“AÑO DEL FORTALECIMIENTO DE LA SOBERANÍA NACIONAL”

UNIVERSIDAD PRIVADA NORBERT WIENER

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

FISIOPATOLOGÍA P-38

SEMINARIO

“SEMINARIO - Enfermedades Reumatológicas”

Integrantes:

ALEX FERNANDO BOCANEGRA ANGULO.

GABRIEL JOAQUIN CABRERA COLONIA.

ROSARIO JHADIRA EME LARA.

FABRICIO BRAYAN BLAS PORRAS CARRIÓN.

DENNYS ENRIQUE SIFUENTES SUÁREZ.

MARICARMEN TTITO HUARCA.

Docente:

BRENDA LIZ TOMAS CORONADO.

Ciclo:

IV

Lima – Perú

2022-2
ÍNDICE

1. Introducción
2. Anatomía- Fisiología
3. Fisiopatología
4. Tipos
5. Etiología
6. Manifestaciones Clínicas
7. Diagnóstico
8. Tratamiento - Conclusiones
9. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
INTRODUCCIÓN

ANATOMIA-FISIOLOGIA:

La concentración de urato monosódico en el líquido articular se equilibra

lentamente con la concentración sérica, la formación de cristales está

influenciada por factores físicos como la temperatura y el flujo sanguíneo.

La tendencia de la gota a afectar las articulaciones distales (como los

dedos gordos de los pies y los tobillos), que son más frías que otras partes

del cuerpo, puede reflejar las condiciones físicas locales en estos sitios

descentrados que favorecen la formación de articulaciones. cristales

Los cristales de urato monosódico no son biológicamente inertes. Sus

superficies fuertemente cargadas negativamente actúan como iniciadores

efectivos de una respuesta inflamatoria aguda. Los cristales son potentes

activadores de la vía clásica del complemento, generando productos de

escisión del complemento (como C3a, C5a) que son potentes

quimioatrayentes para la entrada de neutrófilos . Los cristales también

activan el sistema de cininas, lo que provoca vasodilatación local, dolor e

inflamación. La fagocitosis de cristales por macrófagos sinoviales activa

el inflamasoma (un complejo proteico que detecta ciertos factores

estresantes intracelulares y activa la maduración de IL-1) y estimula la

liberación de citocinas proinflamatorias IL-1, TNF, IL-8 . Estos productos

aumentan la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio vascular

local para facilitar la adhesión y migración de neutrófilos, y también son

potentes quimioatrayentes para neutrófilos. Los neutrófilos también

aumentan su reclutamiento al liberar el leucotrieno LTB durante la

fagocitosis de los cristales de urato.

La intensa respuesta inflamatoria en la gota se resuelve espontánea y

completamente después de unos días, incluso sin tratamiento. La

regulación a la baja de esta respuesta inflamatoria es característica de la

inflamación aguda, en la que la propia respuesta inflamatoria elimina con

éxito el estímulo proinflamatorio. Varios mecanismos parecen ser

responsables: fagocitosis eficiente de cristales, evitando la activación de

células inflamatorias recién formadas; mayor flujo de entrada de calor y

líquido, cambiando las condiciones físicas y químicas locales, promoviendo

la disolución de cristales.Recubrir los cristales con proteínas séricas

reduce la inflamación de la superficie;Los macrófagos articulares activados

secretan más citocinas antiinflamatorias (GBT-β), y los macrófagos

articulares fagocitan granulocitos neutros apoptóticos preactivados, lo que

altera el equilibrio de las citocinas liberadas por estos macrófagos,

promoviendo así la secreción de pro- citocinas inflamatorias. se suprimen y

aumentan la secreción de citocinas antiinflamatorias.

FISIOPATOLOGÍA

- Fisiopatología de la artritis reumatoide

La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria sistémica, que afecta

en mayoría a mujeres y se ve incrementada con la edad.

La enfermedad inicia en una persona con predisposición genética por la

activación de respuesta mediada por las células T, reacción frente a un

microorganismo que será el desencadenante inmunitario. La importancia de

los factores genéticos dentro de la patogénesis se ve sustentado en la

frecuencia de esta en los familiares de primer grado. Hay genes del complejo

mayor de histocompatibilidad (CMH) de una manera ordenada en personas

con artritis reumatoide, el locus del antígeno leucocitario humano (ALH) en

las moléculas CMH clase II, en un foco específico en el locus de DRB1 es

predisponente a la artritis reumatoide.

La patogénesis en sí se puede evidenciar como una respuesta inmune

aberrante que causa inflamación sinovial y destrucción de la arquitectura

articular. La enfermedad inicia gracias a la activación de las células T

colaboradoras, la liberación de citocinas (p. el., FNT, IL-1) y la formación de

anticuerpos . La mayoría de las personas que sufren de esta enfermedad

tienen una sustancia llamada factor reumatoide, el cual consiste en un

anticuerpo autólogo (Ig FR), esto quiere decir que es autoproducido y que

reacciona con un fragmento de inmunoglobulina G para formar complejos

inmunes (inmunocomplemento). Estos complejos inmunes (Ig FR + IgG) y los

componentes del complemento se hallan en la sinovia el líquido sinovial y las

lesiones extraarticulares de personas con la enfermedad.

El proceso autoinmune en la destrucción articular no está elucidado, pero a

nivel celular los neutrofilos, macrofagos y linfocitos se atraen hacia el área

afectada, los neutrofilos y macrofagos fagocitan los complejos inmunes y en

 el proceso se liberan enzimas lisosomales que son las responsables de

provocar cambios destructivos en el cartílago articular. La respuesta inmune

que prosigue pone en marcha diferentes acontecimientos que perpetúan la

condición, y conforme avanza el proceso inflamatorio las células sinoviales y

los tejidos sub-sinoviales presentan hiperplasia reactiva.

La característica predominante en la artritis reumatoide es el desarrollo de

una red extensa de vasos sanguíneos inéditos en la membrana sinovial, lo

cual contribuye al avance de la sinovitis reumatoide, a este tejido de

granulación vascular destructivo se le denomina pannus y se va a extender

desde la sinovia para afectar una región del hueso desprotegido en la unión

entre el cartílago y el hueso subcondral.

- Fisiopatología de la artrosis

Esta es la enfermedad degenerativa articular más común y se ve

caracterizada por la destrucción del cartílago hialino que cubre las superficies

óseas.

La patogénesis inicia con las fuerzas mecánicas que modifican el

metabolismo del condrocito, de manera inicial con una tentativa de síntesis y

luego mediante la liberación de enzimas y de citocinas como la IL1b. En el

tiempo de evolución de la enfermedad, por acción de citocinas se crean

numerosas enzimas que son activadas en la matriz extracelular. Las

agrecanasas cumplen una función clave en la degradación de los

proteoglucanos. Entonces las MMP (metaloproteinasas de la matriz)

degradan los proteoglucanos y los colágenos, esta puede ser activada por

enzimas tales como la plasmina. El TIMP (inhibidor de las metaloproteasas y

las agrecanasas) es un inhibidor de las MMP cuya producción, aunque

aumentada, es superada por la producción enzimática; este hipercatabolismo

conduce a la degradación de la matriz y a la liberación de fragmentos de

moléculas residentes: colágenos, proteoglucanos y fibronectina, que entran

 en contacto con la membrana sinovial y activan las células de ésta

(sinoviocitos y, sobre todo, macrófagos), por lo que resulta una producción

paracrina de citocinas y MMP, que son vertidas en el líquido sinovial y que, a

su vez, activarán los condrocitos de las capas más superficiales,

encontraremos así lo que se denomina el «círculo vicioso» de la artrosis. De

forma paralela, el propio condrocito produce factores de crecimiento tales

como TGFb (factor transformador de crecimiento b) y BMP (proteína

morfogenética ósea), factor de crecimiento fibroblástico (FGF) y factor de

crecimiento parecido a la insulina (IGF). TGFb y BMP son anabólicos para el

condrocito, pero también contribuyen en la producción de los osteofitos,

durante la evolución de la enfermedad, quizá de forma precoz, se producen

remodelaciones del hueso subcondral. Los osteoblastos de la artrosis son

activados y ayudan a activar los condrocitos de las capas profundas merced

a la liberación de mediadores.

- Fisiopatología de la osteoporosis

Esta es una enfermedad metabólica que se caracteriza por la pérdida de

masa ósea mineralizada, lo que trae un incremento de la porosidad

esquelética y mayor riesgo a sufrir fracturas.

La patogénesis de la osteoporosis no está clara, pero en general se sugiere

que esta surge por un desequilibrio entre la resorción y formación ósea, por lo

que al final la resorción es la que excede a la formación, ambos factores

contribuiran de manera relativa a la perdida osea y esta puede variar

dependiendo de la edad del paciente, el sexo y predisposicion genetica.

El ejercicio puede prevenir o retrasar la aparición de esta enfermedad, ya que

va a incrementar la densidad de la masa ósea máxima (MOM) o también

llamada densidad mineral ósea, todo esto durante la etapa de crecimiento. La

nutrición inadecuada o una disminución en la absorción intestinal de calcio

 relacionada con la edad debido a una activación insuficiente de vitamina D

pueden llevar al desarrollo de osteoporosis.

Durante la infancia en condiciones normales, la masa ósea se incrementa de

manera gradual y llega alcanzar un límite durante los primeros años de la

vida adulta. La MOM, es un factor determinante para osteoporosis y este se

ve determinado por factores genéticos, concentraciones de estrógeno,

ejercicio, ingesta y absorción de calcio, además de factores ambientales y la

etnia .

TIPOS

ETIOLOGÍA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las patologías reumáticas son esas que están afectando al artefacto locomotor.

Integran bastante más de doscientas patologías diversas. Se habla de reuma o de

reumatismo para mencionar al grupo de dolores o molestias involucrados con el

artefacto locomotor.

Entre los bastante más de doscientos tipos de patologías reumáticas resaltan por

ser las más frecuentes las próximas:

● Artritis: psoriásica, idiopática juvenil, reumatoide

● Artrosis

● Dermatomiositis

● Patología de Behçet

● Esclerosis sistémica

● Espondilitis anquilosante

● Fibromialgia

● Fiebre mediterránea familiar

● Gota

● Lupus eritematoso sistemático

● Miopatías
 ● Osteoporosis

● Policondritis recidivante

● Polimialgia reumática

● Sarcoidosis

● Síndrome de Sjögren

● Uveítis

● Vasculitis

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se fundamenta en un conveniente interrogatorio y un intensivo

examen físico. Su reumatólogo analizará las propiedades del dolor, su repartición, el

número de articulaciones dañadas, la existencia de hinchazón, etcétera., pudiendo

hacer un diagnóstico la mayor parte de las veces. A veces unos estudio tienen la

posibilidad de servir de ayuda para confirmar una patología ya sospechada a lo

largo de el interrogatorio o para continuar la evolución de un enfermo.

Igual que no hay “reuma”, sino patologías reumáticas, tampoco hay pruebas

reumáticas definitivas, sino pruebas de laboratorio que ayudan a confirmar o

descartar alguna patología del artefacto locomotor.

Pruebas como las radiografías, la ecografía, la resonancia y otras técnicas, son

útiles en algunas ocasiones, si bien en varios casos no son primordiales o agregan

poco al diagnóstico clínico ya llevado a cabo anterior a pedirlas.

TRATAMIENTO:

Alivio de corto plazo:

Medicamentos. El alivio a corto plazo del dolor e inflamación puede incluir calmantes

, como el acetaminofén, ibuprofeno u otros fármacos no inflamatoria no

esteroideos. Pídale más dato al médico de su hijo antes de darle fármacos a su

hijo.

Calor y frío. El uso de aparatos calientes o frías sobre las articulaciones el cual esta

afectada depende del tipo de artritis que tengas y la sugerencia de su médico. El

alivio del dolor se puede obtener momentáneamente usando calor húmedo que

seria baño o también ducha tibia o calor seco que seria la almohadilla térmica sobre

la zona afectada. El alivio del dolor se puede efectuar colocando una gasa en forma

de tira fría envuelta en una toalla sobre la articulación. Estos métodos frías también

ayudan a disminuir la inflamación. Sin embargo, las personas que no tienen buena

circulación no deben usar gas en forma de tira fría . Lo mas apropiado es que

encuentre un médico que le mencione respecto al tipo de aplicación y la hora de la

aplicación antes del tiempo establecido.

Inmovilización de la articulación. El uso de una tablilla o férula puede ayudar a que

una articulación descanse y se proteja de lesiones adicionales. Los aparatos para

caminar, como bastones, muletas, y aparatos de ayuda con mangos mas grande de

los normal o más largos ayudan a conservar el estrés fuera de ciertas

articulaciones.

Masajes. Los golpes ligeros y/o amasado de los músculos adoloridos puede

aumentar el flujo sanguíneo y calentar el músculo.

Alivio de largo plazo:

Medicamentos. Hay varios tipos de fármaco que se pueden usar plazo muy largo

para bajar el dolor y los síntomas, incluyendo los siguientes:

Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Estos fármacos , como la aspirina y

el acetaminofén, ayudan a bajar el dolor y la inflamación.

Medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (DMARD). Estos

fármacos recetados pueden afectar el curso de la enfermedad, provocando que

desacelere su desarrollo , y corrigiendo cosas que no son normales del sistema

inmunológico que están anclada a la enfermedad. Mencionando los medicamentos

antirreumáticos modificadores de la enfermedad presentamos a los metotrexato,

hidroxicloroquina, penicilamina e inyecciones de oro.

Corticosteroides. Los corticosteroides son fármacos que contienen hormonas para

resolver problemas de enfermedades reumáticas. Estos medicamentos, como la

prednisona, se pueden tomar oralmente o como una inyección.

Biológicos. Estos son medicamentos diseñados específicamente para bajar y parar

el desarrollo de la inflamación. Estos incluyen etanercept , golimumab , infliximab ,

adalimumab , anakinra, rituximab , y abatacept .

Reducción del peso. El peso mas de lo normal provoca que haya mas estrés sobre

las articulaciones que aguantan ese peso, como seria las caderas y las rodillas. La

disminución de peso en personas con peso extra de lo normal ha demostrado que

disminuye la probabilidad de desarrollar ciertos tipos de enfermedad reumática, y

también la osteoartritis.

Ejercicio. Algunos ejercicios, como nadar, caminar o también ejercicios aeróbicos de

un impacto no alto , mejor dicho impacto bajo y ejercicios de rango de movimiento,

pueden ayudar a bajar el dolor y rigidez de las articulaciones. Los ejercicios de

estiramiento son muy buenos para mantener flexibles las articulaciones.

Cirugía. En casos graves de enfermedad reumática, puede ser muy importante la

cirugía para reemplazar una articulación. Hay dos tipos esenciales de cirugía para

la artritis y otras enfermedades reumáticas, mencionando los siguentes:

Reparación. La cirugía para sanar una articulación dañada puede incluir la

extracción de restos en la articulación, juntar de huesos o corrección de la

deformidad de un hueso.

Reemplazo. Si una articulación está en muy malas condiciones , puede necesitar

que se reemplace con una articulación artificial.

CONCLUSIONES

Las enfermedades reumatológicas deben definirse de manera temprana para

asegurar un tratamiento optimo para el paciente.

La presión del movimiento y el ejercicio físico, provoca que el liquido sinovial fluya

dentro y fuera del cartílago, conservando que este húmedo, sano y bien nutrido.

Las enfermedades reumáticas constituyen una causa importante de enfermedad en

la población general. Son mas de 200 padecimientos que producen grandes

variables de dolor, discapacidad y deformidad. De manera global estas patologías

aumentaran la mortalidad en tiempo corto y por eso no se toman en cuenta en

prioridad de salud y educación.

REFERENCIAS

Norris TL. Porth. Fisiopatologia: Alteraciones de la salud. Conceptos basicos. 10th

ed. Lalchandani R, editor. Barcelona, Spain: Lippincott Williams & Wilkins; 2019.