Glomerulonefritis

Corresponde a un grupo de enfermedades que
producen daño a nivel del glomérulo renal.
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DEFINICION
 GMN Primaria: la enfermedad esta confinada
exclusivamente al riñon y los hallazgos sistémicos son
consecuencia directa de la disfunción glomerular.
 GMN secundaria: forman parte de un desorden
multisistemico.
 GMN aguda: la injuria glomerular ocurre en días a semanas.
 GMN subaguda o rápidamente progresiva: la injuria
glomerular ocurre en semanas a pocos meses.
 GMN crónica: la injuria glomerular ocurre en meses a años.

DEFINICION
 GMN focal: involucra
menos del 50% de los
glomérulos renales
 GMN difusa: involucra mas
del 50% de los glomérulos
renales
 GMN segmentaria:
involucra una parte del
glomérulo renal
 GMN global: involucra la
totalidad del glomérulo
renal

DEFINICION
 GMN proliferativa: se emplea para describir un
incremento en las células glomerulares en número,
que puede darse por infiltración leucocitaria o
proliferación de células glomerulares.
 GMN proliferativa endocapilar: proliferación de
células endoteliales o mesangiales.
 GMN proliferativa extracapilar: proliferación de
células capilares de bowman.

DEFINICION
 GMN membranosa: se produce una expansión del
glómerulo renal por expansión de la membrana basal
por depósitos inmunes.
 Esclerosis: deposito de material estructuralmente
similar de las células mesangiales y de la membrana
basal
 Fibrosis: deposito de colágeno tipo I y III.

DETERMINANTES DE SEVERIDAD Infecciosos,
inflamatorios
1.NATURALEZA DEL Origen
INSULTO PRIMARIO Metabólicos
Y LOS MECANISMO Hemodinámicas
DE LESIÓN
SECUNDARIO QUE Ataques Inmunológicos
LAS DESENCADENAN
Diabetes
HTA
DETERMINANTES DE
SEVERIDAD DE LA
GMN 2. VELO. DE INICIO-
EXTENSIÓN- SEVERIDAD Me determina Curso Clínico de la
DE LA ENFERMEDAD enfermedad
3. SITIO DE LA LESION
SITIO DE LESION Respuesta a la GMN
Sitio de Lesión Papel Fisiológico
lesión representativa
1. Mantener la perfusión Vasoconstricción, IRA
glomerular infiltración leucocitaria
GMN focal o difusa
Cel. Endotelial 2. Prevenir la adhesión y formación de
leucocitaria y la microtrombos Microangipatias
agregación plaquetaria vasculares tromboticas
Controla el área de filtración Proliferación de la GMN

Cel. Mesangial
glomerular matriz glomeruloproliferativa
Previene filtración de
Membrana Basal Proteinuria Nefropatia membranosa
proteínas plasmáticas
Previene filtración de
Cel. Epitelial Proteinuria GMN de cambios
proteínas plasmáticas
Visceral mínimos
Formación Crescente (
formación de semilunas en
Cel. Epitelial Mantiene el espacio de los glomeluros por la GMN Crescente
Parietal Bowman proliferacion de las cell
Descarga este documento enepiteliales parietales y de la
www.cuidarenfermeria.com capsula de Bowman)
GMN

se dencadenan como lesiones medidas por
Mecanismos Mecanismo no
Inmunológicos inmunológicos
Mecanismos Humorales Mecanismo Celulares

 
características Contribuyen a la
 patofisiología de la
Deposito de anticuerpos, en su enfermedad al modular
mayoría autoanticuerpos a al producción de
nivel de glomérulo renal. anticuerpos y por
citotoxicidad celular
mediada por
anticuerpos.

GMN medidas x Anticuerpos

inician x la reactividad de anticuerpos circulantes con Ag Glomerurlares

Mecanismo de deposito de Anticuerpos dentro del glomérulo
1.Reactividad de 2. Formación insitu de 3. Deposito a

anticuerpos circulante complejos nivel glomerular
con Ag. Intrinsecos inmunológicos por de complejos
componentes interacción de inmunológicos
estructurales normales anticuerpos que se han
del glomérulo circulantes con ag. formado en la
(Autoanticuerpos) Extrínsecos que se circulación
han implantado en el sistémica.
glomérulo

MECANISMOS HUMORALES
Exposición del huésped a un ag. Extrinseco

Factor gatillo ￫ autoanticuerpos Nefritogenos ￫ GMN
los antigenos extraño pueden inducir la síntesis de
autoanticuerpo x estos mecanismo:
MIMITISMO MOLECULAR Ag EXTRAÑO

Ag extraño
Ag extraño es similar Ag  favorece
Glomerular Expresión aberrante de CMH Activación
II en las cell glomerulares policlonal de

Que presenta los LT B
Production de autoantigenos a los linfcitos productores
autoanticuerpos q reacionen T de AC
de forma cruzada con el Ag nefrogenicos
glomerular 
Respuesta inmunitaria
inmunológicos

depende de:
1. Avidad, afinidad y cantidad del Anticuepor.

2. Tamaño, carga (MBG: Cargada negativamente por
lo que repele Ag. Anionicos, los cuales tienden a
ser atrapados por las células mesangiales y el
espacio de Bowman.Los Ag. Cationicos se
depositan en la MBG o el espacio subepitelial.) y
sitio del Ag.
3. Tamaño del complejo inmunológico.
4. Eficacia de los mecanismosde depuracion de los
complejos inmunitarios
5. Factores locales y hemodinámicos.
 Deposito de anticuerpos . En el espacio subendotelial y
cel. mesangiales: Sd. Nefrítico mediado por activación
de leucocitos y plaquetas.
 Deposito de Ac. En el espacio de Bowman: Sd.
Nefrotico caracterizado por proteinuria en ausencia de
respuesta inflamatoria.

 Los Ac activan el sistema de complemento los
cuales estimulan el reclutamiento leucocitario y la
adhesion de los mismos.
 Los macrofagos glomerulares, junto con cel.
Endoteliales y mesangiales liberan sustancias
quimiotaxicas.
 Se produce infiltración glomerular leucocitaria
 Se liberan factores de crecimiento leucocitario que
inducen la proliferacion de células glomerulares
MECANISMOS CELULARES
 LT=moduladoras de la produccion de Ac nifritogenos
 Los LT activados por ag. Glomerulares producen la
liberación de citoquinas y otros mediadores químicos
que contribuyen a la adhesión celular y a la
fibrinogenesis, y a la expansión autoreactiva de LT B.

NEFROPATIA DIABETICA
 Se caracteriza por glomeruloesclerosis debido a un
engrosamiento de la MBG y expansión de las
céluas mesanguiales.
 Los factores involucrados son:
1. HTAG PNA→ Produce diuresis → > filtración de Glucosa y reabsorción de
Na → ↑ Volemia → Vasodilatacion de la Art Engrosamiento de MBG
2.lesion de las células mesangiales por Efectos
directos de la hiperglicemia
3. Factores de crecimiento: Factor de crecimiento
tipo insulina 1, angiotensina II

NEFROPATIA HIPERTENSIVA
 La HTA sostenida puede dañar los mecanismos
compensatorios glomerulares para mantener la TFG y
produce daño glomerular por engrosamiento de la
membrana basal.

Sd Clínicos: 1. Hematuria Asintomática
 Es→ la detección de sangre en orina micro o
macroscopicamente en pacientes que tienen una TFG
normal en ausencia de enfermedad sistémica
reconocida que afecte los riñones.
 Se asocia en la mayoría de los casos a evidencia de
proteinuria asociada (excreción de proteínas en orina
mayor a 1.5 gr./día)

1. Hematuria Asintomática
 1. GMN focal proliferativa
Menos del 50% de los glomerulos tiene
proliferación de células mesangiales,
endoteliales o epiteliales.
 2. Mesangioglomerulonefritis focal o difusa
Involucra el 50% o más de los
glomerulos en la cual existe una
proliferación exclusiva de células
mesanguialea. Ej: Nefropatia por Ig A

Nefropatia
Dx → la evidencia por
por Ig A
inmunofluorescencia de
depositios de IgA a nivel
mesangial, asociado a
proliferación mesangial y
expansión de la matriz mesangial
CARACTERISTICAS
Se asocia con infecciones
respiratorias y del TGI lo que
sugiere que la producción
anormal de IG A es causada por la
exposición de la mucosa de dichos
sistemas a Ag. Exogenos.
Las concentraciones plasmáticas de
Ig A están elevadas en el 50% de
los ptes.
Nefropatia
 Los depósitos
por Ig A
inmunológicos están
constituidos por Ig A
aberrantemente glicosilada,
lo cual les permite escapar a
su depuración.
 Se evidencian depósitos de
Ig G y M asociados en el
85% de los casos.
 Hay niveles elevados de C3
en sangre

Nefropatia por
 50 a 60% : Hematuria
Ig A
asociada a infección del
TR o TGI.
 30% Hematuria
microscopia asociada a
proteinuria en exámenes
de rutina.
 10% GMN aguda o Sd.
nefrotico

Nefropatia por Ig A: Tto
 No existe cura
 Glucocorticoides para
disminuir el proceso
inflamatorio
 Aceite de pescado: limita
la acción de citoquinas y
eicosanoides
 IECA
 Inmunoglobulinas
(disminuir proceso
inflamatorio)
2. GMN Aguda o Síndrome Nefrítico
 Síndrome caracterizado por inicio abrupto de:
1. Hematuria macroscópica
2. Oliguria (400ml/dia)
3. I.R.A
- Disminución TFG Hipertensión
- Retención de fluidos Edema ↑Volemia
4.Proteinuria menor a 3 gr./día

GMN Postinfecciosa= Enfermedad
aguda reversible.
 Origen: GMN secundaria a eventos inmunológicos

desencadenados por infecciones, bacterianas, virales o por
protozoarios.
 La más común es la GMN postestreptococcica.
 Niños entre 2 y 10 años de edad
 Se asocia con epidemias de faringoamigdalitis
estreptocócica.
 Se evidencian depósitos de Ig G y C3 a nivel del glomérulo
lo que sugiere que la formación de complejos
inmunológicos esta asociada con su fisiopatología.
 No se sabe sin se forman insitu o no.
GMN Postinfecciosa
 Se cree que Ag. Estreptocócicos con afinidad
por estructuras glomerulares se plantan en el
glomérulo y posteriormente se desarrollan AC
que se adhieren a estos Ag.
 CARACTERISTICAS
 Se evidencia como un proceso proliferativo
difuso de células endoteliales y mesangiales
acompañadas por infiltración de PMN,
monocitos y eosinofilos.
 Existen depósitos inmunologicos
subendoteliales responsables de la migración
leucocitaria que se denominando “humps” y se
evidencian a la microscopia electrónica.

GMN Postinfecciosa:
 Recuperación espontánea
Evolucion
en la mayoría de los
pacientes
 En algunos casos se
desarrolla I.R.C, HTA o
proteinuria persistente
 Tratamiento sintomático y
de soporte: diuréticos, ag.
Antihipertensivos.

3. Glomerulonefritis Rápidamente
Progresiva
 Es: Sd caracterizado por signos de
GMN (hematuria y proteinuria)
asociado a un rápido descenso de la
función renal que puede llevar a falla
renal terminal en días a semanas.
 Corresponde al 2 a 4% de las GMN
 Se evidencian crescentes célulares
rodeando al glómerulo.
 Clasificacion:
 de acuerdo a la presencia o ausencia de
depósitos inmunologicos y de sus
caracteristicas en la microscopia de
inmunoflorescencia

3. Glomerulonefritis Rápidamente
Progresiva
 Se evidencian depósitos
lineales de Ig A lo largo de la
MBG en el 20% de los casos.
 Se asocia con: LES(Lupus),
vasculitis, nefropatia por Ig
A, nefritis hereditaria.
 Tratamiento agresivo con
glucocorticoides y
ciclofosfamida,
hemodiálisis.

4. Síndrome Nefrótico
 Caracterizado por:
1. Proteinuria mayor a 3 gr./día
2. Hipoalbuminemia
3. Edema
4. Hiperlipidemia
5. Lipiduria
 Se produce como consecuencia de: DM(DIABETE
MELLITUS), LES, Amiloidosis, medicamentos, cancer, ag.
Infecciosos.
 Principalmente se evidencia:
- Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
- GMN de cambios mínimos
- Glomerulonefritis
membranoproliferativa(PLORIFERACION
www.cuidarenfermeria.com DE LAS CELL
5. Glomerulonefritis Crónica
 Síndrome manifestado por insuficiencia renal
progresiva en pacientes con inflamación glomerular,
hematuria e hipertensión.
 Es característica del Lupus Eritematoso Sistémico

Nefritis Lupica
 Se desarrolla aprox. 3 a 5 años posterior al diagnostico
 Se evidencia como hematuria asintomatica o
proteinuira no nefrotica
 Niveles bajos en sangre de C3 con niveles elevados de
AC anti-DNA o anti-nucleares

Nefritis Lupica
CLASIFICACION:
Clase I: normal
Clase II: Nefritis Mesangial
Depositos mesangiales en microscopia electronica, Proteinuira leve a
moderada, GR ocasionales en orina.
Clase III: Nefritis Proliferativa Focal
Hipercelularidad mesangial y endocapilar en menos del 50% de los
glomerulos y proteinuria.
Clase IV(la +grave): GMN proliferativa difusa
Hipercelularidad mesangial y endocapilar, áreas de necrosis y formación
crescente ocasional. Depósitos subendoteliales con engrosamiento de la
membrana basal de Ig A, G y M.
Hematuria, proteinuria y Sd. nefrótico
Clase V: Engrosamiento difuso de la MBG con celularidad glomerular
normal
Nefritis Lupica
CLASIFICACION:
Tto
 Clase II: No terapia especifica o uso de prednisolona.
Seguimiento.
 Clase III y IV (es aguadepanela): Drogas
inmunosupresoras y glucocorticoides


Glomerulonefritis

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Controla el área de filtración Proliferación de la GMN

Mecanismos Humorales Mecanismo Celulares

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1.Reactividad de 2. Formación insitu de 3. Deposito a

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MIMITISMO MOLECULAR Ag EXTRAÑO

1. Avidad, afinidad y cantidad del Anticuepor.

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 Origen: GMN secundaria a eventos inmunológicos

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