibición de las
prostaglandinas, el fármaco puede
afectar negativamente a la circulación

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Madres lactantes
Pacientes con hipersensibilidad
previamente demostrada al ketorolaco
o manifestaciones alérgicas a la
aspirina (ácido acetilsalicílico) u otros
AINE
Como analgésico profiláctico antes de
cualquier cirugía mayor y n el
intraoperatorio cuando la hemostasia
es crítica
Pacientes con hemorragia
cerebrovascular sospechada o
confirmada, diátesis hemorrágica,
hemostasia incompleta y otros con alto
riesgo de hemorragia
Pacientes que actualmente reciben
aspirina o AINE
Administración neuroaxial
Uso concomitante con probenecid
fetal e inhibir la musculatura uterina
Posibles efectos adversos de los
fármacos inhibidores de las
prostaglandinas en los recién nacidos
Posible alergia cruzada
Mayor riesgo de sangrado
Mayor riesgo de sangrado o
incapacidad para lograr la hemostasia
Riesgos acumulativos de inducir
eventos adversos graves relacionados
con los AINE
El contenido de alcohol de ketorolaco
puede causar daño neural
Resulta una disminución de la
depuración de ketorolaco y aumenta
concentraciones séricas de ketorolaco

Efectos adversos
Los efectos secundarios más comunes de ketorolaco incluyen:
 Irritación gastrointestinal
 Náuseas

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  Alteración de la agregación plaquetaria

 Insuficiencia renal aguda después del tratamiento con ketorolaco, pero

generalmente es reversible después de suspender el fármaco.
 Evitar en pacientes con antecedentes o riesgo actual de hemorragia
gastrointestinal
 Hemostasia comprometida,

 Hipersensibilidad a la aspirina (ácido acetilsalicílico)

Estos efectos secundarios dependen de la dosis, y las dosis más altas

corresponden a un peor perfil de efectos secundarios. Los pacientes mayores y la
duración del tratamiento con ketorolaco superior a cinco días también aumentan la
probabilidad de efectos adversos.

Interacciones:

No se recomienda su uso concomitante con:

Otros AINE, incluyendo ácido acetil-salicílico: debe evitarse el

uso simultáneo con otros AINE, incluyendo ácido acetil-salicílico
a cualquier dosis y los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2 (COX-2), pues
la administración de diferentes AINEs puede aumentar el riesgo de úlcera
gastrointestinal y hemorragias.

Anticoagulantes: los AINEs pueden potenciar los

efectos de los anticoagulantes, como los
dicumarínicos, sobre el tiempo de sangrado. Los
pacientes que se hallan bajo tratamiento con
anticoagulantes a dosis plenas pueden presentar
un mayor riesgo de sangrado cuando se
administren junto con ketorolaco trometamol Accord 30 mg/ml solución inyectable,
y su uso concomitante está contraindicado. En estudios clínicos en los que se
administraron ketorolaco y heparina a dosis profilácticas no se observaron
cambios significativos en la farmacocinética o farmacodinamia de estos fármacos.

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 Pentoxifilina: durante el seguimiento postcomercialización, se
han notificado dos casos de sangrado gastrointestinal severo
en pacientes que estaban tomando pentoxifilina. Aunque no
está claramente establecida tal interacción, no se aconseja la
administración concomitante de pentoxifilina con ketorolaco
trometamol Accord 30 mg/ml solución inyectable.

Probenecida: la administración conjunta da lugar a una

reducción del aclaramiento plasmático y del volumen de
distribución del ketorolaco así como un incremento
significativo de los niveles plasmáticos y la vida media
del fármaco
Litio: los AINE, incluido ketorolaco trometamol Accord 30 mg/ml solución
inyectable, pueden incrementar los niveles plasmáticos de litio, posiblemente por
reducción de su aclaramiento renal. Deberá evitarse su administración conjunta

Antiagregantes plaquetarios (como ácido acetil-salicílico, ticlopidina, o clopidogrel):

los AINEs no deben combinarse con antiagregantes plaquetarios debido al riesgo
de un efecto aditivo en la inhibición de la función plaquetaria, que puede
incrementar el riesgo de sangrado gastrointestinal. Ketorolaco trometamol Accord
30 mg/ml solución inyectable reduce las concentraciones de tromboxano y
prolonga el tiempo de sangría.

Corticosteroides: Aumento del riesgo úlcera o hemorragia digestiva

Trombolíticos: Podrían aumentar el riesgo de hemorragia

Antidepresivos del tipo inhibidores selectivos de la

recaptación de serotonina o inhibidores de la recaptación de
serotonina y de noradrenalina: pueden incrementar el riesgo de
sangrado gastrointestinal

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Conclusiones

El manejo del dolor dental es uno de los principales motivos por el cual elegí un
analgésico debido a que día a día en consulta nos llegan pacientes con dolor
dental y algunos procedimientos que realizamos por ejemplo en la colocación de
implantes debemos recetar algún analgésico, y es ahí cuando nos surge la duda
¿cuál receto? Es de suma importancia conocer la condición de salud de nuestro
paciente para poder tomar la mejor decisión, en el área de prostodoncia muchos
de nuestros pacientes son de la tercera edad los cuales algunos cuentan con
polifarmacia, entonces debemos tener una buena anamnesis para considerar cual
es el indicado para cada paciente.
El Ketorolaco es uno de los medicamentos más usados en la consulta
odontológica para tratar el dolor, es por eso que decidí hacer el ensayo de este, es
muy común que se recete para muchos de nuestros tratamientos, considero que
es de gran importancia conocerlo a fondo y saber en qué casos es adecuado
prescribirlo o en cuales considerar otras opciones.
Me parece muy importante educar al paciente acerca de este medicamento debido
a que como no se necesita receta es fácil adquirlo, en mi consulta es muy común
que lleguen pacientes con dolor y al momento de preguntarles si tomó algo es
común que respondan que tomaron ketorolaco sublingual porque algún conocido
le dijo que era mejor en esa presentación ya que es más eficiente el efecto.

12
 Bibliografía
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13
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Cuando temenos alguna lesion o infección va actuar la fosfolipasa A2 la cual

producirá acido araquidónico que con ayuda de las ciclooxigenasas, producira
prostaglandinas y tromboxanos, actuando a nivel vascular causando
vasodilatacion, aumento de la permeabilidad y reclutamiento leucocitario,
produciendo una inflamación esta necesitara COX2 principalmente ocasionando
fiebre y mucho dolor.

Entonces como actua el ketorolaco?

Va inhibir las ciclooxigenas 1 y 2
La ciclooxigenasa 2 se encarga del dolor y la fiebre
La ciclooxigenada 1

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