SEXTA SEMANA DE PRÁCTICA DE FISIOPATOLOGÍA

ESTRADA BARTUREN BRAYAN MIGUEL

I. DISCUSION DE CASO CLINICO

CASO CLÍNICO

1. Responda y exponga las siguientes preguntas (5 puntos)( 1 hoja) :

1.1 ¿Qué tipo de injuria renal aguda presenta el paciente?

El paciente presenta una injuria renal aguda (IRA) caracterizada por una elevación significativa de
los niveles de urea y creatinina en sangre, lo que indica una disfunción renal aguda. Para
determinar el tipo específico de IRA y sus posibles causas, es necesario realizar una evaluación
clínica más detallada y pruebas adicionales.

En este caso, se observan varios factores que podrían estar contribuyendo a la IRA del paciente:

Deshidratación: La diarrea y los vómitos abundantes durante 23 días han llevado a una pérdida
importante de líquidos y electrolitos, lo que puede resultar en una lesión renal aguda por
hipovolemia y disminución del flujo sanguíneo renal.

Hipotensión: La presión arterial baja (90/50 mmHg) también puede comprometer el flujo
sanguíneo renal y contribuir a la IRA.

Posible insuficiencia renal prerrenal: La combinación de deshidratación e hipotensión sugiere una

posible insuficiencia renal prerrenal, que es causada por una disminución del flujo sanguíneo
renal debido a una disminución del volumen circulante.

Uso de diuréticos: El paciente recibió diuréticos, lo que podría agravar aún más la deshidratación
y la insuficiencia renal al aumentar la pérdida de líquidos y electrolitos.

Es importante destacar que la evaluación y el diagnóstico precisos de la causa subyacente de la

IRA requerirán pruebas adicionales, como el análisis de orina, estudios de imagen (por ejemplo,
ecografía renal) y una evaluación más detallada de la historia clínica del paciente.

Dado que el paciente tiene antecedentes de hipertensión arterial (HTA) y diabetes mellitus tipo 2,
también es importante descartar la posibilidad de que estos factores subyacentes hayan
contribuido a la injuria renal.

Alteraciones físicas:

Hipotensión: La presión arterial del paciente es de 90/50 mmHg, lo que indica hipotensión. Esto
puede deberse a la deshidratación y la pérdida de volumen causada por la diarrea y los vómitos.

Signos de deshidratación: El paciente presenta sequedad de la piel y mucosas, así como palidez,
lo que sugiere una pérdida significativa de líquidos y deshidratación.

Signo del pliegue positivo: El signo del pliegue positivo es un hallazgo que indica deshidratación y
se observa cuando la piel no vuelve a su posición normal después de ser pellizcada.

Síntomas gastrointestinales: El paciente tiene náuseas, vómitos biliosos y diarrea líquida, lo que
indica un trastorno gastrointestinal agudo.
 Disminución de la diuresis: El paciente ha experimentado una disminución en la producción de
orina en los últimos días, lo que podría estar relacionado con la deshidratación y la insuficiencia
renal.

Alteraciones laboratoriales:

Glucosa elevada: El nivel de glucosa en sangre es de 127 mg/dl, lo que sugiere un control
inadecuado de la diabetes mellitus tipo 2.

Urea elevada: El nivel de urea en sangre es de 408 mg/dl, lo cual está muy por encima del rango
normal y es un indicador de disfunción renal.

Creatinina elevada: El nivel de creatinina en sangre es de 10.4 mg/dl, lo cual es significativamente

elevado y es un marcador de deterioro de la función renal.

Desequilibrio electrolítico: Los niveles de sodio (Na +) y potasio (K+) están ligeramente alterados,
con el sodio en el límite inferior y el potasio elevado. Esto podría estar relacionado con la pérdida
de líquidos y desequilibrio electrolítico debido a la diarrea y los vómitos.

Leucocitosis: El recuento de leucocitos en sangre es elevado, indicando una respuesta

inflamatoria o infecciosa en el organismo.

Anemia normocítica: El paciente tiene un hematocrito ligeramente bajo (40.2%), lo que sugiere
una anemia normocítica. Esto podría ser el resultado de la pérdida de sangre a través de la
diarrea crónica.

1.2 Explique el papel del sistema renina-angiotensina-aldosterona en el paciente

En el caso del paciente, el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) está desempeñando

un papel importante debido a varios factores:

El paciente presenta hipotensión y deshidratación, que son señales de alarma para el organismo
de que hay una disminución en el volumen de sangre y líquidos. En respuesta a esto, el SRAA se
activa como una respuesta compensatoria para tratar de restaurar la presión arterial y el
equilibrio de líquidos.

Liberación de renina: La deshidratación y la hipotensión estimulan la liberación de renina desde

las células de las arteriolas y los glomérulos en los riñones. La renina es una enzima que
desempeña un papel clave en la activación del SRAA.

Formación de angiotensina II: La renina actúa sobre una proteína plasmática llamada
angiotensinógeno y la convierte en angiotensina I. Luego, la angiotensina I se convierte en
angiotensina II gracias a la enzima convertidora de angiotensina (ECA), que se encuentra
principalmente en los pulmones.

Angiotensina II: La angiotensina II es una potente hormona vasoconstrictora que tiene varios
efectos en el organismo:

Vasoconstricción: La angiotensina II contrae los vasos sanguíneos periféricos, lo que aumenta la

resistencia vascular y eleva la presión arterial. Esto es beneficioso en el contexto de la
hipotensión.

Estimulación de la liberación de aldosterona: La angiotensina II estimula las glándulas

 suprarrenales para liberar aldosterona.

Aldosterona: La aldosterona es una hormona que actúa en los riñones para aumentar la
reabsorción de sodio y la excreción de potasio en el tubo renal distal. Esto resulta en una
retención de sodio y agua en el cuerpo, lo que aumenta el volumen sanguíneo y, por lo tanto, la
presión arterial.El SRAA se encuentra activado como una respuesta fisiológica para intentar
contrarrestar la hipotensión y la deshidratación. La activación del SRAA conduce a la formación
de angiotensina II y a la liberación de aldosterona, lo que ayuda a aumentar el volumen
sanguíneo y la presión arterial. Sin embargo, es importante tener en cuenta que esta activación
puede tener efectos secundarios, como la retención excesiva de sodio y agua, lo que podría
empeorar la insuficiencia renal y otros desequilibrios en los electrolitos. Por lo tanto, se debe
abordar tanto la causa subyacente de la deshidratación como la activación del SRAA en el
tratamiento del paciente.

1.3 Complete:

IRA Prerrenal IRA Renal IRA Postrenal

Na Urinario < 20 mEq/L < 20 mEq/L < 20 mEq/L

FE Na <1 <1 >1

Osmolaridad >720 mOsm >500 <400

urinaria /Kg mOsm/Kg mOsm/kg

Densidad >1025 g/L <1010 g/L <1020 g/L

urinaria

2. Exponer y entregar su explicación fisiopatológica mediante esquema del artículo de la revisión (10
puntos) ( 1 hoja) : Acute kidney injury
3. Exponer y entregar su resumen de la lectura crítica del artículo de la revisión (5 puntos) ( 1 hoja) :
Acute kidney injury

La insuficiencia renal aguda es potencialmente grave incluso letal si es que la KRT no conserva la
homeostasis, hasta que la función renal regrese a la normalidad. Si durante la etapa neonatal se
visualiza un problema de disminución de nefronas o en cualquier etapa hay una pérdida de las
nefronas, acorta la vida útil de los riñones, el resultado de la ERC incide y también la
insuficiencia renal. La IRA y la ERC se encuentran asociados a la IRA , ya que provocan una
pérdida irreversible de las nefronas en cualquier etapa de la vida, esto produce el deterioro del
tejido renal. La disfunción excretora renal es un resultado de la alteración en la función principal
de los riñones. El equilibrio homeostático se ve afectado debido a la disminución de la tasa de
filtración glomerular (TFG) junto con la activación del sistema RAA (renina angiotensina-
aldosterona) cuya función es retener líquidos. Es común evidenciar hiperpotasemia, debido a la
pérdida de sodio y el aumento intracelular del potasio. Es fundamental resaltar que la
insuficiencia renal genera efectos negativos en los sistemas y tejidos del organismo. Diversas
toxinas urémicas relacionadas a la IRA producen microbiota intestino, de manera similar genera
problemas en la función cardiaca ya se por una acidosis, hipertensión, inflamación,
hipervolemia, entre otros. De acuerdo al grado en el que se presente la IRA, la mayoría de
nefronas serán destruidas de manera irreversible, lo que conduce a la reducción de la vida útil
del tejido renal. Luego de una IRA, la albúmina resulta como indicador clínico de ERC, aún si la
TFG aparenta estar recuperada en su totalidad. Factores como la edad y la pérdida de nefronas
caracterizan a la IRA. Las causas más frecuentes de muerte después de haber estado
hospitalizado por procesos de IRA son enfermedades cardiovasculares en una proporción de
28% al igual que el cáncer, siendo este en su mayoría de tipo hematológico y genitourinario. Es
por esta razón que el cáncer de riñón surge como efecto de larga duración debido al proceso
regenerativo del tejido renal, es así que se respalda la supervivencia de menor duración durante
la NTA. La IRA afecta de igual manera el equilibrio ácido-base, los pacientes que presentan IRA
desarrollan acidosis metabólica tubular y lo compensan de forma respiratoria a través de un
aumento del impulso ventilatorio. Aunque al inicio se produce una acidosis metabólica
hiperclorémica y el agrandamiento del anión gap que a menudo se observa como resultado de
la acumulación de fosfato