El Sistema Inmunitario

Sistema Inmunuitario
• Conjunto de órganos, células y moléculas dispersas por el organismo,
responsables de la defensa frente a sustancias extrañas.
• Esas sustancias extrañas se llaman antígenos y pueden proceder
tanto del exterior como del interior (células tumorales)
• A la respuesta frente a los antígenos la llamamos respuesta
inmunitaria
Sistema Inmunitario
• La capacidad de defensa se basa en una propiedad esencial: la
tolerancia
• La tolerancia es la faculta de distinguir entre lo propio y lo ajeno
• Esto significa que el S.I. reconoce y elimina a los antígenos sin
reaccionar perjudicialmente ante células propias del cuerpo
• Si esta propiedad se viese alterada la respuesta se produciría contra el
propio organismo dando lugar a un trastorno autoinmune
Sistema Inmunitario
• Cada célula humana está recubierta de un conjunto de moléculas que
actúan como marcadores de lo propio
• Esas moléculas son reconocidas por el S.I. y no desencadenan
respuesta inmunitaria
• Dichas moléculas son glucoproteínas y glucolípidos de la membrana
plasmática que forman el llamado complejo principal de
histocompatibilidad (MHC)
• (Actúan como una huella dactilar que acredita la pertenencia de esa
célula al organismo)
Sistema Inmunitario
• En humanos hay dos tipos de moléculas MHC:
• MHC-I : presentes en todas las células del organismo
• MHC-II: Solo se encuentran en ciertas células especializadas como
macrófagos, linfocitos B…
Sistema Inmunitario
• Las moléculas que no forman parte del organismo son reconocidas
como moléculas extrañas
• Se llama antígeno a cualquier sustancia que es reconocida por el SI y
es capaz de provocar una respuesta inmunitaria, que implica la
producción de anticuerpos.
• Los antígenos suelen ser proteínas o polisacáridos de la superficie de
una célula extraña o bien un componente molecular de un organismo
extraño (protozoo, hongo, virus…) o incluso sus toxinas
Inmunidad
• Es un estado de protección frente a una determinada enfermedad
• Se adquiere gracias a un conjunto de reacciones llevadas a cabo por el
S.I. cuando se expone a la acción de un agente infeccioso (antígeno)
Existen dos tipos de respuesta inmunitaria
• R.I. Innata (o inespecífica):
• Es la primera línea de defensa ante infecciones
• Es inmediata, en cuanto se da la infección.
• Responde siempre del mismo modo frente a las infecciones (no es específica)
• Carece de memoria

• R.I. Adaptativa (o específica):

• Segunda línea de defensa
• Tarda varios días en ser efectiva
• Presenta gran especificidad (reconoce detalles estructurales del antígeno)
• Presenta memoria (Su capacidad defensiva aumenta en la segunda exposición y siguientes
al mismo antígeno)
Células del S.I.
• Todas las células que participan en la respuesta inmunitaria proceden
de células madre hematopoyéticas pluripotenciales.
• Dichas células madre residen en la médula ósea y el hígado fetal.
• A partir de ellas surgen dos estirpes de células
Células del S.I.
• Células de la línea mieloide:
• Intervienen de manera no específica en la respuesta inmunitaria innata
• Entran en juego en etapas tempranas de la infección
• Ej: megacariocitos que darán lugar a plaquetas, basófilos, eosinófilos,
neutrófilos, monocitos.
Células del S.I.
• Células de la línea linfoide: A partir de las cuales se forman:
• Células NK (natural killer)
• Linfocitos B
• Linfocitos T, que intervienen en una etapa posterior de la infección
desencadenando un ataque mas específico (respuesta adaptativa)
• La eficacia del SI depende de la capacidad de sus células para
comunicarse entre si.
• De esa manera podrán coordinar sus funciones
• Esa comunicación se establece mediante un grupo de proteínas
llamadas citoquinas, que actúan como mensajeros químicos.
• Las citoquinas controlan numerosos procesos y reciben un nombre
según la función que desempeñen
• Y así tenemos:
• Interleuquinas:
• Actuan como mensajeros entre leucocitos

• Factores de crecimiento celular:

• Estimulan la proliferación y la diferenciación celular
• Ej: Eritropoyetina (EPO)
• Quimioquinas
• Atraen por quimiotaxis a otros leucocitos hacia el área de infección

• Factores de necrosis tumoral

• Estimulan la reacción inflamatoria

• Interferones
• Se producen como respuesta a la infección vírica y a la presencia de células
cancerígenas
• Activa la defensa antiviral en las células cercanas a la célula infectada
Respuesta inmunitaria innata
Respuesta inmunitaria innata
• Se basa en respuestas inmunitarias NO específicas
• Su acción es inmediata
• Carecen de memoria inmunológica
• No requieren sensibilización previa
Respuesta inmunitaria innata
• Está formada por un conjunto de barreras defensivas naturales y de
mecanismos que combaten la infección desde el primer momento
• En los cuatro o cinco primeros días desde la infección actúan:
• Eliminando la infección
• Manteniéndola bajo control y cooperando para que se produzca la respuesta
adaptativa
Respuesta inmunitaria innata
• Se basa en la acción protectora de:
• Barreras externas
• Sistema del complemento
• Proteínas antimicrobianas
• Reacción inflamatoria
• Acción de ciertas células
1.- Barreras externas
• Formadas por:
• 1.1.- La piel
• 1.2.- Las mucosas
• 1.3.- Estómago e intestino delgado
• 1.4.- Temperatura corporal
• 1.5.- Cantidad de hierro en sangre
• 1.6.- La flora bacteriana
1.1.- La Piel
• Es la primera barrera que los microorganismos invasores deben
atravesar
• Si no hay heridas, la piel es impermeable a los gérmenes
• Además cuenta con unas secreciones que impiden que los patógenos
puedan sobrevivir mucho tiempo sobre ella.
• Un ejemplo de esas secreciones es el sudor, que baja el pH de la piel
perjudicando a los patógenos
1.2.- Las mucosas
• En las aberturas naturales del cuerpo (boca, nariz…) y en los tractos
digestivo, respiratorio y urogenital no hay piel sino mucosa
• Las mucosas son epitelios muy humedecidos
• Por esa razón son lugares idóneos para la penetración de gérmenes
1.2.- Las mucosas
• Para protegerse generan sustancias como
• Lisozima: Una enzima presente en la saliva y en las lagrimas que destruye la
pared bacteriana
• Moco (mucus): Contiene inmunoglobulinas y péptidos con función antibiótica
1.3.- Estómago e intestino delgado
• El pH ácido del estómago y las enzimas de los jugos gástricos y jugos
intestinales son capaces de destruir gran número de microorganismos
1.4.- La temperatura corporal
• La temperatura elevada impide el crecimiento de microorganismos
• Por eso, la fiebre moderada ayuda a combatir la infección.
1.5.- Concentración de hierro en sangre
• El hierro es un elemento indispensable para las bacterias
• Por esa razón, si la cantidad de hierro presente en la sangre es baja se
inhibe el crecimiento bacteriano
1.6.- La flora bacteriana
• Las bacterias que forman la flora intestinal presente en nuestro
sistema digestivo contribuyen a la defensa del organismo
• Impiden el crecimiento de otros microorganismos:
• Compitiendo con ellos por nutrientes esenciales
• Produciendo sustancias inhibidoras del crecimiento bacteriano
2.- El sistema del complemento
• Se llama así porque complementa la acción de los anticuerpos a la
hora de destruir a los patógenos
• Está formado por unas 25 proteínas que viajan en sangre
• Si no hay presencia de antígenos las proteínas del sistema del
complemento estarán inactivas
2.- El sistema del complemento
• En presencia de antígenos las proteínas del complemento entran en
acción.
• Se activan de forma secuencial en cascada, es decir, la activación de
unas provoca la activación de otras, estas a su vez de otras y asi
sucesivamente.
2.- El sistema del complemento
• La activación conduce a la escisión de la proteína C3 del complemento
en dos partes:
• El fragmento C3a queda libre y junto a otras proteínas del
complemento actúan sobre los mastocitos
• Esto provoca que los mastocitos comiencen a segregar sustancias
como por ejemplo la histamina, que inicia la reacción inflamatoria con
la intención de atraer a los fagocitos al punto de infección
2.- El sistema del complemento
• El segundo fragmento es el C3b.
• Este permanece unido a la superficie microbiana y provoca dos
efectos importantes:
• Opsonización de los patógenos: Consiste en recubrir su superficie y facilitar el
reconocimiento por las células fagocitadoras
• Citolisis: Activa a otras proteínas del complemento para que se inserten en la
membrana plasmática de los patógenos provocando la aparición de poros. A
través de esos poros entra agua y sustancias iónicas a la célula lo que provoca
su lisis.
3.- Proteínas antimicrobianas
• Son un gran grupo de proteínas, entre las que se encuentra la lisozima
vista anteriormente.
• También se incluyen aquí las proteínas del complemento y los
interferones (vistos también con anterioridad)
4.- Reacción inflamatoria
• Es una reacción local que dificulta la proliferación del patógeno
• Ademas, favorece su destrucción por los linfocitos NK (natural killer) y
por los fagocitos
• También estimula la reparación de los daños causados por la infección
4.- Reacción inflamatoria
• Las células del SI se encuentran repartidas por todo el organismo
• Ante una infección se requiere que dichas células se concentren en el
foco de infección
• Para conseguirlo se desencadenan los siguientes procesos, que en
conjunto se denominan, reacción inflamatoria
• Vasodilatación
• Atracción de leucocitos por sustancias quimiotácticas
• Formación de pequeños coágulos en los capilares sanguíneos
4.1.- Vasodilatación
• Se aumenta la irrigación sanguínea de la zona afectada (esto provoca
enrojecimiento y calor en la zona afectada)
• Aumenta la permeabilidad vascular (lo que provoca la hinchazón y
dolor a causa de la acumulación de líquido en el medio extracelular)
4.1.- Vasodilatación
• Esto favorece la afluencia de leucocitos al foco de infección.
• Los leucocitos atraviesan los capilares sanguíneos mediante un
proceso de diapédesis

• Ver imagen pag 413

4.2.- Atracción de los leucocitos por
sustancias quimiotácticas
• Esas sustancias quimiotácticas, como por ejemplo la histamina, atrae
a macrófagos, neutrófilos y linfocitos al foco de infección activando la
fagocitosis
4.3.- Formación de coágulos
• Se forman pequeños coágulos en los capilares sanguíneos por acción
de un factor liberado por los macrófagos
• Así, se impide la diseminación de los patógenos por vía sanguínea.
• Los patógenos se ven entonces obligados a dirigirse por vía linfática
hacia los ganglios.
• Allí les esperan los linfocitos, para dar lugar a la respuesta adaptativa
5.- Células de respuesta innata
• Son células que desarrollan una respuesta inicial no específica
• Entre ellas destacamos:
• Células especializadas en la reacción inflamatoria
• Plaquetas
• Mastocitos
• Leucocitos basófilos
• Fagocitos
• Linfocitos NK
 5.1.- Células de la reacción inflamatoria
Plaquetas
• Las plaqueta son fragmentos celulares sin núcleo
• Proceden de la fragmentación de los megacariocitos, que a su vez se
diferencian a partir de células de la médula ósea
• Su función principal es participar en la formación del coágulo pero
también producen serotonina
• La serotonina contribuye a la reacción inflamatoria
 5.1.- Células de la reacción inflamatoria
Mastocitos (Células cebadas)
• En lugar de encontrarse en el torrente sanguíneo se localizan en los
tejidos, especialmente en las mucosas.
• Poseen gránulos en su citoplasma cargados de histamina y de otras
sustancias que intervienen en la reacción inflamatoria
• Además, la histamina también es responsable de los síntomas
causados en las alergias, como la congestión nasal y la constricción
bronquial
 5.1.- Células de la reacción inflamatoria
Basófilos
• Los basófilos no tienen función fagocitadora.
• Al igual que los mastocitos presentan gránulos en el citoplasma
cargados de histamina y otras sustancias que contribuyen a la
inflamación
5.2.- Fagocitos
• Son células de movimiento ameboide y con capacidad para fagocitar
sustancias extrañas y digerirlas en su citoplasma
• Incluye varios tipos de leucocitos:
• Neutrófilos
• Eosinófilos
• Monocitos
• Macrofagos
• Células dendríticas
5.2.- Fagocitos - Neutrófilos
• En su citoplasma presentan dos tipos de granulaciones:
• Lisosomas cargados de peróxido de hidrógeno y enzimas hidrolíticas
• Gránulos específicos: cargados de lisozimas
• En ambos casos contienen sustancias para destruir los gérmenes que
se han fagocitado
5.2.- Fagocitos - Neutrófilos
• Los neutrófilos acuden al lugar de la infección atraídos por sustancias
quimiotácticas
• Atraviesan los capilares, llegan a los tejidos y allí fagocitan a los
patógenos
• El resultado de esta batalla da lugar al pus, que no es mas que restos
de bacterias y fagocitos
5.2.- Fagocitos - Eosinófilos
• Tienen acción fagocítica débil, pero es mucho mayor en caso de
infección por parásitos (como p. ej. tenias)
• Acuden al lugar de la infección atraídos por quimiotaxis
• Una vez allí, liberan al exterior el contenido de sus granulos
citoplasmáticos, que provocan toxicidad en los parásitos
• También inhiben la inflamación ya que segregan enzimas capaces de
destruir la histamina
5.2.- Fagocitos - Monocitos
• Presentan gran cantidad de lisosomas similares a los de neutrófilos
• Circulan en sangre, pero pueden abandonar los capilares hacia los
tejidos donde se diferencian en:
• Macrófagos
• Células dendríticas
5.2.- Fagocitos - Macrófagos
• Acuden al foco de infección atraídos por factores quimiotácticos
• Allí llevan a cabo la destrucción de los patógenos por fagocitosis
• Además, también intervienen en la destrucción de células envejecidas
y colaboran en la eliminación de células tumorales
5.2.- Fagocitos – Células dendríticas
• Se comportan como centinelas en aquellos tejidos que están muy
expuestos a los patógenos, como pueden ser las mucosas
• Cuando detectan la presencia de patógenos los fagocitan y se dirigen
al bazo o a los ganglios linfáticos
• Allí maduran y toman su aspecto dendrítico característico (como un
árbol ramificado)
• Al madurar, se convierten en células presentadoras de antígenos, ya
que tienen restos del patógeno
5.2.- Fagocitos – Células dendríticas
• Las células dendríticas y los macrófagos además de dar una respuesta
innata son elementos indispensables para poner en marcha la
respuesta adaptativa
• Los dos tipos de células actúan como células presentadoras de
antígenos por tener restos del patógeno
• Alertan al organismo de la presencia de un intruso y lo estimulan para
llevar a cabo la respuesta adaptativa
5.3.- Linfocitos NK
• Carecen de especificidad y de memoria
• Destruyen células tumorales o infectadas por virus
• Segregan sustancias citotóxicas que generan poros de membrana
• Esto conlleva la destrucción de la célula por lisis o por inducción de la
apoptosis
• Representan las defensas naturales frente al cáncer.
Respuesta inmunitaria
adaptativa
Respuesta inmunitaria específica
• Es altamente específica
• Se basa en el reconocimiento selectivo de antígenos localizados en la
superficie del patógeno o en sus toxinas
• Una vez reconocido el organismo extraño como antígeno nuestro S.I.
lanza al cabo de una semana dos tipos de respuestas
• Respuesta celular
• Respuesta humoral
Respuesta celular
• La llevan a cabo los linfocitos T
• Destruyen los microorganismos portadores del antígeno y a las células
propias que estén infectadas por ellos
Respuesta humoral
• Basada en la síntesis de anticuerpos
• La llevan a cabo los linfocitos B
• Los anticuerpos generados por los linfocitos B se extienden por la
sangre y se unen al antígeno
• En esta acción coopera el sistema del complemento, que ayuda a
destruir el patógeno
Sistema Linfático
• Sistema secundario de transporte formado por un conjunto de vasos
linfáticos por donde circula la linfa
• Los vasos linfáticos comienzan siendo capilares cerrados, como los
dedos de un guante
• Estos confluyen y forman vasos de mayor diámetro
• En la confluencia de varios vasos se forman engrosamientos llamados
ganglios linfáticos
Sistema Linfático
• El S.L. facilita el drenaje de los espacios intercelulares evitando su
encharcamiento
• Además, también participa en la defensa del organismo ya que
alberga a los linfocitos responsables de la respuesta adaptativa
Sistema Linfático
• Los linfocitos proceden de células madre de la médula osea
• Posteriormente experimentan una diferenciación en los órganos
linfoides primarios
• De ahí, pasan a los órganos linfoides secundarios
Órganos linfoides primarios
• Proporcionan el ambiente adecuado para la maduración y
especialización de linfocitos
• Están formados por:
• El timo: donde maduran los linfocitos T
• La médula ósea (e hígado fetal): donde maduran los linfocitos B

• El timo crece hasta la pubertad, y después involuciona de forma

progresiva. Por eso la respuesta ante infecciones disminuye con la
edad
Órganos linfoides secundarios
• Proporcionan el ambiente adecuado para que los linfocitos
interactúen entre si y se pongan en contacto por primera vez con el
antígeno
• El antígeno les es mostrado por las células presentadoras de
antígenos, que es lo que desencadena la respuesta celular y humoral
Órganos linfoides secundarios
• Estos órganos son:
• El bazo
• Los ganglios linfáticos
• Las células linfoides de la piel
• Masas de tejido linfoide asociado a mucosas
• Placas de Peyer
• Amígdalas
• Glándulas adenoides

• Ver ubicación en la pag 416

Linfocitos T
• Proceden de linfoblastos de la la médula ósea
• De allí migran al timo donde maduran y adquieren unos receptores
específicos de membrana llamados TCR
• En este proceso se diferencian dos estirpes de linfocitos T según el
tipo de molécula que presenten en su membrana
• Linfocitos TH
• Linfocitos TC
Linfocitos TH
• Se activan cuando una célula presentadora de antígeno (puede ser un
macrófago) les muestra el antígeno procedente del agente infeccioso
• El antígeno queda expuesto en el complejo principal de
histocompatibilidad MHC, que es de clase II (MHC-II)

• Ver margen pag 417

Linfocitos TH
• Hay dos subpoblaciones de linfocitos TH:
• Los TH-1 que activan a los Tc y a los macrófagos
• Los TH-2 que activan a los linfocitos B
Linfocitos TC o citotóxicos
• Se activan cuando una célula tumoral o una célula infectada les
muestra el antígeno
• El antígeno viene expuesto en el complejo principal de
histocompatibilidad MHC de tipo I
Linfocitos TC o citotóxicos
• Estos linfocitos destruyen las células tumorales y las células propias
que están infectadas y contienen dicho antígeno
• También son las responsables de los rechazos en los trasplantes y de
la hipersensibilidad retardada
Linfocitos TC o citotóxicos
• Provocan la muerte celular por contacto entre los linfocitos Tc y los
antígenos de membrana de las células diana a las que se fijan
• Provocan en ellas la formación de poros en la membrana a través de
los que entran enzimas hidrolíticas y sustancias citotóxicas
• Esto provoca la lisis directa o al menos induce la apoptosis
Linfocitos T reguladores y T supresores
• Son subpoblaciones de linfocitos T que intervienen en la supresión de
la respuesta inmunitaria
• Una vez eliminado el antígeno son capaces de inhibir y desactivar a
otros linfocitos mediante citoquinas supresoras
• Esto previene de enfermedades autoinmunes
Linfocitos B
• Proceden de linfoblastos de la médula ósea, donde maduran.
• Adquieren receptores de membrana que son anticuerpos de
superficie llamados BCR
• Los BCR son capaces de reconocer directamente a los antígenos de los
patógenos
• Los antígenos serán capturados por endocitosis y digeridos por los
lisosomas
Linfocitos B
• Los antígenos se engarzan en receptores MHC-II y son presentados a
los linfocitos TH-2
• Los linfocitos TH-2 activan ahora a los linfocitos B que se transforman
en células plasmáticas productoras de anticuerpos

• Ver dibujo pag 417

Cooperación celular
• Al reconocer al antígeno se desencadena la respuesta adaptativa
celular y humoral
• Para ello se requiere la cooperación entre células presentadoras de
antígenos (CPA), los linfocitos TH, lo TC citotóxicos y los linfocitos B
• Esta cooperación celular se realiza en tres fases:
• Reconocimiento y presentación del antígeno
• Proliferación y diferenciación
• Efectora
1.- Fase de reconocimiento y presentación del
antígeno
Presentación a Presentación a
los linfocitos los linfocitos
TH TC

Presentación a
los linfocitos
B
Presentación del antígeno a los linfocitos T H
• Un macrófago o una célula dendrítica fagocita el germen y lo digiere
en sus lisosomas
• Alguno de los fragmentos obtenidos en la digestión del germen se
disponen en la membrana del macrófago
• Esos fragmentos conservan capacidad antigénica y permanecen
unidos a la superficie del macrófago a través del MHC-II (Complejo
principal de histocompatibilidad)
Presentación del antígeno a los linfocitos T H
• Así se le presenta el antígeno a los linfocitos TH que reconocerá al
antígeno como tal gracias a sus receptores TCR de la membrana
• Al unirse, el linfocito TH queda enterado de la presencia del antígeno
que el macrófago le está mostrando
1.- Fase de reconocimiento y presentación del
antígeno
Presentación a Presentación a
los linfocitos los linfocitos
TH TC

Presentación a
los linfocitos
B
Presentación a los linfocitos Tc
• En este caso es una célula infectada (o una célula tumoral) la que
ensambla un antígeno intracelular en moléculas del complejo
principal de histocompatibilidad MHC-I
• El linfocito Tc mediante sus receptores de membrana TCR reconoce al
antígeno intracelular
1.- Fase de reconocimiento y presentación del
antígeno
Presentación a Presentación a
los linfocitos los linfocitos
TH TC

Presentación a
los linfocitos
B
Presentación a los linfocitos B
• Los linfocitos B no requieren la colaboración de células CPA
• Ellos mismos son capaces de reconocer directamente, gracias a sus
receptores de membrana BCR a los antígenos procedentes de los
patógenos
• Una vez que el linfocito B se une al antígeno los incorporan por
endocitosis y luego los expresan en sus membranas unidas a
moléculas MHC-II
• Mas tarde presentarán esos antígenos a los linfocitos TH-2
1.- Fase de reconocimiento y presentación del
antígeno
Presentación a Presentación a
los linfocitos los linfocitos
TH TC

Presentación a
los linfocitos
B
2.- Fase de activación, proliferación y
diferenciación
• Tras la presentación del antígeno, los linfocitos TH se activan
• La activación se debe a la liberación de citoquinas por parte del
macrófago
• Al activarse, los linfocitos TH se diferencian en dos poblaciones de
linfocitos TH activados:
• TH-1
• TH-2
2.- Fase de activación, proliferación y
diferenciación
• Los TH-1 activan la capacidad fagocitadora de los macrófagos y a la vez
activan también a los linfocitos Tc citotóxicos
• (Los linfocitos Tc deben previamente haber sido presentados al
antígeno por parte de la célula infectada)
2.- Fase de activación, proliferación y
diferenciación
• Los TH-2 reconocen a los antígenos unidos a moléculas MHC-II de los
linfocitos B
• Al unirse a ellos liberan citoquinas que activan a los linfocitos B
• La activación de los linfocitos B consiste en su proliferación y posterior
diferenciación para dar células plasmáticas
• Las células plasmáticas producen una gran cantidad de anticuerpos
que se unen al antígeno neutralizándolo
2.- Fase de activación, proliferación y
diferenciación
• Todas estas estirpes de linfocitos, una vez activadas, proliferan por
mitosis hasta alcanzar un número de células suficiente para terminar
con el patógeno.
• Cuando ya el patógeno ha sido eliminado hacen aparición los
linfocitos Ts (supresores) y Treg (reguladores), que son los encargados
de detener la respuesta inmunitaria.
3.- Fase efectora
• Las células infectadas (o tumorales) son eliminadas por los linfocitos
Tc
• Los Tc se unen a la célula infectada mediante receptores de
membrana y las destruyen:
• Por lisis
• Por inducción de la apoptosis

“Beso de la muerte”
3.- Fase efectora
• Los virus y las toxinas bacterianas son neutralizados por los
anticuerpos

• Las bacterias patógenas son destruidas también por anticuerpos que

provocan:
• Su opsonización y posterior fagocitosis
• Activación del sistema del complemento y posterior lisis bacteriana por
enzimas hidrolíticas
3.- Fase efectora
• Una parte de cada clón de linfocitos TH, TC y B permanece alerta
durante años (toda la vida)
• Se les llama linfocitos de memoria
• Están dispuestos a desencadenar una respuesta rápida, y por tanto
muy eficaz ante la presencia por segunda vez del mismo patógeno
(Respuesta secundaria)
Selección clonal
• La presencia de un patógeno desencadena una respuesta adaptativa
• Pero hay un número altísimo de antígenos a nuestro alrededor
• ¿Cómo podemos reconocer un número tan elevado de antígenos?
• La respuesta es que cada antígeno es capaz de seleccionar al único
tipo de linfocito T y B que es capaz de reconocerlo
• Los linfocitos T y B tienen unos receptores de membrana TCR y BCR
respectivamente
• La batería de receptores TCR y BCR es tan amplia que pueden
reconocer y distinguir hasta 109 antígenos diferentes.
• No es que un linfocito pueda reconocer a todos los antígenos sino que
hay muchos clones de linfocitos.
• Cada clon y su descendencia presenta un tipo de receptor TCR o BCR
capaz de identificar a un único antígeno
• La diversidad de clones y de receptores se origina al azar durante el
desarrollo embrionario
• Están ahí, por si acaso, esperando a que llegue el antígeno.
• Tan solo se eliminan aquellos linfocitos que por casualidad hayan
desarrollado receptores contra moléculas propias
• La presencia de un antígeno determinado selecciona exclusivamente
al clon de linfocitos que presenta el receptor TCR o BCR específico
capaz de reconocerlo e ignora a los demás
• Estos clones se activan y desencadenan la respuesta celular y humoral
• Además se genera memoria para en las siguientes ocasiones
responder a ese patógeno con eficacia y rapidez
Respuesta Primaria y
Secundaria
• El primer contacto con el antígeno da lugar a la cooperación celular
que genera una respuesta primaria frente a la infección
• Esto acaba produciendo anticuerpos, pero generalmente no en
suficiente cantidad ni lo suficientemente rápido como para evitar la
enfermedad.
• Pero gracias a esta respuesta se adquiere memoria
• Si pasado un tiempo volviésemos a tener contacto con ese mismo
antígeno tendría lugar la respuesta secundaria.
• En la respuesta secundaria las fases de cooperación ocurren mucho
mas rápidamente y se produce un número mayor de células
plasmáticas y por tanto de anticuerpos
• Se producen tantos anticuerpos y tan rápido que se impide la
enfermedad (Estado de inmunidad)
Características de la
respuesta adaptativa
La respuesta adaptativa presenta las
siguientes características

Especificidad

Tolerancia
Memoria
Especificidad
• Los linfocitos Tc no son simples fagocitos sino que reconocen
específicamente a las células infectadas y las destruyen
• Los receptores de los linfocitos B son estructuralmente similares a las
anticuerpos producidos por las células plasmáticas
• Tanto receptores como anticuerpos se unen de manera altamente
específica con el antígeno
Tolerancia
• Durante la etapa embrionaria, aquellos linfocitos que producen
anticuerpos contra componentes moleculares propios son eliminados
• Solo sobreviven aquellos que no reconocen los componentes
moleculares propios en esa etapa
• Así, el S.I. se hace tolerante hacia los propio y solo actúa cuando está
ante algo que no reconoce
• Una mutación puede alterar este sistema de reconocimiento
provocando la aparición de enfermedades autoinmunes
Memoria
• Cuando los linfocitos se activan en la respuesta primaria se
diferencian en dos poblaciones:
• Los linfocitos efectores: Ponen en marcha la respuesta adaptativa
• Los linfocitos de memoria: Que guardan el recuerdo del antígeno

• Así, ante un segundo (y siguientes) ataque de ese patógeno la

respuesta es secundaria, mucho mas rápida y eficaz
• La inmunidad ante esa enfermedad durará lo que duren estos
linfocitos de memoria, pudiendo ir desde algunos meses o años hasta
toda la vida.
Interacción entre las respuestas
innata y adaptataiva
• Ambos tipos de respuesta no son independientes
• Trabajan juntas formando un sistema de defensa integrado
• El mejor ejemplo de ello es el caso de los macrófagos
• Los macrófagos comienzan su actividad inespecífica como parte de la
respuesta innata
• Pero posteriormente actúan como CPA, marcando el comienzo de la
respuesta adaptativa
• También ocurre al revés.
• Cuando entran en juego los anticuerpos los patógenos quedan
señalados y pueden ser reconocidos mejor por los fagocitos
• Gracias a esto los fagocitos hacen unas 4000 veces mejor su tarea
Tipos de inmunidad
1.- Inmunidad natural (innata)
• Se consigue gracias a los mecanismos de defensa inespecífica
(respuesta innata)
• No tiene memoria
• La inmunidad no aumenta por el hecho de estar expuesto al agente
infeccioso
• No discrimina entre unos antígenos y otros
2.- Inmunidad adquirida (adaptativa)
• Depende de los mecanismos de defensa específicos (Respuesta
adaptativa)
• La capacidad defensiva aumenta con las sucesivas exposiciones al
patógeno
• Presenta memoria
• Puede adquirirse de forma natural o artificial, y ambos casos puede
ser de forma activa o pasiva
2.1.- Inm. Adquirida de forma natural activa
• Se logra tras superar con éxito una enfermedad infecciosa
• Los linfocitos presentan memoria por lo que la siguiente vez que se
enfrenten al patógeno causante la respuesta será mucho mas rápida y
eficaz, evitando la enfermedad
2.2.- Inm. Adquirida de forma natural pasiva
• La transmite la madre al hijo:
• Mediante los anticuerpos que pasan la placenta durante el embarazo
• Mediante los anticuerpos que le suministra durante el periodo de lactancia
2.3.- Inm. Adquirida de forma artificial activa
• Se consigue al recibir una vacuna que contiene un antígeno debilitado
• De esta forma no causa la enfermedad pero si desencadena una
respuesta primaria.
• Cuando nos enfrentemos al patógeno real, nuestros linfocitos habrán
desarrollado memoria y por tanto responderán de manera eficaz
evitando la enfermedad
2.4.- Inm. Adquirida de forma artificial
pasiva
• Se consigue al inocular al paciente un antisuero
• El antisuero contiene anticuerpos para combatir a un determinado
agente infeccioso