HELICOBACTER PYLORI  INVASIVO: test rápido de la ureasa, estudio histopatológico de la biopsia,
Es un bacilo gram -, intracelular, espiralado, microaerofílico que posee cultivo.
flagelos. Mide de 3-5 micras de longitud y un grosor de 3.5 micras, generalmente
se encuentra en el estómago (antro pilórico) y está ampliamente relacionado con
enfermedad gastro-duodenal.
ETIOLOGIA: Afecta el 60% de la población mundial, donde prevalece mas
del 80% en países en desarrollo, nivel socioeconómico bajo, malas condiciones
sanitarias, hacinamiento, insalubridad (alimentos y agua). Su vía de transmisión
(fecal-oral, oral-oral, gástrica-oral). Besos, saliva, agua con heces, nosocomial
endoscopio contaminados, cepillo de dientes, contacto con vómitos,
secreciones orales, colocación SNG etc.
PATOGENIA: Es una infección que causa lesión celular, reacción
inflamatoria local, extracelular afecta la mucosa y la capa de moco gástrica. EN
ESTUDIO CIERTA AFECCION INTRACELULAR POR ESO ES DE DIFICIL
ERRADICACION.
FACTORES ETIOPATOGENICOS: Es capaz de migrar desde la luz gástrica
(pH más acido hacia la capa mucosa pH más neutro y puede proliferar) gracias a
los flagelos. La bacteria está dotada de adhesina, CAD A, BAD A etc que le
permiten adherirse al epitelio gástrico y es citotóxica. PRODUCE UREASAS
descompone la urea en dióxido de carbono y amonio (amonio neutraliza el pH
ácido y le permite vivir en el medio acido) FOSFOLIPASA Y PROTEASAS
desintegra la capa de moco del estómago.
CATALASAS Y SUPEROXIDO DISMUTASA guía de defensa contra PMN,
leucocitos.
El bacilo promueve la producción de citocinas proinflamatorias
especialmente IL-8 que provoca reclutamiento de neutrófilos hacia la zona de
infección para producir una respuesta local y sistémica, también se habla de la
disminución de la producción de ácido por estas citoquinas. (Inhibición
GASTRINA Y SOMATOSTATINA).
CUADRO CLINICO: Generalmente asintomático pero los primeros
síntomas que se pueden presentar son los asociados a enfermedad ulcero-
péptica. Pero en general ella produce una gastritis aguda que evoluciona a una
gastritis crónica multi-focal- atrófica (CUERPO Y FUNDUS) no se va a producir
ácido clorhídrico (Hipocloremia + formación de ulceras gástricas.) Y de ahí
evolucionar a un cáncer gástrico dependiendo de cuál predomina. También
gastritis predominante antral (ulceras duodenales). HIPERCLOREMIA (ulcera
duodenal). Existe evidencia clara de HP y purpura trombocitopenica ideopatica y
anemia ferropénica refractaria al tratamiento.
DIAGNOSTICO: Existen pruebas invasivas y no invasivas. Sin embargo
antes de realizar cualquier prueba hay que preparar al paciente (suspendiendo
los IBP o cualquier otro tratamiento ya que disminuye la sensibilidad de las
pruebas y da falsos negativos). Se debe suspender 2 semanas previas el IBP y 4
semanas previas los antibióticos.
 NO INVASIVO: Serología, test del aliento urea marcado con carbono 13,
detección antígenos de HP en heces.
TRATAMIENTO: TERAPIA TRIPLE, un IBP + 2antibioticos.
IBP: omeprazol, lansoprazol etc, 20mg 2 veces al día.
Antibióticos:
1era línea: claritromicina (500mg c/12h) + amoxicilina (1gr c/12h) + IBP.
Metronidazol 500mg c/8h POCO UTILIZADO PORQUE PRODUCE RESISTENCIA.
7-14 días y luego suspender por 4 semanas para realizar pruebas. IBP vuelve más
alcalino el medio, retarda el vaciamiento gástrico y mejora la absorción de los
antibióticos por eso siempre se debe dar juntos.
Otros antibióticos (para sustituir la amoxicilina): tetraciclina (penicilino-
resistencia 500mg c/6h) levofloxacino (250-500 BID) doxiciclina. Se han plantado
esquema con FLORESTOR o cualquier probiotico.
ENFERMEDAD ULCEROPEPTICA
Una ulcera péptica es un defecto de la mucosa gástrica, que se extiende a
través de la capa muscular propia o de la muscular de la mucosa por persistencia
del ácido gástrico.
EPIDEMIOLOGIA: Ocurre entre un 5-10% de la población general, y
aumenta de un 10-20% en la población con HP. En nuestro continente son más
frecuente las ulceras duodenales. Mientras que en Japón las gástricas son más
frecuentes. Edades entre 55-65 años.
ANATOMIA PATOLOGICA: La ulcera gástrica usualmente es única,
ovalada/ovaladas con diámetro menor a 3 cms (curvatura menor del estómago).
EROSION es más superficial que la ulcera no sobrepasa la muscular de la mucosa,
la erosión no deja cicatriz ni retracción y mide menos de 5mm.
La ulcera duodenal tienen un diámetro más pequeño/variable puede estar en
cara anterior/posterior etc.
FACTORES AGRESIVOS Y DEFENSIVOS.
Agresivos: Acido, bilis y pepsinogeno, HP, administración de fármacos como
AINES, tabaco, alcohol etc.
Defensivos: Pre-epiteliales (moco-bicarbonato); Epiteliales, Pos epiteliales.
Cuando se produce la ulcera hay perdida de este equilibrio.
ETIOPATOGENIA: las dividimos en causas primarias y secundarias.
Secundarias: Alteraciones gástricas propiamente dichas.
Primarias: Enf HP, ingestas AINES, ulceras por estrés etc.
HP se asocia en un 30-50% a ulcera gástrica y de 50-70% a ulcera duodenal.
AINES MAS TOXICOS: Peroxicam, Ketorolac.
Los AINES a nivel sistémico inhiben la COX2, produccion de prostaglandinas E1-E2
(factor protector de la mucosa gástrica), a nivel local gástrico se absorbe en su
forma no ionizada posteriormente se ioniza e inhibe la fosforilacion oxidativa y
provoca muerte celular programada (célula parietal).
Ulceras por estrés se dividen en 2 tipos: Cushing (lesiones del sistema nervioso
central, traumatismo craneoencefálico, intervenciones quirúrgicas etc y Curling
(quemaduras graves).
CLINICA: Depende del lugar donde se encuentre la ulcera, sin embargo
comparten ciertas características; Pirosis (epigástrica irradiada a espalda),
anorexia, nauseas, vómitos, pérdida de peso, eructos y dolor abdominal.
– Ulcera gástrica: se empeora con la administración de alimentos, el
paciente tiende a comer menos (pérdida de peso)
– Ulcera Duodenal: Dolor desaparece al despertar y empeora en el
transcurso de la mañana, alivia con las comidas y 2-3h reaparece.
(paciente refiere despertar en la noche con dolor)
DIAGNOSTICO: Buena anamnesis + parámetros del dolor, antecedentes etc.
Radiológico en desuso,
ENDOSCOPICO (mayor sensibilidad y especificidad).
Ulcera benigna: forma redondeada, bordes eritematosos, pliegues lisos regulares
desde el cráter hasta la periferia, fondo liso y con fibrina, menor a 2cm.
Ulcera Maligna: forma irregular, bordes sobre elevados, pliegues engrosados,
rígidos y pueden converger entre ellos, fondo irregular sucio, mayor a 2cm.
TRATAMIENTO: Se deben tomar medidas generales: abstención de bebidas
alcohólicas, tabaco, disminuir estrés, consumo de café, leche y sus derivados,
mejorar la dieta (picantes, cítricos etc).
Farmacológico:
1) Ulceras asociadas a HP:
2) Ulceras asociadas a AINES: Preguntar al paciente si puede o no
suspender el AINE si no se puede, tratamiento a largo plazo con IBP; En
caso de suspender el consumo de AINES.
3) Ulceras no asociadas a HP ni AINES: clasificar si es una ulcera gástrica o
duodenal, (duodenal 4 semanas) gástrica (6-8semanas).
ANTISECRETORES: Antagonistas H2 (Cimetidina 200-1200mgs) Ranitidina
(tabletas 150mg 2 veces al día), IBP.
Protectores de la mucosa gástrica: Prostaglandina, Misoprostol (aborto).
Sucralfato, antiácidos.

COMPLICACIONES: Hemorragia digestiva, Penetración o Perforación.