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Universidad Cooperativa de Colombia

Compendio

Actividad elaborada por: Sofi Alejandra Basallo Miranda

Id:811314

Docente: Dr. Leidy Velásquez

Asignatura: Sistema digestivo

2 de junio de 2023

Villavicencio, Meta

Programa: Medicina

COMPENDIO
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Hipertensión portal, Gastritis, úlcera, reflujo gastroesofágico, regurgitación,

enfermedad por reflujo gastroesofágico y cirrosis hepática

Actividad elaborada por: Sofi Alejandra Basallo Miranda

Id:811314
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Docente: Dr. Leidy Velásquez

Villavicencio, Meta

INTRODUCCIÓN

Bienvenidos al presente compendio introductorio que abordara diversas enfermedades.

Aquí exploraremos de manera sucinta la hipertensión portal, gastritis, úlcera péptica,

reflujo gastroesofágico, regurgitación, enfermedad por reflujo gastroesofágico y cirrosis

hepática. Estas patologías constituyen desafíos médicos significativos que afectan el

sistema digestivo y el hígado, y requieren una comprensión adecuada de sus

características clínicas y terapéuticas. A lo largo de este compendio, nos sumergiremos en

cada una de estas entidades, resaltando sus etiologías, manifestaciones clínicas y

enfoques terapéuticos pertinentes. El objetivo final es fomentar una mejor comprensión

de estas enfermedades, promoviendo así una atención médica más eficaz y resultados

positivos para los pacientes afectados.

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ÍNDICE
.........................................................................................................................................................1
REFLUJO GASTROESOFÁGICO, REGURGITACIÓN Y ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFÁGICO...................................................................................................................4
GASTRITIS Y ÚLCERA..............................................................................................................14
HIPERTENSIÓN PORTAL...........................................................................................................23
CIRROSIS HEPÁTICA.................................................................................................................29
REFERENCIAS............................................................................................................................39
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REFLUJO GASTROESOFÁGICO, REGURGITACIÓN Y ENFERMEDAD POR REFLUJO

GASTROESOFÁGICO

Reflujo gastroesofágico:

Cuando se habla de reflujo gastroesofágico (RGE) fisiológico no patológico, se hace

referencia a la situación en la cual el contenido ácido del estómago regresa al esófago sin

provocar síntomas respiratorios, digestivos o generales.

Regurgitación:

La regurgitación en los bebés, que a menudo es motivo de consulta y malestar, se refiere

al retorno repentino de pequeñas cantidades del contenido del estómago a la garganta y la

boca, sin experimentar sensación de mareo, arcadas, síntomas como sudoración o

cambios en la presión arterial, o contracciones musculares en el pecho o el abdomen.

Enfermedad por el reflujo gastroesofágico:

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) en niños se refiere al retorno del

contenido ácido o alcalino del estómago hacia el esófago, lo cual provoca diversos

síntomas y repercusiones. Estos incluyen la falta de apetito, pérdida de peso inadecuada,

irritabilidad, presencia de esofagitis y síntomas respiratorios recurrentes que no

responden al tratamiento, entre otros.

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Signos y síntomas

Factor de riesgo

 Hipotonía del esfínter esofágico inferior (EEI).

 Presión intragástrica aumentada.

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 Desbalance entre las presiones del EEI e intragástrica.

 Relajaciones transitorias del EEI.

 Volumen gástrico aumentada.

 Disfunción del EEI.

 Peristaltismo esofágico disminuido.

 Presencia de ácido y pepsina en esófago.

 Presencia de tripsina y ácidos biliares en reflujo alcalino.

 Disfunción del esfínter esofágico superior (EES).

 Estancamiento de lo refluido en el esófago.

 Baja resistencia de la mucosa esofágica al material refluido.

Diagnostico diferencial

 Refujo gastroesofágico fisiológico no patológico.

 Alergia alimentaria.

 Anomalías congénitas quirúrgicas: atresia de esófago, acalasia, Hernia hiatal, anillo

vascular, hipertrofia de píloro, membrana duodenal, membrana gástrica, malrotación

intestinal, duplicación intestinal, quiste de colédoco, páncreas anular, Bridas congénitas.

 Masas.

 Enfermedades de origen metabólico.

 Enfermedades renales/urológicas.
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Diagnóstico

La historia clínica sigue siendo fundamental para el diagnóstico definitivo de la

enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). Sin embargo, en algunos casos se

requieren exámenes complementarios que proporcionen información relevante para el

tratamiento y seguimiento del paciente. Es importante comprender claramente cuándo y

cómo se indican estos exámenes, así como su interpretación adecuada.

La pHmetría intraesofágica ambulatoria de 24 horas sigue siendo el examen definitivo

para evaluar la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). Mediante este examen se

obtienen diferentes parámetros, como el índice de reflujo, el número de episodios ácidos

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en 24 horas, el número de episodios prolongados de más de 5 minutos y la duración del

episodio más largo.

Sin embargo, existen ciertas situaciones en las que no se indica la pHmetría ambulatoria

de 24 horas:

En lactantes con regurgitaciones simples.

Si se ha diagnosticado esofagitis por reflujo mediante endoscopia o biopsia.

En casos de disfagia.

En presencia de dolor torácico o abdominal con manifestaciones típicas de ERGE.

Otros exámenes útiles incluyen la gammagrafía de vías digestivas altas, que permite

evaluar la aspiración pulmonar, el vaciamiento gástrico y la cuantificación del grado de

reflujo. También se puede realizar la manometría esofágica para descartar diagnósticos

diferenciales y obtener información sobre la frecuencia, intensidad y amplitud de las

ondas peristálticas en el esófago.

La evaluación de las vías digestivas altas mediante tránsito intestinal y aspiración

pulmonar puede proporcionar información sobre las fases de succión/deglución, la

motilidad/distensibilidad y la presencia de afecciones como hernia hiatal, estrechez

esofágica, estenosis pilórica atípica, membrana gástrica, fístula traqueoesofágica,

acalasia, entre otras. Sin embargo, este examen no es útil para el diagnóstico de la ERGE.

La endoscopia de las vías digestivas altas, con toma de biopsias, permite evaluar la

presencia de estrechez esofágica, el grado de esofagitis, el esófago de Barrett, la

motilidad/distensibilidad y la presencia de úlceras e inflamación esofágica.

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La videoesofagofluoroscopia es útil para observar las fases de succión/deglución, la

motilidad/distensibilidad y proporcionar información sobre el funcionamiento del

esófago.

El lavado broncoalveolar de macrófagos cargados de grasa se utiliza para evaluar la

aspiración pulmonar y se considera normal si el número de macrófagos con grasa

intracelular es menor o igual a 70, según el grado de opacificación.

La ecografía de las vías digestivas altas es otra herramienta que puede ser utilizada en el

diagnóstico de la ERGE.

Medidas generales antirreflujo

Recomendaciones para el manejo de la ERGE:

Posición para dormir: Se sugiere que los niños se coloquen en posición decúbito prono,

preferiblemente lateral derecha, con una inclinación de aproximadamente 30 grados. Sin

embargo, esta posición no se recomienda para aquellos niños que presentan riesgo de

síndrome de muerte súbita.

Alimentación: Se recomienda aumentar la densidad calórica de la fórmula y ofrecer

alimentación fraccionada en menor cantidad. Es importante evitar el uso de ropa ajustada,

evitar la obesidad y evitar comidas pesadas durante la noche en niños mayores.

Evitar ciertos alimentos y bebidas: Se debe evitar el consumo de alimentos y bebidas que

puedan relajar el esfínter esofágico inferior (EEI), como alimentos grasos, cítricos,

tomate, bebidas carbonatadas, bebidas ácidas, café y chocolate.

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Medicamentos a evitar: Se deben evitar ciertos medicamentos que también pueden relajar

el EEI, como los anticolinérgicos, adrenérgicos, xantinas, bloqueadores de los canales de

calcio, prostaglandinas y, en el caso de niños mayores, la nicotina.

Estas medidas son importantes para ayudar a controlar los síntomas de la ERGE y reducir

la frecuencia de los episodios de reflujo ácido.

Tratamiento médico

Tratamiento farmacológico para la ERGE:

Antiácidos: Se pueden utilizar antiácidos para aliviar los síntomas de acidez estomacal.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que la dosis terapéutica está muy cerca de la

dosis tóxica, por lo que se debe tener precaución al administrarlos.

Procinéticos: Los procinéticos, como la metoclopramida, domperidona y cisaprida, se

utilizan para mejorar la motilidad del tracto gastrointestinal y ayudar a reducir los

episodios de reflujo. Es importante seguir las recomendaciones especiales para el uso de

cisaprida debido a sus posibles efectos adversos.

Neutralizadores o supresores de la acidez gástrica: Medicamentos como la ranitidina,

famotidina, nizatidina y omeprazol se utilizan para neutralizar o reducir la producción de

ácido en el estómago. El omeprazol, en particular, se utiliza en casos de ERGE

refractario, es decir, cuando los síntomas no responden adecuadamente a otras medidas

terapéuticas.

Tratamiento quirúrgico para la ERGE:

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Dilataciones esofágicas: Este procedimiento se realiza para ensanchar el esófago y

mejorar el paso de los alimentos. Consiste en la introducción de un dilatador en el

esófago para expandir su diámetro y aliviar los síntomas de la estenosis esofágica.

Fundoplicación con piloroplastia o sin ella: La fundoplicación es un procedimiento

quirúrgico en el cual se envuelve la parte superior del estómago alrededor de la parte

inferior del esófago. Esto ayuda a reforzar el esfínter esofágico inferior (EEI) y prevenir

el reflujo de ácido. En algunos casos, se puede realizar junto con una piloroplastia, que es

la ampliación del orificio entre el estómago y el intestino delgado.

Gastroyeyunostomía: Este procedimiento consiste en la creación de una conexión directa

entre el estómago y el intestino delgado (yeyuno). Se utiliza en casos más graves de

ERGE cuando otras opciones de tratamiento no han sido efectivas. La

gastroyeyunostomía ayuda a desviar el flujo de ácido del estómago, reduciendo así los

síntomas de reflujo.

Estos procedimientos quirúrgicos se reservan para casos selectos de ERGE que no

responden adecuadamente a otras medidas de tratamiento.

Complicaciones

Las complicaciones más importantes en niños con ERGE incluyen estrechez del esófago

y esófago de Barrett. El esófago de Barrett es una condición premaligna que es poco

común en la edad pediátrica, con menos de 150 casos reportados en todo el mundo. Esta

condición se desarrolla como resultado de cambios anormales en el revestimiento del

esófago, y su tratamiento requiere una combinación intensiva de opciones médicas y

quirúrgicas. Es fundamental un seguimiento cuidadoso y un enfoque integral para

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manejar adecuadamente estas complicaciones y prevenir la progresión a enfermedades

más graves.
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GASTRITIS Y ÚLCERA

El término "gastritis" a menudo se utiliza incorrectamente para referirse a los síntomas de

malestar estomacal o a cambios radiológicos no específicos. El diagnóstico de gastritis se

basa en hallazgos histológicos obtenidos a través de biopsias endoscópicas.

Según la clasificación del sistema de Sydney, existen dos tipos de gastritis: el tipo A, que

es una forma crónica que afecta principalmente al cuerpo y al fondo gástrico, y

generalmente tiene una causa autoinmune; y el tipo B, que afecta principalmente al antro

gástrico y suele estar asociado a la infección por H. pylori.

En algunos casos, la presencia de gastritis puede estar relacionada con la aparición de

erosiones y úlceras en el estómago o en el duodeno. Una erosión es una lesión superficial

en la mucosa que no afecta a las capas más profundas, mientras que una úlcera implica

una pérdida de tejido que afecta también a la muscular de la mucosa. El término

"enfermedad ulcerosa péptica" se utiliza para referirse tanto a las úlceras como a las

erosiones en el estómago o en el duodeno.

Desde el punto de vista conceptual, la enfermedad ulcerosa péptica puede clasificarse en

primaria y secundaria. Excluyendo las úlceras causadas por factores como el estrés o la

presencia de erosiones gastroerosivas, más del 90% de los casos de úlcera se relacionan

con la infección por H. pylori, tanto en niños como en adultos.

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Patogenia

La inflamación de la mucosa gástrica ocurre cuando hay un desequilibrio entre los

factores citotóxicos y citoprotectores en el tracto gastrointestinal superior. Los factores

citotóxicos incluyen el ácido, la pepsina, los ácidos biliares y H. pylori, mientras que los

mecanismos de defensa de la mucosa gástrica incluyen la capa de moco, la secreción de

bicarbonato y las prostaglandinas.

La gastritis puede manifestarse en diferentes grados de intensidad, e incluso puede

progresar hacia la formación de úlceras en la mucosa gástrica. Estas lesiones pueden

aparecer juntas o de forma separada.

La presencia de gastritis está relacionada con los factores de patogenicidad de H. pylori,

que coloniza la mucosa gástrica y daña la integridad de la misma. La adhesión de H.

pylori a la mucosa gástrica se debe a receptores específicos en la mucosa. Aunque se

creía que estos receptores solo existían en el estómago, se ha descubierto que también

están presentes en el intestino y el esófago.

H. pylori produce proteasas, lipasas y citotoxinas que afectan la integridad de la mucosa

gástrica. La toxina vacuolizante (VacA) y la proteína CagA son las principales citotoxinas

identificadas. La prevalencia de estas citotoxinas es menor en los niños en comparación

con los adultos, lo que explica la menor incidencia de úlceras en la población pediátrica.

En los niños, la infección por H. pylori presenta características propias, como la presencia

de mayor nodularidad antral en el estómago y una respuesta histológica con menor

componente de respuesta activa de neutrófilos. La gastritis antral en los niños se asocia

en menor medida a úlceras duodenales y gástricas. El desarrollo de la gastritis atrófica es

excepcional en la infancia.
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Clasificación

 Úlceras primarias: Las úlceras primarias son más comunes en el duodeno y están

asociadas a H. pylori. Sin embargo, también hay úlceras H. pylori negativas cuya causa

es desconocida, por lo que se les llama úlceras idiopáticas. Las enfermedades que causan

una sobreproducción de ácido son poco frecuentes en niños.

 Úlceras secundarias: Estas úlceras aparecen debido a factores ulcerogénicos

identificables distintos a la presencia de H. pylori. Suelen ser de carácter agudo y se

localizan más comúnmente en el estómago que en el duodeno. La aspirina y los AINE

(antiinflamatorios no esteroides) pueden causar daño directo a la mucosa gástrica y,

clínicamente, son relevantes porque también afectan los mecanismos protectores al

disminuir la secreción de bicarbonato. Estos fármacos provocan daño en los vasos

sanguíneos pequeños y retrasan la cicatrización del epitelio. Otros medicamentos que

pueden causar lesiones gástricas son el ácido valproico, ciertos agentes

quimioterapéuticos, el cloruro potásico y el consumo de alcohol. La acción de los

corticoides en la mucosa gástrica no está completamente establecida, pero se cree que

pueden causar daño en raras ocasiones y a dosis elevadas.

Clínica
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La dispepsia se caracteriza por dolor o malestar en la parte superior del abdomen, que

puede ser continuo o intermitente, y a menudo va acompañado de náuseas y vómitos.

Estos síntomas pueden o no estar relacionados con la alimentación, y a veces se presentan

otros síntomas inespecíficos como acidez, regurgitación, sensación de plenitud,

distensión abdominal y pérdida de apetito.

En adultos, la dispepsia es un concepto bien definido, pero en niños pequeños, el dolor

abdominal, ya sea en la zona del estómago o cerca del ombligo, es la razón más común

para buscar atención médica. Aproximadamente un tercio de los niños con dolor

abdominal también experimentan vómitos, y en menor medida, anorexia, pérdida de

peso, acidez y sensación de plenitud después de comer. No hay síntomas específicos de

enfermedad ulcerosa, y el dolor abdominal en la mayoría de los casos no se puede

distinguir de aquellos que no tienen úlceras. Dado que el dolor abdominal recurrente es

común en los niños, en general con características funcionales, no se recomienda realizar

pruebas de detección de la infección por H. pylori a menos que haya otros síntomas

sugestivos de esta infección.

Para ayudar a orientar el diagnóstico en niños con síntomas de dispepsia, Chelymsky y

Czinn han desarrollado un sistema de criterios clínicos divididos en mayores y menores.

 Criterios mayores:

o Epigastralgia.

o Vómitos recurrentes (al menos 3 al mes).

 Criterios menores:
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o Síntomas asociados con la ingesta: la anorexia y la pérdida de peso.

o Dolor que despierta al niño por la noche.

o Acidez.

o Regurgitación oral.

o Náuseas crónicas.

o Eructos o hipo exagerados.

o Saciedad precoz.

o Dolor abdominal periumbilical.

o Historia familiar de enfermedad ulcero péptica, dispepsia o colon irritable.

Diagnóstico diferencial de la dispepsia

Diagnóstico diferencial de la dispepsia

Alteraciones de la motilidad
Dispepsia funcional
gastroduodenal
Dispepsia orgánica Pancreatitis

Enfermedad ulceropéptica Colecistitis

Reflujo gastroesofágico Colelitiasis

Enfermedad de Crohn del
Discinesia biliar
tracto digestivo superior
Migraña abdominal
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Diagnóstico

El método más sensible y específico de diagnóstico de infección por H. pylori es el test

del aliento con urea-13C, pero solamente la realización de endoscopia permite el

diagnóstico de la enfermedad gastroduodenal.

Es importante investigar si el paciente está tomando medicamentos que puedan causar

úlceras. En general, el examen físico no ofrece muchos indicios relevantes, y el dolor a la

palpación en el área del estómago no se correlaciona bien con la presencia de

enfermedad. En algunos casos, puede ser necesario realizar análisis de sangre como un

hemograma, pruebas de función hepática, niveles de electrolitos y estudios de heces para

detectar parásitos.

El enfoque de las pruebas diagnósticas dependerá de los síntomas predominantes y los

hallazgos en el examen físico. Se pueden realizar pruebas más específicas para descartar

otras condiciones que se mencionan en la tabla 3 y que son parte del diagnóstico

diferencial de la dispepsia. Estas pruebas pueden incluir estudios de tránsito

gastrointestinal, ecografía abdominal, pH-metría esofágica de 24 horas, pruebas de

motilidad y evaluación psicológica. También se debe considerar la posibilidad de que los

síntomas estén relacionados con un trastorno de la conducta alimentaria.

El diagnóstico de la infección por H. pylori en niños se puede realizar utilizando métodos

no invasivos, como el test del aliento con urea marcada, pruebas serológicas (en suero,

saliva u orina) y la detección de antígeno de H. pylori en heces. Sin embargo, la

endoscopia digestiva alta siempre es necesaria para determinar el tipo de enfermedad

gastroduodenal causada por la bacteria. Además, la endoscopia permite obtener muestras

de tejido para el examen histológico, realizar cultivos microbiológicos para estudiar la

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sensibilidad a los antibióticos utilizados en el tratamiento y, opcionalmente, realizar el

test de la ureasa rápida.

Endoscopia

La apariencia del estómago en la endoscopia de los niños puede variar

considerablemente, desde un leve enrojecimiento hasta una intensa nodularidad, lo cual

sugiere fuertemente una infección por H. pylori y es más común en niños que en adultos.

El análisis histológico de las muestras obtenidas generalmente muestra una gastritis

superficial en el antro gástrico, y la respuesta de los neutrófilos es menos intensa que en

los adultos, lo cual indica una actividad menos pronunciada. Además, en los niños hay un

mayor porcentaje de gastritis linfocítica en comparación con los adultos. La tinción con

Giemsa se utiliza para identificar los bacilos.

Test del aliento con urea marcada

El test de ureasa se basa en la capacidad de la bacteria de H. pylori para producir ureasa,

una enzima que hidroliza la urea administrada y libera CO2 marcado que se exhala al

respirar. En Europa, se utiliza urea marcada con 13C, un isótopo natural no radiactivo

seguro para niños.

La prueba es sencilla tanto en niños como en adultos. Después de un ayuno de al menos 6

horas, se obtiene una muestra basal de aire espirado, luego se administra la urea marcada

y se obtiene una segunda muestra de aire espirado entre 20 y 30 minutos después.

La dosis de urea-13C varía según el peso del paciente, siendo efectiva a una dosis de 1,5-

2 mg por kilogramo de peso.

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Un resultado superior a 4 por mil de exceso de 13C en el aire espirado se considera

positivo. La prueba tiene una alta sensibilidad y especificidad cercana al 100% para

diagnosticar la infección por H. pylori.

Serología

La respuesta inmunológica generada por H. pylori es la base de diferentes métodos

serológicos para su detección. Los más comunes utilizan técnicas ELISA-EIA y el

inmunoblot, que identifican anticuerpos contra proteínas específicas como CagA y VacA,

que son marcadores de virulencia de las cepas de H. pylori.

En adultos, la serología tiene una sensibilidad superior al 90%, pero en niños menores de

6 años, su sensibilidad es limitada, no superando el 60%. Por lo tanto, su uso como

método de diagnóstico en niños es limitado. Además, la disminución de los niveles de

anticuerpos después de la erradicación es lenta y varía entre individuos, lo que también

limita su utilidad como método de control posterior al tratamiento. Sin embargo, sigue

siendo útil en estudios epidemiológicos a gran escala.

Aún no se ha demostrado claramente la utilidad de la detección de anticuerpos en

muestras más sencillas, como la saliva y la orina.

Detección de antígeno en heces

Los primeros tests en heces utilizaban antígenos policlonales para la detección de H.

pylori. En estudios preliminares en adultos, estos tests mostraron una sensibilidad y

especificidad cercanas al 80% como método diagnóstico, pero no se demostró la misma

eficacia en niños. Algunos estudios revelaron una sensibilidad y especificidad por debajo

del 70%, y esta cifra fue aún menor en el seguimiento posterior al tratamiento de la

infección.
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Sin embargo, el desarrollo de técnicas que utilizan antígenos monoclonales ha mejorado

significativamente la sensibilidad y especificidad de la detección del antígeno fecal de H.

pylori.

Tratamiento

Reducción de los factores agresivos: neutralización ácida

Los antiácidos, como el almagato, son comúnmente utilizados en niños de todas las

edades para aliviar temporalmente los síntomas. Su función principal es neutralizar el

ácido estomacal.

Mejora de los factores defensivos: agentes citoprotectores

El sucralfato es un agente citoprotector que forma un gel protector en las áreas lesionadas

de la mucosa gástrica. Además de actuar en el ambiente ácido del estómago, también es

efectivo en el esófago y el duodeno. Se debe tomar con el estómago vacío y evitar su

consumo junto con leche y antiácidos, ya que se une a ellos y neutraliza sus efectos. No

se recomienda su uso en niños con insuficiencia renal.

Reducción de los factores agresivos y mejora de los factores defensivos: erradicación de

H. pylori

En general, se recomienda que todos los pacientes con síntomas gastrointestinales,

incluso en ausencia de enfermedad ulcerosa, reciban tratamiento para erradicar la

infección por H. pylori una vez que se haya diagnosticado. Esto contribuye a reducir los

factores agresivos y mejorar los mecanismos de defensa del sistema digestivo.

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HIPERTENSIÓN PORTAL

La hipertensión portal (HTP) es una complicación común de la cirrosis hepática que

conlleva diversas consecuencias negativas, como hemorragias por rotura de varices

esofágicas, acumulación de líquido en el abdomen (ascitis), problemas renales,

infecciones abdominales espontáneas (peritonitis bacteriana espontánea), trastornos

gastrointestinales (gastropatía y colopatía de la HTP), alteraciones cerebrales

(encefalopatía hepática), problemas respiratorios (síndrome hepatopulmonar) y fallo renal

(síndrome hepatorrenal), entre otros.

La HTP se define como un aumento en la presión dentro de la vena porta y el sistema

venoso hepático, lo cual se refleja en un gradiente porto-cava (GPC) elevado en

comparación con los valores normales (1-5 mm Hg). Se considera clínicamente

significativa cuando el valor del gradiente supera los 10 mm Hg, ya que es a partir de este

punto que se desarrollan las complicaciones asociadas a la HTP.

Fisiopatología

La fisiopatología de la hipertensión portal implica una serie de cambios en la circulación

sanguínea del hígado y del sistema portal. A continuación, los principales mecanismos

involucrados:

 Resistencia al flujo sanguíneo: La cirrosis hepática, que es la causa más común de

hipertensión portal, provoca una obstrucción del flujo sanguíneo a través del hígado

debido a la formación de cicatrices y fibrosis en el tejido hepático. Esto aumenta la

resistencia al flujo sanguíneo y eleva la presión en la vena porta.

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 Vasodilatación esplácnica: La disfunción hepática en la cirrosis lleva a una acumulación

de sustancias vasoactivas, como el óxido nítrico, que producen una vasodilatación en los

vasos sanguíneos del sistema esplácnico, incluyendo la vena porta y las arterias que

irrigan el estómago y los intestinos. Esta vasodilatación contribuye al aumento de la

presión en la vena porta.

 Formación de colaterales: Debido a la obstrucción del flujo sanguíneo en el hígado, se

forman vías de drenaje alternativas, llamadas colaterales, que conectan la circulación

portal con la circulación sistémica. Las colaterales más importantes se encuentran en el

esófago y el recto, y se conocen como varices esofágicas y hemorroides, respectivamente.

Estas colaterales están sujetas a una mayor presión debido a la hipertensión portal, lo que

aumenta el riesgo de sangrado.

En resumen, la hipertensión portal se produce debido a la resistencia al flujo sanguíneo a

través del hígado y a la vasodilatación esplácnica, lo que eleva la presión en la vena

porta. Esto a su vez provoca la formación de colaterales, que pueden dar lugar a

complicaciones graves como sangrado de varices esofágicas, acumulación de líquido en

el abdomen y disfunción de otros órganos como los riñones y el cerebro.

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Clasificación

El diagnóstico de la cirrosis:

 Historia natural: la progresión de los daños en el hígado conduce al desarrollo de cirrosis.

 Factores pronósticos: diferenciación entre fase compensada (mayor supervivencia) y

descompensada (menor supervivencia).

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 Ascitis: su aparición frecuente indica descompensación. El GPVH, la puntuación MELD

y la albúmina son factores predictivos de descompensación.

 Peritonitis bacteriana espontánea: riesgo en pacientes con ascitis, lo cual se asocia con un

mal pronóstico.

 Hemorragia por varices esofágicas: mayor riesgo en pacientes con mayor gravedad de la

enfermedad, varices grandes y signos de riesgo. El GPVH elevado, la puntuación de

Child, la inestabilidad hemodinámica y la etiología no alcohólica se relacionan con un

pronóstico desfavorable.

 Encefalopatía hepática: asociada a factores genéticos, puntuación de Child-Pugh elevada

y falta de adherencia al tratamiento.

 Seguimiento clínico: análisis de sangre periódicos, ecografía hepática semestral para

detectar hepatocarcinoma, endoscopia digestiva alta para evaluar varices esofágicas,

paracentesis diagnóstica para evaluar ascitis y detectar PBE.

 Diagnóstico de PBE: recuento de polimorfonucleares (PMN) en el líquido ascítico

superior a 250 células/mm³.

Diagnostico diferencial:

Para diferenciar la peritonitis bacteriana espontánea de la peritonitis bacteriana

secundaria, se consideran los siguientes aspectos:

1. Presencia de una lesión en la pared intestinal en la peritonitis bacteriana secundaria,

mientras que en la peritonitis bacteriana espontánea no se observa.

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2. Aumento de los niveles de LDH y enzimas digestivas en la peritonitis bacteriana

secundaria, pero no en la peritonitis bacteriana espontánea.

3. Presencia de múltiples tipos de bacterias en la tinción de Gram en la peritonitis bacteriana

secundaria, mientras que en la peritonitis bacteriana espontánea suele haber un solo tipo

de bacteria.

4. Menor concentración de glucosa en el líquido ascítico en la peritonitis bacteriana

secundaria en comparación con la peritonitis bacteriana espontánea.

Tratamiento etiológico de la enfermedad causante de la cirrosis

El tratamiento efectivo de la enfermedad causante de la cirrosis es el factor más

importante para prevenir las complicaciones de la HTP. Existe la posibilidad de que la

cirrosis pueda regresar parcialmente en respuesta al tratamiento adecuado, lo cual puede

mejorar el pronóstico. Algunos signos histológicos, como el tamaño de los nódulos de

regeneración y el grosor de los septos de fibrosis, están relacionados con el riesgo de

tener complicaciones de la cirrosis. La abstinencia alcohólica en la cirrosis alcohólica y el

tratamiento antivírico en la hepatitis crónica por virus B y C pueden reducir el grado de

HTP estimado por el GPVH. Reducir el GPVH en un 10% en pacientes con cirrosis

compensada disminuye el riesgo de desarrollar varices o descompensación. El primer

paso y el más importante en el tratamiento de las complicaciones de la HTP es el

tratamiento de la enfermedad subyacente. Sin embargo, este enfoque no siempre es eficaz

o factible para todos los pacientes.

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CIRROSIS HEPÁTICA

La fibrosis hepática juega un papel determinante en la evolución a cirrosis a partir de

diversas enfermedades hepáticas, y consiste en un aumento difuso de la matriz

extracelular en respuesta a un daño persistente en el hígado.

El “alcohol” y el “virus de la hepatitis C” siguen siendo los dos factores etiológicos más

frecuentemente.

La cirrosis se caracteriza por una fase asintomática, denominada “cirrosis hepática

compensada”, seguida de una fase sintomática y rápidamente progresiva, en la que se

manifiestan complicaciones derivadas de la:

•Hipertensión portal: se define como incremento del gradiente de presión portal (la

diferencia entre la presión portal y la presión en la vena cava inferior o en la vena supra

hepática) Existe 2 tipos de hipertensión portal dependiendo del GPVH.

1.hipertensión portal subclínica: Si la elevación es inferior a 10 mmHg.

2.hipertensión portal clínicamente significativa: Valores mayores o iguales a 10 mmHg

•La insuficiencia hepática.

La cirrosis comprende dos períodos:

1. Fase compensada: El paciente se encuentra asintomático, la enfermedad puede

permanecer oculta durante años, accidentalmente se detecta la hepatomegalia de

borde duro u cortante y posteriormente la cirrosis compensada.

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2. Fase descompensada: El segundo período se caracteriza por una fase clínica

rápidamente progresiva marcada por el desarrollo de complicaciones de la cirrosis

descompensada.

La progresión de la cirrosis va a depender directamente de la causa y de su

posible tratamiento.

Cirrosis hepática compensada

Para el diagnóstico de la cirrosis hepática se presenta un acúmulo de fibrosis es un

proceso lento y asintomático relacionado con la actividad inflamatoria de la enfermedad

de base. La formación de septos fibrosos y pequeños nódulos se asocia significativamente

con un aumento de la presión portal.

Cirrosis hepática descompensada

Cuando la presión portal supera un umbral crítico y aumenta la concentración de óxido

nítrico, se produce una vasodilatación sistémica y, como consecuencia, una disminución

de la volemia efectiva que activa los mecanismos de compensación, como el eje renina-

angiotensina-aldosterona, el sistema nervioso simpático y la secreción no osmótica de

ADH (vasopresina). Estos sistemas favorecen la retención de Na y H2O, a la vez que

tienden a evitar una disminución adicional de la resistencia periférica, normalizando la

homeostasis circulatoria. En tal situación, la retención de Na se desactiva y el enfermo no

desarrolla ascitis.

La cirrosis que describe cuatro estadios con unas características clínicas y un pronóstico

bien diferenciados:
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 Estadio 1: ausencia de varices esofágicas y de ascitis: 1% de mortalidad al año.

 Estadio 2: varices esofágicas sin antecedente d hemorragia y sin ascitis: 3,4% de

mortalidad al año.

 Estadio 3: presencia de ascitis con o sin varices esofágicas: 20% de mortalidad al año.

 Estadio 4: hemorragia gastrointestinal por hipertensión portal, con o sin ascitis: 57% de

mortalidad al año.

Los estadios 1 y 2 corresponden a pacientes con cirrosis hepática compensada.

Los estadios 3 y 4 corresponden a pacientes con cirrosis hepática descompensada.

La incidencia de hepatocarcinoma celular es del 3% al año independientemente del

estadio de la cirrosis.

La prevalencia de varices en esta fase compensada es del 44%, mientras que en la fase de

descompensada es del 73%.

Evolución de la cirrosis

Hemorragia por varices esofagogástricas

El incremento de la presión portal y los fenómenos de angiogénesis asociados promueven

la apertura de colaterales y la consiguiente formación de varices esofagogástricas, que

desvían una parte del flujo sanguíneo hacia la vena cava. Globalmente, la probabilidad de

que un enfermo con cirrosis hepática desarrolle varices esofágicas es del 5% al año de

establecer el diagnóstico y del 12% a los tres años.

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Cualquier circunstancia que conduce a un deterioro significativo de la función hepática o

a un agravamiento de la hipertensión portal puede ser el detonante de un episodio de

sangrado

Encefalopatía hepática

En fases avanzadas de la enfermedad, el shunt portosistémico y el deterioro de la función

hepática permiten la incorporación de elevadas concentraciones de toxinas,

principalmente amonio, de procedencia intestinal a la circulación general

Factores precipitantes de encefalopatía hepática:

1. Drogas

 Benzodiacepinas.

 Narcóticos.

 Alcohol.

2. Incremento en la producción de amonio

 Ingesta excesiva de proteínas.

 Estreñimiento.

 Hemorragia gastrointestinal.

 Infección.

 Trastornos hidroelectrolíticos (hipopotasemia).

 Alcalosis metabólica.
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3. Deshidratación

 Vómitos

 Diarrea

 Hemorragia

 Diuréticos

 Paracentesis de gran volumen

4. Shunt portosistémico

 TIPS (DPPI)

 Derivación porto-cava (quirúrgica)

 Espontáneo

5. Oclusión vascular (isquemia)

 Trombosis de vena porta

 Trombosis de arteria hepática

6. Hepatocarcinoma

Infecciones

Las infecciones bacterianas constituyen una manifestación común en la cirrosis hepática.

Comparado con el 5-7% de tasa de infección nosocomial descrita en la población general,

los pacientes con cirrosis presentan una tasa del 30-40%. Los factores de riesgo más

importantes para el desarrollo de infecciones son la hemorragia gastrointestinal y el

deterioro avanzado de la función hepática. Las infecciones más frecuentes son la

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peritonitis bacteriana espontánea (25%), infecciones del tracto urinario (20%), neumonía

(15%) y bacteriemia espontánea (12%). La mortalidad en pacientes cirróticos que

desarrollan infecciones bacterianas es alta, entre el 25-50%

Síntomas

Estos son algunos síntomas que permiten sospechar el padecimiento de una

hepatocarcinoma en el curso evolutivo de la cirrosis hepática:

Dolor continuo y gravativo en el hipocondrio derecho con Pérdida progresiva de peso,

Fiebre de origen no aclarado, Hemoperitoneo agudo, Crisis paroxísticas de disnea,

Dolores óseos generalizados (metástasis), Hipocalcemia, Hipoglucemia, Diarrea crónica.

Signos

Signos que pueden encontrarse en la exploración física del enfermo con cirrosis hepática.

 Arañas vasculares

 Telangiectasias

 Eritema palmar

 Estrías ungueales

 Enrojecimiento del 1/3 distal de las uñas

 Ginecomastia

 Atrofia testicular

 Hepatomegalia

 Esplenomegalia

 Abdomen distendido
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 Ictericia

 Asterixis

 Equimosis y hematomas

 Lesiones por rascado

 Hiperpigmentación

Repercusiones durante la cirrosis

Miocardiopatía cirrótica: Como consecuencia de la hipertensión portal, el paciente con

cirrosis hepática presenta una circulación hiperdinámica caracterizada por un aumento del

gasto cardiaco y un descenso de la resistencia vascular sistémica. Las principales

características de la miocardiopatía del cirrótico son:

 Función sistólica normal en reposo, pero que se puede convertir en patológica cuando el

paciente es sometido a un estrés, ya sea fisiológico o farmacológico.

 Disfunción diastólica en reposo y bajo estrés.

 Alteraciones estructurales y posibles cambios histológicos en el corazón.

Expresión de la enfermedad órganos y sistemas y signos constitucionales

 Sistema musculo esquelético: Algunos pacientes con cirrosis de etiología alcohólica

desarrollan osteoporosis. Su mecanismo no es bien conocido, pero puede tener relación

con un deterioro de la función osteoblástica o un aumento de la resorción ósea. El

“sedentarismo”, frecuente en los pacientes con enfermedad hepática avanzada, también

favorece la amioatrofia y la osteopenia.

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 Sistema dermatológico: En la cirrosis hepática son característicos algunos estigmas

cutáneos. Entre ellos destacan, por su prevalencia, los spiders o arañas vasculares,

consistentes en lesiones vasculares con una pequeña arteriola central rodeada de

pequeños vasos. Pueden apreciarse predominantemente en la cara, tronco y extremidades

superiores.

 Sistema endocrino: El fallo hepático en el catabolismo de algunas hormonas condiciona

la aparición de algunas anomalías endocrinológicas en la cirrosis hepática. El

alcoholismo, por ejemplo, origina una sobreproducción de débiles esteroides andrógenos

que son transformados en estrógenos en los tejidos periféricos (piel, tejido adiposo,

músculo y hueso). El hiperestrogenismo contribuye a la formación de arañas vasculares,

y eritema palmar, así como a los cambios en la distribución del vello corporal.

Diagnóstico

El proceso diagnóstico de una cirrosis hepática incluye cuatro fases primordialmente:

1. Sospechar la enfermedad.

2. Confirmar el diagnóstico.

3. Establecer la etiología.

4. Estratificar el riesgo.

Examen físico

Como ya se ha mencionado, los enfermos con cirrosis hepática presentan a menudo una

serie de estigmas característicos cuya mera presencia permite despertar la sospecha

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clínica, Algunos de los signos se descubren al palpar el abdomen del enfermo en el curso

de una exploración rutinaria. La exploración del abdomen en los enfermos con cirrosis

hepática permite descubrir en muchos casos una hepatomegalia de borde duro, cortante o

nodular.

Para confirmar el diagnóstico primero se debe hacer examen histológico del hígado. Éste

puede ser obtenido por medio de una biopsia hepática transcutánea dirigida por

ultrasonidos (técnica más habitual) o por otros procedimientos, incluyendo la biopsia

hepática obtenida por laparoscopia o por vía transyugular.

Recomendaciones terapéuticas

 Dieta: Los enfermos con enfermedad compensada no requieren una dieta específica. Es

más, hoy en día, deben evitarse todas aquellas sustancias que pueden contribuir a

exacerbar el daño hepático, especialmente el alcohol y algunos remedios herbarios, que

pueden resultar hepatotóxicos. Sin embargo, se debe recomendar la ingesta de alimentos

como fruta, verdura fresca, por su alto contenido en antioxidantes pueden favorecer un

descenso de la presión portal.

 Ejercicio: En general, el ejercicio regular y moderado es bien tolerado por los pacientes

que presentan una enfermedad bien compensada. Debe conocerse, sin embargo, que, en

pacientes con enfermedad avanzada, especialmente si han desarrollado ascitis o presentan

varices esofágicas, el ejercicio puede incrementar la presión intravaricosa y precipitar una

hemorragia digestiva.

 Profilaxis de infecciones: En los enfermos con cirrosis hepática debería conocerse su

estado de inmunización frente a los virus de las hepatitis A y B y, en su caso, proceder a

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la vacunación frente a éstos, dado que la exacerbación del daño necro inflamatorio que

produce la infección aguda puede tener consecuencias fatales en un enfermo con una

cirrosis subyacente.

 Evaluación del riesgo quirúrgico: Con relativa frecuencia se plantea la necesidad de una

cirugía (electiva o urgente) en un enfermo con cirrosis hepática. El riesgo de mortalidad y

de complicaciones en estos
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REFERENCIAS

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3.Martínez, J., & Muñoz, R. (2007). Gastritis y úlcera. Anales de Pediatría Continuada, 5(6), 323-331.

4.A, V. (2002). Reflujo gastroesofágico, regurgitación y enfermedad por reflujo gastroesofágico. CCAP.
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