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4to Ensayo

12-12-14
I.S.S.S.T.E TACUBA
ARTURO OLASCOAGA LUGO
MEDICO INTERNO DE PREGRADO
GOTA

INTRODUCCION
Los depsitos de cristales en las articulaciones se asocian a diversos trastornos

agudos y crnicos. Los cristales endgenos que son patgenos incluyen urato
monosodico (gota), pirofosfato calcio dihidratado y fosfato calcico bsico
(hidroxiapatita). Los cristales exgenos, como cristales de ester de
corticoesteroides, talco, polietileno y metil metacrilato, tambin pueden
producir una artropata. En prtesis articulares se utilizan silicona, polietileno y
metil metacrilato, y sus restos, que se acumulan por el desgaste y el uso
prolongado, pueden producir artritis local y fallo de la prtesis. Los cristales
endgenos y exgenos provocan una enfermedad al desencadenar la cascada
que da lugar a una destruccin cartilaginosa mediada por citocinas.
Hablaremos sobre la artropata por cristales ms importantes: gota, causada
por uratos.
La gota es la va final comn de un grupo de trastornos que producen
hiperuricemia y a continuacin analizaremos las caractersticas y aristas que
rodean a esta complicada enfermedad.
GOTA
Definicin
La gota es una enfermedad que involucra depsitos de cido rico en las
articulaciones y que causa dolor, especialmente en las articulaciones de las
piernas y los pies. La gota crnica implica episodios repetitivos de dolor
articular.
Artritis aguda
La forma ms frecuente de manifestarse la gota es un ataque de artritis aguda
que afecta a una sola articulacin y se presenta de forma sbita, pudiendo ser
desencadenado por pequeos traumatismos, abusos alimenticios,
intervenciones quirrgicas, fatiga,estrs, infecciones, etc. A veces aparecen sin
que haya ningn factor desencadenante.
El ataque de gota o artritis gotosa aguda se caracteriza por la aparicin brusca
de dolor, generalmente de inicio nocturno. A las pocas horas se producen
sntomas inflamatorios hinchazn de la articulacin, mayor dolor y
enrojecimiento, y extensin a las partes blandas circundantes. El dolor aparece
de forma espontnea, pero se incrementa con los roces o traumatismos y
desaparece completamente en unos das o pocas semanas. A veces se
acompaa de fiebre moderada.
En el la mitad de los casos la primera zona afectada es el dedo gordo del pie
(podagra). Tambin ocurre en la rodilla, el empeine, el tobillo, la mueca, el
codo o el hombro.
Despus del primer ataque contina un periodo de semanas, meses o incluso
aos, libre de sntomas. Al evolucionar la enfermedad los periodos entre las
crisis suelen ser ms cortos e incluso afectan a varias articulaciones a la vez.

Artritis crnica
Existe una forma de gota llamada artritis crnica gotosa o gota tofcea, que se
origina por la incapacidad del organismo de eliminar los cristales a medida que
se van depositando en las articulaciones. Esta situacin aparece en formas
evolucionadas de la enfermedad y con altos niveles de cido rico. Estos
depsitos de urato sdico, llamados tofos, se localizan frecuentemente en la
parte externa de las orejas, codo, manos, muecas o pies. Los sntomas que
producen son dolor persistente y una marcada impotencia funcional.
Patognesis:
El cido rico es el producto final del metabolismo delas purinas. Intervienen
dos vas en la sntesis de las purinas:
1. Va de novo, en que las purinas se sintetizan a partir de precursores no
purinas.
2. Va de recuperacin, en la que se recapturan (recuperan), las purinas libres
derivadas de las degradacin de cidos nucleicos de origen endgeno o
exgeno.
En la va de recuperacin interviene la enzima hipoxantina guaninafosforribosiltransferasa (HGPRT). La diferencia de esta enzima aumenta la
sntesis de nucletidos de purina por va de novo y, por tanto, aumenta la
produccin de de HGPRT en el infrecuente sndrome de Lesh-Nyham ligado al
cromosoma X, que se observa slo en hombres y se caracteriza por:

Hiperuricemia
Graves dficit neurolgicos con retraso mental
Automutilacion
En algunos casos, artritis gotosa.

Deficiencias menos graves de la enzima tambin pueden producir


hiperuricemia y artritis gotosa con dficit neurolgicos, aunque en conjunto
estas causas de gota son infrecuentes. La gran mayora de casos de gota son
primarios, en los que se desconoce el defecto metablico que aumenta los
niveles de cido rico.
Como se menciona anteriormente, la hiperuricemia no siempre acaba en
artritis gotosa. Muchos factores intervienen en la conversin de una
hiperuricemia sintomtica en una gota primaria, tales como:
Edad del individuo y duracin de la hiperuricemia. La gota raramente aparece
antes de 20-30 aos de hiperuricemia.

Predisposicin gentica. Adems de las bien definidas anormalidades de la


HGPRT ligados al cromosoma X, la gota primaria sigue una
herenciamultifactorial y se produce en familias.
El consumo de alcohol predispone ataque de artritis gotosa.
La obesidad aumenta el riesgo de gota asintomtico
Algunos frmacos (p. ej., tiazidas) predisponen al desarrollo de gota
La toxicidad por plomo aumenta la tendencia de desarrollar gota por
saturnismo.
En la patognesis de la artritis es bsica la precipitacin de cristales de urato
monosdica en las articulaciones. El Lquido sinovial es un disolvente del urato
monosdico peor que el plasma, y en la hiperuricemia los uratos articulares
estn sobresaturados, especialmente en las articulaciones perifricas (tobillo),
que pueden tener temperaturas de slo 20 C. En la hiperuricemia crnica se
desarrollan cristales y microtofos de uratos en la sinovial y el cartlago articular.
Un acontecimiento desconocido, posiblemente un traumatismo, inicia la
liberacin de cristales en el lquido articular, lo que desencadena una cascada
de acontecimientos. Los cristales liberados son quimiotcticos para los
leucocitos y tambin activan el complemento con formacin de C3a y C5a,
llevando la acumulacin de neutrfilos y macrfagos en las articulaciones y
membranas sinoviales. La produccin de quimiocinas por monocitos y
fibroblastos tambin aumenta el flujo en la articulacin afectada. La fagocitosis
de los cristales induce la liberacin de radicales libres txicos y leucotrienos
(LTB4). Los neutrfilos activados liberan enzimas lisosmicas destructivas,
macrfagos y sinoviocitos secretan diversos mediadores, que aumentan la
reaccin inflamatoria y lalesin de las estructuras articulares. La activacin del
factor de Hageman aumenta el proceso. Entonces se produce una artritis
aguda, que suele remitir (das a semanas) incluso sin tratamiento.
Ataques repetidos de artritis aguda acabarn finalmente en una artritis crnica
y la formacin de tofos en las membranas sinoviales inflamadas, en el tejido
peri articular y en otras localizaciones. Con el tiempo se produce una lesin
grave del cartlago y de la funcin articular. Se desconoce por qu la artritis
crnica es asintomtico durante das a semanas, incluso son la abundante e
indudable presencia de cristales sinoviales en las articulaciones.
En resumen, la patogenia de la GOTA es sencilla: hay una precipitacin de
cristales de urato en las articulaciones, y la presencia de ellos ah, puede
activar la fagocitosis, que es un estimulo para que se recluten fagocitos
mononucleares capaces de liberar una serie de mediadores inflamatorios

(interleucina-1, TNF, interleucina-6, interleucina-8) que desencadenan un


cuadro inflamatorio local, que compromete el tejido blando vecino a la
articulacin. Por otra parte, estos mismos cristales pueden activar el
complemento en el espacio articular, con todos sus efectos secundarios como
la quimiotaxis para neutrfilos, sea sea se reclutan en la articulacin, que
buscan fagocitar los cristales de urato. El estado agudo se traduce en un
aumento de volumen que produce mucho dolor.
La gota se caracteriza por que el paciente sufre primero una etapa silenciosa
previo al desarrollo de estas manifestaciones, un estado dehiperglicemia
asintomtico, niveles altos de acido rico, que cuando estos superan los 7-8
mg/dl, se desencadena la artritis aguda gotosa (dolor insoportable a nivel de
los pies o del tobillo.
Formas de presentacin (morfologa)
Inflamacin:
Al momento de la artritis aguda gotosa, se encuentran cristales de urato de
sodio en el lquido sinovial que provienen de precipitacin reciente, secundaria
a mecanismos desencadenantes, o bien derivan de la ruptura de depsitos
cristalinos sinoviales acumulados a lo largo de aos de hiperuricemia. Es
interesante sealar, que ms que hiperuricemia mantenida, lo que muchas
veces desencadena un ataque es la rpida variacin de uricemia, elevacin o
descenso, en estos enfermos. As por ejemplo, despus de una comida copiosa
con alcohol, la crisis de gota se presenta entre 18 a 80 horas despus de que la
comida fuera ingerida, en los momentos en que la uricemia est volviendo a
los niveles de pre-comida. Esto tambin pudiera explicar las crisis de gota en
los post-operados, en que aumenta la uricosuria y varan bruscamente los
niveles plasmticos.
El cristal en la articulacin, interacciona con los sistemas de complemento,
coagulacin, kininas y plasmingeno, poniendo en marcha la cascada
enzimtica respectiva que genera numerosas molculas con efecto
inflamatorio, como las que aumentan la permeabilidad vascular, las que
inducen dolor y las que son quemotcticas. Por otro lado, la interaccin de los
cristales con membranas celulares, determina la liberacin de serotonina de las
plaquetas, colagenasa de losfibroblastos y polimorfonucleares y es
fundamental en la fagocitosis. Es posible que los cristales sufran cierto grado
de opsonizacin por IgG adsorbida en su superficie, lo que facilita su
fagocitosis. Esta es seguida de la rpida disolucin de la membrana
fagolisosomal asociada a edema y muerte celular con liberacin del cristal.
La razn por la que el ataque agudo de gota termina en forma espontnea
seguramente es multifactorial. Por un lado puede existir un fenmeno de
secuestro de cristales por clulas fagocticas en la sinovial y un aumento en la
solubilidad al aumentar la temperatura por la hiperemia concomitante; sin
embargo, muchas veces en gotosos encontramos cristales en el lquido sinovial

de articulaciones muy poco inflamadas. Es probable que esto suceda por el


recubrimiento de los cristales por molculas, como las apolipoprotenas, que
ocultan los sitios de interaccin de los cristales con las membranas celulares
impidiendo as que se genere el proceso inflamatorio. Esto tambin podra
explicar la baja correlacin entre la cantidad de cristales que se ven al
microscopio con la intensidad de la inflamacin clnica.
1. Gota aguda
La gota es una enfermedad que afecta de preferencia las extremidades
inferiores; en alrededor de un 50% de las veces, el primer ataque de gota
afecta la 1 metatarsofalngica (Podagra) y en el 90% de los casos, esa
articulacin es comprometida en algn momento de la evolucin. La
presentacin inicial como poliartritis aguda es muy rara en hombres
(aproximadamente un 3%), aunque en los pacientes con aos de enfermedad,
no esinfrecuente que un nuevo brote sea poliarticular. En mujeres, la
presentacin poliarticular inicial es mucho ms frecuente, alrededor de un
20%. El ataque puede ser precipitado por trauma, exceso alcohlico o
enfermedad intercurrente. Se presenta habitualmente en la noche, notando el
enfermo dolor agudo al apoyar el pie al levantarse en la maana. Se ha
planteado que durante la noche, se reabsorbe agua ms rpidamente que
urato desde el espacio articular al plasma, dejando una situacin de
concentracin aumentada de urato en el lquido sinovial, lo que favorecera su
precipitacin. Por otro lado, la temperatura en las articulaciones dstales es
menor, favoreciendo la formacin de cristales.
Junto con el dolor, el enfermo nota aumento de volumen y enrojecimiento de la
zona afectada. El dolor puede ser extraordinariamente intenso incapacitando a
la persona al punto de no tolerar el peso de las sbanas sobre el pie. Muchas
veces se acompaa de fiebre, elevacin de la velocidad de sedimentacin y
leucocitosis. Crisis banales de dolor en esa articulacin, de pocas horas de
duracin, a menudo son relatadas por estos enfermos aos antes de tener este
gran episodio artrtico. Esta primera crisis puede durar de pocos das a pocas
semanas y sana con descamacin de la piel. Ocasionalmente, la inflamacin
est confinada a las partes blandas, bursas, vainas tendinosas o tejido
periarticular y puede simular una celulitis. Este episodio agudo cede en forma
absoluta sin dejar secuelas.
En las crisis de gota aguda, hay tambin inflamacin de partes blandas y a
veces,slo existe sta confundindose con celulitis.
2. Gota crnica tofcea
En esta forma de la enfermedad, el pool de urato puede elevarse hasta 20 o 50
veces sobre lo normal y slo ocurre en enfermos con hiperuricemias graves y
prolongadas, con crisis de gota, muchas veces poliarticular, de ms de 10 aos
de evolucin. Muy rara vez, hay tofos pequeos al momento del primer ataque.
Esto se ha descrito en enfermos con gota secundaria a enfermedad
mieloproliferativa.
Grandes depsitos de urato se acumulan en los tejidos subcutneos o

periarticulares y an en el espesor de los parnquimas. Estos depsitos estn


mezclados con una matriz proteica que contiene inmunoglobulina y pueden
estar rodeados por fibrosis y clulas inflamatorias. Sin embargo, son
habitualmente asintomticos a no ser que produzcan molestias por su tamao.
Los sitios donde se encuentran ms frecuentemente son los pies, las orejas, los
codos y el tendn de Aquiles. En las manos, su presencia puede dar un aspecto
que se puede confundir con la Artritis Reumatodea. Caractersticamente, los
tofos suelen tener zonas nacaradas en su superficie que ayudan a hacer el
diagnstico diferencial con ndulos reumatodeos. Es corriente encontrar que
cuando hay tofos, existe dao articular radiolgico.
TOFOS
Corresponden a grandes conglomerados de cristales de urato rodeados por una
intensa reaccin inflamatoria, producto del reiterativo deposito de uratos en
diferentes partes, a consecuencia de una enfermedad gotosa crnica. (Gota
tofacea)
Caractersticas:
Signo patognmico de la gota. (en el 20-40% depacientes con gota crnica
no tratada y en mas del 50% de pacientes con mas de 10 aos de evolucin de
la gota.)
Grandes conglomerados de cristales de urato rodeados por una intensa
reaccin inflamatoria de macrfagos, linfocitos, y clulas gigantes de cuerpo
extrao.
Caractersticamente de color blanco-amarillento, consistencia firme y bien
circunscrito entre los tejidos donde se encuentra.
Histolgicamente reconocibles con tinciones de H-E, como masas basofilas
claras, bien amorfa y con un cierto aspecto fibrilar, al visualizarse con luz
polarizada carecen de la imagen de birrefringencia.
Pueden aparecer en el cartlago articular, ligamentos periarticulares, algunos
tendones como el tendn de Aquiles y en los lbulos de las orejas, menos
frecuentemente en el rin manos y pies.
Puede haber la presencia de tofos limitados a la dermis, describindose como
lesiones similares a ppulas normalmente en piernas y antebrazos e
histolgicamente comprometiendo la dermis, epidermis e incluso la
hipodermis.
Curso clnico:
En el curso cronolgico natural de la gota se pueden distinguir 4 fases bien
caractersticas:
1
2
3
4

fase:
fase:
fase:
fase:

Hiperuricemia asintomtico.
Artritis gotosa aguda.
Gota intercritica.
Gota tofcea crnica.

1 Fase: Hiperuricemia asintomtico


Esta fase se caracteriza porque el paciente presenta elevados niveles
plasmticos de uratos, por sobre los 7 mg/dl. Esta hiperuricemia aparece
generalmente durante la pubertad en los hombres y despus de la menopausia
en las mujeres. Generalmente el pacientecursa asintomtico durante muchos
aos, de echo, raramente se presenta gota antes de 20 a 30 aos de
hiperuricemia. La hiperuricemia es indispensable para que ocurra la gota, pero
aun as, un porcentaje bastante bajo de la poblacin con hiperuricemia
presenta gota.
2 Fase: Artritis gotosa aguda
Se caracteriza por la primera manifestacin de dolor articular luego de aos de
hiperuricemia. Este dolor se caracteriza por ser sbito, insoportable que se
asocia a hiperemia, calor localizado e intenso dolor a la palpacin. Rara vez se
acompaa de sntomas generales, pero puede manifestarse quizs una
febrcula.
Los ataques se producen la gran mayora de veces en forma monoarticular; el
50% se produce en la primera articulacin metatarso falangica. Alrededor del
90% de los pacientes presentan ataques agudos en las siguientes
localizaciones en orden de frecuencia: empeines, tobillos, talones, rodillas,
muecas, dedos y codos. Sin un tratamiento, esta fase de artritis gotosa
aguda, puede durar horas desde un par de horas hasta semanas completas,
pero gradualmente existe una resolucin completa y el paciente, luego de esto,
pasa a la siguiente fase de la enfermedad, gota intercritica.
3 Fase: Gota intercritica
Esta fase corresponde al periodo asintomtico que cursa el paciente luego de
haber padecido el primer ataque agudo de gota. Aunque algunos pacientes
(luego del primer ataque) no vuelvan a presentar otro ataque, la gran mayora
presentara un segundo episodio agudo luego de meses o aos del primer
episodio. Si el paciente no recibeun tratamiento adecuado, los ataques se
repetirn en intervalos ms cortos de tiempo, e incluso, se vern afectadas
varias articulaciones a la vez.
Finalmente, a lo largo de los aos, el paciente pasara a la siguiente fase de la
enfermedad, en donde los sntomas ya no se resuelven espontneamente y la
enfermedad ya pasa a ser invalidante.
4 Fase: Gota tofcea crnica

En esta etapa la enfermedad adquiere un carcter invalidante grave por la


cronicidad e intensidad elevada del dolor. En promedio, transcurren 12 aos
entre el primer ataque agudo y el desarrollo de una artritis tofcea crnica. En
esta fase, una radiografa deja en evidencia una erosin yuxtaarticular
caracterstica causada por los depsitos de cristal, como tambin una perdida
del espacio articular.
Es frecuente que los pacientes presenten adems enfermedades
cardiovasculares como ateroesclerosis e hipertensin. La mayora de los
pacientes con gota crnica desarrollan una nefropatia por uratos y esta se
manifiesta comnmente en forma de clicos renales que se asocian a la
presencia de clculos. Alrededor del 20% de los casos de gota crnica mueren
por insuficiencia renal.
Diagnstico
El Colegio Americano de Reumatlogos (ACR) estableci en 1977 unos criterios,
de manera que el cumplimiento de algunos de ellos orienta hacia el
diagnstico de artritis gotosa:
1. Ms de un ataque de artritis aguda.
2. Inflamacin mxima desarrollada en un solo da.
3. Afectacin de una nica articulacin (monoartritis)
4. Enrojecimiento de las zonas que rodean a la articulacin.
5. Doloro inflamacin de la articulacin del dedo gordo del pie.
6. Ataque de artritis aguda unilateral de la articulacin del dedo gordo del pie.
7. Ataque unilateral de la articulacin del tarso.
8. Sospecha o presencia de tofos.
9. Hiperuricemia.
10. Hinchazn asimtrica de la articulacin en la radiografa.
11. Presencia de quistes subcorticales sin erosiones en la radiografa.
12. Cristales de urato monosdico en lquido articular durante el ataque agudo
de gota.
13. No presencia de microorganismos infecciosos en el cultivo microbiolgico
del lquido articular durante el ataque.
Cuando la clnica es muy tpica, el diagnstico de gota puede realizarse por la
historia y la exploracin fsica acompaados de la deteccin de niveles de
cido rico en sangre superiores a 7 mg/dL. Estos niveles pueden sugerir el
diagnstico pero no lo confirman. La gota se acompaa generalmente de
hiperuricemia pero durante el ataque agudo no es raro que los niveles de cido
rico sean normales. Adems existen personas con hiperuricemia que nunca
llegan a desarrollar gota.
El diagnstico definitivo se realiza mediante el hallazgo de cristales de cido
rico en el lquido articular durante un ataque agudo de gota. Estos cristales
tambin pueden encontrarse en los tofos o en lquido de articulaciones libres
de sntomas pero que estuvieron inflamadas con anterioridad.

Hoy en da el diagnostico de gota no debe retrasarse porque se dispone de


numerosos frmacos para evitar o prevenir los ataques agudos de artritis y
movilizar los depsitos tofceos; es importante recurrir aellos, ya que muchos
aspectos de la enfermedad estn relacionados con la duracin y gravedad de la
hiperuricemia.
Generalmente la gota no acorta materialmente la vida, pero si puede alterar su
calidad.
Enfermedad por depsito de cristales de pirofosfato clcico (Seudogota)
Tambin conocida como condrocalcinosis, ste es uno de los trastornos ms
comunes asociado a la formacin de cristales intraarticulares. Se le denomina
comnmente con el nombre de Seudogota pero esto se debe slo a su parecido
clnico con la Gota, ya que presenta tambin episodios agudos de inflamacin
articular, aunque no tiene relacin alguna con el metabolismo del cido rico.
Generalmente se presenta en individuos mayores de 50 aos de edad,
volvindose ms comn con el envejecimiento, con una prevalencia de 30 al
60% en los individuos de 85 aos de edad o mayores. No se correlaciona con la
raza.
Existen 3 tipos de enfermedad por depsito de cristales de pirofosfato clcico
(CPPD):
Espordico (idioptico)
Hereditario, donde los cristales se desarrollan relativamente pronto y se
asocia a una artrosis grave. La forma autosmica dominante se relaciona con la
mutacin del gen ANKH, el que codifica el canal de transporte transmembrana
del pirofosfato inorgnico.
Secundaria, donde a pesar de no conocerse completamente las condiciones
que llevan a la formacin de los cristales se sabe que incluyen una alteracin
de la funcin enzimtica de la matriz que produce y degrada el pirofosfato.
Esta variante de la CPPD se encuentra asociada a trastornos como:
-

Lesinarticular previa,
Hiperparatiroidismo
Hemocromatosis
Hipomagnesemia
Hipotiroidismo
Ocronosis
Diabetes

Morfologa. Los cristales primero se generan en la matriz articular, meniscos y


discos intervertebrales, y al ir creciendo pueden romperse y colonizar la
articulacin. Al liberarse en la articulacin, las quimiocinas producidas (como

IL-8, por ejemplo) colaboran en la produccin de un infiltrado inflamatorio rico


en neutrfilos, el cual, a travs de la liberacin de ERDOs, enzimas catablicas
y citoquinas provocan reacciones crnicas asociadas a macrfagos y fibrosis.
Estos cristales de forma geomtrica que miden generalmente de 0,5 a 5
micrmetros de dimetro forman depsitos calcreos que se observan en
muestras teidas como conglomerados ovalados de color azul purpreo.Rara
vez estos depsitos se ven como masas simulando tofos.
La CPPD generalmente se presenta de manera asintomtica; aunque produce
artritis aguda, subaguda o crnica que puede confundirse con artrosis o artritis
reumatoidea. La afectacin puede durar varios das o semanas, siendo mono o
poliarticular.
Las articulaciones que se afectan ms frecuentemente son:
-

Rodillas
Muecas
Codos
Hombros
Tobillos

Aproximadamente el 50% de los pacientes presenta una lesin articular


importante.
En ciertos casos el cuadro puede presentarse con fiebre (de hasta 40C) u otras
manifestaciones sistmicas, lo que puede dificultar el diagnstico.
Por ltimo debe mencionarse que ningn tratamiento conocido previene o
retrasa la formacin de cristales, por loque ste es netamente de sostn.
Generalmente el lquido sinovial debe ser aspirado para as extraer los
cristales, adems de inyectarse corticoides para disminuir la inflamacin. En
aquellos casos en que se presentan episodios agudos frecuentes es til el uso
de Colchicina.
CONCLUSION
La gota es una enfermedad que involucra depsitos de cido rico en las
articulaciones y que causa dolor, especialmente en las articulaciones de las
piernas y los pies.
La forma ms frecuente de manifestarse la gota es un ataque de artritis
aguda que afecta a una sola articulacin y se presenta de forma sbita,
pudiendo ser desencadenado por pequeos traumatismos, abusos alimenticios,
intervenciones quirrgicas, fatiga, estrs, infecciones, etc. A veces aparecen
sin que haya ningn factor desencadenante.

Existe una forma de gota llamada artritis crnica gotosa o gota tofcea, que
se origina por la incapacidad del organismo de eliminar los cristales a medida
que se van depositando en las articulaciones.
En la Gota, hay una precipitacin de cristales de urato en las articulaciones, y
la presencia de ellos ah, puede activar la fagocitosis, que es un estimulo para
que se recluten fagocitos mononucleares capaces de liberar una serie de
mediadores inflamatorios que desencadenan un cuadro inflamatorio local.
Existen 2 formas de presentacion, gota aguda y gota cronica tofacea.
Los Tofos, corresponden a grandes conglomerados de cristales de urato
rodeados por una intensa reaccin inflamatoria, producto del reiterativo
deposito de uratos en diferentespartes.
En el curso cronolgico natural de la gota se pueden distinguir 4 fases bien
caractersticas: 1 fase: Hiperuricemia asintomtico, 2 fase: Artritis gotosa
aguda, 3 fase: Gota intercritica y la 4 fase: Gota tofcea crnica.
La Seudogota, tambin conocida como condrocalcinosis, ste es uno de los
trastornos ms comunes asociado a la formacin de cristales intraarticulares.
Se le denomina comnmente con el nombre de Seudogota pero esto se debe
slo a su parecido clnico con la Gota.
El diagnstico definitivo se realiza mediante el hallazgo de cristales de cido
rico en el lquido articular durante un ataque agudo de gota.
Por ltimo debe mencionarse que ningn tratamiento conocido previene o
retrasa la formacin de cristales, por lo que ste es netamente de sostn.

BIBLIOGRAFIA
BADILLA P, Alejandro y ROJAS S, Cecilia. Gota familiar y nefropata en una mujer joven: Caso clnico. Rev. Md. Chile, jun. 2001, vol.129,
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CERON C, Alejandra y PRUYAS A, Martha. Gota en un lactante. Rev. chil. pediatr., feb. 1987, vol.58, no.1, p.83-85. ISSN 0370-4106.
COLL JM, BLANCH J. Hiperuricemia y gota. Aspectos teraputicos. Jano 1997;1201:47-52.Complications of hyperuricemia. Harrison's
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ROBBINS Y COTRAN, Patologa estructural y funcional. 7ma edicin. Editorial Elsevier; 2005. Pg. 1314-1317.
ROTT KT, AGUDELO CA. Gout. JAMA. 2003;289:2857-2860.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus.
http://escuela.med.puc.cl/publ/apuntesreumatologia/gota.html .

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