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La artritis séptica es más a menudo una consecuencia de bacteriemia oculta. Synovium es altamente
vascular, pero carece de una membrana basal protectora, lo que la hace vulnerable a la siembra
bacterémica. Las roturas minuciosas en la piel o las membranas mucosas pueden permitir a los
estafilococos y estreptococos el acceso inicial al torrente sanguíneo. La artritis séptica gramnegativa
probablemente se debe a una bacteriemia de las vías gastrointestinales o urinarias. En ocasiones, la
artritis séptica es el resultado de un traumatismo penetrante, como heridas por mordeduras, pisadas
en las uñas o uso indebido de drogas inyectables. Este es el medio más común de infección de las
articulaciones pequeñas de las manos y los pies. En raras ocasiones, la artroscopia o la inyección
terapéutica conjunta con corticosteroides pueden complicarse con la artritis séptica.
Los organismos grampositivos son responsables de la mayoría de los casos de artritis séptica. Las
bacterias gram negativas entéricas representan el 43% de las bacteriemias adquiridas en la
comunidad, pero causan solo el 10% de la artritis séptica . Esto probablemente se relaciona con la
capacidad superior de los organismos grampositivos para unirse al tejido conjuntivo y las proteínas
de la matriz extracelular.
S. aureus ,es la causa más común de artritis séptica, produce varias adhesinas superficiales que se
unen a proteínas de la matriz extracelular, conocidas como "componentes de superficie microbiana
que reconocen moléculas de matriz adhesiva".
El daño articular en la artritis séptica se debe a invasión bacteriana, inflamación del huésped e
isquemia tisular. Las enzimas bacterianas y las toxinas son directamente perjudiciales para el
cartílago. El cartílago puede sufrir daños de "inocentes espectadores", ya que los neutrófilos del
huésped liberan especies reactivas de oxígeno y proteasas lisosomales. Las citoquinas activan las
metaloproteinasas de la matriz del huésped, lo que lleva a la autodigestión del cartílago. La lesión
isquémica también desempeña un papel. El cartílago es avascular y es altamente dependiente de la
difusión de oxígeno y nutrientes del sinovio. A medida que se acumula el exudado purulento,
aumenta la presión articular y se tapona el flujo sanguíneo sinovial, lo que produce anoxia del
cartílago.
grupo 12
por Jose Fernando Santamaria Boada
ARTRITIS SÉPTICA
★ S. pyogenes 7.6%
★ S. pneumoniae 6.5%
★ Neisseria gonorrhoeae 3,2%
★ TBC 4,3%
El comienzo y el desarrollo completo de la artritis séptica van a tener lugar gracias a la interacción de
los factores de virulencia del agente etiológico con los mecanismos de defensa del huésped.
Los microorganismos pueden entrar a la articulación por una diseminación hematógena, por una
inoculación directa o por una difusión a partir de un foco adyacente. sea cual sea el mecanismo por
el cual se de entrada, la bacteria se establecerá con mayor frecuencia en el líquido sinovial de la
articulación afectada.
antimicrobianos, lo cual es muy importante por que tambien hace parte de toda esta respuesta
inmune que estamos describiendo.
Paralelamente a estos dos procesos, tenemos un tercer proceso que es la degradación de los
proteoglicanos y después del colágeno, lo que está relacionado con una rápida destrucción
irreversible del cartílago y el hueso subcondral, provocada por metaloproteasas y enzimas que
degradan el colágeno, producidas por el efecto de las citocinas, enzimas lisosómicas, superóxidos y
toxinas bacterianas.
Y como último punto, algunos factores mecánicos como el aumento de presión en la articulación
por todos estos procesos, pueden hacer que la destrucción articular aumenta.
Es importante saber que todos estos procesos inflamatorios pueden durar un tiempo más después
de haber eliminado el microorganismo. Y en conclusión, se debe saber que gran parte del manejo en
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por Jose Fernando Santamaria Boada
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- Los condrocitos estrán siendo destruidos constantemente junto con el hueso por los tres
procesos ya explicados en el punto anterior.
¿cuales son las manifestaciones clínicas de la artritis séptica en los diferentes grupos etarios?
Población pediátrica:
nota: en los niños por la dificultad en la comunicación el Dx puede ser más complicado pues sin la
comunicación verbal, los signos pueden ser inespecíficos por lo que la semiotecnia es esencial en
estos casos.
○ el Dx en este grupo suele ser mucho más sencillo pues su capacidad comunicativa es
equivalente a la del adulto por lo que podemos dar de forma certera con el
diagnóstico.
adultos
● Inflamación local
● Rigidez articular
● Fiebre
Clínica: todos los signos clínicos sugestivos de reacciones inflamatorias, sumados a la semiotecnia
que pueda orientarnos a anormalidades en la funcionalidad de las articulaciones.
imagenología:
Rx simple: es la primera técnica a realizar. Puede dar signos indirectos de infección articular
(aumento de tejidos blandos, desplazamiento de las estructuras musculares, aumento del espacio
articular, luxación de la cadera), que orientan el diagnóstico. Permiten excluir otros posibles
diagnósticos como traumatismos, enfermedades malignas, u osteomielitis.
Ecografía: es la técnica de elección con alta sensibilidad pero baja especificidad para el diagnóstico
de artritis séptica. Detecta derrame articular en fases muy iniciales, pero la técnica no permite
diferenciar entre una artritis infecciosa o no infecciosa. En cambio, la ausencia de derrame articular
puede casi excluir que el paciente tenga una artritis séptica.
Gammagrafía, TC, RMN: son técnicas que aportan poco y deben reservarse para casos especiales o
de difícil diagnóstico, ya que las anteriores permiten diagnosticar la mayor parte de las artritis
agudas.
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por Jose Fernando Santamaria Boada
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pruebas de laboratorio
● Hemograma: Leucocitosis + Aumento de velocidad de sedimentación y PCR
● Gram, cultivo, antibiograma: Hemocultivo y artrocentesis.
○ el líquido articular tiende a tener Aspecto turbio, conteo leucocitario > 50.000
células por mm3, conteo de polimorfonucleares > 90%.
● Para las bacterias más frecuentes (estafilococo y estreptococo) en las infecciones agudas, los
cultivos suelen ser positivos en 24 horas, y el antibiograma se obtiene 24-48 horas después,
a diferencia de las infecciones crónicas de articulaciones con prótesis.
● La reacción en cadena de polimerasa puede ayudar a aislar organismos menos comunes
(Borrelia sp, Kingella kingae y anaerobios)
● La lactato deshidrogenasa y el ácido láctico están más elevados en las artritis sépticas que en
las de otro origen, pero el solapamiento que existe limita su utilidad diagnóstica. La
procalcitonina sérica no aporta información
Está indicado el lavado articular quirúrgico cuando no hay mejoría a corto plazo (en una semana)
Se debe esperar normotermia a las 48-96 horas de empezado el tratamiento empírico si es eficaz
El uso de corticoides en estos pacientes se ha relacionado con
- disminución en la mortalidad
- de la duración de la artritis y de los niveles de linfocitos T en el sinovio en ratones que
recibieron antibióticos y corticoides intraperitoneales respecto a los que solo recibieron
antibióticos
El único estudio realizado en humanos fue hecho en población pediátrica con artritis séptica de
etiología hematógena donde se encontró que el uso de dexametasona en un ciclo de cuatro días
- Disminuyó la disfunción articular residual
Está contraindicado inmovilizar la articulación
- Puede que resuelva el problema algesico pero ralentiza el proceso de recuperación
Se encontró en las guías de manejo que recomiendan que la administración sea siempre intravenosa
por lo que siempre hay que realizar ingreso hospitalario
- debido a que permite mejores concentraciones tisulares, un efecto bactericida y un control
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por Jose Fernando Santamaria Boada
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TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
El tratamiento es eminentemente empírico pero para tener conocimiento de las indicaciones del
mismo se tienen establecidos 6 grupos
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por Jose Fernando Santamaria Boada
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- Tratamiento de dos semanas por vía parenteral para infecciones estreptocócicas, tres a
cuatro semanas para las estafilocócicas y bacilos gramnegativos y más de cuatro semanas en
pacientes inmunodeprimidos o pacientes con articulaciones muy dañadas.
- La duración del tratamiento parenteral no parece influir en la tasa de recaída si se
usa al menos por siete días con una fase adicional por vía oral
- y se hace un cambio a antibiótico oral que puede durar de 5 a 90 días
- lo cual evidenció menor reingreso hospitalario, recaídas febriles
- No se han podido registrar diferencias en el resultado al comparar tratamientos
totales por dos semanas versus tratamientos más prolongados