EXAMEN FINAL

1. Si en el curso de pocas semanas la creatinina en sangre pasa de 1 mg/dl a 10 mg/dl

el diagnóstico más probable de los siguientes es:

1. Glomerulonefritis aguda.
2. Necrosis tubular.
3. Insuficiencia renal rápidamente progresiva.
4. Insuficiencia renal crónica.
5. Fracaso renal agudo.

2. La proteinuria masiva es un signo de lesión glomerular, siempre que se descarte:

1. Diabetes.
2. Ematuria macroscópica.
3. Amiloidosis.
4. Mieloma.
5. Cilindros hemáticos.

3. Señale las alteraciones en la composición de los fluidos intra y extracelulares que

origina la uremia:

1. Aumento de la concentración intracelular de sodio, descenso de la concentración

intracelular de potasio y reducción del voltaje transcelular.
2. Aumento de las concentraciones intracelulares de sodio y potasio, elevación del
voltaje transcelular.
3. Aumento de la concentración intracelular de sodio, descenso de la concentración
extracelular de potasio y elevación del voltaje transcelular.
4. Descenso de la concentración intracelular de sodio, aumento de la concentración
intracelular de potasio y reducción del voltaje transcelular.
5. Descenso de la concentración intracelular de sodio, descenso de la concentración
intracelular de potasio y aumento del voltaje transcelular.

4. El aclaramiento de una sustancia implica conceptualmente:

1. Gramos de sustancia.
2. Tiempo de tarda en ser excretada.
3. Volumen que orina.
4. Volumen de plasma.
5. Ninguna de las anteriores.
5. ¿Cuál es la causa más frecuente de insuficiencia renal crónica?

1. Hipertensión arterial.
2. Glomerulonefritis.
3. Nefropatía intersticial.
4. Diabetes mellitus.
5. Amiloidosis.

6. Las siguientes respuestas son datos sugestivos de IRC excepto:

1. Oliguria.
2. Urea elevada un año antes.
3. Osteodistrofia renal.
4. Riñones pequeños.
5. Anemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia.

7. ¿Qué tipo de glomerulonefritis se asocia con mayor frecuencia a trombosis de la

vena renal?

1. Glomerulonefritis mesangial por depósitos de IgA.

2. Glomerulonefritis membranosa.
3. Glomerulonefritis membranoproliferativa.
4. Glomerulonefritis rápidamente progresiva.
5. Hialinosis segmentaria y focal.

8. Una afectación de vía aérea o pulmonar, previa o coincidente, con la manifestación

de patología renal, se puede observar en todos menos en una de las entidades clínicas
que se citan:

1. Enfermedad de Berger.
2. Glomerulonefritis aguda postestreptocócica.
3. Síndrome de Goodpasture.
4. Glomerulosclerosis segmentaria y focal.
5. Granulomatosis de Wegener.

9. Todas las entidades clínicas que se citan a continuación pueden cursar clínicamente
como una glomerulonefritis rápidamente progresiva. Sin embargo, sólo una es
sinónima de este concepto. ¿Cuál?

1. Glomerulonefritis por endocarditis bacteriana.

2. Forma proliferativa difusa de la nefropatía lúpica.
3. Glomerulonefritis extracapilar idiopática.
4. Vasculitis.
5. Glomerulonefritis membranoproliferativa.
10. Para el diagnóstico de lupus eritematoso sistémico en una enferma joven con
nefropatía, el criterio de mayor sensibilidad es:

1. Alteración hematológica.
2. Eritema en alas de mariposa.
3. Anticuerpos antinucleares.
4. Serositis.
5. Fenómeno de Raynaud.

11. Excepto en una, en las siguientes formas anatomopatológicas de

glomerulonefritis primarias pueden verse, aunque con diferente frecuencia,
intensidad y distribución, depósitos de C3 con inmunofluorescencia. Señale la
excepción.

1. Enfermedad glomerular por cambios mínimos.

2. Glomerulonefritis proliferativa mesangial.
3. Glomerulonefritis esclerosante focal y segmentaria.
4. Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo II.
5. Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo I.

12. La granulomatosis de Wegener:

1. Suele cursar con síndrome nefótico.

2. Puede producir glomerulonefritis proliferativa extracapilar.
3. Muestra un patrón específico en inmunofluorescencia renal.
4. Cursa inexorablemente hacia la uremia en 1-2 años.
5. No se acompaña de anticuerpo séricos.

13. En el síndrome de Alport coexisten sordera neurosensorial y nefritis hereditaria.

¿Cuáles son las características de la nefritis?

1. La primera manifestación suele ser la hematuria.

2. Evoluciona hacia la insuficiencia renal crónica.
3. No hay relación entre la aparición y gravedad de la sordera y la extensión clínica.
4. La 2 y la 3.
5. La 1, la 2 y la 3.

14. Las manifestaciones clínicas más frecuentes de la vasculitis por hipersensibilidad

son:

1. Renales.
2. Cardíacas.
3. Neurológicas.
4. Pulmonares.
5. Cutáneas.
15. Aunque la patogénesis de la enfermedad de Alport es desconocida, indique la
hipótesis más aceptada:

1. Defecto en la síntesis de los componentes glucopeptídicos (no colágenos) de las

membranas basales glomerular y tubular.
2. Depósito de complejos antígeno-anticuerpo.
3. Formación de autoanticuerpos antimembrana basal.
4. Todas son ciertas.
5. Todas son falsas.

16. ¿Cuál es el defecto de base en el raquitismo dependiente de vitamina D?

1. Déficit de producción de PTH.

2. Pérdida renal excesiva de fosfasto.
3. Producción defectuosa de 1,25 (OH)2D3 por los riñones.
4. Respuesta renal excesiva a la PTH.
5. Todas las anteriores.

17. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el raquitismo dependiente de vitamina

D no es cierta?

1. Se presenta antes de los dos años de edad.

2. El calcio sérico es bajo y fosfatasa alcalina y PTH están elevadas.
3. Se hereda como rasgo autosómico dominante.
4. El calcio en heces está descendido y en la orina aumentado.
5. Los niveles séricos de 1,25 (OH)2D3 son indetectables.

18. Por sus características la albúmina es:

1. La proteína más difícilmente excretada por su tamaño.

2. Difícilmente excretada porque forma complejos antígeno-anticuerpo que se atrapan
en la membrana basal.
3. Difícilmente excretada por su carga aniónica.
4. Fácilmente excretada por su carga catiónica.
5. Difícilmente excretada porque no penetra con facilidad por los poros de 1000 A de
la membrana basal.

19. Las manifestaciones clínicas cardinales de la nefropatía diabética avanzada son:

1. Anemia, proteinuria y uremia.

2. Hipertensión, síndrome nefrótico o insuficiencia renal.
3. Resistencia a la insulina, uremia y glucosuria.
4. Anemia, retinopatía y resistencia a la insulina.
5. Síndrome nefrótico, retinopatía diabética e insuficiencia renal.
20. A microscopia óptica, la lesión histológica renal más frecuente en la diabetes es:

1. Hialinosis arteriola aferente.

2. Glomeruloesclerosis nodular.
3. Hialinosis arteriola eferente.
4. Glomeruloesclerosis difusa.
5. Nefropatía membranosa.

21. De las siguientes hormonas que están elevadas en la insuficiencia renal crónica,
¿cuál ha sido considerada una toxina urémica?

1. Insulina.
2. Glucagón.
3. Hormona de crecimiento.
4. Paratohormona.
5. Prolactina.

22. La glomerulonefritis membranosa:

1. Es más frecuente en niños que en adultos.

2. Responde casi siempre a los esteroides.
3. Puede presentar remisiones espontáneas.
4. Se asocia habitualmente a proliferación mesangial.
5. Rara vez produce síndrome nefrótico.

23. La presencia de ciertos cristales a novel de las estructuras renales puede sugerirnos
origen del fracaso renal agudo (FRA). ¿Cuál de las siguientes asociaciones cristal-
origen del FRA es falsa?

1. Oxalato cálcico-intoxicación por etilenglicol.

2. Colesterol-enfermedad ateroembólica.
3. Oxalato cálcico-cortocircuito quirúrgico de intestino delgado.
4. Acido úrico-mieloma.
5. Oxalato cálcico anestesia con metoxiflurano.

24. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones no es característica de Schönlein-Henoch?

1. Púrpura
2. Trombocitopénia.
3. Artralgias.
4. Dolor abdominal.
5. Nefropatía.
25. En el tratamiento de la glomerulonefritis aguda postestreptocócica suele ser
necesario:

1. Reposo absoluto durante 3 meses.

2. Administrar esteroides.
3. Administrar inmunosupresores.
4. Controlar la hipertensión.
5. Quimioprofilaxis a largo plazo.

26. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre fracaso renal agudo obstructivo es
falsa?

1. Su incidencia es inferior al 10% del conjunto de los FRA.

2. Puede producirse por abscesos retroperitoneales.
3. Puede ser debido a fibrosis retroperitoneal.
4. Puede ser secundario al uso de anticolinérgicos.
5. En presencia de litiasis hay que esperar que se detecten éstas con una radiografía
simple de abdomen en el 90% de los casos.

27. ¿Cuál de las siguientes no puede desencadenar fracaso renal agudo?

1. Toxinas.
2. Pigmentos.
3. Isquemia.
4. Vasodilatación periférica.
5. Vasodilatación renal.

28. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la mortalidad del fracaso renal agudo
es incorrecta?

1. Oscila entre el 20 y el 90% de los casos.

2. La más baja de las observadas está entre los de origen obstétrico.
3. Disminuye con el uso de diuréticos.
4. Aumenta si hay una insuficiencia respiratoria concomitante.
5. Es 3 a 5 veces superior en los oligúricos.

29. ¿Cuál de las siguientes alteraciones cardiovasculares es la más frecuente en la

insuficiencia renal crónica?

1.Edemapulmonar.
2.Pericarditis.
3.Hipertensiónarterial.
4.Tromboembolismopulmonar.
5. Aterosclerosis acelerada.

30. ¿Cuál de las siguientes alteraciones cardiovasculares es la más frecuente en la

insuficiencia renal crónica?
 3. Hipertensión arterial.

La complicación vascular más frecuente en la IRC es la

hipertensión arterial. Cuando no esté presente hay que pensar en
alguna nefropatía que curse con pérdida excesiva de sal, el enfermo
esté en tratamiento hipotensor o tenga una depleción de agua y sal.
La causa más importante de la hipertensión en esta situación es la
sobrecarga de fluido.

31. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los fracasos renales agudos no es
correcta?

1. Mejora rápidamente en la primera semana de la fase de recuperación.

2. La fase de recuperación oscila entre 10-25 días en los FRA oligúricos.
3. La fase de recuperación oscila entre 5-10 días en los FRA no oligúricos.
4. La función renal suele continuar mejorando durante un año.
5. A la larga, con frecuencia, se produce hipertensión.

5. A la larga, con frecuencia, se produce hipertensión.

La recuperación de los FRA suele ser "ad integrum", aunque en

algunos casos puede quedar un cierto grado de insuficiencia que no
suele evolucionar. Una excepción son las necrosis corticales
recuperadas, que, por lo general, si salen del insulto agudo, acaban
necesitando diálisis periódicas al cabo de unos años.

32. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre síndrome hepatorrenal no es correcta?

1. No existe lesión orgánica renal.

2. Es una forma de necrosis tubular aguda
3. El sodio urinario es inferior a 10.
4. Debe hacerse el diagnóstico diferencial con una leptospirosis.
5. Hay que hacer un diagnóstico diferencial con el shock cardiogénico

2. Es una forma de necrosis tubular aguda

El síndrome hepatorenal es un cuadro funcional, no una necrosis

tubular, aunque muchos pueden evolucionar hacia él en fases finales.
Es preciso hacer el diagnóstico diferencial con otras causas de fracaso
renal agudo asociado con hepatopatía: leptospirosis, hepatitis,
vasculitis, tóxicos (aminoglucósidos administrados a un hepatópata,
solventes orgánicos, paracetamol, alcaloides fúngicos...), trastornos
circulatorios (insuficiencias cardíacas congestivas y shock
cardiogénico), así como algunos casos de nefritis tubulointersticial
aguda y en pacientes cirróticos en los que se estén empleando
antiinflamatorios no esteroideos.

33. Entre las complicaciones del fracaso renal agudo, ¿cuál es la menos frecuente?

1. Las infecciosas.
2. La hemorragia grastrointestinal.
3. Las arritmias supraventriculares.
4. La pericarditis.
5. La hipertensión.

4. La pericarditis.

Las complicaciones infecciosas se observan en el 30-70% de los

casos. La hemorragia gastrointestinal en el 10-30%. Las arritmias
supraventriculares en el 20-30%. La hipertensión arterial en el 15-
25% en la segunda semana del mismo, generalmente como
consecuencia de un exceso de volumen, aunque una activación del
sistema renina-angiotensina debe jugar también papel. La
pericarditis es una excepción en los fracasos renales agudos, pero no
en los crónicos.

34. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones no es característica de la afectación renal

en el síndrome de Goodpasture?

1. Glomerulitis necrotizante.
2. Proliferación extracapilar.
3. Necrosis tubular.
4. Patrón lineal de anticuerpos antimembrana basal en inmunofluorescencia.
5. Depósitos de C3 en membranas basales.

3. Necrosis tubular.

La anatomía patológica renal en el síndrome de Goodpasture se

caracteriza por la presencia de un patrón lineal de anticuerpos
antimembrana basal glomerular, frecuentemente acompañado de un
patrón también lineal de C3. En glomérulos es frecuente la presencia
de una glomerulonefritis proliferativa extracapilar y de necrosis
glomerular focal y segmentaria.

35. La hipocomplementemia persistente y la presencia en el suero de factor nefrítico

(C3NF) sugiere:

1. Glomerulonefritis aguda postestreptocócica.

2. Glomerulonefritis membranosa.
 3. Glomerulonefritis rápidamente progresiva.
4. Glomerulonefritis mesangio capilar tipo I.
5. Glomerulonefritis mesangio capilar tipo II.

5. Glomerulonefritis mesangio capilar tipo II

El factor nefrítico C3 se encuentra con frecuencia en el suero de

los enfermos con tipo II de glomerulonefritis mesangio capilar,
especialmente si la concentración de C3 es muy baja. En el Tipo I se
encuentran inmunocomplejos circulantes.

36. La glomerulonefritis aguda postestreptocócica:

1. Sigue siempre a una infección faríngea.

2. Puede producirla cualquier estreptococo beta-hemolítico grupo A.
3. Suele cursar en brotes repetidos.
4. Tiene un periodo de latencia inferior a 4 días.
5. Cursa con hipocomplementemia transitoria.

5. Cursa con hipocomplementemia transitoria.

La glomerulonefritis aguda postestreptocócica es el arquetipo de

glomerulonefritis aguda. Se produce tras una infección faríngea o
cutánea por un número limitado de cepas estreptococo beta-
hemolítico grupo A (cepas nefritogénicas). Los episodios repetidos
son infrecuentes porque la inmunidad es duradera. El periodo de
latencia es de 6-10 días para las infecciones faríngeas y de unas dos
semanas para las infecciones cutáneas. Habitualmente hay descenso
del C3 que se recupera em 8 semanas.

37. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los trastornos hematológicos

observados en el fracaso renal agudo es falsa?

1. Existe una disminución moderada de la vida media de los hematíes.

2. Pese a todo la eritropoyetina se segrega y funciona adecuadamente.
3. Inicialmente suele haber una leucocitosis discreta.
4. Puede haber trombocitopenia al inicio del FRA.
5. La producción de glóbulos blancos no se afecta en el FRA.

2. Pese a todo la eritropoyetina se segrega y funciona adecuadamente.

Aunque no suele producir trastornos mayores, el defecto

hormonal se produce durante el FRA. Además pueden verse anemia
normocítica normocrónica, alteraciones poco específicas de la
coagulación que producen una tendencia hemorrágica y alteraciones
en el funcionalismo leucocitario, que puede favorecer las infecciones.

38. Lo más característico de la glomerulonefritis rápidamente progresiva idiopática

es:

1. Necrosis y proliferación endocapilar.

2. Proliferación extracapilar extensa.
3. Depósito linear de IgG.
4. Anticuerpos circulantes antimembrana basal.
5. Depósito granular de IgG.

2. Proliferación extracapilar extensa.

La glomerulonefritis rápidamente progresiva idiopática no es una

entidad homogénea. La alteración característica a microscopía
óptica es la proliferación extracapilar extensa (semilunas). Cuando
existe proliferación endocapilar es sugestiva de infección. Depósitos
lineares del IgG, que indican anticuerpos antimembrana basal, sólo
se demuestran en el 5-20% de los casos. En un 30-40% de los casos
se aprecian depósitos granulares en inmunofluorescencia.

39. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la insuficiencia renal crónica es falsa?

1. Las nefronas supervivientes están sometidas a una diuresis osmótica.

2. Siempre existe retención de sal.
3. La capacidad de concentrar la orina está limitada.
4. Aumenta la excreción fraccional de muchos solutos.
5. Existe riesgo de deshidratación.

2. Siempre existe retención de sal.

Ciertas formas de insuficiencia renal crónica tienden a asociarse a

pérdidas urinarias marcadas de sal. Estas nefropatías (pierde sal)
incluyen la pielonefritis crónica y otras nefropatías
túbulointersticiales, así como la poliquistosis. Tienen en común
mayor destrucción del parenguima medular e intersticial que del
parenquima cortical glomerular.

40. ¿Qué características del examen radiológico observadas en la insuficiencia renal

crónica son debidas al hiperparatiroidismo secundario?

1. Ensanchamiento de las bandas de osteoide en los márgenes de crecimiento óseo.

2. Erosiones subperiósticas en falanges, huesos largos y clavículas.
3. Aumento de la densidad ósea de los márgenes vertebrales.
 4. La 1 y la 3.
5. La 2 y la 3.

2. Erosiones subperiósticas en falanges, huesos largos y clavículas.

Todas las alteraciones descritas se dan en la alteración ósea de la

insuficiencia renal crónica. Sin embargo, mientras que el
ensanchamiento de las bandas de osteoide son debidas al raquitismo
renal y el aumento de la densidad ósea de los márgenes vertebrales a
la osteosclerosis, solamente las erosiones subperiósticas se deben al
hiperparatiroidismo secundario (osteitis fibrosa quística).

41. ¿Cuál es la característica clínica más importante que puede ayudar a diferenciar
la insuficiencia renal crónica de la insuficiencia renal aguda?

1. Los niveles de urea y creatinina plasmática.

2. La presencia de anemias.
3. La observación de riñones de pequeño tamaño en el estudio radiológico o por
ultrasonidos.
4. La presencia de oliguria.
5. Todas las anteriores.

3. La observación de riñones de pequeño tamaño en el estudio radiológico o por

ultrasonidos.

Ni los niveles de productos nitrogenados, ni la presencia de

anemia, ni la diuresis son características de ninguna de las dos
situaciones y pueden darse en ambas. Sin embargo, la disminución
del tamaño renal indica enfermedad renal crónica. En la ausencia de
riñones pequeños puede ser necesaria la biopsia para hacer el
diagnóstico.

42. En la insuficiencia renal crónica existe una intolerancia a la glucosa. ¿qué

característica no suele estar presente en dicho trastorno?

1. Hiperglucemia en ayunas.
2. Hiperinsulinemia.
3. Retraso en la vuelta a la normalidad de los niveles de glucemia en sangre tras una
sobrecarga de glucosa.
4. Respuesta anormal a la administración intravenosa de insulina.
5. Disminución de la utilización tisular de la glucosa.

1. Hiperglucemia en ayunas.
 Los niveles de glucosa en el enfermo con IRC suelen ser normales
en ayunas o discretamente elevados y las hiperglucemias severas o la
cetosis son poco frecuentes. La alteración del metabolismo
hidrocarbonado consiste en intolerancia a la glucosa por la
resistencia tisular a la acción de la insulina.

43. En la reducción progresiva de la función renal característica de la IRC, la

adaptación tubular permite mantener el balance externo de sustancias como fosfato,
urato, potasio o hidrogeniones:

1. Hasta que el filtrado glomerular es aproximadamente un 25% del normal.

2. Disminuyendo la secreción neta tubular.
3. Disminuyendo la excreción fraccional.
4. Todas las anteriores.
5. Ninguna de las anteriores.

1. Hasta que el filtrado glomerular es aproximadamente un 25% del normal.

A medida que disminuye el filtrado glomerular, los túbulos

facilitan la excreción de porcentajes progresivamente crecientes de la
carga filtrada de estos solutos, bien aumentando la secreción neta o
bien disminuyendo la resorción neta. Con ello se mantienen
normales el balance externo y las concentraciones plasmáticas de
estos solutos hasta que la función se ha reducido un 25% de lo
normal.

44. ¿Qué factor, además de la depresión de la eritopoyesis puede contribuir al

desarrollo de la anemia en la insuficiencia renal crónica?

1. Pérdidas sanguíneas gastrointestinales.

2. Intoxicación alumínica.
3. Hemólisis.
4. La 2 y la 3.
5. Todas.

5. Todas.

La anemia en la IRC suele ser normocrómica y normocítica, y es

debido a depresión de la eritopoyesis por déficit de producción de
eritopoyetina y por la presencia de toxinas de la médula ósea o de
inhibidores de la eritopoyetina. Pero otros factores como la
intoxicación alumínica, que causa anemia microcítica, la hemólisis
y las pérdidas gastrointestinales pueden contribuir también a la
anemia.