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grupo 12

por Jose Fernando Santamaria Boada


ARTRITIS SÉPTICA

¿que es la artritis séptica?


es una infección en el líquido sinovial de las articulaciones y en los tejidos que componen una
articulación.

esta infección puede originarse mediante tres mecanismos:


1. Diseminación hematógena desde un foco infeccioso distante en otra parte del cuerpo, en
este mecanismo se origina la infección mediante la diseminación hematógena del patógeno
que termina por infectar las bursas articulares, desencadenando así esta patología.
2. Por continuidad desde un foco infeccioso próximo a la articulación como piel, hueso, tejidos
blandos cercanos. en esta infección ya se comprometieron las barreras inmunológicas
naturales, lo que facilita la diseminación del patógeno a la articulación que tiene proximidad
a la infección.
3. Inoculación directa por punción o traumatismo, que como su nombre lo dice tiene una
inoculación directa del patógeno a la articulacion, lo que facilita la instauración de este
cuadro.

¿cual es la etiología de la AS?

La artritis séptica es más a menudo una consecuencia de bacteriemia oculta. Synovium es altamente
vascular, pero carece de una membrana basal protectora, lo que la hace vulnerable a la siembra
bacterémica. Las roturas minuciosas en la piel o las membranas mucosas pueden permitir a los
estafilococos y estreptococos el acceso inicial al torrente sanguíneo. La artritis séptica gramnegativa
probablemente se debe a una bacteriemia de las vías gastrointestinales o urinarias. En ocasiones, la
artritis séptica es el resultado de un traumatismo penetrante, como heridas por mordeduras, pisadas
en las uñas o uso indebido de drogas inyectables. Este es el medio más común de infección de las
articulaciones pequeñas de las manos y los pies. En raras ocasiones, la artroscopia o la inyección
terapéutica conjunta con corticosteroides pueden complicarse con la artritis séptica.

Los organismos grampositivos son responsables de la mayoría de los casos de artritis séptica. Las
bacterias gram negativas entéricas representan el 43% de las bacteriemias adquiridas en la
comunidad, pero causan solo el 10% de la artritis séptica . Esto probablemente se relaciona con la
capacidad superior de los organismos grampositivos para unirse al tejido conjuntivo y las proteínas
de la matriz extracelular.

S. aureus ,es la causa más común de artritis séptica, produce varias adhesinas superficiales que se
unen a proteínas de la matriz extracelular, conocidas como "componentes de superficie microbiana
que reconocen moléculas de matriz adhesiva".

El daño articular en la artritis séptica se debe a invasión bacteriana, inflamación del huésped e
isquemia tisular. Las enzimas bacterianas y las toxinas son directamente perjudiciales para el
cartílago. El cartílago puede sufrir daños de "inocentes espectadores", ya que los neutrófilos del
huésped liberan especies reactivas de oxígeno y proteasas lisosomales. Las citoquinas activan las
metaloproteinasas de la matriz del huésped, lo que lleva a la autodigestión del cartílago. La lesión
isquémica también desempeña un papel. El cartílago es avascular y es altamente dependiente de la
difusión de oxígeno y nutrientes del sinovio. A medida que se acumula el exudado purulento,
aumenta la presión articular y se tapona el flujo sanguíneo sinovial, lo que produce anoxia del
cartílago.
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★ S. pyogenes 7.6%
★ S. pneumoniae 6.5%
★ Neisseria gonorrhoeae 3,2%
★ TBC 4,3%

Cuales son los factores de virulencia de los agentes etiológicos de la AS?

- Catalasa: podría funcionar inactivando algunos sistemas de ingestión de los PMN.


- Coagulasas: tanto la coagulasa libre como el llamado “clumping factor” actúa cubriendo a la
célula de fibrina y por tanto haciéndola más resistente a la opsonización y fagocitosis.
- Hialuronidasa: hidroliza la matriz intracelular de mucopolisacáridos de los tejidos y por tanto
contribuye a la diseminación a tejidos adyacentes.
- Lipasas: las cepas de S. aureus productoras de forunculosis crónica son potentes
productoras de lipasas que ayudan al microorganismo a diseminarse por los tejidos cutáneo
y subcutáneo.
- Fosfolipasa C: esta enzima está asociada con cepas recuperadas de pacientes con distrés
respiratorio del adulto y coagulación intravascular diseminada (eventos que ocurren durante
la sepsis). Aparentemente los tejidos afectados por esta enzima se vuelven más susceptibles
al daño y destrucción por componentes bioactivos del complemento y sus productos
durante su activación.
- Peptidoglicano: Activador del complemento
- Proteína A: Esta tiene la habilidad de unirse a la porción Fc de las moléculas de
inmunoglobulina G (IgG), y por tanto funciona como factor de virulencia, ya que interfiere
con la opsonización y la ingestión de los microorganismos por los PMN, activando el
complemento y dando lugar a reacciones de hipersensibilidad inmediata y tardía.

¿cual es la reacción inmunológica de la artritis séptica?

El comienzo y el desarrollo completo de la artritis séptica van a tener lugar gracias a la interacción de
los factores de virulencia del agente etiológico con los mecanismos de defensa del huésped.

Los microorganismos pueden entrar a la articulación por una diseminación hematógena, por una
inoculación directa o por una difusión a partir de un foco adyacente. sea cual sea el mecanismo por
el cual se de entrada, la bacteria se establecerá con mayor frecuencia en el líquido sinovial de la
articulación afectada.

Cuando llega aca, empieza la proliferación bacteriana y consiguientemente la colonización que da


lugar a toda una respuesta inflamatoria por parte del huésped. Lo primero que va a intervenir es la
inmunidad innata debido a la interacción de los PAMP con los PRR. Después de esto va a haber una
participación de elementos celulares como los neutrófilos, los monocitos y los sinoviocitos, junto con
quimiocinas y citocinas lo que tendrá como resultado un reacción inflamatoria aguda. Se encontró
que el líquido sinovial tiene propiedades antibacterianas y que el cartílago puede producir péptidos
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antimicrobianos, lo cual es muy importante por que tambien hace parte de toda esta respuesta
inmune que estamos describiendo.

La reacción inmunitaria es indispensable para controlar y si es posible resolver la infección. Sin


embargo, si el microorganismo no se logra eliminar con rapidez, es esta reacción inmunitaria del
propio huésped la que será la principal responsable de la destrucción osteoarticular y la artritis . En
primer lugar, la Infiltración sinovial por linfocitos T y B, células endoteliales y macrófagos activados
dará lugar a una hiperplasia sinovial y a la destrucción del hueso situado en las zonas de contacto
osteo-sinoviales. por otro lado, se dará una degradación del cartílago articular en las primeras 8
horas de haber empezado la infección, por lo que ya no será eficiente su producción de péptidos
descritos en líneas superiores y se perderá entonces una mecanismo de defensa..

Paralelamente a estos dos procesos, tenemos un tercer proceso que es la degradación de los
proteoglicanos y después del colágeno, lo que está relacionado con una rápida destrucción
irreversible del cartílago y el hueso subcondral, provocada por metaloproteasas y enzimas que
degradan el colágeno, producidas por el efecto de las citocinas, enzimas lisosómicas, superóxidos y
toxinas bacterianas.

Y como último punto, algunos factores mecánicos como el aumento de presión en la articulación
por todos estos procesos, pueden hacer que la destrucción articular aumenta.

Es importante saber que todos estos procesos inflamatorios pueden durar un tiempo más después
de haber eliminado el microorganismo. Y en conclusión, se debe saber que gran parte del manejo en
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esta entidad es controlar la respuesta inflamatoria e inmune para evitar la destrucción de la


articulación afectada.

Explicación de la gráfica de Inmunidad…

En el esquema encontramos esquematizados todos los procesos que se dan en la inflamación de


las articulaciones.
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- Primero la proliferación de los sinoviocitos que ya explicamos que se da y de esta manera


hay una hiperplasia sinovial marcada.

- Hay una constante participación de los mastocitos y los neutrófilos en la inflamación.

- Los condrocitos estrán siendo destruidos constantemente junto con el hueso por los tres
procesos ya explicados en el punto anterior.

- Los macrofagos activos estan activamente secretando Interleucina 1 y factor de necrosis


tumoral los cuales van a actuar en el RANK- Ligando y no permiten que se una a el RANK, lo
que conlleva finalmente a una disminución en la actividad de los osteoblastos en el hueso y
por ende el hueso se comienza a ver afectado. Sabemos que esta parte ya es mas de todo el
tema de hueso, sin embargo, encontramos en algunas referencias que la artritis séptica
puede terminar en una osteomielitis. por lo que solo queríamos con este esquema dar lugar
al siguiente tema de la clase que era la Osteomielitis.

- El esquema grafica otras reacciones y procesos como la activación de linfocitos B y la


producción de autoanticuerpos, pero esto tiene que ver con otras enfermedades diferentes
a la artritis séptica.

¿cuales son los factores de riesgo para contraer artritis séptica?


● Enfermedad articular preexistente. Hasta el 47% de los pacientes tienen problemas
articulares previos
● Pérdida de la integridad de la piel: psoriasis, el eccema, las úlceras de la piel y el abuso de
drogas inyectables
● Inmunocompromiso: diabetes mellitus, la insuficiencia renal, la cirrosis y los
inmunosupresores
● Drogas: la terapia antiinflamatoria con bloqueadores del factor de necrosis tumoral. Se han
notificado casos de infección letal y organismos inusuales, como Listeria, Salmonella y
Actinobacillus ureae
● Artritis reumatoide, osteoartritis, gota, pseudogota, traumatismo reciente, cirugía articular
previa y lupus eritematoso sistémico por la combinación de daño articular, medicamentos
inmunosupresores y deterioro de la piel.
● pacientes con articulaciones gotosas- tinción de Gram de rutina /cultivo para excluir la
artritis séptica concomitante

¿cuales son las manifestaciones clínicas de la artritis séptica en los diferentes grupos etarios?

Población pediátrica:

● Recién nacidos: Irritabilidad, posturas asimétricas, dolor a la movilización, clínica de sepsis.

● Lactantes: Fiebre, irritabilidad, llanto y dolor a la movilización.


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nota: en los niños por la dificultad en la comunicación el Dx puede ser más complicado pues sin la
comunicación verbal, los signos pueden ser inespecíficos por lo que la semiotecnia es esencial en
estos casos.

● Niños y adolescentes: Dolor en la articulación, signos inflamatorios locales, dolor al caminar.

○ el Dx en este grupo suele ser mucho más sencillo pues su capacidad comunicativa es
equivalente a la del adulto por lo que podemos dar de forma certera con el
diagnóstico.

adultos
● Inflamación local

○ Tumefacción, calor, eritema

● Dolor articular que empeora a la movilidad

● Rigidez articular

● Fiebre

Ningún síntoma tiene especificidad diagnóstica. Inflamación es notoria en articulaciones visibles


como rodilla o muñeca. en la cadera la evaluación de la inflamación es más difícil de visualizar.
en un 57% de los casos la AS se acompaña de fiebre.

¿como se realiza el diagnóstico de la AS?

Clínica: todos los signos clínicos sugestivos de reacciones inflamatorias, sumados a la semiotecnia
que pueda orientarnos a anormalidades en la funcionalidad de las articulaciones.

imagenología:

Rx simple: es la primera técnica a realizar. Puede dar signos indirectos de infección articular
(aumento de tejidos blandos, desplazamiento de las estructuras musculares, aumento del espacio
articular, luxación de la cadera), que orientan el diagnóstico. Permiten excluir otros posibles
diagnósticos como traumatismos, enfermedades malignas, u osteomielitis.

Ecografía: es la técnica de elección con alta sensibilidad pero baja especificidad para el diagnóstico
de artritis séptica. Detecta derrame articular en fases muy iniciales, pero la técnica no permite
diferenciar entre una artritis infecciosa o no infecciosa. En cambio, la ausencia de derrame articular
puede casi excluir que el paciente tenga una artritis séptica.

Gammagrafía, TC, RMN: son técnicas que aportan poco y deben reservarse para casos especiales o
de difícil diagnóstico, ya que las anteriores permiten diagnosticar la mayor parte de las artritis
agudas.
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pruebas de laboratorio
● Hemograma: Leucocitosis + Aumento de velocidad de sedimentación y PCR
● Gram, cultivo, antibiograma: Hemocultivo y artrocentesis.
○ el líquido articular tiende a tener Aspecto turbio, conteo leucocitario > 50.000
células por mm3, conteo de polimorfonucleares > 90%.

las pruebas tienen: Sensibilidad 100% Especificidad 24%

● Para las bacterias más frecuentes (estafilococo y estreptococo) en las infecciones agudas, los
cultivos suelen ser positivos en 24 horas, y el antibiograma se obtiene 24-48 horas después,
a diferencia de las infecciones crónicas de articulaciones con prótesis.
● La reacción en cadena de polimerasa puede ayudar a aislar organismos menos comunes
(Borrelia sp, Kingella kingae y anaerobios)
● La lactato deshidrogenasa y el ácido láctico están más elevados en las artritis sépticas que en
las de otro origen, pero el solapamiento que existe limita su utilidad diagnóstica. La
procalcitonina sérica no aporta información

¿Cual es el tratamiento de la AS?


El tratamiento siempre es urgente
- La artrocentesis debe realizarse de inmediato y el líquido sinovial debe remitirse al lab para
la realización de recuento de leucocitos, determinación de proteínas totales y glucosa, gram
y cultivo.
- Disminución de glucosa: indica presencia de bacterias consumidoras
- Elevación de proteínas: indica proliferación de sustancias de desecho prob
relacionadas con la actividad bactericida de los neutrófilos
- Leucocitos permiten establecer distinciones con otros diagnósticos de monoartritis
- debe realizarse diario durantes los primeros 7 días

Está indicado el lavado articular quirúrgico cuando no hay mejoría a corto plazo (en una semana)
Se debe esperar normotermia a las 48-96 horas de empezado el tratamiento empírico si es eficaz
El uso de corticoides en estos pacientes se ha relacionado con
- disminución en la mortalidad
- de la duración de la artritis y de los niveles de linfocitos T en el sinovio en ratones que
recibieron antibióticos y corticoides intraperitoneales respecto a los que solo recibieron
antibióticos
El único estudio realizado en humanos fue hecho en población pediátrica con artritis séptica de
etiología hematógena donde se encontró que el uso de dexametasona en un ciclo de cuatro días
- Disminuyó la disfunción articular residual
Está contraindicado inmovilizar la articulación
- Puede que resuelva el problema algesico pero ralentiza el proceso de recuperación
Se encontró en las guías de manejo que recomiendan que la administración sea siempre intravenosa
por lo que siempre hay que realizar ingreso hospitalario
- debido a que permite mejores concentraciones tisulares, un efecto bactericida y un control
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rápido sobre el proceso inflamatorio


No hay información acerca de dosis de choque por lo que las recomendaciones en cuanto a la
posología es seguir las fórmulas de administración estándar para cada medicamento
Para preferir algún método de lavado articular sobre otro y las alternativas de acceso incluyen la
artrocentesis, artroscopia o artrotomía. La opción por alguna de éstas se basa en la preferencia y
experiencia local, acceso al recurso, la articulación comprometida, presencia o ausencia de prótesis
articular
Procedimiento por endoscopio. En el caso de la artroscopia, a través de una pequeña incisión se
coloca en la articulación un tubo flexible con una cámara de video en la punta. Luego se insertan
tubos de succión y drenaje a través de pequeñas incisiones alrededor de la articulación.
Las infecciones asociadas a N. gonorrhoeae se asocian a pacientes jóvenes sexualmente activos,
lesiones cutáneas y poliartritis migratoria con tenosinovitis. En estos casos es necesario incluir
cefalosporinas de tercera generación por la resistencia a penicilinas y quinolonas.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
El tratamiento es eminentemente empírico pero para tener conocimiento de las indicaciones del
mismo se tienen establecidos 6 grupos
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- La velocidad y el acierto en la elección del antibiótico son un paso decisivo para la


evolución de la enfermedad; por lo tanto, es suficiente con tener la sospecha de artritis
séptica para iniciar el tratamiento mientras esperamos la confirmación diagnóstica.
Cualquier retraso en el inicio del antimicrobiano puede desembocar en una destrucción
articular irreversible y en un incremento de la mortalidad

- Tratamiento de dos semanas por vía parenteral para infecciones estreptocócicas, tres a
cuatro semanas para las estafilocócicas y bacilos gramnegativos y más de cuatro semanas en
pacientes inmunodeprimidos o pacientes con articulaciones muy dañadas.
- La duración del tratamiento parenteral no parece influir en la tasa de recaída si se
usa al menos por siete días con una fase adicional por vía oral
- y se hace un cambio a antibiótico oral que puede durar de 5 a 90 días
- lo cual evidenció menor reingreso hospitalario, recaídas febriles
- No se han podido registrar diferencias en el resultado al comparar tratamientos
totales por dos semanas versus tratamientos más prolongados

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