Cascada de la

Coagulación
Arzola Sandez Mayra Carolina-1297518
Factores
Barajas Castellanos Estefany Edith 1280302
Cassio González Ashley Anahí - 1290777
Castellanos Chavez Edgar-1173354
Guevara Ochoa Guillermo Daniel -1280409
Herrera Contreras Ana Cristina -1290400
Marquez Cruz Zaida Jaquelin -1272080
Morales Castillo Marco Antonio 1291173
Romero Juárez Angel Eni - 1290979
Zabala Ibarra Edith Rosario - 1290792
Introduccion
La cascada de coagulacion es una secuencia de eventos
enzimáticos iniciada por dos vías, la intrínseca y la
extrínseca, las cuales se convierten en una vía común.
Presenta la formación de fibrina como resultado
conjunto de dos procesos: coagulación (representado
por la trombina) y actividad de la plaqueta, que
mutuamente se complementan.
 Factor I
Fibrinogeno

Es una glicoproteína fibrosa y adhesiva que está en

el plasma en una cantidad aproximada de 200 a
400 mg/dL y que tiene un importante papel en
todas las fases de la hemostasia. Es una proteína
de síntesis hepática.
La coagulación sólo consume el 2 a 3% de la cantidad
total del fibrinógeno.
Esto hace suponer que la mayor parte del fibrinógeno
realiza funciones diferentes a la hemostasia:

ovulacion
el mantenimiento del embarazo
inflamacion
angiogenesis
cicatrizacion de las heridas
 Transformación de fibrinogeno a fibrina

Fibrinogeno
Trombina
Fibrinopeptidos A y B

Dimeros de fibrina

Polimero de Fibrina soluble

FXIII
Polimero de fibrina insoluble
Factor II
Protrombina
Factor II (protrombina):
también es una proteína
que se sintetiza en el
hígado, en presencia de
vitamina K, y es convertida
a trombina durante la
coagulación.
 Factor III
Factor hístico
(tromboplastina hística) Cofactor
.
La exposición de FT en la zona dañada
desencadena la activación de la cascada
de coagulación, que tiene como producto
final la generación de trombina.

Más conocido por su denominación sajona,

Factor Tisular (FT) es uno de los principales
responsables de la hemostasia en las zonas
de daño vascular.

En condiciones fisiológicas, la sangre se mantiene

en estado fluido mediante los sistemas de
anticoagulación endógenos, principalmente la
antitrombina, el inhibidor de la vía del Factor
Tisular (TFPI) y el sistema de la proteína C.
 La fase de iniciación empieza cuando el factor tisular del subendotelio
se une a FVIIa y activa FX, que pasa a FXa. A la vez, el complejo
FT/FVIIa activa el FIX, que pasa a FIXa. El FXa activa el FV plasmático y
forman un complejo en la membrana celular que permite formar una
pequeña cantidad de trombina (FIIa).
 CALCIO (FACTOR IV)
Actúa como un cofactor enzimático.
Es requerida para la activación de los siete factores
"dependientes de vitamina K" en la cascada de la coagulación.
 PROACELERINA (FACTOR V)
Cumple el rol de cofactor.
Al unirse a las plaquetas activadas se activa por contacto con la trombina.
Una vez activado el factor V cumple el rol de cofactor del factor X activo,
en el complejo protrombinasa.
El factor Xa requiere de calcio y del factor Va para convertir la
protrombina en trombina.
DDEFICIENCIA DEL FACTOR V
Congénito del factor V, llamado enfermedad de Owren o
parahemofilia.
Los casos de deficiencia adquirida del factor V se asocian con
deficiencias de los factores VII, X y II y se encuentran en
hepatopatías (cirrosis, hepatitis, falla o insuficiencia hepática)
 Factor VII
Proconvertina
La activación de la proconvertina (factor VII) en la
cascada de coagulación sanguínea se produce a través
de la vía extrínseca, que se activa cuando se produce
una lesión en un vaso sanguíneo y se expone el factor
tisular (también conocido como tromboplastina tisular
o factor III).

El proceso para activar a la proconvertina implica lo siguiente:

1. Cuando se produce una lesión en un vaso sanguíneo, los componentes de la sangre entran en contacto con
los tejidos subyacentes y se libera el factor tisular.
2. El factor tisular se une a la proconvertina (factor VII) y lo activa para formar factor VIIa.
3. El factor VIIa activado se combina con el factor tisular para formar un complejo que activa los factores IX y
X.
4. El factor Xa activado se combina con el factor Va y el calcio para formar la protrombinasa, que convierte la
protrombina en trombina.
5. La trombina, a su vez, activa el fibrinógeno para formar fibrina, que se entrelaza y forma un coágulo de
sangre.
 Proconvertina
Los niveles de proconvertina en la sangre pueden ser medidos mediante pruebas de laboratorio y pueden ser
útiles en el diagnóstico y tratamiento de trastornos de la coagulación.

un nivel alto puede Un nivel bajo de proconvertina

aumentar el riesgo de puede aumentar el riesgo de
coágulos de sangre hemorragia

El procLa proconvertina también ha sido investigada por su potencial papel en otras enfermedades, como el
cáncer y las enfermedades cardiovasculares. Se ha demostrado que el factor VIIa tiene propiedades
antiangiogénicas, lo que significa que puede inhibir el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos.
 FACTOR VIII o
Antihemofílico A

Funciona como cofactor en la activación

del factor X por el factor IX en la vía
intrínseca de la coagulación. El factor VIII
se une al factor IXa y al complejo
fosfolípido-calcio para formar el complejo
activado de tenasa, lo que activa el factor
X y comienza la cascada de coagulación
que lleva a la formación de un coágulo de
fibrina para detener el sangrado.
 FACTOR VIII, Deficiencia
Es la forma más común de hemofilia y afecta
principalmente a hombres, aunque las mujeres
también pueden ser portadoras de la enfermedad

Provoca dificultades para formar coágulos de

sangre, lo que puede llevar a hemorragias
prolongadas, moretones espontáneos,
sangrado en las articulaciones y los músculos,

Imagen: https://www.cdc.gov/ncbddd/hemophilia/facts.html
FACTOR IX Gen F9
Activación del

factor X: función

del factor VIII

ANTIHEMOFILICO B, CHRISTMAS
COMPONENTE TROMBLASTINICO DEL PLASMA (PTC)
Factor de coagulación X
Stuart Prowe
glicoproteína
dependiente de
vitamina K
sintetizada por el
hígado

Son proteínas esenciales

para la formación del
coágulo en el proceso de
coagulación.
Factor de coagulación X
Activado (Xa)
El factor X activado (Xa)
convierte la protrombina en
trombina
Deficiencia del factor X
Deficiencia hereditaria del
factor x
Deficiencia del factor x
adquirida
Deficiencia del factor X
Síntomas
Hematoma
Hemorragia
Menorragia
Hematuria
Hemorragia del cordón umbilical
Sangrado severo postquirúrgico
Partos prematuros
Factor XI
Antecedente
tromboplastínico del
plasma (PTA)

Proviene del hígado

Tiempo de vida medio

de 45-80 horas
Concentración

plasmática 0.4-0.6

mg/dl
Parte de la vía íntrinseca
 Se encuentra codificado
Factor XI en el gen F11

Activación del factor XI. El factor XII activado

actúa enzimáticamente sobre el factor XI para

activarlo. Este segundo paso de la vía intrínseca

requiere la presencia de cininógeno de peso

molecular elevado (HMW)

En su forma activada es el activador íntrinseco

del FIX
Su ausencia provoca Hemofilia C
 Factor XII: Hageman
Proteína de la vía intrínseca de la
coagulación
Localizada en el cromosoma 5, en brazo
largo

Factor activado por contacto

con colágeno
Cambio de la estructura
molecular
Inicia el proceso de coagulación
Deficiencia de Hageman
Déficit del factor o estructura
anormal
Trastorno poco común

Hereditario autosómico recesivo

Mayor incidencia a enfermedades
tromboembolicas
No origina sangrado anormal ni
síntomas
 FACTOR XIII Estabilizando el coágulo

blando de fibrina o

polímero de fibrina.

Factor estabilizador de la fibrina, factor de Laki-Lorand

Precalicreina
Cininógeno de peso

molecular elevado
Factor de von

Willebrand
Sistema calicreína-cinina Hay un sistema renal y otro

vascular de calicreína-cinina
Natriurético y diurético
No puede activar las cininas

hasta que el factor XII u otros

estímulos la han activado a

ella.
¡GRACIAS!
 Referencias:
-Rodgers, G., & Young, N. (2014). Trastornos de la Hemostasia I: Coagulación. BETHESDA MANUAL DE

HEMATOLOGÍA CLÍNICA
-Guerrero, B., & López, M. (2015). Generalidades del sistema de la coagulación y pruebas para su estudio.

Investigacion clinica, 56(4), 432–454. http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0535-

51332015000400010
-(S/f). Diposit.ub.edu. Recuperado el 30 de marzo de 2023, de

https://diposit.ub.edu/dspace/bitstream/2445/42204/2/01.RTH_JUSTIFICACION_GENERAL.pdf
-Fisiología y déficit de Factor V. (2013, noviembre 6). Cibic Laboratorios.

https://www.cibic.com.ar/noticias/fisiologia-y-deficit-de-factor-v/
-Espinosa, G., & Reverter, J. C. (2001). Coagulación y fibrinólisis plasmática. Estados de

hipercoagulabilidad. Medicina Integral, 38(4), 156–166. https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-

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-Bioquimica Baynes 5ta edicion. Hemostasia; cascada de la coagulacion.
-Fisologia Guyton y Hall. Hemostasia y coagulación sanguínea; cascada de la coagulacion.
-Calcio. (2014, mayo 20). Linus Pauling Institute. https://lpi.oregonstate.edu/es/mic/minerales/calcio