UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

E.A.P. MEDICINA HUMANA

PATOLOGÍA RENAL

DOCENTE

Dr. Franz Cacho Quispe

ASIGNATURA

Patología Especial

ESTUDIANTES

• Paredes Álvarez Andersson

• Paredes Méndez Carlos Mauro
• Quineche Puelles Aldair Jesús
• Reyes Tapia Wilson Jefree
• Romero Castillo Yadira Maria
• Rumay Diaz Renzo Eduardo Hiroshi
• Saavedra Huamanchumo Alessandra
• Salazar Reyes Rosa Elena
• Sanchez Medina Santos Grabiel

CICLO

VII

Nuevo Chimbote – Perú 2022

 CASO CLINICO N° 6 - PATOLOGIA RENAL

CASO CLINICO NUMERO 1:

Un niño de 10 años fue llevado por la madre a un consultorio ambulatorio pediátrico con quejas
principales de hinchazón de la cara, particularmente más marcado por la mañana, edema leve con
fóvea en ambas piernas, malestar general con náuseas y una fiebre leve durante aproximadamente un
mes. La madre también refiere que la orina es de color marrón oscuro “como coca cola” y ha
disminuido su producción de orina. Ante la consulta, la madre informó que hace aproximadamente
2 semanas, el niño tenía lesiones de impétigo en la cara (o infección del tracto respiratorio superior).
Al examen, la presión arterial era de 140/100 mm Hg. El examen de orina reveló
albuminuria/proteinuria y la microscopía mostró hematíes ++ y cilindros eritrocitarios +.

La investigación de laboratorio mostró un título elevado de antiestreptolisina O sérica y un nivel bajo

de complemento sérico.

a) ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

Glomerulonefritis postestreptocócica que causa síndrome nefrítico.

La GN posestreptocócica es una forma de glomerulonefritis. Es causada por una infección con

un tipo de bacteria estreptococos. La infección no se presenta en los riñones, sino en un área
diferente del cuerpo como la piel o la garganta. El trastorno se puede presentar de 1 a 2 semanas
después de una infección en la garganta no tratada o de 3 a 4 semanas después de una infección
cutánea.

Puede ocurrir en personas de cualquier edad, pero se presenta con mayor frecuencia en niños de
6 a 10 años de edad. Aunque las infecciones de piel y de garganta son frecuentes en niños, la GN
posestreptocócica es una complicación poco común de estas infecciones. La GN
posestreptocócica provoca que los pequeños vasos sanguíneos en las unidades de filtración de los
riñones (glomérulos) se inflamen. Esto hace que los riñones tengan menor capacidad para filtrar
la orina.
b) Esquematiza la etiopatogénesis de dicha entidad

c) Describe los hallazgos que puedes encontrar tanto en una microscopia de luz,
inmunofluorescencia y microscopia electrónica en dicha entidad

❖ Microscopia óptica

La presentación típica es una glomerulonefritis proliferativa endocapilar, caracterizada por

proliferación celular difusa con aumento del número de células endoteliales y en menor grado
células mesangiales, acompañadas de infiltrado de la luz capilar y del mesangio por
polimorfonucleares, monocitos y eosinófilos. La membrana basal glomerular es normal. El grado
de oclusión capilar se correlaciona con el descenso de la tasa de filtrado glomerular. En las formas
más graves ocurre una proliferación extracapilar con infiltrado celular en el espacio de Bowman
con formación de semilunas epiteliales, lo que ocasiona una glomerulonefritis rápidamente
progresiva. Las anomalías tubulares, intersticiales y vasculares son en general poco llamativas.

❖ Inmunofluorescencia

Sobre la pared de los capilares y en el mesangio se encuentran depósitos granulares de C3 junto

con IgG (humps o jorobas), también puede encontrarse IgM, IgA, fibrina y otros componentes
del complemento.

❖ Microscopia electrónica

La lesión más característica de la glomerulonefritis aguda, aunque no patognomónica, es la

presencia en la vertiente externa de la membrana basal (subepitelial) de depósitos electrodensos
referidos como jorobas o “humps”. También puede haber depósitos subendoteliales,
intramembranosos y mesangiales. Estos depósitos son complejos inmunes y corresponden a los
depósitos de IgG y C3 visualizados en la IF.
d) ¿Qué pronóstico tiene el paciente?

La mayoría de los pacientes, particularmente los niños, presentan recuperación completa y

resolución del proceso en las primeras 2 semanas desde el inicio del cuadro (> 90%). Sin
embargo, hay un pequeño porcentaje de pacientes que persisten con complicaciones renales
(como HTA, proteinuria o cierto grado de insuficiencia renal).
CASO CLINICO NUMERO 2:

Un hombre de 45 años se quejaba de hinchazón en las extremidades durante 2 meses y cara

especialmente párpados (hinchazón facial,) durante los últimos 3 meses. La estimación de una
muestra de orina de 24 horas reveló 4,1 g de proteína (albúmina y globulinas). Su albúmina sérica fue
de 2,0 g/dl. La microscopía de orina mostró cilindros grasos. Un curso de terapia con corticosteroides
fue dado y no hubo respuesta. Se realizó una biopsia renal y el examen microscópico mostró
engrosamiento difuso de la membrana basal glomerular. Tinción de inmunofluorescencia con
anticuerpo contra el componente C3 del complemento fue positivo en un patrón granular en asas
capilares glomerulares.

a) ¿Cuál es el diagnóstico probable? Y que tipos de glomerulonefritis son las más

frecuentes

Glomerulonefritis membranosa que causa síndrome nefrótico:

La nefropatía membranosa (NM) constituye una de las causas más frecuentes de síndrome
nefrótico en sujetos adultos y ancianos, mientras que en niños y adolescentes es rara. La
incidencia se sitúa en unos 5-10 casos por millón de población y año. Es una enfermedad causada
por anticuerpos dirigidos contra diversos antígenos podocitarios causando daño podocitario y el
depósito de inmunocomplejos en la cara externa de la membrana basal glomerular.

Tipos de Glomerulonefritis:

1. Glomerulonefritis proliferativa: con aumento del número de algunas células glomerulares.

- Glomerulonefritis mesangial: por IgA, por IgM.
- Glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar.
- Glomerulonefritis posestreptocócica o endocapilar difusa.
- Glomerulonefritis extracapilar.

2. Glomerulonefritis no proliferativa: sin aumento del número de células de los glomérulos.

- Glomerulonefritis de cambios mínimos.
- Glomerulosclerosis segmentaria y focal.
- Glomerulonefritis membranosa o extramembranosa.
b) Esquematice la etiopatogenia de esta enfermedad

c) Describa el microscopio de luz, electrón hallazgos microscópicos y de

inmunofluorescencia en esta condición

Microscopio de luz

En la GNM las alteraciones se evidencian, principalmente,

en las paredes capilares; aquí aparecen engrosadas y con
aspecto rígido (flechas verdes). En algunos casos
encontramos grados variables de hipercelularidad
mesangial (flechas azules), en estos casos debemos
plantearnos la posibilidad de una causa secundaria. (H&E,
X400).

El hallazgo característico y que permite el diagnóstico en la

mayoría de casos son las proyecciones perpendiculares en
la parte externa de la MBG, evidenciables con la plata
(flechas). En estadios más iniciales en los que no se han
formado aún los "spikes" puede ser imposible el
diagnóstico sin la ayuda de inmunofluorescencia o
microscopía electrónica. (Plata-metenamina, X1000).
En casos de depósitos subepiteliales grandes es posible, en
cortes delgados y con una buena tinción de tricrómico, ver
los depósitos inmunes con un característico color rojo
(fuschinofílicos) (flechas). Aun en estadios iniciales, sin
"spikes", este hallazgo nos permite hacer el diagnóstico de
GNM. Desafortunadamente no es frecuente lograr ver estos
depósitos con el microscopio de luz convencional
(Tricrómico de Masson, X1000).

En cortes en los que la MBG aparece tangencialmente es

posible ver espacios como orificios ("holes") en ella
(flechas); estos huecos se deben a la presencia de depósitos
negativos con la plata rodeados por material de la MBG
(positiva con la plata). Muchos de estos espacios se deben
a un corte transversal de un depósito rodeado
completamente por "spikes". (Plata-metenamina, X1000).

Este esquema representa muy bien las carcaterísticas que

definen los diferentes estadios de la GNM. En el estadio I
(flechas azul oscuro) los depósitos no han generado aún
reacción en la membrana basal y por lo tanto no se
acompañan de "spikes". En el estadio II la reacción
producida en la parte externa de la MBG ha llevado a la
formación de proyecciones perpendiculares a ella
("spikes") que tratan de rodear los depósitos (flechas
verdes). En el estadio III el material de la MBG ha rodeado
completamente los depósitos (flechas rojas). Y en el estadio
IV la MBG está muy engrosada e irregular y los depósitos
han desaparecido casi por completo (flechas azul claro).
(Esquema sobre una microfotografía de un corte
glomerular teñido con Tricrómico de Masson, X1000).
Inmunofluorescencia:

La GNM se caracteriza,
inmunopatológicamente, por depósitos de IgG
y, en la mayoría de casos, C3, granulares en las
paredes de capilares. En cortes delgados y a gran
aumento es posible, en muchas ocasiones,
determinar la localización de los depósitos
inmunes en la parte externa de la MBG. Si
encontramos también depósitos subendoteliales
debemos pensar en la posibilidad de una GNM
secundaria. En ambas imágenes se ve un aspecto
característico de los depósitos subepiteliales,
que a veces describimos como "aspecto
reticular". (Inmunofluorescencia con
anticuerpos anti-IgG marcados con
fluoresceina, X400).

En algunos casos de GNM los depósitos

parietales son gránulos que parecen protruir
hacia la parte externa de los capilares (como en
la foto superior). Otras veces podemos
encontrar que los depósitos son muy pequeños y
densamente agrupados, que le dan un aspecto
pseudolineal (como en la foto infeior). A gran
aumento es posible determinar la naturaleza
granular de los depósitos para no confundirlos
con depósitos lineales que hacen pensar en
enfermedad anti-MBG. (Inmunofluorescencia
con anticuerpos anti-IgG marcados con
fluoresceina, X400).
Microscopía electrónica

A la izquierda: depósitos electron-densos en

la parte externa de la membrana basal, sin
reacción de ésta alrededor de los depósitos:
Estadio I. A la derecha: depósitos rodeados
lateralmente por material similar al de la
membrana basal ("spikes"): Estadio II.
Aumento original, X4.000.

A la izquierda: los depósitos electron-densos

están completamente rodeados por el
material similar a la membrana basal, dando
el aspecto de estar "metidos" dentro de una
membrana basal muy gruesa e irregular:
Estadio III. A la derecha: la membrana basal
glomerular es gruesa e irregual y los
depósitos electron-densos han casi
desaparecido: Estadio IV. Aumento original,
X4.000 a la izquierda y X6.000 a la derecha.